DETEKSI DINI

PENYAKIT PENYERTA
PADA KEHAMILAN

Oleh : dr. Agustina Parmayanti Sp PD

 PENDAHULUAN
 Ibu hamil (bumil) terjadi perubahan anatomi, fisiologi, dan
biokemistri tubuh sebagai adaptasi terhadap kehamilannya.
 Fungsi: memenuhi kebutuhan hemostasis dan pertumbuhan
janin tanpa membahayakan kesehatan ibu.
Penting untuk memahami patogenesis penyakit-penyakit selama
hamil, persalinan, dan menyusui.
 Akibat perubahan:
 Peningkatan curah jantung dan volume darah  mirip
tirotoksitosis .
 Kelainan katup sebelum hamil  dekompensasi kordis
karena peningkatan curah jantung dan volume darah.
 Kehamilan itu sendiri menghambat proses penegakan
diagnosis.
 UTERUS DALAM KEHAMILAN
 Sindrom hipotensi sarat berbaring ( supine hypotensive
syndrome )  mengganti posisi tidur terlentang dengan miring
ke salah satu sisi.
 Tekanan pada vena oleh pembesaran uterus  meningkatkan
tekanan pada pembuluh-pembuluh darah dipelvis & kaki 
memperparah varikosis pada kaki dan vulva  hemoroid.
 Tekanan pada v cava  kecepatan aliran darah menurun 
mudah trombosis.
 Akhir kehamilan  tekanan uterus pada sebagian aorta &
cabang-cabangnya  tekanan a femoralis < a brakialis 
kompresi lebih hebat saat kontraksi  gawat janin pada posisi
terlentang  EFEK PASEIRO  dapat diperkirakan bila
denyut a femoralis tak teraba.
 SISTEM CV
Jantung
 HR lebih kurang 10 x / mnt
 Apex jantung bergeser ke lateral  rontgen  jantung
membesar.
 Sistolik : 90% bumil saat inspirasi. Diastolik murmur transien
yang halus : 20% bumil.
CURAH JANTUNG
 Jml vol darah naik 40% diatas kisaran sebelum hamil, di
dapatkan variasi yang cukup besar pada tiap individu.

 Peningkatan yang tidak proporsional pada vol plasma

dibandingkan dengan vol eritrosit  hemodilusi  Ht menurun
 disebut anemia fisiologis pada kehamilan. Bila cadangan Fe
cukup  Ht meningkat pd T2-T3.

 Curah jantung meningkat pd minggu ke V  oleh karena

penurunan resistensi vaskuler sistemik dan peningkatan
frekuensi jantung. Mgg 10-20  vol plasma naik 
peningkatan pre load. Kapasitas vaskuler naik karena
peningkatan kelenturan pembuluh darah. Peningkatan COP
sampai 40% dibandingkan sebelum hamil.
 Konsumsi O2 naik pada bumil .
Tekanan sistolik turun, tekanan diastolik turun lebih besar,
terendah pada T2  saat persalinan kembali normal  oleh
karena peningkatan COP dan penurunan resistensi perifer.

ALIRAN DARAH REGIONAL

 Aliran darah ke ginjal dan kulit naik  untuk fungsi eliminasi
produk sisa dan panas.

 Aliran darah ke uterus , 100 cc/menit saat tidak hamil ( 2%

dari COP)  1200 cc/menit ( 17% dari COP) sehingga aliran
darah ke otak dan ginjal didukung oleh redistribusi curah
jantung dari sirkulasi uteroplasental.
 KONTROL TERHADAP
PERUBAHAN CV
 Perubahan hormon steroid, peningkatan PG vasodilator, ANP, NO &
aldosteron  dilatasi vena dan tonus arteri  peningkatan kapasitas vena dan
dilatasi arteri  peningkatan volume darah dan COP.

PERUBAHAN METABOLIK
Peningkatan Berat Badan
 Peningkatan kebutuhan kalori : 300 kalori/hari.
 Kenaikan BB sekitar 12,5 kg, hanya sedikit yang mengakibatkan peningkatan
cairan intraseluler, pembentukan lemak dan protein. Yang disebut sebagai
cadangan bumil.

Metabolisme Cairan
 Jumlah cairan ekstra yg terkumpul naik 6,5 L.
 Sebagian besar bumil oedem tungkai, karena penekanan uterus pada sebagian
vena cava  peningkatan tekanan vena di distal uterus.
Metabolisme Protein
 Peningkatan 500 gr protein terdapat pada janin dan plasenta  hamil
cukup bulan dg BB janin sekitar 4 kg.
 500 gr sisanya : di uterus sebagai protein kontraktil, payudara, darah
ibu (Hb dan protein plasma).

Metabolisme Karbohidrat
 Insulin meningkat  hipoglikemi ringan saat puasa. T3 kerja insulin
lebih rendah 50%-70% dibandingkan wanita yang tidak hamil dan
sehat.
 Hiperglikemi dan hiperinsulinemi setelah makan.

Metabolisme Lemak
 Peningkatan konsentrasi lipid, lipoprotein, apolipoprotein plasma.
 Terutama di bagian sentral tubuh.
 Karena kebutuhan nutrisi janin  deposit lemak ibu .
 PERUBAHAN HEMATOLOGI
 Akhir kehamilan : vol darah 40% - 45% diatas vol sebelum hamil. Manfaatnya :
1. Memenuhi kebutuhan uterus dan hipertrofi vaskulerisasinya.
2. Melindungi ibu dan janin terhadap penurunan arus balik vena saat
berbaring/berdiri.
3. Melindungi ibu dari kehilangan darah saat persalinan.

Kadar Hb dan Ht
 Hb dan Ht turun sedikit  viscositas darah menurun.
 Aterm : Hb 12,5 g/dl. 6% bumil Hb kurang dari 11 g/dl  anemi karena defisiensi
Fe dan bukan sekedar karena terjadi hipervolemi.
 Jumlah Fe yang di absobsi dari makanan dan zat besi yang dimobilisasi dari
cadangan ibu tidak mencukupi.

Kehilangan Darah
 Persalinan N dengan satu janin : rata-rata sejumlah eritrosit setara dengan 500-600
ml darah akan hilang.
 SC atau persalinan N dengan 2 janin kurang lebih 1000 ml.
Fungsi Leukosit dan Imunologi
 Supresi fungsi imonologi seluler dan humoral dalam upaya
mengakomodasi keberadaan janin sebagai benda asing dalam tubuh ibu.

Koagulasi
 Teraktivasi, buktinya : peningkatan konsentrasi seluruh faktor koagulasi
kecuali faktor XI dan XII.
 Trombosit turun sedikit karena hemodilusi dan peningkatan
penggunaan trombosit.

Saluran Nafas
 Pembesaran uterus menurunkan : vol residual udara paru.
 Peningkatan kapasitas vital, kapasitas inspirasi, tidal volum, dan
ventilasi sesaat .
 Penurunan volume ekspirasi cadangan dan volume residual.
 SALURAN KEMIH
Ginjal
 Ukuran sedikit membesar.
 LFG meningkat.
Tes Fungsi Ginjal
 Ureum dan kreatinin dari rata-rata 0,7 dan 1,2 ml/dl menjadi 0,5 dan 0,9 ml/dl.
 Klirens kreatinin naik 30% dari 100-115 cc/menit yang umumnya didapatkan pada wanita
normal tidak hamil.
Urinalisis
 Glucosuria N, karena peningkatan LFG dan gangguan kapasitas reabsorbsi glukosa dari
tubulus .
 Proteinuri : pada bumil negatif, positif ringan selama dan setelah partus.
 Hematuri :
 Kontaminasi.
 Persalinan sulit.
 Kelainan saluran kemih
Ureter
 Hydroureter : kanan lebih sering karena dekstrorotasi uterus.
 Hydronefrosis dan hydroureter : Progesteron. Penyebab kompresi uterus lebih besar daripada
progesteron karena terjadi pada T2.
Kandung Kemih
Stress inkontinens  karena peningkatan tekanan di VU ( 8 cm H2O  20
cm H2O pada hamil aterm ).
Saluran Cerna
 Waktu pengosongan lambung memanjang karena kompresi uterus dan
progesteron.
 Pyrosis ( heart burn )  karena refluks asam lambung ke bagian bawah
esofagus dan penurunan tonus LES, peningkatan tekanan intra lambung .
 Mulut : hiperemi gusi  mudah berdarah saat gosok gigi ( epulis ).
 Hemorhoid : karena konstipasi dan peningkatan tekanan vena dibawah uterus.
Fisilogi Hepar
 Eritema Palmaris dan spider angioma  efek progesteron terhadap pembuluh
darah kulit.
 Post partum : bilirubin dan enzim transaminase pada 10% kasus.
 Alkali fosfatase meningkat sampai 2 kali BAN karena ada isozim alkalin
fosfatase pada plasenta yang stabil terhadap pemanasan.
 Albumin . Rasio albumin/globulin seperti pada kelainan hati.
Vesica Felea
 Progesteron menghambat kolesistokinin  kontraksi otot polos
VF turun  stasis cairan empedu  peningkatan saturasi
kolesterol  batu kolesterol di VF pada perempuan multipara.
 Asam empedu naik  kolestatik intrahepatik dan pruritus
gravidarum karena tertahannya garam empedu. Disebabkan
karena estrogen naik  hambat transport empedu ke dalam
saluran empedu.
 SISTEM ENDOKRIN
Kelenjar Tiroid
 Kelenjar tiroid membesar karena hiperplasia.
 Iodine uptake  sekresi tiroksin .
 TBIG  karena estrogen .
 Awal kehamilan : TSH  pada 12 mgg : HCG  FT4 .
Penyakit penyerta pada kehamilan pada kasus kematian maternal di Blora
adalah gagal jantung, gagal ginjal, TBC, DSS, dan ulkus pepticum.

Congestive Heart Failure

Etiologi tersering kelainan katup jantung ( MS,MR,AS,AR) dan
kardiomiopati peripartum.
Vol darah bumil 30%-50%, puncaknya pada 20-24 mgg  3 hari setelah
partus.
Fisiologis : murmur jantung yang N : lemah, mediastolik, sepanjang garis
sternalis kiri, intensitas naik seiring peningkatan COP.
Patologis : murmur sangat keras, murmur diastolik, kontinyu atau sistolik 
ekokardiografi.
ANC penting untuk deteksi dini.
Prediksi komplikasi pada neonatal : CHF NYHA II keatas dan obstruksi
jantung kiri: lahir prematur, IUGR, RDS, hemoragik intraventrikel dan
kematian.
Mitral Stenosis
 Anamnesa : dispnoe ,dispnoe d’effort, berdebar-debar, denyut jantung tak teratur
 PF: RR meningkat, takiaritmia, JVP meningkat. Jantung : LAH, RVH, PH, bising diastolik rumble.
Hepatomegali,PR. Pada paru : ronki basah halus-kasar dibasal paru.
 Resiko tromboemboli.

Mitral Regurgitasi
 Gejala dan tanda CHF
 Bising sistolik di area katup mitral/apex
 Regurgitasi yg berat  menurunkan tahanan vaskuler sistemik  dapat ditoleransi.

Cardiomiopati Peripartum
Definisi: Cardiomiopati spesifik yang timbul pada akhir kehamilan atau awal puerperium.
Kriteria Diagnostik oleh Demaskis et al ( 1971 ) :
1. CHF timbul pada T3 atau sampai 5 bl setelah partus.
2. Tidak ada riwayat sakit jantung.
3. Tidak ada penyebab penyakit jantung yang diketahui sebelumnya.
4. Disfungsi sistolik CV yang memnuhi syarat ekokardiografi :
‒ EF < 45%
‒ Fractional Shortening < 30% dan atau
‒ Dimensi diastolik akhir > 2,7 cm/m2

 Anamnesis, PF, dan Ekokardiografi

 Anamnesis, PF, dan Ekokardiograf
Gejala :
‒ PND, nyeri dada, batuk malam hari.
Tanda :
‒ JVP meningkat.
‒ Paru : ronki, jantung : bunyi jantung S3.
‒ Hepatomegali.
‒ Edema perifer.
‒ EKG : tidak khas, untuk menyingkirkan IHD.
 TUBERKULOSIS
Komplikasi perinatal : BBLR, perdarahan antepartum, kematian janin,
TBC kongenital.
Diagnosis :
Gejala, tanda dan pemeriksaan penunjang :
 Sering tidak khas pada bumil.
 Batuk > 2-3 minggu, kadang riak darah, BB turun/normal, nafsu
makan turun/normal.
 Anemi, LED meningkat, albumin seperti tanda kehamilan normal.
 BTA sputum 3 kali.
 Rontgen thorax pada kehamilan > 12 minggu dengan pelindung
abdomen yang sesuai pada ibu.
 Test tuberkulin.
TERIMA KASIH