ASUHAN

KEPERAWATAN
KLIEN DENGAN
MENINGITIS

ALI HAMZAH, SKp. MNS.

REVIEW MENINGEN
 Beberapa hal yang perlu
diperhatikan :
 SSP adalah jaringan tubuh yang berdifferensiasi tinggi
dan kemampuan beregenerasi rendah, shg bila terjadi
kerusakan maka sifatnya permanen.
 SSP tidak berhubungan dengan dunia luar, shg proses
infeksi yang terjadi biasanya sekunder dari tempat lain,
baik secara hematom, limfogen ataupun perjalanan
langsung dari fokus dekat
 Bila sudah terjadi infeksi/invasi, mikroorganisme ke dlm
SSP akan timbul berbagai kesulitan karena :
a. Daerah SSP punya kemampuan mekanisme
pertahanan tubuh baik seluler maupun humoral
minim/sedikit sekali.
b. Adanya sawar darah otak disamping
merupakan pertahanan thd invasi
mikroorganisme dan toxin, juga
menyulitkan masuknya antibiotika atau
khemotherapetika ke dlm SSP, demikian
juga sel radang dan antibodi
c. Cairan/liquor merupakan media yang
ideal untuk berkembang biaknya
mikroorganisme.
Jalan masuk infeksi ke dlm SSP

 Hematogen, mis : Thromboplebitis dan

Endokarditis.
 Percontinuatum, mis : Trauma Kepala.

 Penyebaran dari fokus yang berdekatan

 mastoiditis, Otitis Media, sinusitis

 Retrograd (via gigitan binatang) masuk

ke saraf perifer, mis: Rabies

 Langsung masuk ke dlm CSF karena efek

samping tindakan Lumbal Punksi.

Mikro organisme penyebab Infeksi
SSP
 Virus, seperti: Herpes simpleks, varisella
zoster, rabies, HIV
 Mycoplasma, seperti: M. pneumonia, M.
homonis.
 Bakteria, seperti: Streptococcus
pneumonie, nisseria mengitides,
heamophilus influenza, staphylococcus,
tuberculosis
 Spirochetes, seperti T. pallidum
 Fungi, seperti cryptokokkus, candida
 Helminthes, seperti: cacing tambang,
ascaris lumbricodes
 ASUHAN KEPERAWATAN
PADA KLIEN DENGAN MENINGITIS
Pengertian
 Adalah infeksi pada CSF disertai
peradangan pada pia-arachnoid, ruang
sub arachnoid dan dpt sampai ke jaringan
permukaan otak dan medula spinalis
Penyebab
 Haemophillus influenza, pneumococcus,
meningococcus, streptococcus group A,
Staphilococcus aureus, penumococcus,
E. Coli. Proteus, pseudomonas, dan virus.
Klasifikasi

Berdasarkan penyebab dibagi 2 yaitu:

1. Bacterial Meningitis:
a. Meningitis purulenta, penyebab:
Staphilococcus, Streptococcus, Meningococcus,
Hemophillus influenza
b. Meningitis serosa.
Paling sering terjadi pada orang dewasa yang
disebabkan oleh meningitis tuberculosa, mrp infeksi
pd sist. persarafan yg terjadi scr sekunder akibat
sakit TBC di tempat lain (paru, kelenjar, dsb)
2. Viral meningitis, penyebab: Infeksi Virus Herpes,
Infeksi sal pernafasan
MEKANISME TERJADINYA ME
NINGITIS
Patofisiologi
Mikroorganisme penyebab

Tak langsung langsung

Aliran darah akibat Trauma

kepala

CNS/SSP

Proses Inflamasi :
(arachnoid, piamater, ventrikel otak)

Jar. Tubuh & Pemb. Darah

Eksudasi fibrinoges fibrin

Sindrome meningitis

Demam, ggn kesadaran, nyeri kepala hebat, rangsang meningeal

Patofisiologi dan Patogenesa Meningitis Bakterialis:

Kolonisasi di daerah nasofaringeal

Invasi local

Bakteriemia

Invasi ke meningen

Replikasi bakteri

Inflamasi di ruang sub arakhnoid

Peningkatan fermeabilitas Penurunan kemampuan Cerebral vaskulitis

Sawar darah otak absorpsi dan ggn pengaliran Dan atau infark
CSF pada ruang Sub
arachnoid
Edema vasogenik Edema
Sitotoksis
Hydrosephalus

Edema interstitial

Peningkatan tekanan intra kranial

Meningitis
Tuberkulosis
 Merupakan peradangan pada
selaput otak (meningen) oleh
bakteri tahan asam
(Micobacterium tuberculose) dan
lebih sering pada daerah
leptomeningen daerah basis otak.
Patogenesa

 Micobacterium tbc msk ke dlm tubuh melalui inhalasi msk ke

dlm cabang-cabang bronkhus tertanam dalam bronkhiolus
atau alveolus sepanjang sistim mukosiliaris tersimpan di
paru-paru bagian tengah dan mengalami multipikasi,
selanjutnya:
Stadium I: kuman yang bermultifikasi dan kurang virulen akan
dihancurkan oleh makrofag kuman habis proses berakhir.
Tapi bila kuman virulen makrofag tdk mampu memakannya
shg infeksi berlanjut dan masuk ke stadium berikutnya.

Stadium II: Kuman mengalami replikasi makrofag lisis

monosit tertarik ke daerah lesi berdiferensiasi menjadi
makrofagmenghisap kuman tapi tdk mampu
menghancurkannya kuman tumbuh dlm makrofag
berkumpul pada fokus primer dan infeksi shg disebut
tuberkel. Makrofag yang terinfeksi sampai ke KGB kemudian
melalui saluran lymfe msk ke dlm aliran darah
(limfehematogen) dan menyebar ke ginjal, korpus vertebra dan
akhirnya daerah meningen.
 Stadium III: Dimulai 2 – 3 mg setelah infeksi I yg
menimbulkan respon immunitas seluler untuk
mengakhiri pertumbuhan Mycobacterium tbc. Tbh
mengeluarkansel T helper dan bertemu dg antigen
kuman TBC tsb tbh menghasilkan sel T yang spesifik
yg mampu menghasilkan sitokin dan mampu
mengaktivasi monosit dan makrofag untuk menghisap
kuman TBC. Pada stadium ini pertahanan pasen
sangat menentukan apakah kuman tsb mati atau
segera berkembang aktif pada stadium selanjutnya.

 Stadium IV: Terjadi bila pasen memiliki daya tahan

tubuh yg lemah penurunan resistensi pasen terjadi
reaktivitas dari fokus shg timbul perkejuan atau
kavitas yg mrpk media yg baik untuk dan semakin
berkembang biaknya kuman TBC shg menimbulkan
bronkhopneumonia.
Menurut Medical Research
Council of Great Brittain, dibagi
ke dalam :
 Stadium Prodormal
 Stadium Transisional
 Staium Terminal
Gambaran Klinik
Stadium Prodormal (1-3 mg):
 Kesadaran baik

 Rangsang meningen -/+ pd akhir

stadium
 Kelainan neurologis

 Biasanya klien :

tampak sehat, gelisah, penurunan BB,

suhu sub febris, mual, muntah, apatis,
malaise, anorexia, nyeri kepala, kejang.
Stadium Transisional
mulai terjadi penurunan
kesadaran
terdapat rangsa meningeal
berupa kaku kuduk, tanda
brudzinski dan kernig yang
positip
terdapat tanda-tanda fokal
neurologi, yaitu : opthalmoplegi
& Hemiparese
 Stadium Terminal (terjadi
kerusakan otak fokal dan difuse)
 penurunan tingkat kesadaran sampai
koma
 Dekortikasi dan deserebrasi
 tanda-tanda neurologis :

hemiplegi
para parese
ggn nervus kranial II, III, IV, VI, VIII
respirasi dpt cheyne stokes
Therapetik Management
 Isolasi
 Pemberian antibiotika (test
resistensi)
 Observasi tanda vital
 Asupan cairan, kalori & protein
harus diperhatikan & berikan
sesuai kebutuhan.
 Pelihara kepatenan jalan nafas
 Pelihara kebersihan tubuh
 Therapetik Management
 Bantu miksi dan defekasi agar tak terjadi
infeksi sekunder, mis: sistitis, decubitus
 Pemberian obat antipiretik u/
hiperthermi
 pasien dengan oedema serebri berikan
obat Dexamethason, dll.
 Penanganan kejang
 Menurunkan TIK yang meninggi
 Mencegah komplikasi
 Pencegahan Komplikasi
 Pengenalan dan
 Ketulian,
penatalaksanaan
pd ISPA dan Otitis  buta,
media  meningitis
 Mental retardasi,
 Pengenalan &
penemuan peny.  Hemiparese,
Meningitis scr dini
agar dilakukan  Hipertoni Otot,
pengobatan &
 Kejang Permanen,
penatalaksanaan
medis scr spesifik  Hidrocepalus
 Imunisasi /
vaksinasi
 Pengkajian

Kaji Riwayat :
 Infeksi Virus Herpes, Infeksi sal pernafasan

 Trauma kepala

 Infeksi hidung, sinus & telinga (OMA & OMK)

 Riwayat TB atau kontak dengan penderita

TBC.
 Kebiasaan renang, mengorek kuping dg

benda keras
 Pemeriksaan fisik:

 Pada awal serangan terdapat gejala-gejala

seperti sakit influenza : sakit kepala, mual,
muntah, takhikardi dan mengigil.
 Tingkat kesadaran menurun (status neurologis
menurun, Lethargi sampai koma)
 Perubahan memori  demensia
 Perubahan tingkah laku
 Nyeri kepala dan nyeri otot
 Lanjutan Pemeriksaan fisik:

 Facial parese
 Kesulitan mendengar
 Terdapat tanda-tanda rangsang & infeksi meningen:
 Kaku kuduk, Kernig sign, lasaque sign  khas pada
klien meningitis)
 Pada bakterial meningitis terdapat tanda brusdzinski
 Reaksi pupil dan pergerakan mata terganggu, terjadi :
 Photophobia : mudah terangsan jika terkena cahaya.
 Nistagmus : bola mata bergerak cepat.
 Pd motorik : kaku otot  sulit mengunyah dan menelan
 Awal gejala masih dalam batas normal
 Pd fase selanjutnya terjadi penurunan kekuatan otot :
hemiparese
 Terdapat tanda-tanda PTIK: nyeri kepala, pupil an
ishokor, muntah proyektil, dll.
 kejang akibat iritasi pada meningeal
 Perubahan warna kulit: Rash atau ptechia, Echimosis.
 Kolaps sirkulasi  septik syok
 Bila sudah terjadi infark, terlihat fontanel menegang dan
sutura cranial terpisah.
Kernig’s Sign

When the patient is lying with the thigh flexed on the

abdomen, the leg cannot be completely extended
Brudzinski’s Sign

When the patient's neck is flexed (after ruling out cervical trauma or injury),
flexion of the knees and hips is produced; when the lower extremity of one side
is passively flexed, a similar movement is seen in the opposite extremity
 Pemeriksaan Diagnostik & Lab.
 CT scan, MRI, rontgen photo: tengkorak, dada, sinus. Apabila
nampak sinus tdk menutup, berarti pneumonia, sinusitis,
mastoiditis.
 Pemeriksaan LCS dengan lumbal punksi :
 TIK meningkat (180 – 400 mmHg) akibat oedema otak.
 Protein  > 50mg/dl, glukosa  < 40 mg/dl
 None & pandi   terbentuk cincin, berwarna kuning keruh
sampai dg xantokrom & menggumpal
 Cultur darah 
 Apus cairan spinal : Tuberkel   TBC
 Urea normal dan elektrolit abnormal  dehidrasi
 LDH meningkat
Pemeriksaan Lumbal
Punksi
 DIAGNOSA KEPERAWATAN
1) Tidak efektifnya kebersihan jalan nafas berhubungan
dengan paralise otot pernafasan atau akumulasi sekret.
2) Tidak efektifnya pola nafas b.d. penekanan pd respiratoric
centre (med. Oblongata)
3) Gangguan rasa nyaman; nyeri b.d :
a. Peningkatan TIK
b. Proses inflamasi
c. Proses Toksikasi
4) Gangguan pemenuhan asupan nutrisi b.d. sulit mengunyah
& menelan akibat kelemahan otot (lethargi)
 Lanjutan Diagnosa
Keperawatan
5) gangguan komunikasi verbal b.d. menurunnya
tingkat kesadaran, paralise otot-otot wajah dan leher
6) gangguan mobilisasi fisik b.d. penurunan
kesadaran, kelemahan otot (lethargi)
7) gangguan pemenuhan kebutuhan aktifitas sehari-
hari b.d. penurunan kesadaran
8) gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit
9) gangguan rasa aman: cemas
10) resiko terjadinya cedera / injuri
11) resiko gangguan integritas kulit
 PRINSIP INTERVENSI
 Atur posisi : kepala > tinggi dr badan sekira 15 –
30o  utk menurunkan peningkatan TIK (pd garis
lurus)
 Observasi TTV, GCS, intake output, tanda PTIK,
hasil lab.
 Lakukan kompres dingin atau hangat (tergantung
kebutuhan)
 Hindari stimulus/rangsangan & pasang bad plang
 Lakukan suctioning scr hati-hati
 Lakukan pemasangan NGT atau infus
 Bantu kebutuhan aktifitas sehari-hari
 Lakukan mobilisasi aktif/pasif  bils kondisi klien
memungkinkan  rubah posisi mika/miki
 Berikan informasi ttg penyakit klien pd
keluarga
 Kolaborasi dg tim kesehatan untuk

pemberian :
 Antibiotika yg sesuai
 Cairan hipertonik atau obat anti edema
 Pemberian steroid
 Pemberian cairan parenteral/infus
 Pemberian obat anti konvulsi, antipiretik
& spesifik therapi (t/u u/ m. TBC)
 Pemberian oksigen sesuai kebutuhan
 ASUHAN KEPERAWATAN
ENSEFALITIS
Pengertian
Ensefalitis adalah peradangan pada jaringan otak

setempat (lokal) atau seluruhnya (difus).

Ensefalitis berbeda dengan meningitis (radang

selaput otak) dalam hal penyebab dan proses

terjadinya penyakit.
Ensefalitis sering disertai oleh peradangan selaput

otak sehingga disebut sebagai meningoensefalitis.

Istilah ensefalitis mengacu pada peradangan otak
yang umumnya disebabkan oleh infeksi.
 Penyebab
 Sebagian besar disebabkan oleh infeksi
virus.
 Jenis virus penyebab ensefalitis:

 Virus Herves simpleks,

 Cytomegalovirus
 Virus varisela – zoster,
 virus Epstein – Barr,
 virus campak,
 virus mumps, dan virus rubela.
Cara Masuk Kuman

 Paparan terhadap virus dapat

terjadi melalui makanan atau
minuman yang terkontaminasi,
gigitan nyamuk atau serangga
lain, titik – titik air liur (droplet)
dari orang yang menderita
infeksi virus, dan kontak kulit.
Lanjutan Penyebab Lain:
 Infeksi bakteri. Bakteri penyebab sifilis,
tuberkulosis, dan penyakit Lympe dapat
menyebabkan ensefalitis.
 Infeksi jamur dan parasitpasen penyakit
gangguan sistem imun.
 Reaksi imun terhadap vaksinasi.

 Reaksi allergi akibat autoimun terjadi 2 – 3

minggu setelah infeksi virus ringan di organ lain

 PATOFISIOLOGI
Fase kritis.
4 – 15 hari

Sembuh total Pe Kesadaran s.d. koma


defisit neurologis permanen:
- Mental retardasi
- aphasia
- ggn motorik & kejang
 TANDA DAN GEJALA
 Gejala awal pada orang dewasa
berupa demam, nyeri kepala, mual
dan muntah, dan nyeri otot yang
berlangsung selama beberapa hari.
 Gejala klasik ensefalitis antara lain

perubahan perilaku atau

kepribadian, nyeri atau kaku leher,
nyeri kepala, silau, penurunan
kesadaran, dan kejang.
LANJUTAN GEJALA
 Gejala ensefalitis pada anak berupa :
demam, muntah, rewel, ubun – ubun
menonjol, menangis terus – menerus dan
Gelisah
 Gejala spesifik pada ensefalitis yang
disebabkan oleh virus Epstein – Barr,
cytomegalovirus, campak, dan virus
mumps adalah bercak kemerahan,
pembesaran kelenjar getah bening,
pembesaran hati, limpha, dan kelenjar liur.
LANJUTAN GEJALA

Gejala Kelainan SSP Cerebral :

 Penurunan kesadaran  lethargi
 Gelisah, apatis, ggn kepribadian
 Kadang disertai defisit neurologik :
 Opthalmoplegi, , hemi/para plegie
 Gerakan abnormal, tremor, Chorea athetosis,
Rigiditas
 TEST DAGNOSTIK DAN
PENGOBATAN

TEST DIAGNOSTIK PENGOBATAN

 Gambaran LCS : Anti konvulsi bila
 Warna jernih
 Protein, glukosa
kejang
antipiretik
normal, Sel normal
(sedikit meninggi) bilapanas
 Cultur CSF antibiotik
 Pemeriksaan darah
carian hypertonis
 leukosit meninggi
u/ oedem cerebri
Penatalaksanaan Fase akut
Monitor tanda vital dan status neurologik
Monitor kardiovaskuler & Respirasi
Menurunkan oedem cerebral
Atibiotika & antipiretika sesuai program
Parentral nutrition
Pasang ventilator bila PO2 <70 mmHg
Monitor intake & out put
ASUHAN KEPERAWATAN

1.Pengkajian
Identifikasi agent penyebab
Kaji status neurologik

(penampilan umum, orientasi,

test N. cranial)
Kaji tanda vital
Kaji hidrasi klien
 Masalah Keperawatan

1. Gangguan rasa nyaman nyeri

2. Gangguan keseimbangan
cairan
3. Tidak adequatnya jalan nafas
4. Resiko injuri b.d. kejang
5. Peningkatan suhu tubuh
2. Prinsip Intervensi Keperawatan
Monitor : tanda vital, status neurologik,
kardiovaskuler, respirasi
Observasi tanda-tanda PTIK, kesadaran
Isolasi bila perlu
Pertahankan jalan nafas tetap lancar
Cegah komplikasi akibat immobilisasi
HE pd keluarga
Rujuk ke rehabilitasi, jika cacat
ASUHAN KEPERAWAT
AN TETANUS
ASUHAN KEPERAWATAN
TETANUS
 Adalah penyakit toxemic akut yang disebabkan
oleh eksotoksin dari Clostridium Tetani.
Merupakan penyakit infeksi yang disebabkan oleh
bakteri Clostridium Tetani yg masuk melalui suatu
luka & menghasilkan suatu neurotoxin,
membentuk spora.
 Epidemi:
 Terjadi diseluruh dunia
 Di negara berkembang  kontaminasi tali pusat
 Menyerang berbagai usia
 Usia sekolah : OMA, OMP
 kehamilan
 Terjadi pula setelah laserasi kulit, abrasio, luka tusuk
Etiologi
 Clostridium Tetani
 Spora resisten thd banyak bahan yang merusak, termasuk
panas (hancur o/ Autoclave)
 Spora dpt bertahan dalam tanah betahun-tahun jika tidak
terkena sinar matahari (anaerob)
 Spora dpt ditemukan dlm debu rumah, garam, air segar,
faeces banyak binatang
 Basil tetanus menghasilkan dua toxin :
 Tetanospasmin  bersifat toxin  manifestasi klinik
 Tetanolisin  merusak jaringan
 Masa inkubasi 3 – 14 hari stlh luka, tapi dpt pendek atau lama
(berbulan-bulan)
PATOGENESIS
 C. Tetani masuk ke dlm tubuh via luka sbg spora  berubah jadi
organisme vegetatif  hasilkan tetano spasmin bila kurang O2
 Kontaminasi Umbilikal  paling sering pd bayi
 Pd anak  banyak trauma
 tetanus dpt terjadi setelah luka ringan dan kadang tak ditemukan
“Port of entry”
 tempat masuk dpt via saluran cerna

PATOFISIOLOGI
 Bakteri C. tetani masuk via luka  hasilkan neurotoxin  terikat scr
irreversible pd ganglion saraf  masuk ke system saraf pd alfa
motor neuron dr neuromuscular junction  pengaruhi transmisi
impuls  spasme otot (muka, mengunyah, servikal, skeletal)
MEKANISME TERJADINYA T
ETANUS
 MANIFESTASI KLINIK
 Timbul mendadak dg trismus
 Spasme otot masseter dpt menimbulkan otot leher kaku &
kesulita menelan.
 Gelisah, mudah tersinggung, sakit kepala
 Spasme otot muka (Risus sardonikus)  kaku tanpa ekspresi
 Opistotonus postur
 Spasme otot larynx, pernafasan  obstruksi pernafasan 
asfiksia, sianosis
 Spasme kandung kemih  dsisuria, retensi urine
 Tachicardia, hipertensi, aritmia jantung
 Fase akut 3 – 7 hr.
DIAGNOSA KEP. YG MUNGKIN
TIMBUL :
 Jalan nafas tidak efektif b.d lumpuhnya otot
pernafasan, saat kejang dan hipersalivasi.
 resiko injuri, t.u saat kejang, jatuh atau lidah tergigit
 ggn pemenuhan/pemasukan nutrisi b.d kaku otot
mengunyah & menelan or menurunnya kekuatan
otot menghisap pd bayi
 ggn keseimbangan C & E b.d intake yg kurang,
hiperhidrasi, diaporesis
 tidak efektifnya kuping mekanisme
 cemas
PRINSIP
INTERVENSI/PENATALAKSANAAN

1. Isolasi
 Untuk meminimalkan rangsangan shg
ruang isolasi sebaiknya
 Jauh dr lalu lalang
 Sejuk
 Cahaya minimal
 Jauh dr kebisingan
2. Sikap perawat hrs tenang dan dpt
mengkoordinasikan kegiatan
keperawatan agar tidak melelahkan /
merangsang klien kejang
3. Mempertahankan oksigen yg adekwat
 Monitor respirasi

 Monitor analisa gas darah

 Atur posisi agar terlentang & tdk gunakan

bantal
 Suction u/ membersihkan secret

 Pemberian oksigen atau ventilator bila perlu.

4. Jaga keseimbangan cairan & elektrolit

 Diet sesuai kebutuhan

 Pertahankan hidrasi tetap adekwat

 Monitor intake output

 Monitor tanda dehidrasi

5. Monitor status neurologik
 Tingkat kesadaran
 Orientasi
 Kejang
 Reflek menelan
6. Cegah injuri akibat kejang
 Tunggui pasien saat kejang
 Pasang pengaman tempat tidur
 Kolaborasi u/ pemberian sedative & muscle relaksan u/
kurang kejang
 Pertahankan paten jln nafas
 Hindari restraining (pengikatan)
7. Perawatan Supportif
 Meminimalkan rangsang visual, dengar, taktil u/
turunkan episode spasme

8. Pendidikan kesehatan
 Proses penyakit
 Prinsip pengobatan
 Prinsip pencegahan
ASUHAN KEPERAWATAN POLIOMYELITIS
(INFANTIL PARALYSIS)

Adalah penyakit akut yg disebabkan oleh virus polio dan

menyerang sel-sel motorik, spinal Cord, Brain Stem dan
Lobus Frontalis dpt mengakibatkan paralysis dan
kematian

KARAKTERISTIK
ukuran kecil  inti RNA
relatif stabil  tahan thd suhu ruangan beberapa hari dan dpt

disimpan dlm waktu tdk terbatas pd suhu lemari es (-20

derajat)
tidak aktif bila kena panas lebih dr 56o

masa inkubasi 7 – 10 hari

 Poliomyelitis
Syndrome
 Complication of previous poliomyelitis virus
(epidemic occurred in USA during 1940’s and
1950’s); persons who recovered are re-
experiencing manifestation of acute illness in
their advanced age
 Pathophysiology: Process is unknown
 Manifestations: Fatigue, muscle and joint
weakness, loss of muscle mass, respiratory
difficulties, and pain
 Diagnosis: By history and physical examination
 Treatment: Involves physical therapy and
pulmonary rehabilitation
 Nursing Care: Involves emotional support and
interventions to deal with dysfunction; ADL,
safety are including in interventions
EPIDEMIOLOGI
 Penularan : droplet, fekal dan oral
1. Penularan dpt terjadi terutama akibat pencemaran
bahan makanan atau minuman oleh tinja
penderita maupun cara lain langsung maupun tdk
langsung dan juga melalui titik ludah penderita
2. Factor yg mempengaruhi beratnya penyakit
 Jumlah virus yg masuk kedlm tubuh

 Factor kelelahan, genetic dan virulensi virus

3. Epidemi jarang terjadi pd populasi dg sanitasi dan

kesehatan yg rendah. Epidemi akan teradi jika
immunitas populasi menurun kemudian invasi dg
virus dari jenis lain yang lebi virulen
 PATOFISIOLOGI
Virus

Tubuh manusia

Orofaring

Berkembang biak : tract. Diogestivus bawah,

KGB regional, RES

Tubuh bentuk antibody spesifik

 Tubuh bentuk antibody spesifik

2. Infeksi berkembang CNS

1. Pembentukan
antibody 
cepat & cukup inflamasi di CNS
 
virus dinetralisir Jar. Parut motor neuron
 
gejala ringan nekrosis


Perub. Neurologis & disfungsi
sembuh
permanen t.u paralysis

3. Proliferasi lebih cepat dr zat antibody

Viremia minor & mayor

 viremia minor :tonsil, kel. Limfe servikal
 viremia mayor: med. Spinalis, thalamus
& hypothalamus, cortex cerebri, otak
tengah

 Patologi ekstra neural
 (aspirasi pneumonia, ulcerasi sal.
Cerna, gagal nafas)
 PEMERIKSAAN
MANIFESTASI KLINIK
Laboratorium
1. Demam
2. Ngantuk
 Apus
tenggoroka
3. Iritabilitas
n
4. Nausea
5. Dyspalgia
 Faeces
6. Vomiting
 LCS
7. Kelemahan
8. Headache.
KUMPULAN GEJALA KLINIK
1. Infeksi Asimptomatis :
 Pasca inkubasi daya than thd virus polio 
 Tidak terdapat gejala klinis
2. Abortive Poliomyelitis
 Merupakan jenis polio yg paling banya.
 Gejala : demam, konstipasi, sakit tenggorokan, menggigil,
head ache, malaise, mual.
3. Non Paralytic Poliomyelitis
 Gejala : kaku kuduk dan punggung, kernig & Brudizinski ,
gejala lain = Abortive
4. Paralytic Poliomyelitis
 Spinal : kelemahan/paralyisis /parese otot leher,
abdomen, extermitas bawah, sifat paralisis asimetris,
refleks tendon berkurang
 Bulbar : ggn motorik dg/tanpa ggn pusat vital
 Bulbospinal: gejala campuran a + b
 Encephalitic : delirium, kesadaran menurun, tremor,
kejang
G. PENGKAJIAN
Data Subjektif
 Tidak mendapat imunisasi polio
 Ada kontak dg pasien
poliomyelitis
 Pernah kontak dg epidemi polio
 Keluhan sakit menelan

Data Objektif
 Tingkat kesadaran : CM,
delirium P. Paralitik
 Adanya kelemahan otot tubuh
C. Tanda vital :
 Pernafasan , cuping hidung 
 Tidak mampu batuk/mendengus maksimal
 Stridor, ronchi 
 Pergerakan paradoksal abdomen
 Penumpukan sekret
 Nadi cenderung cepat
 Suhu tubuh demam ringan ~ 39,9oC

d. Pada kepala bayi fontanel belum menutup dpt terjadi

ketegangan (menonjol)
e. Tanda Kernig + Brudzinski 
f. Penurunan reflek tendon
g. Ada kekakuan spinal
Cara pemeriksaan : anak ditidurkan
terlentang, diminta duduk tanpa
bantuan, bila timbul usaha berlebihan de
lutut fleksi ke atas, klien menggeliat
serta mengguanakn penahanan dg kedua
tangan pd tempat tidur  kekakuan 
h. Ada spasme/kaku tulang belakang
 Cara pemeriksaan : anak keadaan duduk 
diminta menempelkan dagunya ke lutut, sambil
diamati adanya kaku kuduk, jika kedua lutut
terangkat dg tajam atau gerakan tidak dpt
dilakukan berarti spasme otot tulang belakang 
i. Menghilangkan refleks otot-otot spinal dan gluteal.
j. Fungsi motoris : hipertoni otot, paralisis asimetri,
terjadi tremor spasme
k. Fungsi trakus digestivus : mual, muntah, konstipasi
l. Fungsi Traktus Urinarius : distensi blas, an uri/ oliguri
H. DIAGNOSA KEPERAWATAN

1. Tidak efektif jalan nafas b.d. akumulasi sekret

akibat menurunya kemampuan batuk
2. Ggn eliminasi b.a.k : retensi urine b.d
kelemahan otot kandung kemih
3. Ggn pemenuhan nutrisi b.d. anorexia, muntah
4. ADL tidak terpenuhi b.d. paralysis otot
eksktermitas
5. Ggn rasa aman : cemas b.d ketakutan terjadi
cacat tubuh.
6. Resiko penularan b.d kurangnya pengetahuan
ttg perawatan penyakitnya
7. Resiko kontraktur b.d. immobilisasi
8. Resiko perubahan postur tubuh b.d. posisi tidur
yg salah
I. PRINSIP INTERVENSI

• Supportive care
• Promotif care & preventif
• pencegahan komplikasi dan
imobilisasi
• pemberian pendidikan kesehatan
• anjurkan u/ program rehabilitasi