Anda di halaman 1dari 24

HIPERTENSI

DALAM
KEHAMILAN
Pengertian
Hipertensi yang menyertai kehamilan merupakan
penyebab utama ibu mengalami komplikasi yang lebih
letal, seperti solusio plasenta, dic, perdarahan otak, dan
gagal ginjal akut (consensus, report, 1990). gangguan
hipertensi pada kehamilan mengacu pada berbagai
keadaan, di mana terjadi peningkatan tekanan darah
meternal disertai risiko yang berhubungan dengan
kesehatan ibu dan janin.
Patofisiologi
Gangguan Hipertensi dan
Penatalaksanaannya
1. Hipertensi kronis
Trias gejala:
• TD: ≥140/90; > 170/110 disebut berat; 33% wanita
dengan hipertensi kronis menjadi normotensivena pada
trimester kedua.
• Proteinuria: jika ada, proteinuria dasar meningkatkan
risiko kelahiran kurang bulan, IUGR, dan masuk NICU.
• Edema: edema gestasional mungkin ada
Temuan klinis tambahan
• Diketahui untuk memprediksi tanggal kehamilan atau diidentifikasi
sebelum kehamilan 20 minggu. Dikaitkan dengan perubahan vaskuler
(mis: perubahan retina), pembesaran jantung, gagal ginjal, riwayat
hipertensi gestasional.
• Pada peningkatan risiko preeklamsia, eklamsia, abrupsio plasenta, PJT,
lahir-mati trimester kedua. 10% yang mengalami hipertensi ringan
mengalami penyerta preeklamsia, 32% janin mengalami PJT.
Sebaliknya, hasil perinatal seperti hasil kehamilan normal. 52% yang
mengalami penyerta preeklamsia dengan risiko paling besar untuk
mereka dengan hipertensi lebih dari empat tahun, dengan riwayat
preeklamsia, atau dengan diastolik >100 pada kehamilan awal.
Penatalaksanaan
• Lakukan penatalaksanaan bersama dengan atau rujuk ke dokter.
• Diet dan latihan lebih baik sebelum kehamilan.
• Penetapan tanggal yang akurat sangat penting.
• Pemeriksaan dasar: Lab: hitung sel darah dengan trombosit, GTT, BUN, Kreatinin, ANA,
UA, C&S urine, urine 24 jam untuk klirens protein dan kreatinin
• Asupan garam normal kecuali jika peka garam atau menderita penyakit ginjal.
• Konseling tentang gaya hidup: dampak negatif ansietas, nikotin, penggunaan obat
rekreasional dan kafein.
• Konseling tentang keuntungan istirahat untuk TD, aliran darah uteroplasenta dan hasil
perinatal.
• Terapi antihipertensi mengurangi eksaserbasi, mengurangi proteinuria dan meningkatkan
hasil perinatal.
• Konsultasi dengan dokter untuk hipertensi dan setiap dua tanda atau gejala preeklamsia
atau satu tanda dan hiperfleksia.
2. Preeklamsia ringan
Trias gejala: diagnosis dapat dibuat dengan salah satu
• TD: ≥140/90-160/110, secara bergantian, kenaikan TD sistolik 30
mmHg atau kenaikan TD diastolik 15 mmHg. 14,5-23% wanita
preeklamsia tidak hipertensi.
• Proteinuria: 300-499 g protein/24 jam atau 1-2+ dalam dua spesimen
acak selang 6 jam. 10-19% wanita preeklamsia tidak mengalami
proteinuria.
• Edema: kenaikan berat >1 kg dalam satu minggu dengan edema
wajah. 33% tidak mengalami edema.
Temuan klinis tambahan
• Faktor risiko: usia ekstrem, primipara (risiko 8X),
riwayat preeklamsia keluarga atau individu, status
sosio-ekonomi rendah, diabetes, kerja yang
melelahkan secara fisik, hidrops janin dan gestasi
multipel (>2X).
• Lab: hitung trombosit normal, pemeriksaan ginjal,
enzim hati, dan tidak adanya hemolisis.
Hemokonsentrasi dapat terjadi.
Penatalaksanaan
• Tetapkan usia kehamilan.
• Beri wanita pendidikan tentang sifat preeklamsia, pentingnya menghitung gerakan janin,
tanda bahaya, tirah baring memperlambat kemajuan penyakit, dan diet tinggi protein dan
kalori dengan kandungan garam normal.
• Surveilans janin dua mingguan untuk oligo hidramnion, ultrasonografi serial untuk PJT.
• Beri peringatan tentang pemberian cairan parenteral. Dasar kapiler yang berkontriksi
dapat menyebabkan kelebihan beban.
• Minimalkan kehilangan darah karena kehilangan darah normalpun dapat ditoleransi
dengan buruk akibat volume darah berkurang.
• Pertimbangkan dalam pelaksanaan: keparahan penyakit, status ibu dan janin, usia gestasi
janin, keberadaan persalinan, nilai servikal bishop (diharapkan ≥6), dan harapan-harapan
ibu.
• Induksi kehamilan saat cukup bulan.
• Observasi tanda-tanda perburukkan: TD adalah indikator yang tidak dapat diandalkan
3. Preeklamsia berat

Trias gejala:
• TD: ≥160/110 pada dua kali pemeriksaan ≥6
jam berselang saat wanita beristirahat.
• Proteinuria: ≥500 mg protein/24 jam atau
secara persisten 3-4+
• Edema: mungkin ada.
Temuan klinis tambahan
• Gejala: oliguria (<400 mL/24 jam), hiperrefleksia
(khususnya klonus), nyeri kepala, perubahan visual,
nyeri abdomen atas, PJT, oligohidramnion, terjadinya
sindrom HELLP atau eklamsia, edema paru.
• Lab: hemolisis, Peningkatan kreatinin serum,
Kreatinin 24 jam menurun dan merupakan indikator
yang lebih dapat diandalkan daripada kreatinin serum
tunggal, BUN meningkat
Penatalaksanaan
• Lakukan penatalaksanaan bersama dengan dokter.
• Berikan MgSO4 untuk antikonvulsan dan untuk meredakan vasospasme serebral.
• Terapi antihipertensi untuk mencapai tujuan diastolik <110 mmHg: hidralazin 5-10
mg IV dengan dosis berulang sesuai kebutuhan atau labetolol 20-40 mg IV (dengan
tambahan 10 mg) atau nifedipin 10 mg SL. Diuretik diindikasikan untuk edema paru.
• Pelahiran untuk pecah ketuban dini, PJT berat (persentil <ke-5) atau distres janin atau
ibu, atau penatalaksanaan antisipatif
• Pemantauan janin yang kontinu, surveilans janin serial (profil biofisik).
• Pemantauan kondisi ibu yang kontinu: tanda-tanda vital, hitung trombosit serial dan
pengukuran enzim hati.
• Metode pelahiran sesuai kriteria obstetrik rutin, tetapi kala dua dapat difasulitasi.
Prosedur pemberian MgSO4:
Dosis:
• Dosis pembebanan 4-6 g IV selama 20 menit diikuti dengan dosis rumatan 1-2
g/jam
• Kadar Mg teraupetik:
• 4-6 mEq/L atau 4,8-9,6 mg/dL
Tanda toksisitas MgSO4 yang akan meningkatkan keparahan:
• Kehilangan refleks tendon profunda
• Perasaan hangat dan wajah memerah
• Somnolens
• Isi bicara tidak jelas
• Paralisis muskular
• Kesulitan pernapasan
• Henti jantung
Lanjutaaann....
Pengkajian untuk pemberian MgSO4 yang aman:
• Ada refleks (refleks tidak ada saat kadar Mg ≥8-10 mEq/L)
• Pernapasan adekuat (depresi terjadi saat kadar Mg ≥15 mEq/L)
• Tingkat kesadaran normal (disertai isi bicara normal)
• Haluaran urine >100 mL.4 jam melalui kateter menetap. MgSO 4 diekskresi oleh
ginjal, sehingga penurunan haluaran urine meneybabkan penurunan dosis; haluaran
yang tinggi dapat mengharuskan peningkatan dosis
Apabila dicurigai terjadi toksisitas:
• Hentikan infus MgSO4
• Jika terjadidepresi pernapasan, berikan kalsium glukonat 1 g IV selama 3 menit dan
berikan oksigen, intubasi endotrakeal dan ventilasi dilakukan jika dibutuhkan
4. Eklamsia

Trias gejala:
• TD: mungkin meningkat.
• Proteinuria: mungkin terdapat proteinuria +4
• Edema: munkin terjadi edema generalisata.
Temuan klinis tambahan
Secara umum, kejang grand mal tonik/klonik
berlangsung 60-90 detik tanpa memperhatikan
intervensi akibat edema serebral, hemoragi atau
vasospasme sementara. Terdapat DTR +3-4. 30%
mengalami PJT, 65% mengalami distres janin
selama persalinan, 23% mengalami abrupsio
plasenta.
Penatalaksanaan
• Mencegah cedera jika memungkinkan, bersihkan dan lindungi jalan napas. Berikan
oksigen. Jangan paksakan jalan napas atau spatel lidah kedalam mulut, yang dapat
menyebabkan cedera atau menginduksi refleks gag dan aspirasi.
• Atur penatalaksanaan oleh dokter dengan segera.
• Tangani eklamsia sampai etiologi terbukti
• Berikan MgSO4
• Jika MgSO4 tidak menghentikan kejang, pemeriksaan neuroimaging diindikasikan.
• Pemeriksaan sinar-X setelah kejang berulang untuk menyingkirkan aspirasi.
• Periksa adanya cedera pada wanita dan obati.
• Ambil darah untuk pemeriksaan gas darah, koreksi asidemia.
• Pantau elektrolit dan Mg serum.
• Sebelum 30 minggu, berikan MgSO4 dan lahirkan melalui seksio sesaria.
• Setelah 30 minggu, induksi persalinan setelah stabilisasi.
5. Hipertensi Gestasional
Trias gejala:
• TD: >140/90
• Proteinuria: tidak ada
• Edema: tidak ada
Temuan klinis tambahan:
• Dimulai pada akhir kehamilan tanpa tanda preeklamsia menyertai dan tanpa bukti penyakit
vaskular hipertensif. Wanita multipara, kegemukan dengan riwayat hipertensi dalam keluarga
beresiko tinggi.
Penatalaksanaan:
• Konsultasi dengan dokter.
• Periksa setiap minggu.
• Tirah baring.
• Obat-obatan antihipertensi dapat ditambahkan.
6. Sindrom HELLP
Sindrom HELLP (hemolisis, peningkatan enzim hati [elevated liver enzymed],
trombosit rendah [low pletelet]), suatu keadaan multisistem, merupakan suatu
bentuk preeklamsia-eklamsia berat dimana ibu tersebut mengalami berbagai
keluhan dan menunjukkan adanya bukti laboratorium umum untuk sindrom
hemolisis (H) sel darah merah, peningkatan enzim hati (EL), dan trombosit
rendah (LP). Keluhannya bervariasi dari malaise, nyeri ulu hati, mual dan
muntah, sampai gejala menyerupai virus yang tidak spesifik.
Walaupun mekanisme pasti belum diketahui, sindrom HELLP diduga terjadi
akibat perubahan yang mengiringi preeklamsia. Vasospasme arterial, kerusakan
endotelium, dan agregasi trombosit dengan akibat hipoksia jaringan ialah
mekanisme yang mendasari untuk patofisiologi sindrom HELLP (Poole, 1988,
1993).
Trias gejala:
• TD: banyak yang memiliki tekanan darah normal.
• Proteinuria: mungkin ada.
• Edema: edema menyeluruh bisa ada.
Temuan klinis tambahan:
• Gejala: nyeri abdomen atas pada 65% kasus. Mual dan
muntah pada 50% kasus. Gejala seperti virus tidak spesifik,
misalnya, malaise pada 90% kasus.
• Lab: peningkatan enzim hati (LDH, AST, dan ALT).
Trombositopenia (<100.000). bilirubin ≥1,2 m/dL.
Penatalaksanaan:
• Lakukan penatalaksanaan bersama dokter.
• Stabilkan kondisi ibu, khususnya mengoreksi kelainan koagulasi dengan memberi
plasma beku segar.
• Evaluasi kesejahteraan janin.
• Pelahiran diindikasikan tanpa memperhatikan tekanan darah. Jika tidak ada bukti KID
dan jika paru tidak matur, pelahiran dapat ditunda untuk pemberian kortikosteroid.
• Metode pelahiran ditentukan sesuai indikasi obstetrik rutin.
• Pemantauan pascapartum meliputi observasi bilirubin, kreatinin, dan LDH untuk
menormalkan, agar hemolisis tidak terjadi, hitung trombosit meningkat, dan
mengetahui tanda disfungsi organ.
• Setelah 72 jam tanpa resolusi, plasma beku segar diberikan.
Asuhan
Keperawatan
Thank
You

Anda mungkin juga menyukai