ASUHAN KEPERAWATAN PADA

ANAK DENGAN GANGGUAN

GINJAL
Ns. Suryati, S.Kep., M.Kep
SINDROM NEFROTIK
Sindroma nefrotik adalah
Penyakit gangguan ginjal dengan gejala
timbulnya proteinuria, hipoalbuminemia,
hiperlipidemia dan edema.

Sindroma nefrotik paling banyak terdapat pada

anak usia 3-4 tahun
Penyebab Sindroma nefrotik
• Faktor herediter melalui kromosom aotosom
resesif
• Sindroma nefrotik sekunder yang disebabkan
karena kerusakan glomerolus oleh berbagai
sebab, misalnya SLE, malaria, bahan
kimia/obat-obatan, amiloidosis,
glomerulonefritis, trombosiis vena renalis, dll
• Idiopatik
kelainan minimal
Patofisiologi
• Membran glomerolus yang secara normal tidak
permeabel terhadap albumin dan protein lainnya,
menjadi permeabel terhadap protein dan albumin,
sehingga keluar bersama urin, sehingga terjadi
penurunan kadal albumin serum
(hipoalbuminema).
• Hipoalbuminemia dapat menurunkan tekanan
koloid osmotik kapiler sehingga cairan
intravaskuler berpindah ke jaringan intersisial,
sehingga terjadi edema dan acites.
Patofisiologi

• Perpindahan cairan dari vaskuler ke intersisial

menurunkan jumalah cairan vaskuler
(hipovolemia) dan penurunan aliran darah ke
ginjal. Hal ini menstimulasi sistem renin dan
angiotensin dan antidiuterik hormon untuk
untuk mereabsorbsi air dan natrium ditubulus
ginjal sehingga dapat meningkatkan volume
intravaskular.
Manifestasi Klinis
• Peningkatan berat badan
• Edema pada wajah dan mata
• Asites
• Efusi pleura
• Bengkak pada skrotum dan labia
• Bengkak pada persendia atau kaki
• Edema pada mukosa intestinal menyebabkan diare,
anoreksia dan rendahnya absorbsi intestinal
• Irretable, letargi dan fatig
• Rentan terjadi infeksi
Pemeriksaan Diagnostik
• Urinalisis : proteinuria, pada urin ditemukan
membran hialin, oval fat body, dan eritrosit.
• Laju filtrasi glomerolus biasanya normal atau
meningkat
• Pemeriksaan hematologi : Kadar protein serum
rendah dan kadar albumin sangat rendah,
sedangkan kadar lipid serum meningkat. Kadar Hb,
hematokrit dan trombosit dapat normal atau
meningkat akibat hemokonsentrasi.
• Biopsi renal
Penatalaksanaan terapi
Prinsip terapi sindroma nefrotik
• Menurunkaan ekresi protein dari urin
• Menurunkan retensi cairan di jaringan
• Menghindari infeksi
• Meminimalkan komplikasi berhubungan
dengan terapi
Penatalaksanaan terapi
• Pengaturan diet : rendah garam
• Pada kasus yang berat perlu pembatasan cairan
• Terapi diuretik
• Infus albumin
• Jika terjadi infeksi, perlu pemberian antibiotik
• Kortikosteroid : prednison 2 mg/Kg BB/hari.
Biasanya anak akan menunjukkan respon membaik
dalam 1-3 minggu.
• Jika terjadi relapas, maka kembali diberikan steroid
dengan dosis yang lebih tinggi.
Penatalaksanaan terapi
• Efek samping dari pemberian steroid dapat
menimbulkan peningkatan berat badan,
perubahan pada muka. Penggunaan jangka
panjang dapat menimbulkan retardasi
pertumbuhan, katarak, hipertensi, perdarahan
gastrointestinal, demineralisasi tulang, infeksi
dan hiperglikemia. Pemantauan terhadap efek
samping pengobatan sangat penting.
Komplikasi dan prognosis
Komplikasi
• Bronkopneumonia
• Infeksi Tuberkulosis
• Infeksi kulit, terutama streptococcus
• Peritonitis
• Insufisiensi sirkulasi akibat hipovolemia

Prognosis baiak, terutama anak yang berespon

terhadap terapi steroid.
Glomerulonefritis akut
Glomerulonefritis adalah
Peradangan glomerolus secara mendadak.

Peradangan akut dapat terjadi karena

pengendapan komplek antigen-antibodi di
kalpiler glomerolus. Infeksi biasanya berasal dari
saluran nafas atau kulit, terutama bakteri
streptococcus.
Patofisiologi
Kompleks biasanya terbentuk setelah 7-10
hari pascainfeksi streptoccus
Pengendapan kompleks antigen-antibodi
diglomerolus akan memicu suatu reaksi
peradangan. Peradangan pada glomerolus
menyebabkan kerusakan glomerolus yang
menyebabkan kebocoran terhadap protein
dan plasma diglomerolus.
Patofisiologi
Selain itu akan terjadi pengaktivan
komplemen yang menimbulkan peningkatan
aliran darah dan permeabilitas kapilet di
glomerolus, sehingga terjadi edema diruang
intersisial ginjal dan kapsul bowman. Hal ini
meningkatkan tekanan intersisium ginjal yang
dapat menyebabkan kolapsnya glomerolus
didaerah tersebut. Selanjuutnya dapat
menurunkan laju filtrasi glomerolus
Patofisiologi
Pengaktivan komplemen menarik sel darah
putih, trombosit dan faktor koagulasi ke
glomerolus sehingga menyebabkna
pengendapan fibrin, pembentukan jaringan
parut, menebalnya membran glomerolus dan
hilangnya fungsi glomerolus
Manifestasi klinis
• Edema pada periorbita, muka, abdomen dan
ekstremitas
• Anoreksia
• Produksi urin lebih sedikit dan lebih pekat
• Demam
• Irritabel, letargi
• nyeri kepala, tidak nyaman pada abdomen, muntah.
• Peningkatan tekanan darah sedang sampai berat
Pemeriksaan Diagnostik
• Riwayat infeksi streptococcus pada saluran nafas
(kultur)
• Urinalisis : hematuria, proteinuria. terdapatnya
leukosit, epitel dan granular pada pemeriksaan
mikroskopis urin
• Azotemia : peningkatan Blood Urea Nitrogen
(BUN) dan kreatinin darah
• Pemeriksaan serologi : Antistreptolisyn titer O
(ASTO) positif infeksi streptococcus
Terapi
• Pembatasan cairan
• Mengatasi hipertensi
• Pemberian antibiotik

Prognosis :
Deteksi dini memiliki prognosis yang baik, tapi
pada beberapa kasus dapat mberlanjut
menjadi sindroma nefrotik dan gagal ginjal
GAGAL GINJAL AKUT
Gagal Ginjal Akut adalah
Suatu keadaaan klinis dimana jumlah urin
mendadak berkurang yang disertai
dengan gangguan fungsi ginjal lainnya.
Penyebab
1. Prarenal : dehidrasi, perdarahan yang
menimbulkan penurunan aliran darah
dan perfusi ginjal
2. Renal : kerusakan glomerolus atau
tubulus (glomerulonefritis, penyakit
neoplastik, nekrosis ginjal)
3. Post renal : obstruksi saluran kemih
(nefrolitiasis, tumor)
Manifestasi klinis
1. Fase Oloigouria
2. Fase diuretik
3. Fase Penyembuhan/pasca diuretik
Manifestasi klinis
1. Fase Oloigouria
awal penyakit jumlah urin akan
berkurang 10-30 ml/hari. Oligouria dapat
berlansung 4-5 hariatau kadang sampai 1
bulan. Lambat laun gejala hiperuremia
semakin nyata, seperti timbul muntah,
pusing, apai sampai somnolen, rasa haus,
pernafasan kusmaul, anemia, kejang, dll
Manifestasi klinis
1. Fase Oloigouria
terjadi hiperkalemia, hiperfosfatemia, hipokalsemia,
hiponatremia dan asidosis metabolik. Asam sulfat
dan fosfat serta kalium terbentuk pada kerusakan
jaringan. Mula-mula tubuh masih mampu
mengkompensasi asidosis metabolik melalui
pernafasan kusmaul sehingga ph darah masih stabil.
Lama kelamaan kompensasi menurun, sehingga PH
darah menurun. Hiperkalemia dan hipokalsemia
menyebabkan faal jantung terganggu
Manifestasi klinis
2. Fase Diuretik
Diuresis dapat muncul mendadak dan
bertambah setiap hari hingga mjuncul
poliuria. Diuresisi ini disebabkan kadar
ureum tinggi dalam darah (diuresis osmotik).
Cairan keluar disertai elektrolit seperti
natrium, kalium dan klorida, serta
mengandung silinder, leukosit, eritrosit dan
protein. Lama fase ini berlansung 2 minggu
Manifestasi klinis
3. Fase PascaDiuretik
Poliuria dan gejala uremia akan
berkurang. Dalam beberapa minggu
faal glomerolus dan tubulus kembali
normal.
Penatalaksaan
1. Pengobatan ditujukan pada penyakit primer
penyebab gagal ginjal akut (hipovolemik, obstsruksi
dll)
2. Penatalaksaan gejala
a. asidosis
Disebabkan karena retensi glomerolus dan
reamsorbsi tubulus yang tinggi terhadap sulfat,
laktat, fosfat dan asam orgnik. Untuk itu diberikan
bikarbonas natrikus atau laktas natrikus. Jika
asidosis berat, perlu dialisis.
Penatalaksaan
b. Hiperkalemia
Hiperkalemia dapat dikurangi dengan
mengurangi intake kalium,
menurunkan katabolisme jaringan dan
mengkoreksi asidosis. Pemberian Ion
exchange resin (sodium polystirene
sulfonat) oral atau rektal, juga dapat
menurunkan kadar kalium serum.
Penatalaksaan
c. Hiponatremia
Hiponatremia pada fase oliguria
disebabkan karena perpindahan dari
intravaskuler ke intraseluler. Natrium
diberikan hati-hati timbulnya edema
paru. Natrium biasanya diberikan
bersama klorida.
Penatalaksaan
d. Hipokalsemia
Hipokalsemia dapat menimbulkan
gejala tetani, untuk itu diberikan
glukonas kalsikus secara IV
e. Hipofosfatemia
Terjadi akibat retensi fosfat. Dapat
dicegah dengan pemberian fosfat
binding gel
Penatalaksaan
f. Anemia
Trasfusi darah
g. Hipertensi
Obat antihipertensi
ASUHAN KEPERAWATAN
PENGKAJIAN
• Keadaan umum : letargi, fatig, apatis,
somnolen
• TTV : TD, RR dan nadi meningkat
• Respirasi : pernafasanm kusmaul, batuk,
sesak nafas, nyeri dada
• Kardiovaskular : pucat, edema
• Genitourinaria : poliuria, oligoiria, hematuria,
• Gastrointestinal : anoreksia, mual, muntah
MASALAH KEPERAWATAN
• Kelebihan volume cairan tubuh
• Gangguan perfusi jaringan
• Penurunan Cardiac output
• Pola nafas tidak efektif
• Resiko tinggi gangguan integritas kulit
• Gangguan body image
• Gangguan rasa nyaman
• Resiko tinggi cedera
 Intervensi Keperawatan
Kelebihan volume cairan b.d gangguan mekanisme
regulasi, kelebihan intake cairan atau natrium

Tanda dan gejala :

• Perubahan suara nafas
• Perubahan pola nafas
• dispnea
• Perubahn elektrolit
• Edema
• Azotemia
• Peningkatan TD
• Peningkatan tekanan vena sentral
• Peningkatan distensi vena jugular
• Perubahan status mental
• Penurunan Ht, Hb
• Oligouria
• Intake lebih besar dari pada output
• Ortopnea
• Efusi pleura
• Peningkatan tekanan arteri pulmonal
• Kelemahan
• Adanya bunyi jantung S3
• Penambahan BB dalam periode waktu singkat
Kriteria hasil:

• Bebas dari edema, efusi pleura, mempertahankan BB

yang tepat
• Bunyi paru bersih, tidak ada dispnea atau ortopnea
• Babas dari distensi vena jugular dan tidak ada bunyi
jantung gallop
• Mempertahankan dieresis normal 1-2 ml/kgBB/jam
• Dapat manghindari kelebihan intake cairan dengan
menjelaskan cara mngukur keseimbangan intake dan
output
Intervensi keperawatan:

Mandiri

• Monitor lokasi dan area edema, ukur lingkat ekstremitas setiap

hari untuk mengukur edema pada ekstremitas
• Monitor berat badan setiap hari, gunakan alat ukur yang sama,
waspadai peningkatan BB yang tiba-tiba
• Monitor bunyi paru, pantau adanya bunyi krekels, perhatikan
usaha nafasdan adanya ortopnea berat
• Dengan kepala elevasi3-0-45 derajat, nilai distensi vena jugular.
• Menitor TTV, catat adanya penurunan TD, takikardia dan takipnea
• Monitor adanya irama jantung gallops, jika ada tand agagal
jantung, rencanakan intervensi untuk penurunan cardiac output
• Monitor intake dan output, catat jika ada penurunan
output/produksi urin atau kelebihan iantake cairan
• Monitor warna dan kepekatan urin. Urin yang lebih encer
menunjukkan kelebihan cairan.
• Monitor adanya kelemahan, penurunan kesadaran
• Monitor efek samping terapi diuretic : hipotensi
ortostatik, hipovolemia, ganggguan elektrolit. Observasi
hiperkalemia klien yang mendapatkan terapi potassium-
sparing diuretic
• Hitung dengan tepat kebutuhan intake cairan perhari dan
anjurkan klien untuk intak ecairan sesuai target
• Jika perlu cairan intravena, pertahankan laju cairan
inravena dengan jumlah yang tepat
Kolaborasi

• Kolaborasi dalam monitor tekanan venma central,

MAP, tekanan arteri pulmonal
• Monitor osmolaritas serum, kadar elektrolit serum,
ureum kreatinin serum
• Pembatasan sodium dalam diet
• Pemberian terapi diuretic, catat output urin setelah
pemberian diuretic
• Hemodialisis