ASUHAN KEPERAWATAN PADA

BAYI/ANAK DENGAN MASALAH

PENYAKIT TROPIK DAN INFEKSI

Oleh: Rizki Sri Haryanti, S.Kep., Ns., M.Epid

Keperawatan Anak I
D.IV KEPERAWATAN POLTEKKES KEMENKES PALEMBANG
TAHUN 2017
SUBTOPIK PEMBAHASAN
CAMPAK/ MORBILI

DIPTERI

MALARIA

DEMAM BERDARAH

TETANUS
CAMPAK/ MORBILI
Penyebab: virus morbili yang terdapat
pada sekret nasofaring dan darah selama
masa masa prodormal sampai 24 jam
setelah timbul bercak-bercak.
Cara penularan dengan droplet dan
kontak.
Biasanya muncul pada masa kanak-kanak
dan kemudian menyebabkan kekebalan
seumur hidup.
Bayi yang dilahirkan oleh ibu yang
pernah menderita morbili akan
mendapatkan kekebalan secara pasif
melalui plasenta sampai umur 4-6 bulan
dan setelah itu kekebalan berkurang
Bila ibu belum pernah menderita morbili
maka bayi yang dilahirkan tidak
mempunyai kekebalan.
Bila wanita hamil menderita morbili
ketika umur kehamilan 1-2 bulan maka
50% kemungkinan akan mengalami
keguguran.
Bila dia menderita morbili setelah usia
kandungan > 2 bulan maka kemungkinan
bayi menderita cacat/kelainan atau BBLR
atau lahir mati atau bayi kemudian
meninggal sebelum usia 1 tahun.
PATOLOGI
Disebabkan oleh virus, akan terbentuk
eksudat yang sereus dan proliferasi sel
mononukleus dan beberapa sel
polimorfonukleus di sekitar kapiler
Terjadi pada kulit, selaput lendir
nasofaring, bronkus dan konjungtiva
PROGNOSIS
KU baik, maka prognosis baik
KU buruk atau yang menderita penyakit
kronik atau komplikasi, maka prognosis
buruk
GAMBARAN KLINIS

Masa Tunas 10-20 hari yang

dibagi menjadi tiga stadium

Stadium
Katar
Stadium Stadium
(prodormal) Erupsi Konvalensi
STADIUM KATARALIS
(PRODORMAL)
Berlangsung 4-5 hari
Suhu tubuh naik, melaise (lemah), batuk,
fotofobia (silau), konjungtivitis, dan koriza
(Katar hidung)
Menjelang akhir stadium kataralis dan 24 jam
timbul enentema (ruam pada selaput lendir),
muncul bercak koplik berwarna putih kelabu,
sebesar ujung jarum dan dikelilingi eritema
Lokalisasi di mukosa bukalis berhadapan
dengan molar bawah
Gambaran darah tepi: limfositosis dan
leukopenia
 Secara klinis seperti gambaran influenza
Didiagnosis sebagai morbili bila ada
bercak koplik dan pasien pernah kontak
dengan pasien morbili dalam waktu 2
minggu terakhir
STADIUM ERUPSI
Koriza dan batuk-batuk bertambah
Timbul enantema atau titik merah di
palatum durum dan palatum molle.
Eritema berbentuk makula papula disertai
meingkatnya suhu tubuh
Makula mula-mula muncul di belakang
telinga, di bagian atas lateral tengkuk
sepanjang rambut dan bagian belakang
pipi
Dalam waktu 2 hari bercak-bercak
menjalar ke muka, lengan atas, dada,
punggung, perut, tungkai bawah.
Rasa gatal, bengkak
Terdapat pembesaran sel getah bening di
sudut mandibula dan di daerah leher
belakang.
Terdapat sedikit splenomegali serta
kadang muntah dan diare
STADIUM KONVALENSI
Erupsi berkurang meninggalkan bekas
dan berwarna lebih tua (hiperpigmentasi)
yang lama kelamaan akan hilang sendiri.
Suhu menurun sampai normal, kecuali
terjadi komplikasi
KOMPLIKASI
Bisa terjadi otitis media akut, ensefalitis
dan bronkopneumonia
Komplikasi neurologis: hemiplagia,
paraplegia, afasia, gangguan mental,
neuritis optika dan ensefalitis
PENCEGAHAN
Dengan melakukan imunisasi
Pemberian vaksin campak pada anak usia
15 bulan
Bisa diberikan vaksin lain yaitu vaksin
MMR (measles-mumps-rubella)
PENATALAKSANAAN MEDIS
Pengobatan bersifat simptomatik:
antipiretik nila suhu tinggi, sedativum,
obat batuk
Pengobatan terhadap komplikasi
PENATALAKSANAAN
KEPERAWATAN
KEBUTUHAN NUTRISI DAN CAIRAN

HIPERTERMI

GANGGUANG RASA AMAN NYAMAN

RESIKO TERJADI KOMPLIKASI

KURANG PENGETAHUAN ORANG TUA TERHADAP PENYAKIT

Ganggua ●
Penyakit ini menyebabkan
n anak melaise dan anoreksia
●
Usahakan cairan dapat masuk
pemenuh lebih banyak, susu atau sari
buah
an cairan ●
Makan sedikit tapi sering
dan ●

●
Berikan makanan lunak
Berikan makanan TKTP
nutrisi
 ●
Morbili didahului dengan hipertermi
sebelum enantem/ campaknya keluar
Demam akan menurun setelah
Hipert
●

campaknya keluar kecuali terjadi

komplikasi
Pemberian antipiretik

ermi
●

●
Ruang cukup ventilasi
●
Pakaian pasien dibuka, ditutup dengan
selimut tipis
●
Tepid water sponge
 Anak akan merasa pusing, lidah pahit,
Ganggu
●

tidak enak badan, tidak tahan melihat

sinar, batuk, rewel dan ketika entanem

an rasa ●
keluar akan terasa gatal
Pemberian bedak salisil 1%
Dimandikan dengan PK 1/1000 atau
aman
●

dengan air hangat untuk menggurangi

gatal

nyaman Usahakan anak tidak tidur di bawah

●

lampu
Resiko ●

●
Morbili menyebabkan daya tahan tubuh
anak menurun
Hindari kontak dengan sumber infeksi

terjadi Pemberian nutrisi dan pengobatan yang

●

adekuat
●
Ubah sikap berbaring selama bedress untuk

kompli meningkatkan sirkulasi udara paru

sehingga menghindari penyakit pneumonia
hipostatik

kasi
●
Pastikan anak mengkonsumsi obat secara
tepat
 Kurang ●
Pendkes tentang pentingnya
pengetah imunisasi campak
●
Penyuluhan pentingnya
uan pemberian makanan yang
mengandung gizi yang cukup
orang tua pada anak
tentang ●
Penyuluhan perawatan anak
yang menderita campak
penyakit
DIPTERI
Merupakan penyakit mudah menular dan
yang sering diserang terutama saluran
pernapasan bagian atas dengan tanda
munculnya “pseudomembran”
Penyebab: Diphtheriae corynebacterium
Dapat ditemukan dalam sediaan hapusan
tenggorok atau hidung
Sifat basil dipteria:
1. membentuk pseudomembran yang susah
diangkat, mudah berdarah dan berwarna putih
keabu-abuan yang meliputi daerah yang
terkena
2. mengeluarkan eksotoksin yang sangat
ganas dan dapat meracuni jaringan setelah
beberapa jam diserap dan memberikan
gambaran peubahan jaringan terutama pada
otot jantung, ginjal dan jaringan saraf
PATOGENESIS

Kuman hidup dan Pada tempat Pseudomemb Kelenjar getah

berkembang pada tersebut, kuman ran menjalar bening akan
saluran napas membentuk
dari faring, membengkak
bagian atas, dapat pseudomembra
juga pada vulva, n dan tonsil, laring, dan
kulit, mata melepaskan dan saluran mengandung
(jarang terjadi) eksotoksin napas atas toksin
PATOGENESIS

Eksotoksin yang
mengenai otot jantung Bisa juga mengenai Bisa menyebabkan
menyebabkan
hati dan ginjal yang kematiankarena
miokarditis toksik, kena
jaringan saraf perifer, menyebabkan miokarditis atau
timbul paralisis terutama nefritis interfisialis gagal napas
otot pernapasan
Penularan: melalui udara/droplet/
perantara alat yang terkontaminasi bakteri
dipteria
Terjadi pada kebanyakan balita
Gejala ringan keluhannya berupa sakit
saat menelan dan akan sembuh sendiri
dan menimbulkan kekebalan jika daya
tahan tubuh baik
Gejala berat sudah stridor dan dispnea
DIFTERI FARING DAN
TONSIL
Terjadi 75% kasus
Gejala ringan: tidak terbentuk pseudomembran,
dapat sembuh sendiri dan menimbulkan
kekebalan
Gejala berat timbul gejala demam tetapi tidak
tinggi, nyeri telan, timbul pseudomembran yang
mula hanya bercak-bercak putih keabu-abuan dan
cepat meluas ke faring dan laring, napas berbau,
pembengkakan pada kelenjar di leher disebut
leher banteng/bull neck, suara serak, stridor saat
inspirasi
DIFTERIA LARING DAN TRAKEA
Umumnya merupakan penjalaran dari difteria
faring dan tonsil
Gejala: napas sesak hebat, stridor inspiratoir,
sianosis, terdapat retraksi otot suprasternal
dan epigastrium, pembesaran kelenjar
regional.
Laring tampak kemerahan, sembab, banyak
sekret, permukaan tertutup pseudomembran.
Bisa terjadi penyumbatan jalan napas yang
berat sehingga memerlukan trakeostomi
PROGNOSIS
Usia. Makin muda usia, makin jelek
prognosisnya
Perjalanan penyakit, makin lambat ditemukan
makin buruk keadaan
Letak lesi dipteria. Di hidung tergolong ringan
Keadaan umum, gizi buruk, prognosis buruk
Komplikasi miokarditis memperburuk
prognosis
Pengobatan, terlambat pemberian ADS,
prognosis makin memburuk
PENCEGAHAN
Imunisasi DTP
Isolasi pasien di ruang khusus
Pencarian seorang karier dipteri dengan
uji shick
PENGOBATAN SPESIFIK
Antidiphtheria serum (ADS) 20.000
U/hari selama 2 hari berturut-turut
Antibiotik: penisilin prokain 50.000
U/kgBB/hari sampai 3 hari bebas demam
Kortikosteroid: prednison 2
mg/kgBB/hari selama 3-4 minggu
PEMERIKSAAN
DIAGNOSTIK
Pada hasil lab darah terdapat penurunan
Hb dan leukositosis polimorfonukleus,
penurunan jumlah eritrosit, dan kadar
albumin
Pada urin terdapat albuminuria ringan
PENATALAKSANAAN MEDIS
Pengobatan umum
Isolasi
Pengawasan EKG
Pengobatan spesifik
MASALAH KEPERAWATAN
Resiko terjadi komplikasi obstruksi jalan napas, miokarditis atau pneumonia

Gangguan nutrisi

Gangguan rasa aman nyaman

Resiko terjadi efek samping pengobatan

Kurangnya pengetahuan orang tua mengenai penyakit

PERAWATAN TRAKEOSTOMI
Trakeostomi dilakukan jika pasien mengalami
sumbatan jalan napas yang berat dengan stridor
inspiratoar, gelisah, dispnea, sianosis dan
terdapat retraksi otot pernapasan
Perawatan yang harus dilakukan:
1. Perawatan psikologik
2. perawatan trakeostomi
3. masukan makanan
4. pencabutan kanul
5. menghindari komplikasi dan infeksi
Perawatan psikologik
Anak dengan trakeostomi tidak dapat
mengeluarkan suara karena udara tidak
melalui pita suara.
Perlu dijelaskan kepada klien bahwa dia
dapat bersuara apabila pipa yang ada di
lehernya dicabut, selama pengobatan, bagi
anak yang sudah bisa menulus, sediakan
kertas dan pulpen untuk menyampaikan apa
yang ingin diucapkannya
Sediakan bel di tempat tidur
Perawatan Trakeostomi
Melakukan penghisapan lendir terutama
harus serung dilakukan pada hari pertama
post op karena akan banyak darah dan
lendir.
Teknik penghisapan lendir
1. harus dilakukan secara aseptik, sedia 2
kateter, untuk hidung dan trakea
2. kateter yang dipake harus dibilas dan
direndam ke dalam larutan disinfektan
3. Diameter kateter harus lebih kecil dibanding kanul trakeostomi
(kira-kira 2/3nya)
4. waktu memasukksn kateter harus hampa udara
5. lama menghisap sekitar 10-15 detik kemudian dicabut dahulu utk
memberikan kesempatan bernapas. Diulangi sampai lendir habis
Menghisap tidak boleh maju mundur tetapi dengan gerakan memutar
Penghisapan dilakukan sewaktu2 apabila pasien terlihat: gelisah dan
terbatuk-batuk, lendir terlihat banyak pada lubang kanul
Komunikasi
Sediakan air matang untuk mengecek apakah pengisap baik
Sesudah penghisapan kateter dibilas dengan desinfektan
Ubah posisi klien setiap 3 jam
Masukan Makanan
Pemberian makanan cair melalui sonde
Pencabutan Kanul
Bila tidak sesak lagi, boleh dicabut
Sebelum dicabut dicoba dulu menutup
kanul dengan kapas. Observasi beberapa
jam
Jika tidak sianosis/ gelisah, boleh dicabut
dan observasi selama 24 jam
Menghindari Komplikasi/ Infeksi
Brongkopneumoni bisa terjadi kalau
pasien selalu terlentang oleh karena itu
pasien harus miring kanan kiri setiap 3
jam setelah 24 jam operasi
Bekerja secara aseptik
Perhatikan posisi kanul terikat dengan
baik
MALARIA
 Penyebab: spesies parasit malaria yang
menginfeksi manusia: plasmodium
falciparum, plasmodium vivax, plasmodium
malariae dan plasmodium ovale
 Transmisi malaria  gigitan nyamuk
Anopheles betina yang terinfeksi atau melalui
inokulasi langsung pada sel darah merah
 Transmisi malaria melibatkan interaksi antara
parasit malaria, manusia sebagai pejamu dan
nyamuk sebagai vektor serta lingkungan
Infeksi malaria secara
alami:
melalui gigitan nyamuk
Anopheles betina
 Siklus hidup Plasmodium

Pada manusia, daur hidup terjadi 2 fase

1. Di hati (fase jaringan/eksoeritrositik):
(i) Pre-eritrositik/ekso-eritrositik primer ( 4 Spesies)
(ii) Skizogoni eksoeritrositik Sekunder
(P. vivax dan P. ovale), karena adanya stadium
hipnozoit / dormant
Siklus hepar hanya 1 kali
2. Eritrosit :
(i) Skizogoni eritrositik (Pembentukan skizon)
(ii) Gametogoni (Pembentukan gametosit)
Siklus erirosit berulang kali
 SKIZOGONI HEPAR

Spesies Fase pra- Besar Jumlah

eritrosit skizon merozoit
P. vivax 6-8 hari 45 mikron 10.000
P.falciparum 5,5-7 hari 60 mikron 40.000
P. Malariae 12-16 hari 45 mikron 2.000
P. Ovale 9 hari 70 mikron 15.000
 SKIZOGONI ERITROSIT

P.f P.v P.o P.m

Waktu 1 36-48 48 48 72
siklus (jam)
Eritrosit Muda & Retikulo Retikulo normo
normo & normo & normo
Jumlah 8-24 12-18 8-10 8
merozoit
Tempat Sirk. sirk. sirk. sirk.
skizogoni dalam umum umum umum
 Patologi dan gejala klinis
Proses patologi malaria terjadi akibat
proses yang terjadi pd siklus eritrositik.
Gejala klinis
 Demam
 Splenomegali
 Anemia.
Demam :
Berhubungan dengan pecahnya eritrosit yg
mengandung skizon dan keluarnya merozoit
yang masuk ke aliran darah (sporulasi)
-------- periodisitas demam
(1)Menggigil (15 menit – 1 jam)
(2)Puncak demam (2-6 jam)
(3)Berkeringat (2-4 jam).
Periodisitas tergantung spesies
DEMAM
Pecahnya parasit di darah
mengeluarkan sitokin yang
mempengaruhi thermoregulator

Thermoregulator

TNF Titik set suhu

(Tumor berubah
Necrosis
Factor)

Sel Inang

Hypothalamus
endothelium
 Splenomegali
 Akibat kongesti (bendungan)
 Limpa menjadi hitam
 Bila menahun konsistensi limpa menjadi keras

Anemia
 Jenisnya anemia hemolitik, normokrom dan
normositik.
 Disebabkan oleh :
(1) Penghancuran eritrosit .
(2) Reduced survival time
(3) Diseritropoiesis
Patogenesis malaria berat
Aspek klinis

Gejala klinis: akut-kronis, demam ringan

sampai kegagalan organ
Adanya atypical malaria syindromes
Adanya parasit, tapi tidak ada gejala
pada orang yang sudah imun
Klinis tergantung spesies, strain, jumlah
parasit, & status imun
Klinis P. falciparum

 Hari-hari pertama pola demam tidak teratur,

hampir tiap hari
 Gejala meliputi: demam, menggigil,
berkeringat, sakit kepala, athralgia, mialgia,
nyeri pada sub kosta kanan, gejala gastro
intestinal spt diare, muntah, nyeri abdomen,
pada anak-anak: kejang
 Splenomegali
 Anemia
 Berkembang menjadi berat
P. vivax
Tanpa pengobatan demam dapat
sembuh, tapi dapat relaps kembali,
adanya laporan malaria berat
P. ovale
Parasitemia sedikit
P. malariae
Dapat menimbulkan glomerulonefritis
 P.f P.v P.o P.m
M.Prepaten 11 12,2 32,7 12
(hari)
MI (hari) 9-14 12-17 18-40 16-18
Merozoit 40.000 10.000 15.000 15.000
hepar (1000)
Merozoit 8-24 12-18 8-10 8
eritrosit
Gametosit (hr) 8-15 5 5-23 5
å parasit/ul 20.000- 20.000 6000 9000
(1000) 500.000
Tempat skizogoni Sirk. dalam sirk. umum sirk. umum sirk.
umum
Berat klinis Berat variasi sedang sedang
Diagnosis
Menemukan parasit dalam sediaan darah
tepi (mikroskopik) : Gold standar
Slide darah tebal dan tipis
Plasmodium vivax
Plasmodium falciparum
Deteksi parasit tanpa mikroskop :

(1) Dipstick : secara imuno-enzimatik

HRP II, LDH, aldolase
(2) Deteksi asam nukleat :

Tidak dibenarkan diagnosis klinis

DEMAM BERDARAH
Disebabkan oleh arbovirus dengue
melalui gigitan nyamuk aedes aegypty
Gambaran Klinis
Masa tunas rata-rata 5-8 hari
Gejala: suhu tinggi, nyeri otot, nyeri di
belakang kepala, suara serak, batuk,
epistaksis, disuria
Pada hari kedua atau ketiga demam
muncul petekie, perdarahan gusi,
epistaksis sampai pendarahan hebat berupa
muntah darah akibat perdarahan lambung ,
melena dan juga hematuria masif
Demam terus menerus selama 2-7 hari
Uji torniquet +
Pembesaran hati
Syok yang ditandai dengan nadi lemah,
cepat, TD menurun, ektremitas
dingin,gelisah, sianosis di sekitar mulut
Pemeriksaan diagnostik
Terjadi trombositopenia (<100.000/ml)
Derajat DBD:
1. Derajat I: demam disertai gejala tidak khas,
uji toniket +
2. Derajat II: seperti derajat I, disertai
perdarahan spontan di kulit
3. Derajat III: kegagalan sirkulasi ditandai nadi
cepat dan lemah, TD menurun, kulit dingin dan
lembab
4. Derajat IV: nadi tak teraba, TD sangat rendah
Penatalaksanaan Medis
Pengobatan bersifat simpomatis dan
suportif
1. DBD tanpa renjatan: pasien dipenuhi
kebutuhan cairannya dengan memberi
banyak minum, pemberian antipiretik,
jika kejang2 diberi antikonvulsan
2. DBD dengan renjatan/ syok: terapi
cairan RL, transfusi pada perdarahan
hebat
Masalah Keperawatan
Kegagalan sirkulasi darah
Resiko perdarahan
Hipertermi
Kurang pengetahuan tentang penyakit
Kegagalan Sirkulasi Darah
Lakukan pengawasan TTV
Pemeriksaan Hb, Ht, dan trombosit secara
berkala
Penuhi kebutuhan cairan dan elektrolit
Resiko terjadi perdarahan
Observasi bila terjadi terjadi perdarahan
dicatat warna dan jumlahnya serta waktu
perdarahan
Pantau TTV, Hb, Ht. Trombosit
TETANUS
Umumnya terjadi pada anak yang belum
mendapatkan imunisasi DTP
Penyebab: clostridium tetani
Basil ini mengeluarkan toksin yang dapat
menghancurkan sel darah merah, leukosit
dan bersifat tetanospasmin, yaitu toksin
neurotropik yang dapat menyebabkan
ketegangan dan spasme otot
Patogenesis
Penyakit ini terjadi biasanya setelah tertusk pak,
pecahan kaca, kaleng atau luka yang menjadi kotor
atau terjadi luka terbuka sehingga memungkinkan
pertumbuhan clostridium tetani.
Cara absorpsi dan bekerjanya toksin:
1. toksin diabsorbsi pada ujung saraf motorik dan
melalui aksis silindrik dan dibawa ke kornu
anterior susunan saraf pusat
2. toksin diabsorpsi oleh susunan saraf limfatik,
masuk ke sirkulasi darah arterik kemudian masuk
ke SSP
Prognosis
Prognosis buruk jika: masa tunas pendek
(< 7 hari), usia sangat muda (neonatus),
frekuensi kejang yang tinggi, pengobatan
terlambat, komplikasi terutama spasme
otot pernapasan, asfiksia dan atelektasis
Gambaran Klinis
Masa inkubasi 5-14 hari.
Penyakit ini timbul mendadak dengan tegangan otot yang makin
bertambah terutama pada rahang dan leher.
Dalam waktu 48 jam dapat terlihat:
1. trismus, karena spasme otot mengunyah
2. kaku kuduk
3. ketegangan otot perut
4. kejang tonik
5. susah menelan, gelisah, nyeri kepala dan anggota badan
6. Spasme yang khas yaitu badan kaku, lengan kaku, tangan mengapal
kuat
7. asfiksia dan sianosis
8. panas biasanya tidak tinggi. Jika demam, biasanya pada stadium
akhir
Penatalaksanaan medis
a. Pemberian ATS 20.000 U/hari selama 2 hari berturut2
secara IM.
b. Pemberian antikonvulsan dan penenang berupa:
1. fenobarbital, utk anak < 1 thn 50mg, 1 tahun atau lebih
75 mg dilanjutkan dosis 5 mg/kgBB/hari dibagi 6 dosis
2. Diazepam dengan dosis 4 mg/kgBB/hari, dibagi 6
dosis
3. Largatil dosis 4 mg/kgBB/hari dibagi 6 dosis
4. Bila kejang sukar diatasi berikan kloralhidrat 5%
dengan dosis 50mg/kgBB/hari dibagi 3-4 dosis per rektal
c. Penisilin prokain 50.000 U/kgBB/hari IM
d. Diet cukup kalori dan protein
e. Isolasi menghindari ransangan (suara dan
kesibukan)
f. Beri O2 jika dibutuhkan
Masalah keperawatan
Gangguan pernapasan
Gangguan kebutuhan nutrisi
Gangguan rasa aman dan nyaman
Resiko terjadi komplikasi
Kurang pengetahui orang tua tentang
penyakit