MAYA DAMAYANTI

• Hepar merupakan kelenjar eksokrin terbesar yang memiliki

fungsi untuk menghasilkan empedu, serta juga memiliki fungsi
endokrin
• Secara garis besar, hepar dibagi menjadi 2 lobus :
- dextra (kanan-besar) dan
- sinistra (kiri-kecil),
• Dilapisi oleh kapsula fibrosa : Capsula Glisson.
HEPAR
setinggi costa V pada linea
medioclavicularis dextra,
setinggi spatium intercosta
V di linea medioclavicularis
sinistra, di mana bagian caudal
dextra (bawah kanan)-nya
mengikuti arcus costarum (costa
IX - VIII) dan bagian caudal
sinistra (bawah kiri)-nya
mengikuti arcus costarum (costa
VIII - VII).
• Hepar terletak di regio hypochondrium dextra, regio
epigastrium, dan regio hypochondrium sinistra
• Berbatasan dengan organ-organ lain seperti 
- gaster, 
- pars superior duodeni,
- glandula suprarenalis dexter,
- sebagian colon transversum, flexura coli dextra, 
- vesica fellea, 
- oesophagus, dan
- vena cava inferior (facies visceralis hepatis).
Vascularisasi hepar oleh:
-Circulasi portal
-A. Hepatica communis
-Vena portae hepatis
-Vena hepatica

Innervasi hepar oleh:

•Nn. Splanchnici (simpatis)
•N. Vagus dextra et sinistra (chorda anterior dan chorda
posterior), dan
•N. Phrenicus dexter (viscero-afferent)
HISTOLOGI HEPAR
Secara mikroskopik terdiri dari Capsula Glisson dan lobulus
hepar. Lobulus hepar dibagi-bagi menjadi:
•Lobulus klasik
•Lobulus portal
•Asinus hepar
Lobulus-lobulus itu terdiri dari Sel hepatosit dan sinusoid.
Sinusoid memiliki sel endotelial yang terdiri dari
sel endotelial, sel kupffer, dan sel fat storing.
MIKROSKOPIS SEL HEPATOSIT
Berbentuk kuboid
Tersusun radier
Inti sel bulat dan letaknya sentral
Sitoplasma:
Mengandung eosinofil
Mitokondria banyak
Retikulum Endoplasma kasar dan
banyak
Apparatus Golgi bertumpuk-
tumpuk
Batas sel hepatosit :
Berbatasan dengan kanalikuli
bilaris
Berbatasan dengan ruang
sinusoid
Berbatasan antara sel hepatosit
lainnya
 
KANTUNG EMPEDU
• Kantung empedu atau kandung empedu ( gallbladder)
adalah organ berbentuk buah pir yang dapat menyimpan
sekitar 50 ml empedu yang dibutuhkan tubuh untuk
proses pencernaan.
• Pada manusia, panjang kantung empedu adalah sekitar
7-10 cm dan berwarna hijau gelap - bukan karena warna
jaringannya, melainkan karena warna cairan empedu
yang dikandungnya.
• Organ ini terhubungkan dengan hati/liver dan usus dua
belas jari, melalui saluran empedu
PENGOSONGAN KANDUNG EMPEDU
•Makanan berlemak masuk ke dalam duodenum  pengeluaran
hormon kolesistokinin dari mukosa duodenum, hormon kemudian
masuk kedalam darah, menyebabkan kandung empedu berkontraksi.

•Akibat kontraksi dan pengosongan parsial kandung empedu, otot

polos yang terletak pada ujung distal duktus choledocus dan ampula
relaksasi, sehingga memungkinkan masuknya empedu yang kental ke
dalam duodenum.

•Garam – garam empedu dalam cairan empedu penting untuk

emulsifikasi lemak dalam usus halus dan membantu pencernaan dan
absorbsi lemak.
Fungsi Hepar :
1.Metabolisme karbohidrat
2.Metabolisme lemak
3.Metabolisme protein
4.Sehubungan dengan pembekuan darah
5.Metabolisme vitamin
6.Detoksikasi
7.Fagositosis dan imunitas
8.Hemodinamik
1. Metabolisme KH
• Menyimpan glikogen dlm jumlah besar
• Mengkonversi galaktosa dan fruktosa menjadi glukosa
• Glukoneogenesis
• Membentuk banyak senyawa kimia yg penting dari hasil
perantara metabolisme KH
2. Metabolisme lemak
•Mengoksidasi asam lemak utk mesuplai energi bagi fungsi
tubuh yg lain
•Membentuk sebag besara kolesterol, fosfolipid dan lipoprotein
•Membentuk lemak dari protein dan KH
3. Metabolisme protein
•Deaminasi asam amino
•Pembentukan ureum utk mengeluarkan amonia dari cairan
tubuh
•Pembentukan protein plasma
•Interkonversi beragam asam amino
•Membentuk senyawa lain dari asam amino
GANGGUAN HEPAR
HEPATITIS
•infeksi sistemik oleh virus disertai nekrosis dan inflamasi pada sel-sel
hati yang menghasilkan kumpulan perubahan klinis, biokimia serta
seluler yang khas.
•Konsumsi alkohol / makanan berlemak berlebihan
•Hepatitis virus yang sudah teridentifikasi secara pasti adalah hepatitis
A, B, C, D dan E.
•Hepatitis A dan E mempunyai cara penularan yang serupa (jalur
vekal-oral)
•Hepatitis B, C dan D mempunyai banyak karakteristik yang sama
HEPATITIS A
• Fekal – oral
• Replikasi di sel hati – empedu – tinja
• Aktivitas aminotransferase naik
• Ikterus sampai sebulan
• Tubuh menghasilkan IgM anti-HAV
• Sangat jarang menjadi kronik
• Kekebalan seumur hidup
HEPATITIS VIRUS B
• Virus HBV
• Cara penularannya parenteral (fekal-oral) terutama melalui
darah, kontak langsung, kontak seksual, oral-oral
• Virus infektif dlm darah, saliva, semen
• Masa inkubasinya 50-180 hari dengan rata-rata 60-90 hari
Perjalanan penyakit :
• Akut, sembuh sendiri (diamati sp 6 bulan)
- Pada sebagian besar penderita
- Kompl imun HBsAg-anti HBs menimb peny. di luar
hati
• Hepatitis fulminan (kematian tinggi)
• Hepatitis kronik
- Tidak dapat membentuk anti-HBs
- Terbentuk anti-HBc dan HBsAg
- Berlanjut menjadi sirosis hepatis  Ca hepar
HEPATITIS C
• Virus RNA HCV
• Penularan melalui hubungan seksual, parentral
• Masa inkubasinya 15-160 hari dengan rata-rata 50 hari.
• Resiko penularan : pengguna obat suntik, pasien
hemodialisa, pekerja layanan kesehatan, hub seksual
HEPATITIS D
• Virus RNA HDV
• hubungan seksual dan parenteral
• Masa inkubasinya 30-60 hari, 21-140 hari rata-rata 40
hari yang terjadi pada semua usia
• pengguna obat IV, penderita hemofilia
• Gejala hepatitis D serupa hepatitis B
HEPATITIS E
• Virus RNA HEV
• Cara penularan fekal-oral dan melalui air, bisa terjadi
pada dewasa muda hingga pertengahan
• Masa inkubasinya 15-60 hari, rata-rata 40 hari
• HEPATITIS B
Infeksi virus Hepatitis B (VHB) terjadi apabila partikel utuh
VHB berhasil masuk ke dalam hepatosit,
Kode genetik VHB masuk ke dalam inti sel hati 
membentuk protein2 komponen VHB.
• 6 tahap siklus replikasi VHB dalam hati :
1. Attachment : virus menempel pada reseptor permukaan sel
2. Penetration : virus masuk ke dalam hepatosit
3. Uncoating : virus bereplikasi menggunakan RNA
4. Replication : pregenom RNA dan mRNA keluar dari inti sel
5. Assembly : virion terbentuk , masuk kembali ke dalam inti sel
6. Release : virus baru dikeluarkan ke sitoplasma  dilepaskann dari
membran sel
• Hepatitis B dapat berkembang secara akut dan kronis.
• Apabila eliminasi VHB dapat berlangsung secara efisien
 infeksi VHB dapat diakhiri,
• apabila proses tersebut kurang efisien, makan akan
terjadi infeksi VHB yng menetap.
• Proses eliminasi yang tidak efisien dipengaruhi oleh
faktor virus maupun pejamu.
HEPATITIS B AKUT
•kelainan sel hati pada infeksi VHB disebabkan oleh reaksi
imun tubuh terhadap hepatosit yang terinfeksi VHB
•Pada kasus hepatitis B akut, respon imun tersebut berhasil
mengeliminasi sel hepar yang terkena infeksi VHB, sehingga
terjadi nekrosis pada sel yang mengandung VHB dan
muncul gejala klinik yang kemudian diikuti kesembuhan
•Eliminasi virus melalui respon spesifik akan menunculkan
produksi antibodi seperti anti-HBs, anti-HBc, dan anti-HBe.
•Fungsi anti-HBs adalah menetralkan partikel VHB bebas
dan mencegah masuknya virus ke dalam sel.
• HEPATITIS B KRONIS
• Pada sebagian penderita, respon imun tidak berhasil
menghancurkan sel hati yang terinfeksi sehingga VHB
terus menjalani replikasi .
• Persistensi infeksi VHB disebabkan oleh adanya respon
imun yang tidak efisien
• Makin besar respon imun tubuh terhadap virus, makin
besar pula kerusakan jaringan hati dan sebaliknya
• Setelah mengalami persistensi yang berkepanjangan
terjadilah proses nekroinflamasi dimana pada keadaan
ini pasien mulai kehilangan toleransi imun terhadap virus
ditandai dengan adanya peningkatan pada kadar ALT.
• Tubuh berusaha menghancurkan virus dan menimbulkan
pecahnya sel-sel hati yang terinfeksi VHB.
• Fase ini disebut fase immune clearance (imunoeliminasi).
• Pada fase ini, baik dengan bantuan pengobatan maupun
spontan, 70% individu dapat menghilangkan sebagai
besar partikel VHB tanpa disertai kerusakan sel hati yang
berarti (serokonversi HBeAg).
• Pada sebagian pasien kekambuhan, terjadi fibrosis
setelah nekrosis yang berulang-ulang.
• Dalam fase ini replikasi sudah mencapai titik minimal,
namun resiko pasien untuk terjadi karsinoma
hepatoseluler mungkin meningkat.
• Hal ini diduga disebabkan adanya integrasi genom VHB
ke dalam genom sel hati
SIROSIS HEPATIS
: sekelompok penyakit hati kronik yang mengakibatkan
kerusakan sel hati
•sel tersebut digantikan oleh jaringan parut sehingga
terjadi penurunan jumlah jaringan normal.
•Peningkatan jaringan parut akan menimbulkan distorsi
struktur hati yang normal, sehingga dapat terjadi
gangguan aliran darah melalui hati dan gangguan fungsi
hati.
•Respon hati terhadap nekrosis sel hati sangat terbatas,
dapat terjadi kolaps lobulus hati, pembentukan fibrous
septa dan regenerasi noduler.
• Fibrosis terjadi setelah timbulnya nekrosis hepatoseluler
yang diikuti pembentukan jembatan fibrosis portal
dimana-mana. Kematian sel hati akan diikuti oleh
pembentukan nodul yang merusak arsitektur hati
Etiologi :
-Hepatitis virus
-Alkohol
-Nutrisi
-Parasit ( Schistosomiasis )
-Kriptogenik

KLASIFIKASI
Morfologi :
1.Makronoduler
2.Mikronoduler
3.Kombinasi
SIROSIS HEPATIS
•penyakit hati menahun yang difus ditandai dengan adanya
pembentukan jaringan ikat disertai nodul.
•Biasanya dimulai dengan adanya proses peradangan
nekrosis sel hati yang luas. Pembentukan jaringan ikat dan
usaha regenerasi nodul.
•Distorsi arsitektur hati akan menimbulkan perubahan
sirkulasi mikro dan makro menjadi tidak teratur akibat
penambahan jaringan ikat dan nodul tersebut.
KARSINOMA HEPATOSELULER
•Hepatokarsinogenesis dapat terjadi dengan adanya ikatan
kovalen antara karsinogen dan DNA.
•Pada infeksi VHB kronis, diduga terjadi integrasi genom VHB
dan genom hepatosit atau adanya delesi/translokasi sekuen
DNA tertentu yang dapat mengubah sifat-sifat asli sel hati dan
memunculkan transformasi keganasan.
•Sel hati yang sudah terintegrasi antara genom VHB dan DNA sel
hati akan menjadi kebal terhadap respon imun.
•Kemudian terjadi proses nekrosis dan kematian sel yang diikuti
regenerasi berulang kali dan diikuti replikasi lebih lanjut oleh
sel-sel hati yang telah mengalami transformasi keganasan.
KARSINOMA HEPATOSELULER

Epidemiologi :
•Terutama Asia, Afrika
•Laki-laki > wanita 3 : 1

Etiologi :
1.Faktor predisposisi :
sirosis hati
hepatitis
nutrisi
bahan karsinogenik
herediter
Gambaran klinik :
•Nyeri perut kanan atas
•Benjolan pada perut kanan
•Perut buncit
•Lemah, lesu, BB menurun, anoreksia
•Hepatomegali : keras, berbenjol2, tidak merata