PENYEMBUHAN LUKA

(WOUND HEALING )
OLEH :
Dr. Asrofi S. Surachman
(Spesialis Bedah Plastik, Rekonstruksi dan Estetik)

BAGIAN BEDAH PLASTIK DEPARTEMEN BEDAH

RSPAD GATOT SUBROTO
JAKARTA
I. LUKA adalah diskontinuitas jaringan
lunak (kulit), karena trauma.
Gambar Anatomi Kulit
II. BAGAIMANA MENGHADAPI LUKA ?
1. Primary Closure = dilakukan debridement dan
necrotomi, dijahit langsung.

PRYMARY HEALING (PENYEMBUHAN PRIMER)

2. Delayed primary closure = Dilakukan
debridement, necrotomi kmd dibiarkan saja. Beberapa
hari kemudian (3 – 4 hari) baru dijahit/ditautkan.

DELAYED PRIMARY HEALING (PENYEMBUHAN

PRIMER TERTUNDA )
3. Spontaneus Closure = Secondary wound
closure = dilakukan debridement, necrotomi
kemudian dibiarkan sembuh sendiri.

SECONDARY HEALING (PENYEMBUHAN SEKUNDER)

PENYEMBUHAN LUKA
( SUATU PROSES YANG AKTIF DAN DINAMIS )

1. VASOKONSTRIKSI PEMBULUH DARAH

Reaksi tubuh bila menghadapi suatu kekurangan cairan/
trauma pembuluh darah = defance mechanism.
2. KOAGULASI/PEMBEKUAN DARAH Reaksi
spontan selanjutnya bila terjadi perdarahan. Reaksi ini
tidak terjadi pada trauma pembuluh darah besar. Terjadi proses
pembekuan darah hingga terjadi jala-jala fibrin selanjutnya
perdarahan berhenti.
3. INFLAMASI
Sel-sel inflamasi ( sel-sel PMN, macrophage ) keluar dari
pembuluh darah ( diapedesis) untuk memakan benda asing
dan sel-sel yang mati. Ini yang disebut dengan
BIOLOGICAL DEBRIDEMENT.

FASE INFLAMASI
LAG PHASE
FASE EKSUDASI
( memerlukan waktu 3 sampai 5 hari )
4. FIBROPLASIA
Sebukan jaringan fibroblast ke daerah yang telah mengalami
biological debridement dan sintesa kolagen dimulai. Fibroblast
mempunyai kemampuan kontraksi seperti otot sehingga disebut
myofibroblast. Adanya myofibroblast ini memungkinkan tepi luka
kontraksi mendekati satu sama lain sehingga luka mengecil.
Kolagen disamping disintesa juga didegradasi.

5. ANGIOGENESIS
Pembentukan pembuluh darah baru untuk menghidupi jaringan
fibroblast yang telah terbentuk. Dimulai dengan selapis endothel.

6. EPITELISASI
Epitelisasi terjadi setelah jaringan dibawahnya terbentuk.
Dimulai dari tepi luka dengan sarat jaringan ditengahnya harus lebih
rendah atau sama tingginya dengan tepi luka.
 FASE FIBROPLASIA
FASE PROLFERASI
FASE KOLAGENASI

( memerlukan waktu 3 – 5 hari sampai 21 hari )

7. REMODELLING
Fase fibroplasi sudah selesai (sintesa dan degradasi kolagen
terjadi secara seimbang).Terjadi resorbsi cairan yang masih
berlebihan didalam jaringan.Secara klinis gatal-gatal dan rasa
nyeri hilang.Warna parut dari kemerahan menjadi lebih putih.

FASE RESORBSI
FASE MATURASI
FASE REMODELING

( memerlukan waktu 21 hari sampai 6 – 12 bulan )

 IV. CYTOKINES = Growth
factor
Cytokine
Platelet-derived growth factor
Transforming growth factor 
Epidermal growth factor
Transforming growth factor 
Interleukins
Tumor necrosis factor
Fibroblast growth factors
Keratinocyte groth factors
Insulinlike growth factor-I
Human growth hormone
Interferons
Singkatan Sumber Fungsi
PDGF Platelets, macrophages, endothelial cells, and Fibroblast proliferation, chemotaxis, and
smooth muscle cells collagen metabolism; chemotaxis and
activation of neutrophils, macrophages,
angiogenesis
TGF- Platelets, neutrophils, lymphocytes, macro – Fibroblast proliferation, chemotaxis, col -
phages, and many other tissues and cells lagen metabolism, inderect angiogenesis,
and action of other growth factors
EGF Platelets, saliva, urine, milk and plasma Stimulates epithelial cell and fibrolast pro
liferation and granulation tissue formation
TGF- Activated macrophages, platelets, keratino – Similar to EGF functions
cytes, and many tissues
IL-I Macrophages, lymphocytes, and many other Fibroblast proliferation, collagenase, neu
etc tissues and cells trophil chemotaxis
TNF Macrophages, mast cells, and T lymphocytes Fibroblast proliferation
FGF Brain, pituitary, macrophages, and many Fibroblast and epithelial cell proliferation
other tissues and cells stimulates matrix deposition, wound con
traction and angiogenesis
KGF Fibroblasts Epithelial cell proliferation
IGF-I Liver, plasma, and fibroblasts Stimulates synthesis of sulfated proteogly
cans, collagen, and fibroblast proliferation
HuGH Pituitary and thus plasma Anabolism, stimulates IGF-I
IFN Lymphocytes and fibroblasts Inhibition of fibroblast proliferation and
collagen synthesis
 TISSUE INJURY

COAGULATION
Platelets
PDGF, TGF
EGF, TGF

INFLAMMATION
Neutrophils Macrophages Lymphocytes
TGF PDGF, TGF TGF
FGF, TGF IL-2
IL-1, TNF IFN
 REPAIR

Fibrobiasts Ephithelial Cells Smooth Muscle Endothelial Cells

TGF, PDGF TGF Cells FGF
KGF, GFG TGF PDGF PDGF
IGF-1, IFN TGF TGF

REMODELING

Fibroblasts Macrophages
V. FAKTOR-FAKTOR YANG
BERPENGARUH :
METABOLISME
MICROENVIRONMENT DARI LUKA
SISTEM IMUNITAS
EICOSANOID, CYTOKINES DAN RADIKAL
BEBAS
INTERVENSI FARMAKOLOGI
BERAT RINGANNYA TRAUMA
VI. PENYEMBUHAN LUKA
PADA JARINGAN SPESIFIK :
TRAKTUS GASTROINTESTINAL
TULANG
TULANG RAWAN
TENDON
LIGAMENTUM
SARAF PERIFER
FETUS
TERIMA KASIH