Tati Khairina

Pendahuluan
• Keseimbangan:
– Kemampuan untuk mempertahankan orientasi tubuh dengan
lingkungan sekitarnya
– Diatur oleh input yang terus menerus dari 3 sistem:
1. Sistem vestibuler Mengalami proses integrasi dan
2. Sistem proprioseptif modulasi di batang otak,
serebelum dan serebral
3. Sistem visual
‒ Lesi atau disfungsi sistem2 → ggn keseimbangan (dizziness)
 Pendahuluan

Input Controller
• Eyes brain stem +
• Proprioception cerebellum +
• Vestibular system brain

Movement:
• Eye
• Body
BALANCE
 Fisiologi keseimbangan

• Sistem vestibuler dibagi menjadi komponen perifer dan sentral

• Komponen perifer:
• Kanalis semisirkularis (posterior,horizontal, anterior) → mendeteksi
gerakan berputar
• Organ otolit (sakulus dan utrikulus)→ berespon terhadap akselirasi
liear dan gravitasi
• Bila komponen perifer tereksitasi, akan menstimulasi sistem vestibuler
sentral
Fisiologi keseimbangan
Fisiologi keseimbangan
 Fisiologi keseimbangan

Sistem vestibuler perifer (labirin):

– Berisi 5 organ sensorik  bagian
1. Tulang labirin:
‒ Kanalis semisirkularis membran kanalis & 2 organ otolit
• Berisi cairan perilimf (utrikulus dan sakulus)
• Ada membran labirin
– Tiap kanalis melebar pada satu
• Berkomunikasi melalui
utrikulus ujungnya  ampula  terdapat
– Vestibulum organ reseptor: krista ampularis
– Tulang koklea
– Otolit mengandung epitel sensorik
2. Membran labirin
– Melekat dlm tulang labirin  makula  mengandung sel-sel
– Berisi endolimf, dikelilingi perilimf rambut dan sel-sel penunjang
 Fisiologi keseimbangan
• Impuls yang dicetuskan oleh
reseptor dalam labirin →
– Iritasi aparatus vestibularis
merangsang arkus refleks yg
– Perubahan tekanan di ruang
mengatur sistem motorik (mata,
endolimf dan perilimf
leher dan tubuh) → tubuh tetap – Gangguan oksigenasi
seimbang meskipun dlm berbagai
posisi atau gerakan Rangsangan (impuls)  Nervus
• Viskositas endolimf dipengaruhi Vestibularis  Vertigo
oleh perilimfe dan aliran darah
otak
 Fisiologi keseimbangan

• Dalam keadaan normal SSP memberikan respon thdp setiap

perbedaan aktivitas dari kedua kompleks Nc.Vestibular
• Kepala diam → aktivitas neural pd kedua Nc.Vestibular simetris
• Kepala bergerak → terjadi aktivitas asimetris pada Nc.Vesibular →
diinterpretasikan oleh SSP sebagai gerakan kepala.
• Adanya proses patologis pada salah satu Nc.vestibular → juga
diinterpretasikan SSP sebagai aktivitas asimetris
 Fisiologi keseimbangan

• N.Vestibularis dibatang otak berhubungan dengan komponen

vestibuler sentral:
• Nukleus motorik otot mata di batang otak
• Fasikulus longitudinalis medialis dan traktus vestibulispinalis
dalam medula spinalis
• Serebelum
 Fisiologi keseimbangan

• Pada sistem vestibuler sentral, jaras yg berperan pd refleks vestibulookular

(Vestibuloocular reflex/ VOR) sangat berperan penting
• Jaras ini dimulai dari labirin → Nc.Vestibularis; Nc.N.III, IV VI; pusat integrasi
di pons dan mesensefalon serta serebelum
• Impuls dari batang otak → 2 jaras:
1. Jaras asenden ( → talamus → korteks parieto-temporal)
2. Jaras desenden (→ traktus vestibulospinal lateral dan medial →
medula spinalis). Fungsi mengatur postur tubuh
• Lesi pada jaras2 tersebut → vertigo sentral
Fisiologi keseimbangan
4 jenis gangguan keseimbangan (dizziness):
1. Vertigo vestibuler: rasa berputar
2. Vertigo nonvestibuler: rasa mengambang, melayang, goyang
3. Disequilibrium: kaki goyah, tidak stabil, kepala terasa ringan,
membaik bila duduk
4. Presingkop: rasa mau pingsan
 Definisi

• Vertigo:
– suatu ilusi ketika seseorang merasa tubuhnya bergerak
(berputar) terhadap lingkungannya, atau lingkungan bergerak
terhadap dirinya
– Merupakan gejala dengan etiologi yang beragam
 Klasifikasi Vertigo
VERTIGO

JENIS : Vestibuler Non Vestibuler

LETAK LESI : Sistem Sistem Sistem

Vestibuler Visual Somatosensory
(Proprioseptif)

Sentral Perifer
- Batang Otak - Labirin
- Sereblum - N. Vestibularis
- Serebrum
 Beda Vertigo Vestibuler dan Non Vestibuler

Vertigo Vestibuler Vertigo Non Vestibuler

Sifat Vertigo Berputar Goyang
Melayang
Nistagmus + -
Waktu Episodik Konstan
Faktor pencetus Gerakan kepala Stres
Perubahan posisi Hiperventilasi
Gejala penyerta Mual , muntah, tuli, Pucat, kesemutan, sinkop,
tinitus palpitas
 Beda Vertigo Vestibuler Perifer dan Sentral
Vertigo Perifer Vertigo Sentral
Onset Mendadak Lambat
Severitas Berat Kurang
Nistagmus • Kombinasi nistagmus horizontal dan • Nistagmus vertikal,
torsional horizontal atau torsional
• Inhibisi dengan fiksasi penglihatan murni
ke 1 objek • Tidak mengalami inhibisi
• Undireksional dengan fiksasi
penglihatan
• Bidireksional
Bertambah dg perub posisi kepala ++ +
Gangguan otonom (mual/muntah) Berat Bervariasi
Gangguan pendengaran, tinitus Sering Jarang
Gangguan keseimbangan Ringan - sedang Berat
Defisit neurologis non auditorik Jarang Sering
Latensi pada manuver diagnostik Hingga 20 detik Hingga 5 detik
 Diagnosis Banding Vertigo Vestibuler

Perifer Sentral
– Benign Paroxymal PositionalVertigo (BPPV) – TIA sistem vertebrobasiler
– Meniere’s – Migren vestibuler
– Neuritis – Epilepsi vestibuler
– Oklusi arteri labirin – Infark batang otak
– Labirinitis – Perdarahan batang otak
– Ototoksik – MS dg keterlibatan batang otak
– Auto Imun – Malformasi Arnold Chiari
– Tumor N.VIII – Tumor CPA
– Microvascular Compression – Infark/perdarahan/tumor/intoksikasi pada
– Perilymph fistel paramedian pontomedullary atau
pontomesencephalic
 Penyebab Vertigo Non Vestibuler

– Polineuropati – Hipotensi Ortostatik

– Mielopati – Hiperventilasi
– Artrosis Servikalis – Tension Headache
– Trauma Leher – Hipoglikemi
– Presinkop – Penyakit Sistemik
 Pemeriksaan
n Pemeriksaan fisik umum
n Pemeriksaan fisik neurologi rutin
n Pemeriksaan khusus neurootologi
– Pemeriksaan nistagmus
– Tes fungsi alat keseimbangan tubuh (AKT)
n Pemeriksaan THT (garpu tala, audiometri)
n Pemeriksaan Penunjang (Lab, foto servikal, ENG, EEG, EMG,
CT scan, MRI, angiografi)
 Pemeriksaan Nistagmus

o Nistagmus spontan  mata posisi netral

o Nistagmus lirikan/tatapan  mata melirik ke satu sisi, atas
dan bawah
o Nistagmus posisional/tercetus  perubahan posisi kepala
 Maneuver Dix-Hallpike
 Pemeriksaan Nistagmus

• Nistagmus:
– Osilasi mata yang ritmis / berulang
– Gejala objektif vertigo
– Dapat mengarahkan lesi
– Stimulasi SCC : jerk nystagmus
• Fase lambat : lokasi lesi
• Fase cepat : nama nistagmus
– Membedakan vertigo vestibuler perifer atau sentral
– Ciri lesi vestibuler sentral: penduler, vertikal, rotatoar
 Perbedaan Nistagmus perifer dan sentral

Nistagmus perifer Nistagmus sentral

Latensi + (2-5 detik) -
Vertigo Berat Ringan
Fatigue + -
Lama < 1 menit (biasanya 30 detik) > 1 menit
Arah Horizontal-torsional Vertikal murni, torsional murni,
unidireksional campuran, bidireksional
 Pemeriksaan alat keseimbangan tubuh

Tes fungsi vestibuler dan koordinasi: • Tes Keseimbangan:

– Romberg / sharpened
• Tes Koordinasi:
Romberg
– Past-pointing test – Stepping test (Fukuda)
– Finger-nose-finger – Tandem gait
– Rapid alternating movements • Nistagmus
– Heel-knee-shin
 Terapi
I. Terapi kausal: atasi/obati penyebab vertigo
II. Terapi simptomatik: supressan vestibuler (obat anti vertigo)
1. Antihistamin : Dimenhidrinat (3x 10 mg)
2. Ca Antagonist : Flunarizine (1x 5-10 mg)
3. Vasodilator : Betahistin (3x8 mg)
4. Tranquilizer : Diazepam (3x2-5 mg) – Haloperidol
– Sulpirid
5. Antikholinergik : Atropin (3x0,4 mg) – Skopolamin
6. Monoaminergik : Amfetamin (3x5-10 mg) – Ephedrin
7. Fenotiazin : Prokhlorperazine (3x3 mg)
8. Betablocker : Carvedilol
III. Terapi rehabilitatif: vestibular excercise
Benign Paroxymal PositionalVertigo (BPPV)

Terminologi
Benign: etiologi penyakit ringan pada sistem vestibuler
Paroxysmal: episodik
Positional: berhubungan dg perub posisi kepala dan grafitasi
Vertigo : ilusi gerakan, penderita /lingkungan
 Benign Paroxymal PositionalVertigo (BPPV)

• BPPV adalah gangguan klinis dengan karakteristik serangan vertigo perifer,

berulang, singkat, berkaitan dg perubahan posisi kepala dari tidur, melihat
ke atas dan memutar kepala
• Mudah didiagnosis
• Etiologi:
1. Idiopatik (50% kasus)
2. Simptomatik
Pasca trauma, pasca labirintitis, ototoksisitas, mastoiditis kronis,
meniere, migren, operasi telinga dalam
 Benign Paroxymal PositionalVertigo (BPPV)

• Patofisiologi:

– Makula dalam utrikulus diduga merupakan sumber partikel

kalsium (terdiri dari kalsium karbonat/otokonia ) yang
menyebabkan BPPV
– Lokasi tersering BPPV adalah kanalis semisirkularis posterior,
diikuti yang horizontal. Jarang pada kanalis semierkularis
posterior
 Benign Paroxymal PositionalVertigo (BPPV)

Terdapat 2 hipotesa
1. Canalithiasis :
Partikel/debris kalsium
karbonat terapung
bebas di SCC
2. Cupulolithiasis: Partikel
yang melekat pada
cupula
 Benign Paroxymal PositionalVertigo (BPPV)

• Gambaran klinis:
– Gejala umumnya sangat khas, bisa ditegakkan melalui anamnesis
– Gejala utama pusing berputar berdurasi singkat (beberapa detik, < 10-
30 detik)
– Intensitas berat
– Bisa disertai mual, kadang2 muntah
– Keluhan sering terjadi di pagi hari, timbul mendadak dipicu perubahan
posisi kepala relatif terhadap gravitasi (spt berbaring, bangun dari
tidur, berguling membungkuk, atau menengadah dalam waktu cukup
lama)
 Benign Paroxymal PositionalVertigo (BPPV)

• Diagnosis:
– Anamnesis
– Pemeriksaan fisik dan neurologis
– Tes dix hillpike
• Interpretasi:
– Normal: tidak timbulvertigo dan nistagmus
– Abnormal: timbul nistagmus dan vertigo
 Benign Paroxymal PositionalVertigo (BPPV)

• Respon positif pada manuver Dix-Hallpike → standar penegakkan diagnosis

– Pasien duduk di atas tempat tidur
– Kepala dirotasikan 45° ke satu sisi
– Secara cepat baringpasien dengan kepala menggantung pada tepi tempat
tidur dengan sudut 20° di bawah garis horizontal
– Perhatikan adanya nistagmus
• Saat terjadi pergerakan otokonia pada kanalis post (kanalolitiasis), endolimf
bergerak menjauhi kupula dan merangsang kanal posterior → timbul upward-
beating nystagmus dan nistagmus torsional
• Pada kupulolitiasis durasi nistagmus lebih panjang
Benign Paroxymal PositionalVertigo (BPPV)
• Diagnosis BPPV pada kanalis semirkularis horizontal → head roll test atau
log-roll test
– Pasien berbaring
– Kepala diputar 90° ke arah kiri kemudian kanan
– Nistagmus horizontal akan timbul saat kepala diputar ke kedua arah
 Benign Paroxymal PositionalVertigo (BPPV)

• Diagnosis banding:
– Penyakit Meniere
– Neuritis vestibuler
– Labirintitis
– Vertigo pasca trauma
– Migren associated dizziness
– Insufisiensi vertebrobasiler
– Ansietas
– Gangguan panik
 Benign Paroxymal PositionalVertigo (BPPV)

• Terapi:
– Simptomatik: medikamentosa (anti vertigo)
– Kausal:
• Manuver Epley (berdasarkan teori kanalitiasis)
• Manuver Sermont (berdasarkan teori kupulotitiasis)
• Manuver Lempert (BPPV horizontal)
• Manuver Brandt Daroff (latihan di rumah)
 Benign Paroxymal PositionalVertigo (BPPV)

Manuver Epley
 Benign Paroxymal PositionalVertigo (BPPV)

Manuver Sermont
Benign Paroxymal PositionalVertigo (BPPV)

Manuver Brandt Daroff

Benign Paroxymal PositionalVertigo (BPPV)
 Benign Paroxymal PositionalVertigo (BPPV)

• Prognosis:
– BPPV memiilki prognosis baik dengan kekambuhan 2 tahun
sekitar 27%, bila latihan brandt-daroff dilakukan secara rutin
– Rekurensi tersering terjadi dalam 6 bulan pertama
– Bila rekurensi sangat sering, dengan derajat vertigo makin berat
→ pikirkan dd vertigo lainnya
 Neuritis Vestibuler

• Defisit unilateral yang terjadi secara tiba2 pada organ vestibuler

perifer tanpa disertai ggn pendengaran dan disfungsi batang otak
• Terjadi inflamasi pada nervus vestibularis , diduga karena virus
• Diawali gejala prodromal infeksi menyerupai viral like illness.
• Riwayat infeksi saluran pernafasan yang mendahului neuritis
vestibuler pada 25-100% kasus
• Nama lain: neurolabirintitis viral, neuropati vestibularis,
vestibulopati unilateralperifer akut, vertigo epidemik
 Neuritis Vestibuler

• Patofisiologi:
– Terjadi kerusakan yang umumnya selektif pada cabang superior
nervus vestibularis yang mensarafi SCC horizontal dan anterior,
termasuk utrikulus dan sakulus
– Cabang superior melewati celah yang lebih panjang dan sempit
pada os petrosum dibanding cabang inferior  lebih rentan
mengalami edema dan kompresi
 Neuritis Vestibuler

• Gambaran klinis:
– Pusing berputar timbul mendadak berlangsung bbrp hari ,
disertai gejala otonom , tanpa gejala koklear (ggn pendengaran)
– Keluhan membaik secara bertahap dlm hitungan hari – minggu,
(tp gangguan keseimbangan dapat bertahan selama bbrp bulan
setelah gejala akut vertigo menghilang)
– Nistagmus horizontal rotatorik spontan ke arah non lesi
– Gangguan gait dan cenderung jatuh ke sisi telinga yang sehat
– Mual muntah
 Neuritis Vestibuler

– Pemeriksaan otoskopi dan pendengaran normal

– Defisit neurologis tidak ada
– Bila disertai gangguan pendengaran, perlu mempertimbangkan
lesi telinga dalam spt labirintitis, infark labirin dan fistula
perilimfe
 Neuritis Vestibuler
• Terapi:
– Simptomatik: dimenhidrinat atau anti vertigo lain
– Kausal: kortikosteroid dosis tinggi (metil prednisolon atau prednison)
• Prognosis:
– Fungsi vestibuler perifer membaik kembali dalam beberapa minggu
atau bulan
– Sebagian besar pasien membaik dalam beberapa hari serta bebas
gejala dalam beberapa minggu
– < 20% bisa mengalami gejala kronis seperti disekuilibrium kronis
 Penyakit Meniere

• Sindroma vertigo episodik disertai gangguan pendengaran yang

fluktuatif
• Patofisiologi: teori hidrops endolimfatik
• Cairan endolimfatik diproduksi di koklea dan kanalis semisirkularis.
Diabsorbsi di kantong endolimfatik.
• Pada penyakit meniere  terjadi hidrops endolimfatik akibat:
– Peningkatan produksi endolimfe
– Gangguan mekanisme absorpsi
Penyakit Meniere
 Penyakit Meniere

• Etiologi pasti tidak diketahui.

• Hipotesis:
– Infeksi atau inflamasi pada kantong endolimfatik  gangguan
absorbsi
– Faktor familial, geografis/etnis, anomali/malformasi, genetik,
autoimun, otosklerosis , infeksi virus, alergi lokal telinga dalam,
manifestasi lokal labirin terkait penyakit sistemik spt ggn tiroid
atau metabolisme glukosa, trauma kapitis, stres
 Penyakit Meniere

• Faktor pencetus – Kehamilan

– Otitis media – Kelelahan
– Alergi – Kopi
– Infeksi saluran nafas atas – Menstruasi
– Makanan asin – Peubahan tekanan
– Alkohol barometer
– Gula – Trauma
 Penyakit Meniere

• Gejala klinis:
– Serangan vertigo perifer berulang dengan gejala koklea
(penurunan pendengaran, tinitus atau rasa penuh)
– Trias gejala: vertigo, tinitus dan gangguan pendengaran
– Awalnya self limiting disease
 Penyakit Meniere

• Menurut American Academy of Otolaryngology-Head and Neck

Surgery (AAO-HNS), penyakit meniere ditandai 4 gejala:
1. Vertigo: rasa berputar episodik, derajat ringan – berat,
rotasional, durasi minimal 20 menit/episode, tidak > 24 jam
2. Pendengaran menurun: berfluktuasi, tuli sensoris frekuensi
rendah, memberat saat serangan, makin lama makin berat
3. Tinitus: khas dering bernada rendah
4. Rasa penuh di dalam telinga
 Penyakit Meniere

• Gejala dibagi 2 tahap

1. Tahap fluktuatif:
• Gangguan pendengaran masih mengalami perbaikan setelah
serangan
• Umumnya masih respon dengan medikamentosa
2. Tahap neural:
• Gangguan pendengaran bersifat menetap dan makin
memberat
• Membutuhkan terapi lebih invasif
 Penyakit Meniere

• Diagnosis:
– Anamnesis
– Pemeriksaan neurologis
– Audiometri  tuli sensorineural nada rendah
– Elektrokokleografi
– Barinstem auditory evoked potential (BERA)
• Diagnosis banding:
– Migren basiler
– Labirintitis
 Penyakit Meniere

Terapi:
• Terapi farmakologi • Terapi diet:
– Antivertigo (mis betahistin) – Rendah garam
– Diuretik: HCT/asetazolamid – Tinggi kalium, tinggi
– Steroid: prednison protein
– KCL – Hidrasi
– Antihistamin • Hindari faktor pencetus
 Penyakit Meniere

• Terapi intervensi non destruktif:

– Injeksi steroid intratimpanik
– Endolymphatic sac-mastoid decompression and/or shunt
• Terapi intervensi destruktif:
– Injeksi gentamisin intratimpanik (chemical labyrinthrctomy)

Prognosis:
– Tidak ada ‘sembuh’ dalam arti sebenarnya, namun tatalaksana
medis agresif dapat mereduksi gejala pada 80-90% pasien