LAPORAN KASUS

KETOASIDOSIS DIABETIKUM (KAD)

ASIDOSIS METABOLIK BERAT
SEPSIS SUSPECT UROSEPSIS
HIPERKALEMIA
OLEH :
Satriyandi Mahmud S.Ked
NIM: 206100802041
PEMBIMBING :
dr. Cornelius Yuniardi Alriyanto
MODUL REHABILITASI MEDIK DAN EMERGENCY MEDICINE
Tahun 2021
 PENDAHULUAN
• Ketoasidosis diabetik (KAD) adalah keadaan dekompensasi kekacauan metabolik yang
ditandai oleh trias hiperglikemia, asidosis, dan ketosis, terutama disebabkan oleh defisiensi
insulin absolut atau relatif
• KAD dilaporkan bertanggung jawab untuk lebih dari 100.000 pasien yang dirawat per tahun
di Amerika Serikat.
• Angka kematian pasien dengan KAD di negara maju kurang dari 5% pada banyak senter,
beberapa sumber lain menyebutkan 5 – 10%
• Prevalensi KAD di RSU Sanglah sebesar 7% dari kasus-kasus DM dengan komplikasi dan
tanpa komplikasi.4
 LAPORAN KASUS

• Vital sign : Tensi 120/80 mmHg, Respirasi 32x/menit, nadi 131x/menit, suhu 36,6°C.
• Airway : tidak ada tanda sumbatan jalan napas.
• Breathing : respirasi spontan, 32x/menit, pernapasan abdominal-torakal, pergerakan
thoraks simetris kiri dan kanan
• Circulation : CRT < 2 detik, nadi kuat angkat, akral hangat.
• Dissability : GCS pasien E(1), M(1), V(1)
• Evaluasi masalah : Kasus ini termasuk dalam priority sign dimana pasien tidak sadar.
• Penanda warna : Merah
• Tatalaksana awal : Pasien dibawa ke ruangan non bedah dan dilakukan secondary
 ANAMNESIS

• Nama : Ny.M
• Usia : 42 tahun
• Jenis Kelamin : Perempuan
• Berat Badan : 45 kg
• Agama : Islam
• Pekerjaan : IRT
• Alamat : Palangka Raya
• Anamnesis dilakukan pada hari Kamis 18 mei 2021
 ANAMNESIS

• Keluhan Utama : Penurunan Kesadaran

• Riwayat Penyakit Sekarang
• Pasien datang dengan penurunan kesadaran. Penurunan kesadaran menurut suami
pasien muncul secara mendadak. Sebelumnya, pasien merasa pusing kemudian
tiba-tiba pasien jatuh pingsan. Keluhan mulut pelo disangkal, tidak ditemukan
kejang, riwayat epilepsi disangkal, riwayat pingsan sebelumnya diakui oleh suami 2
tahun lalu dan pernah di rawat, dikatakan karena DM. Selama ini, pasien tidak
pernah mengonsumsi obat DM secara rutin. Suami mengatakan pasien telah
mengidap DM sejak 6 tahun yang lalu. Riwayat ingin banyak minum, cepat merasa
lapar diakui oleh suami pasien, namun berat badan yang makin menurun tidak
diketahui.
Riwayat Penyakit Dahulu
• Pasien memiliki riwayat DM sudah 6 tahun yang lalu.
Riwayat Penyakit Keluarga
• HT diakui dari ibu pasien.
PEMERIKSAAN FISIK
• Status Generalis
• Keadaan Umum : tampak sakit berat, kesadaran E1, M1 V1,
• Tanda vital : Tensi 120/80 mmHg, nadi 131x/menit, lemah dan cepat, suhu
36,5°C, respirasi 32x/menit.
• Kulit :lembab, akral dingin, CRT < 2 detik
• Kepala : normosefali
• Mata : Isokor, Konjungtiva anemis -/-, sklera ikterik -/-, diameter pupil
3mm/3mm, reflek cahaya +/+
• Mulut : Bau Aseton
• Leher JVP : tidak meningkat, KGB > (-)
PEMERIKSAAN FISIK
Toraks : Dada tampak simetris, retraksi supra sternal -/-, fremitus taktil
normal, simetris, sonor, vesikuler +/+, rhonki -/-, wheezing -/-, ictus
cordis terlihat dan teraba dimidclavicula sinistra SIC V, S1-S2 reguler,
gallop-, murmur-.
• Abdomen : Datar, supel, bising usus + normal, timpani, nyeri tekan
(-),hepar dan lien tidak teraba membesar, defans muskular -
• Ekstremitas : akral dingin, lembab, CRT < 2 detik.
• Genital : Tidak dilakukan pemeriksaan.
PEMERIKSAAN PENUNJANG
• A. LABORATORIUM
• HB : 10,2/dl
• HCT: 36,2%
• Leukosit: 34.94x103/uL
• Eritrosit:3,79 x106/uL
• Trombosit 671:x103/uL,
• GDS: 200 mg/dl
• CR: 0,96 mg/dl,
Analisis Gas Darah
• pH 6.81
• pCO2 19mm/Hg
• pO2 136 mm/Hg
• Na+ 135
• K+ 6.0
• Ca++ 0.49 mmol/L
• Hct 36 %,
• HCOO3 3.0 mmol/L,
• TCO2 3.6
• BE <-30.0
Elektrolit
• Na 130
• K 7.6
• Ca 1.38
Urinalisa
• Warna : kuning
• Kejernihan : keruh
• Protein : (+) 1
• Glukosa : (+) 4
• Keton : (+) 3
• Darah : (+) 4
• Bakteri : (+)
• Silinder : (+)
Gambaran Rontgen :
CTR 50% = Kardiomegali (-)
Corakan bronvaskuler tidak meningkat:
edem pulmo (-)
USULAN PEMERIKSAAN
• GDS rutin sesuai protap, kadar
aseton darah
DIAGNOSIS
• Diagnosis
• a. Diagnosis Banding : KAD,
hiperglikemi hiperosmolar non
ketotik, ensefalopati uremikum
• b. Diagnosis Kerja : KAD+
Asidosis metabolik berat + sepsis
suspek urosepsis + hiperkalemia
PENATALAKSANAAN PROGNOSIS
• Infus Nacl 0,9% 30 tpm • Quo ad vitam : Dubia
• Ceftriaxone 2x1 gr (IV) • Quo ad functionam : Dubia
• Levemir 0-0-8 iu (Sc) • Quo ad sanationam : Dubia
• Sp. Actrapid kecepatan 0,5 iu per
jam (Sesuai protap, GDS 200) 50
iu actrapid + 50 cc NaCl
• Evaluasi : Cek GDS tiap 4 jam,
kecepatan SP tergantung GDS
Pembahasan
• Ketoasidosis diabetik adalah keadaan dekompensasi-kekacauan
metabolic yang ditandai oleh trias hiperglikemia, asidosis, dan ketosis,
terutama disebabkan oleh defisiensi insulin absolut atau relatif. KAD
dan hipoglikemia merupakan komplikasi akut diabetes mellitus (DM)
yang serius dan membutuhkan pengelolaan gawat darurat. Akibat
diuresis osmotik,
kasus teori
Pasien datang dengan penurunan kesadaran Penyebab dari penurunan kesadaran pada
penderita DM, antara lain hipoglikemi, asidosis
(KAD dan asidosis laktat), hiperosmolaritas
(SHH), dan uremik ensefalopati (uremia karena
gagal ginjal yang disebabkan oleh diabetik
nefropati).

Pada pasien didapatkan asidosis metabolik dari hasil analisis gas darahnya
kasus teori
A. LABORATORIUM • Faktor pencetus tersering dari KAD adalah infeksi,
HB : 10,2/dl dan diperkirakan sebagai pencetus lebih dari 50%
HCT: 36,2% kasus KAD.(6-8) Pada infeksi akan terjadi peningkatan
Leukosit: 34.94x103/uL sekresi kortisol dan glukagon sehingga terjadi
Eritrosit:3,79 x106/uL peningkatan kadar gula darah yang bermakna.
Trombosit 671:x103/uL, • Pada KAD, kombinasi dari defisiensi insulin dan
GDS: 200 mg/dl peningkatan dari hormon kontra insulin
CR: 0,96 mg/dl menyebabkan pelepasan asam lemak bebas dari
B. Urinalisa jaringan adiposa (lipolisis) ke aliran darah dan
Warna : kuning oksidasi asam lemak di liver menjadi badan keton
Kejernihan : keruh (β-hydroxybutyrate dan acetoacetate),18 sehingga
Protein : (+) 1 mengakibatkan ketonemia dan asidosis metabolik
Glukosa : (+) 4
Keton : (+) 3
Darah : (+) 4
Bakteri : (+)
Silinder : (+)
kasus teori
Infus Nacl 0,9% 30 tpm • Prioritas utama pada penatalaksanaan KAD adalah
terapi cairan.
• Cairan fisiologis (NaCl 0,9%) diberikan dengan
kecepatan 15 – 20 ml/kgBB/jam atau lebih selama
jam pertama (± 1 – 1,5 liter).
kasus teori
Ceftriaxone 2x1 gr (IV) Antibiotika diberikan sesuai dengan indikasi, terutama
terhadap faktor pencetus terjadinya KAD.
Jika faktor pencetus infeksi belum dapat ditemukan,
maka antibiotika yang dipilih adalah antibiotika
spektrum luas.
kasus
Levemir 0-0-8 iu (Sc)
Sp. Actrapid kecepatan 0,5 iu per jam (Sesuai protap,
GDS 200) 50 iu actrapid + 50 cc NaCl
Evaluasi : Cek GDS tiap 4 jam, kecepatan SP tergantung
GDS
teori
Terapi insulin harus segera dimulaisesaat setelah
diagnosis KAD dan rehidrasi yang memadai.
Pemakaian insulin akan menurunkan kadar hormon
glukagon, sehingga menekan produksi benda keton
dihati, pelepasan asam lemak bebas dari jaringan
lemak, pelepasan asam amino dari jaringan otot dan
meningkatkan utilisasi glukosa oleh jaringan
SEPSIS
Pada definisi sepsis terbaru dijelaskan bahwa sepsis merupakan disfungsi organ yang
mengancam nyawa (life-threatening) yang disebabkan oleh disregulasi respons tubuh
terhadap adanya infeksi
Sequential Organ Failure Assessment
(SOFA)
• scoring dan quick SOFA (qSOFA) Disfungsi organ dapat diidentifikasi sebagai perubahan akut skor total SOFA
(Sequential (Sepsis-related) Organ Failure Assessment) ≥2 sebagai konsekuensi dari adanya infeksi.
• Skor SOFA meliputi 6 fungsi organ, yaitu respirasi, koagulasi, hepar, kardiovaskular, sistem saraf pusat, dan ginjal
dipilih berdasarkan telaah literatur, masing-masing memiliki nilai 0 (fungsi normal) sampai 4 (sangat abnormal)
yang memberikan kemungkinan nilai dari 0 sampai 24
Tabel skor quick SOFA
Tabel skor Sequential Organ Failure Assesment (SOFA)
 DAFTAR PUSTAKA
• Soewondo P. Ketoasidosis Diabetik. In: Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S, editors. Buku ajar Ilmu Penyakit Dalam. 4th ed. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI; 2006. p.1874-7.

• Van Zyl DG. Diagnosis and Treatment of Diabetic Ketoacidosis. SA Fam Prac 2008;50:39-49.

• Masharani U. Diabetic Ketoacidosis. In: McPhee SJ, Papadakis MA, editors. Lange current medical diagnosis and treatment. 49th ed. New York: Lange; 2010. p.1111-5.

• Chiasson JL. Diagnosis and Treatment of Diabetic Ketoacidosis and The Hyperglycemic Hyperosmolar State. Canadian Medical Association Journal 2003;168(7): p.859-66.

• Yehia BR, Epps KC, Golden SH. Diagnosis and Management of Diabetic Ketoacidosis in Adults. Hospital Physician 2008. p. 21-35.

• Umpierrez GE, Murphy MB, Kitabachi AE. Diabetic Ketoacidosis and Hyperglycemic Hyperosmolar Syndrome. Diabetes Spectrum 2002;15(1):28-35.

• American Diabetes Association. Hyperglycemic Crisis in Diabetes. Diabetes Care 2004;27(1):94- 102.

• Alberti KG. Diabetic Acidosis, Hyperosmolar Coma, and Lactic Acidosis. In: Becker KL, editor. Principles and practice of endocrinology and metabolism. 3rd ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins; 2004. p.1438-49.

• Ennis ED, Kreisberg RA. Diabetic Ketoacidosis and The Hyperglycemic Hyperosmolar Syndrome. In: LeRoith D, Taylor SI, Olefsky JM, editors. Diabetes mellitus a fundamental and clinical text. 2nd ed. Philadelphia: Lippincott Williams &
Wilkins;2000. p.336-46.

• Wallace TM, Matthews DR. Recent Advances in The Monitoring and Management of Diabetic Ketoacidosis. Q J Med 2004;97(12):773-80.

• Trachtenbarg DE. Diabetic Ketoacidosis. American Family Physician 2005;71(9): 1705-14.

• Kitabachi AE, Wall BM. Management of Diabetic Ketoacidosis. American Family Physician 1999;60:455-64.

• Wolfsdore JW, Glaser N, Sperling MA. Diabetic Ketoacidosis in Infants, Children, and Adolescents. Diabetes Care 2006;29(5):1150-6.

• Powers AC. Diabetes Mellitus. In: Jameson JL, editor. Harrison’s endocrinology. New York: McGraw-Hill;2006.p.283-332.

• Guneysel O, Guralp I, Onur O. Bicarbonate Therapy in Diabetic Ketoacidosis. Bratisl Lek Listy 2009;109(10):453-4.

• NN. Diabetic Ketoacidosis, Epistaxis, Sepsis, Dyspneu. The medical student forum. Available at: http//.www.medkaau.com. Accessed on: September 23rd, 2012.