HIPERTENSI DALAM

KEHAMILAN
Devisi Fetomaternal
Lab/SMF Obstetri Ginekologi
Fakultas Kedokteran Universitas Brawijaya
Malang

By : Dianita P, SST, M.Keb

Adventure Works: The ultimate source for outdoor equipment

 PENDAHULUAN
6,6 juta
wanita di 4 juta
dunia PJT 30%
prematuritas
Rekurensi
20-25%
12% kematian
neonatal; 18%
kematian
maternal/tahun
PRE-
EKLAMPSIA Peny.
(PE) Kardiovaskuler
jangka panjang

Defined
theory?
Prediksi-
Prevensi? Terapi
WHO, 2002; SOGC, 2008; Modern?
Trogstad, 2011
 DEFINISI PRE-EKLAMPSI
• (Rustam Muctar, 1998 ); PE adalah Sekumpulan Gejala yg timbul
pada wanita hamil, bersalin dan nifas yg terdiri dari TRIAS PE
tetapi tidak menunjukkan tanda-tanda kelainan vaskuler/ HT
sebelumnya, sedangkan Gejala nya biasanya muncul setelah
kehamilan berumur 28 minggu/ lebih.
• (Mansjoer,2000); PE adalah Timbulnya HT disertai proteinuria dan
edema akibat kehamilan setelah UK 20 Minggu/ segera setelah
persalinan

Pre-eclampsia (Toksemia Gravidarum) :

Sekumpulan Gejala yg timbul pada wanita hamil, bersalin, nifas yg terdiri dari Trias PE
yang muncul pada kehamilan 20 mggu s/d akhir minggu pertama setelah persalinan
 Klasifikasi berdasarkan NHBPEP
(The National High Blood Pressure Education Program Working Group on High Blood
Pressure in Pregnancy )
(Juli 2009)

• Hipertensi kronik  hipertensi sebelum kehamilan, dibawah 20

minggu usia kehamilan, dan hipertensi tidak menghilang 12
minggu pasca persalinan.
• Preeklamsia – eklamsia  hipertensi dan proteinuria yang
didapatkan setelah usia kehamilan 20 minggu.
• Eklampsia  pre eklampsie yang disertai tanda2 kejang/ koma
• Hipertensi kronik (superimposed preeklamsia) Hipertensi kronik
yang disertai tanda2 hipertensi/ HT kronik dg proteinuria
• Hipertensi gestasional  hipertensi pada kehamilan yang tidak
disertai proteinuria hingga 12 minggu pasca persalinan.
 Gejala

EDEMA
ANASARCA

TRIAS PROTEINURI
GEJALA A

HIPERTENSI
 PROTEIN URIA
• Proteinuria yang merupakan tanda diagnostik preeklampsi dapat
terjadi karena kerusakan glomerulus ginjal. Dalam keadaan normal,
proteoglikan dalam membran dasar glomerulus menyebabkan muatan
listrik negatif terhadap protein, sehingga hasil akhir filtrat glomerulus
adalah bebas protein.
• Pada penyakit ginjal tertentu, muatan negatif proteoglikan menjadi
hilang sehingga terjadi nefropati dan proteinuria atau albuminuria.
• Salah satu dampak dari disfungsi endotel yang ada pada preeklampsi
adalah nefropati ginjal karena peningkatan permeabilitas vaskular.
• Proses tersebut dapat menjelaskan terjadinya proteinuria pada
preeklampsi.
• Kadar kreatinin plasma pada preeklampsi umumnya normal atau naik
sedikit (1,0-1,5mg/dl). Hal ini disebabkan karena preeklampsi
menghambat filtrasi, sedangkan kehamilan memacu filtrasi sehingga
terjadi kesimpangan (Guyton, 2007).
 Faktor resiko preeklamsia

• Resiko yang berhubungan dengan patner laki-laki  primigravida,

primipaternity, umur kehamilan yang ekstrem, pemaparan terbatas
terhadap sperma, inseminasi donor oosit.
• Resiko yang berkaitan dengan penyakit terdahulu  pernah
preeklamsia, hipertensi kronik, penyakit ginjal, obesitas
• Resiko yang berhubungan dengan kehamilan  mola, kehamilan
ganda, hydrops fetalis.
1. Faktor maternal
a. Usia maternal
Usia yang aman untuk kehamilan dan persalinan adalah usia
20-30 tahun. Komplikasi maternal pada wanita hamil dan melahirkan
pada usia di bawah 20 tahun ternyata 2-5 kali lebih tinggi dari pada
kematian maternal yang terjadi pada usia 20-29 tahun. Dampak dari
usia yang kurang, dapat menimbulkan komplikasi selama kehamilan.
Setiap remaja primigravida mempunyai risiko yang lebih besar
mengalami hipertensi dalam kehamilan dan meningkat lagi saat usia
diatas 35 tahun (Manuaba C, 2007)
b. Primigravida
Sekitar 85% hipertensi dalam kehamilan terjadi pada kehamilan
pertama. Jika ditinjau dari kejadian hipertensi dalam kehamilan,
graviditas paling aman adalah kehamilan kedua sampai ketiga (Katsiki
N et al., 2010).
c. Riwayat Keluarga
d.Riwayat Hipertensi
e.Tingginya Indeks Massa Tubuh
f.Gangguan Ginjal

2.Faktor Kehamilan
 Faktor Pencegahan

• Diuretik
• Antihipetensi • Retriksi garam

Non medical
Medical

• Kalsium • Suplementasi diet

• Zn • Tirah baring
• Mn
• Obat anti
trombotik
• Vitamin C,
vitamin E
• Asam lipoid
 Teori Dasar Preeklampsia

• Invasi arteri uterina • Maladaptasi

trofoblastik yang maternal,
abnormal paternal
(plasenta) dan
jaringan fetus
Plasentasi Imunologis

Kardio
Genetik vaskular-
inflamasi
• Termasuk gen-gen yang • Maladaptasi
diturunkan serta pengaruh maternal dalam
epigenik kehamilan

(Cunningham et al., 2010)

 PATOLOGI PRE EKLAMPSIE
1) Perubahan kardiovaskular
Penderita preeklampsi sering mengalami gangguan fungsi kardiovaskular
yang parah, gangguan tersebut pada dasarnya berkaitan dengan pompa
jantung akibat hipertensi (Cunningham, 2013).
2) Ginjal
Terjadi perubahan fungsi ginjal disebabkan karena menurunnya aliran
darah ke ginjal akibat hipovolemi, kerusakan sel glomerulus
mengakibatkan meningkatnya permeabilitas membran basalis sehingga
terjadi kebocoran dan mengakibatkan proteinuria. Gagal ginjal akut
akibat nekrosis tubulus ginjal. Kerusakan jaringan ginjal akibat
vasospasme pembuluh darah dapat diatasi dengan pemberian dopamin
agar terjadi vasodilatasi pada pembuluh darah ginjal.
3) Viskositas darah
Vaskositas darah meningkat pada preeklampsi, hal ini mengakibatkan
meningkatnya resistensi perifer dan menurunnya aliran darah ke
organ.
4) Hematokrit
Hematokrit pada penderita preeklampsi meningkat karena hipovolemia
yang menggambarkan beratnya preeklampsi.
5) Edema
Edema terjadi karena kerusakan sel endotel kapilar. Edema yang
patologi bila terjadi pada kaki tangan/seluruh tubuh disertai dengan
kenaikan berat badan yang cepat.
6) Hepar
Terjadi perubahan pada hepar akibat vasospasme, iskemia, dan
perdarahan. Perdarahan pada sel periportal lobus perifer, akan terjadi
nekrosis sel hepar dan peningkatan enzim hepar. Perdarahan ini bisa
meluas yang disebut subkapsular hematoma dan inilah yang
menimbulkan nyeri pada daerah epigastrium dan dapat menimbulkan
ruptur hepar.
7) Neurologik
Perubahan neurologik dapat berupa, nyeri kepala di sebabkan
hiperfusi otak. Akibat spasme arteri retina dan edema retina dapat
terjadi ganguan visus.
8) Paru
Penderita preeklampsi berat mempunyai resiko terjadinya edema paru.
Edema paru dapat disebabkan oleh payah jantung kiri, kerusakan sel
endotel pada pembuluh darah kapiler paru, dan menurunnya diuresis
NORMAL

PE

Karumanchi et al., 2005

• Pada hipertensi dalam kehamilan tidak terjadi invasi sel-sel
trofoblas pada lapisan otot arteri spiralis dan jaringan matriks
sekitarnya.
• Lapisan otot arteri spiralis tidak memungkinkan mengalami
distensi dan vasodilatasi. Akibatnya, arteri spiralis relatif
mengalami vasokontriksi, dan terjadi kegagalan “remodeling
arteri spiralis”, sehingga aliran darah utero plasenta menurun,
dan terjadilah hipoksia dan iskemia plasenta.
• Dampak iskemia plasenta akan menimbulkan perubahan-
perubahan yang dapat menjelaskan patogenesis hipertensi
dalam kehamilan selanjutnya.
 Cytothrophoblast
invasion

Immunologic bophil
ia Stage
Throm preg.
factors le
tiple
Mul osomia
macr 1
Poor placentation

Acute Placental debris

PBLs Cytokines PGs ROS
atherosis

Endothelial cell activation

Gomerular
endotheliosis/proteinur
ia/ATN Hypertension
Maternal
syndrome
Liver
damage/hepato Cardiomyopathy
ma/rupture

Eclampsia/s
Microangiopatic
hemolysis/thromboc
ARDS Edema
troke
Stage
ytopaenia/DIC
2
 Pengelolaan preeklamsia

• Preeklamsia ringan, dengan kriteria diagnosis :

TD =140 / 90 Mm
Hg Setelah 20 Proteinuria  300
Minggu Mg / 24 Jam
Kehamilan

 1 + Dipstick Edema
 Pengelolaan Preeklamsia Ringan dibagi menjadi :

• Rawat jalan:
1. tirah baring
2. diet reguler
3. vitamin prenatal
4. ANC setiap minggu

• Indikasi rawat inap :

1. HT dan atau proteinuria menetap 2 minggu
2. lab yang abnormal
3. tanda 1 atau lebih preeklamsia berat
 Monitoring Dan Evaluasi Pada Ibu

1. Tensi Setiap 4 Jam, Pengamatan Terjadinya Edema Pada

Ibu, Timbang Berat Badan Ibu.
2. Awasi Kemungkinan Impending Eklamsia
3. Pemeriksaan Proteinuria, Hematokrit Dan Trombosit 2x
Seminggu, Test Fungsi Hepar 2 Kali Seminggu, Test
Produksi Urine Setiap 3 Jam.
 Pada pasien preeklamsia wajib dilakukan
Pemeriksaan kesejahteraan janin , meliputi

1. pemeriksaan gerakan janin

2. NST 2 kali/minggu
3. profil biofisik janin bila NST nonreaktif
4. evaluasi pertumbuhan janin dengan USG tiap 3-4
minggu
5. USG doppler arteri umbilicalis, arteri uterina.
 Indikasi Terminasi Kehamilan
pada preeklamsia ringan :

• UK <37 minggu  gejala tidak memburuk,

dipertahankan hingga aterm
• UK >37 minggu  kehamilan dipertahankan
hingga onset partus, induksi persalinan bila serviks
matang.
 
 Preeklamsia Berat

T D  160/ 110 Mm Hg
• Proteinnuria 2 Gr/ 24 Jam
Atau  2 + Trombosit < 100.000 /
• Serum Creatinin > 1,2 Mg/Dl Mm3

Mikroangipatic Pusing Dan Gangguan

Hemolisis Visual, Epigastric Pain
 Terminasi kehamilan
Ekspektatif Konservatif

Kehamilan Bila UK<37 Minggu, Tanpa Tanda

Impending Eclamsia

Kehamilan Dipertahankan Selama Mungkin

Sambil Memberikan Terapi Medikamentosa

Terapi Medikamentosa Untuk Konservatif  Lama Perawatan 23 Hari, Pemberian Mgso4 Loading Dose,
Pemberian Maturasi Paru 32-34 Minggu Selama 48 Jam, Perawatan Di RS,
 Terminasi kehamilan, lanjutan
Cara persalinan bila tidak inpartu  dipertahankan sampai
aterm, bila inpartu diikuti dgn kurva friedmann.
Jika kala 2 diusahakan pervaginam, kecuali ada indikasi ostetri
untuk SC.

Aktif, agresif  bila UK >37 minggu, kehamilan diakhiri

setelah mendapat medikamentosa untuk stabilisasi ibu.
 Terapi Medikamentosa Yang Diberikan
1. MRS, tirah baring ke kiri secara intermitten
2. infus RL/Ringer dextrose
3. pemberian anti kejang MgSO4
4. pemberian antihipertensi.
• Syarat: tensi >180/110 atau MAP >126.
• jenis obat : nifedipine 10-20 mg oral diulangi setelah 30 menit, maksimum
120 mg dalam 24 jam.
• Nicardipine : 10 mg dalam 100 cc atau 250 cc RL diberikan secara IV selama
5 menit  bila gagal diulangi dengan dosis 12,5 mg selama 5 menit  bila
masih gagal dalam 1 jam, diulangi sekali lagi dengan dosis 15 mg selama 5
menit.
5, diuretik bila diperlukan, misalnya pada edema paru, edema anasarca
6. diet
 Eclamsia
Definisi  PEB yang disertai kejang tonik klonik yang diikuti dgn
koma.

Dasar pengelolaan eklamsia yakni:

1. terapi suportif untuk stabilisasi pad aibu
2. penatalaksanaan sesuai A B C
3. mengatasi dan mencegah kejang
4. koreksi hipoksemia dan asidemia
5. mencegah dan mengatasi penyulit,khususnya hipertensi krisis.
6. melahirkan janin pada saat yang tepat dengan cara persalinan yang
tepat.
 Terapi Kejang Meliputi

1. penderita dimasukkan ruang isolasi koma.

2. tempat tidur penderita cukup lebar
3. rendahkan kepala kebawah
4. spatula lidah
5. fiksasi badan
6. rel tempat tidur terkunci dgn kuat.
 Perawatan Koma

1. pantau GCS
2. jalan nafas bebas terjaga
3. hindari decubitus dan perhatikan nutrisi
4.konsultasi bagian lain bila penyulit, misalnya edema,
oliguria, diperlukan kateterisasi arteri pulmonalis.
 Pengelolaan Eklamsi

1. sikap dasar yakni terminasi kehamilan, terminasi

secara aktif.
2. saat pengakhiran kehamilan yakni saat
stabilisasi/pemulihan hemodinamika dan
metabolisme ibu,
3. stabilisasi selambat lambatnya 4-8 jam kemudian
diakhri dengan terminasi kehamilan.
 SINDROMA HELLP

Preeklampsia / Eklampsia yang disertai

dengan hemolisis, disfungsi hepar dan
trombositopenia

H : HEMOLISIS
EL : ELEVATED LIVER ENZYMES
LP : LOW PLATELET COUNT
 DIAGNOSIS

A. Tidak Khas, seperti infeksi viral : mual,

muntah, nyeri kepala, malaise, lemah
B. Tanda & Gejala PE
Hipertensi
Protein uria
Nyeri epigastrium
Edema
Peningkatan asam urat
C. Tanda kerusakan / disfungsi Sel Hepatosit
kenaikan ALT, AST, LDH

E. Trombositopenia
Trombosit ≤ 150.000 / ml

F. Tanda Hemolisis Intravaskular

peningkatan LDH, LFT dan bilirubin indirek
Penurunan haptoglobin
Apusan tepi : fragmentasi eritrosit
Kenaikan urobilinogen urin
 FAKTOR RESIKO
• Berusia > 34 tahun
• Hamil Bayi kembar
• Memiliki keluarga yang pernah mengalami
HELLPS Syndrome
• Ibu Hamil dengan kondisi medis tertentu :
- Obesitas
- DM
- Penyakit Ginjal/ Pengentalan darah
• Selain itu 1 dari 10 Bumil yg mengalami pre
eklampsie kemungkinan terkena Syndrome
HELLPS
KLASIFIKASI
A. Klasifikasi Missisipi
Klas I : Trombosit ≤ 50.000 / ml
Serum LDH ≥ 600.000 IU / l
AST dan atau ALT ≥ 40 IU / l

Klas II : Trombosit > 50.000 - ≤ 100.000 / ml

Serum LDH ≥ 600.000 IU / l
AST dan atau ALT ≥ 40 IU / l

Trombosit > 100.000 - ≤ 150.000 / ml

Klas III :
Serum LDH ≥ 600.000 IU / l
AST dan atau ALT ≥ 40 IU / l
B. Klasifikasi Tennesse

Klas Lengkap :

Trombosit < 100.000 / ml

LDH ≥ 600.000 IU / l
AST ≥ 70 IU / l

Klas Tidak Lengkap :

Bila ditemukan hanya satu atau

dua tanda-tanda tersebut di atas
Diagnosis Banding PE – Sindroma HELLP
1. Trombotik angiopati
2. Kelainan konsumtiv fibrinogen ( acute fatty liver
of pregnancy, hipovolemia berat/perdarahan
berat, sepsis )
3. Kelainan jaringan ikat : SLE
4. Penyakit ginjal primer
TERAPI MEDIKAMENTOSA
1. Mengikuti terapi medikamentota PE / E
2. Pemeriksaan laboratorium trombosit dan LDH
tiap 12 jam
3. Bila trombosit < 50.000/ ml atau ada tanda
koagulopati konsumtif maka harus diperiksa
waktu protrombin, waktu tromboplastin partial
dan fibrinogen
4. Dapat dipertimbangkan pemberian :
• Transfusi trombosit bila trombosit < 50.000 /
ml
• antioksidan
5. Pemberian ‘DEXAMETHASONE RESCUE’
a. Antepartum diberikan ‘double strength dexamethasone’
( double dose ) jika didapatkan :
• Trombosit < 100.000 / ml atau
• tro,mbosit 100.000 – 150.000 / ml dan dengan eklampsia,
nyeri epigastrium, hipertensi berat dan atau ‘gejala
fulminan’
Diberikan deksametason 10 mg iv tiap 12 jam
b. Post partum
deksametason 10 mg iv tiap 12 jam sebanyak 2 kali,
kemudian diikuti 5 mg iv tiap 12 jam sebanyak 2 kali
c. Terapi deksametason dihentikan bila telah terjadi :
• Perbaikan laboratorium berupa trombosit > 100.000 / ml
• Penurunan LDH
 Hipertensi Kronis

• Definisi  hipertensi yg terjadi sebelum kehamilan

20 minggu dan tdk menghilang 20 minggu pasca
persalinan.
• Dibagi 2 yakni  primer (90%), sekunder (10%
berhub dgn DM, ginjal, hipertensi dan vaskular).
DIAGNOSIS berdasarkan resiko

Resiko Tinggi = Hipertensi

Berat Dan Hipertensi Ringan
Dgn Kerusakan Organ
Resiko Rendah =
Hipertensi
Ringan Tanpa
Kerusakan Organ
Patologis.
 Pengelolaan

• Menekan Resiko Ibu

• Hindari Obat Membahayakan Janin
• Laboratorium : Test Spesifik (Ekg, Echo,
Opthalmology, USG Ginjal).
• Usg, Hipertensi Kronik Dalam Kehamilan Dgn
Penyulit Yakni Penyakit Kardiovaskular Atau
Penyakit Ginjal Perlu Perhatian Khusus.
• Test Kesejahteraan Janin
Pengobatan medikamentosa :

PILIHAN 2
:
PILIHAN NIFEDIPI
1: NE
METILDOP
A
Pengelolaan terhadap kehamilannya

Anastesi :
regional
anastesi

Sikap pada hipertensi kronis

berat : aktif, yakni secepatnya
kehamilan diakhiri (terminasi)

Sikap terhadap kehamilannya pada hipertensi kronik

ringan : konservatif yaitu dilahirkan secepat mungkin
pervaginam
ANSARI
EUNIKE
RUTH
JEREWIS
MARSERLYNA JAIMNAN
YANTI
SAFIRA
KRISTIN
MEDIATRIS
KRISTINA EWIN