Anda di halaman 1dari 59

Dr Zulfian SpPK

Sunday, September 26,


2021
Pendahuluan :

Autoimun adalah reaksi sistem imun terhadap antigen jaringan


sendiri.

Antigen jaringan tersebut disebut autoantigen, sedangkan


antibodi yang terbentuk disebut autoantibodi.

Limfosit yang mempunyai reseptor untuk antigen self


(autoantigen) disebut sel auto reaktif

Bila sel tersebut memberi respons thdp autoimun disebut


sel limfosit reaktif (SLR)

Walaupun SLR bertemu dengan autoantigen tidak selamanya


terjadi reaksi respons imun, karena ada sistem yg
megendalikan reaksi autoimun
Autoimunitas adalah reaktifitas imun yg
didapat terhadap auto antigen dan dapat
menyebabkan kerusakan jaringan tubuh
sendiri
Salah satu aktifitas utama sistem imunitas

Membedakan
e l e kt if Sel & non self
ro s e s s eg a t i f
P an n
t if d
posi thymus

Sunday, September 26,


2021
Definition:

Suatu reaksi imunitas melawan


antigen sendiri (“self antigen”),
sebagai penyebab beberapa penyakit
tertentu pada manusia
Faktor yg mempengaruhi terjadinya autoimun
disease :
Tidak adanya self tolerance yang dipengaruhi
oleh :
“ Multifaktorial “
 kombinasi predisposisi dari :
HLA,
jenis kelamin
infeksi
hormon
obat Sunday, September 26,
2021
Sunday, September 26,
2021
Sunday, September 26,
2021
Faktor resiko terjadinya
Penyakit Autoimmune
* Genetic (HLA type)
* HLADR2 with SLE and MS
* HLADR3 with Sjogren’s syndrome, MG, SLE and DM-1
* HLADR4 with RA and DM-1
* Female
* X chromosome inactivation
* Lingkungan
* Smoking with RA
* Obat obat an
* Procainamide, minocycline, quinidine with DILE
* Infeksi.
Mekanisme autoimun

1) Perubahan dari protein tubuh sendiri


(modifikasi dari molekul sel )

2) Degradasi partial dari auto antigen.


3) Self Antigen membentuk kompleks
dengan obat2an atau mikroorganisme
2) Ekspose dari antigen tersembunyi
Mekanisme autoimun
3. Cross-reactions ( mirip dengan protein
molekul tubuh)

① Antibodies terhadap antigen


Streptokokus dapat be-reaksi dengan
substansi otot jantung atau jaringan ikat
tubuh lainnya pada kasus demam rheumatik.

② Vaksin rabies dapat menyebabkan ensefalitis.


Mekanisme autoimun
4) Breakdown of tolerance/kehancuran
toleransi

5) Bypass toleransi dari sel T penolong.


6) Ketidak seimbangan dari fungsi T helper dan
T supressor (regulator)
7) Faktor genetik
8) Emergensi dari sequestered antigen
9) Aktifasi limfosit poliklonal
Requirements of the Development of
Autoimmune diseases

Tolerance
Teori tentang autoimun

Te o r i fo r b i d d e n c l o n e s m e n u r u t J e r n e
d a n B u r ne t t
I n fe ks i d a n re a ks i s i l a n g d g n A g b a k te r i
S e q u e s t e re d A n t i g e n
D e fe k ( ga n g g u a n re g u l a s i T h )
Ke ga ga l a n a u to re g u l a s i
By p a s s s e l T h ya n g s e l re a k t i f
Obat
Ke t u r u n a n
Sunday, September 26,
2021
Etiologi :
1. Teori forbidden clones dari Jerne dan
Burnett :
1. Sel antigen dlm sirkulasi yg sampai di limfoid
yg belum matang akan dikenal sebagai self ,
karena masih dikenal sebagai self tidak terjadi
respons imun (proses self tolerance)
2. Menurut teori clonal section dari Burnett
limfosit autoreaktif yg kontak dgn self-antigen
selama ontogeni akan dihancurkan (clonal
abortion).
Mekanisme tsb merupakan pertahanan thdp
autoimunitas, tetapi kenyataannya org normal
memiliki limfosit yg dpt bereaksi dgn self-
antigen, jadi masih ada sel-sel yg lepas
clonal abortion
Limfosit imunokompeten tsb dpt dirangsang
oleh Ag tertentu shg berproliferasi dan
berdifferensiasi menjadi klon sel yg dpt
membentuk : antibodi dari sel-sel memori.
Klon yg meloloskan diri dari proses self-
tolerance atau timbul akibat mutasi, disebut
Forbidden clones
2. Infeksi dan reaksi silang dgn Ag bakteri
Peradangan oleh beberapa infeksi menunjukkan hubungan dengan
penyakit imun tertentu , karena beberapa bakteri mempunyai epitope
yang mirip dgn sel tubuh sendiri (self)
Pada mulanya rangsangan thdp sel T selanjutnya merangsang sel B
dan membentuk antibodi.
Misalnya pada demam reumatik
Trombositopenia sering terjadi pd anak paska infeksi virus
Ag virus dengan Ab membentuk kompleks dipermukaan trombosit
Reaksi imun akan meng-eliminasi/lisis kompleks tersebut , ttp
beberapa penyakit autoimun dpt terjadi lebih berbahaya dibandingkan
infeksi nya sendiri

Sunday, September 26,


2021
Sunday, September 26,
2021
3. Sequestered Antigen
Pelepasan Ag yg tidak terpajan dgn sistem
imun karena letak anatominya yg
tersembunyi, dapat terjadi di-mata atau
pada spermatozoa
Dalam keadaan normal Ag ini tidak
ditemukan untuk dikenal oleh sistem imun.
Terjadi pelepasan dari tempat asalnya
disebabkan oleh trauma atau infeksi.

Sunday, September 26,


2021
Sunday, September 26, Sequestered Antigen
2021
4. Defek (gangguan regulasi Th))

Respons awal thdp infeksi bakteri diawali


produksi sitokin terhadap tipe Th1, diikuti
pelepasan sitokin anti-inflmasi dari Th2
Gangguan respons Th1 dan Th2 dapat
berperan terjadinya patogenesis
autoimun

Sunday, September 26,


2021
5. Kegagalan autoregulasi
Meskipun ada sel limfosit self–reaktif, kenyataannya
penyakit autoimun banyak pengecualian
Teori yg banyak dipakai adalah kegagalan pengendalian
sistem imun yang menimbulkan respons sistem imun
sendiri
Gangguan dapat terjadi pada saat presentasi, infeksi yg
meningkatkan MHC, kadar sitokin yg rendah dsb
Bila terjadi kegagalan sel Ts atau bl auto-antigen
bergabung dengan molekul MHC Ia maka sel Th dpt
dirangsang menimbulkan reaksi autoimunitas
Penyakit auto-imun baru akan bermanifestasi setelah
terjadi kerusakan jaringan secara patologik.
Sunday, September 26,
2021
6. Bypass sel Th yang sel reaktif

Autoimunitas dpt terjadi krn aktifasi sel B


poliklonal oleh bahan seperti virus (Epstein
Barr Virus) atau LPS dari mikroorganisme.
Parasit malaria dpt merangsang sel B secara
langsung dan menimbulkan auto-imunitas
Antibodi yg dihasilkan terdiri dari berbagai
bentuk
Bbrp autoimun diduga terjadi akibat repons
thdp antigen yg mempunyai reaksi silang dg
mikroorganisme yg masuk dlm tubuh
Sunday, September 26,
2021
7. Obat
Antigen asing dpt diabsopsi oleh permukaan sel dan
menimbulkan reaksi kimia dgn antigen permukaan
(misal: hapten) yg mengubah imunitasnya
Trombositopenia dan anemia hemolitik merupakan
contoh umum gangguan autoimun disebabkan oleh
obat dan infeksi virus.
Obat dpt memacu autoimun dgn mekanisme yg
belum jelas .

Sunday, September 26,


2021
8. Faktor Keturunan

Semua penyakit auto-imun mempunyai kesamaan


yaitu predisposisi genetik
Diduga hubungannya antara penyakit, HLA, dan
defek dalam gen Ir
Dari HLA tertentu dpt diprediksi utk resiko relatif
dlm tejadinya penyakit tertentu
Pleomerfisme dan mutasi banyak gen yg berperan
dlm proses aktifasi atau supresi limfosit tampaknya
juga memegang peranan
Defisiensi C2, C4, C5 dan C8 menimbulkan
peningkatkan
Sunday,
2021
September 26, resiko LES (SLE)
Faktor keturunan

Pengaruh keturunan
Semua penyakit auto imun mempunyai kesamaan
yaitu adalah predisposisi genetik

Tetapi bagaimana mekanisme diturun kannya


pada umumnya adalah kompleks dan diduga
terjadi pengaruh atas beberapa gen
Contoh lain
Pembagian penyakit autoimun menurut
mekanisme terjadinya

1. AHA dingin
2. AHA panas
a. Anemia Hemolitik autoimun 3. HDP
(AHA) (Hemoglobinuri
1. Penyakit auto- paroksismal)
imun melalui
b. Myasthenia Gavis
antibodi
c. Tirotoksikosis

a. SLE

2. Penyakit auto- b. Syndroma Good Pasture


imun melalui c. Anemia Pernisiosa
kompleks imun d. Demam reumatik
Sunday, September 26,
e. Trombositopenia Idiopatik
2021
Patog enesis
Kerusakan jaringan tubuh/jaringan terjadi oleh karena
beberapa mekanisme
1. Kerusakan akibat destruksi sel ;
Adanya komplemen, sitotoksitas seluler dg bantuan antibodi dan
bbrp sitokin
2. Kerusakan akibat pembentukkan kompleks imun
Kerusakan jaringan diawali dg kompleks antigen-antibodi
kemudian menyulut aktifitas komplemen, granulosit dan monosit..
Aktifasi komplemen ditandai dg penurunan kadar C4, selanjutnya
proses ini menyebabkan kerusakan jaringan sistemik seperti pd
SLE
3. Kerusakan akibat reaksi imunologik seluler
Kerusakan terjadi akibat sel Tc tersensitisasi merusak jaringan sel
atau jaringan secara langsung atau melalui produksi limfokin oleh
sel T yg menyulut respons inflamasi
Pada hakikatnya ketiga faktor
tersebut sebagai penyebab
terjadinya keadaan patologik

Sunday, September 26,


2021
Pembagian penyakit autoimun :
A. Menurut organ :
1. Penyakit autoimun organ spesifik
2. Penyakit autoimun organ non-spesifik

B. Menurut Mekanisme
3. Penyakit autoimun melalui antibodi
a. Anemia hemolitik autoimun : antibodi panas
antibodi dingin
b. Miasthenia Gravis
c. Tirotoksikosis
2. Penyakit autoimun melalui kompleks imun
a. SLE
b. Artritis Reumatoid
3. Penyakit autoimun melalui sel T
- Hashimoto thyroiditis
4. Penyakit autoimun melalui komplemen
Perb eda an pen yakit autoimun
organ spesifi k den gan orga n non spesifi k

Organ spesifik Non-organ spesifik

Antigen Terdpt dlm organ tubuh Tersebar diseluruh tubuh


tertentu

Kerusakan Antigen dlm tubuh tertentu Penimbunan kompleks


terutama ginjal, sendi, dan
kulit dan seluruh tubuh

Tumpang tindih Dengan antibodi organ Dengan antibodi non-organ


spesifik dan penyakit sistemik
lainnya

Sunday, September 26,


2021
Pembagian penyakit auto imun :
1. Penyakit autoimun organ spesifik
2. Penyakit autoimun sistemik/non-organ spesifik

Sunday, September 26,


2021
SPEKTRUM PENYAKIT AUTOIMUN

PENYAKIT JARINGAN ANTIBODI THDP


ORGAN SPESIFIK
THYROIDITIS HASHIMOTO TIROID TIROGLOBULIN
THYROTOXICOSIS / GRAVES TIROID RESEPTOR TSH
ANEMIA PERNISIOSA SEL PARIETAL GASTER SEL PARIETAL, FC INTRINSIK,
FC INTRINSIK B12
ADDISON KEL.ADRENAL SEL ADRENAL
I D D M / JUVENILE DM PANGKREAS PL2 LANGERHANS
MYASTENIA GRAVIS OTOT ASETILCHOLIN
AIHA ERITROSIT ERITRISIT
ITP TROMBOSIT TROMBOSIT

NON ORGAN SPESIFIK


SIROSIS BILIER PRIMER HEPAR ANTIGEN MITOKHONDRIA
SINDROMA GOOD PASTEUR PULMO, GINJAL MEMBRANA BASALIS
SJOGREN‘S SYNDR KEL.LAKRIMAL, SALIVA MITOKHONDRIA, IgG
ARTRITIS REUMATOID SENDI IgG, ANTIGEN NUKLEAR
S LE GINJAL, KULIT, OTAK, ANTIGEN NUKLEAR,
PULMO MIKROSOM, IgG DLL
1. Penyakit autoimun organ spesifik

Contoh organ tubuh yg menjadi


sasaran autoimun kelenjar tiroid,
kelenjar adrenal, lambung, pankreas
(DM tipe I)
Pada penyakit ini terbentuk antibodi
thdp jaringan tubuh, hal yg menarik
adalah terjadinya antibodi tumpang
tindih misalnya antibodi thdp kelenjar
tiroid dan antibodi thdp lambung
2. Penyakit autoimun organ non-spesifik

 Terjadi karena dibentuknya antibodi terhadap


autoantigen yg tersebar luas didalam tubuh
misalnya DNA
 Antibodi yg tumpang tindih ditemukan pula pada
golongan penyakit autoimun lain, misalnya anti
DNA pd golongan penyakit reumatoid artritis dan
lupus eritromatosus sistemik, disamping itu sering
pula ditemukan gejala klinis yg sama pada kedua
penyakit tsb
 Sering juga dibentuk kompleks imun yg dapat
diendapkan pd dinding pembuluh darah, kulit,
sendi dan ginjal serta menimbulkan kerusakan pd
organ tsb
Penyakit autoimun menurut mekanismenya
1. Penyakit autoimun melalui antibodi
a. Anemia hemolitik autoimun : antibodi panas
antibodi dingin
b. Miasthenia Gravis
c. Tirotoksikosis
2. Penyakit autoimun melalui kompleks imun
a. SLE
b. Artritis Reumatoid
3. Penyakit autoimun melalui sel T
- Hashimoto thyroiditis
4. Penyakit autoimun melalui komplemen
Penyakit autoimun melalui antibodi
- Anemia hemolitik autoimun
Destruksi eritrosit dpt terjadi akibat aktivasi komplemen , juga terjadi
melalui opsonisasi oleh antibodi dan komplemen lainnya, dlm hal ini
eritrosit dilapisi oleh antibodi, selanjutnya difagosit oleh makrofag
1. Antibodi panas
Ab ini bekerja optimal pada suhu 37oC , biasanya dari golongan IgG
bereaksi dg Ag Rh pd permukaan eritrosit oleh karea aktivasi
komplemen membutuhkan ikatan dgn sedikitnya 2 molekul IgG
Anemia hemolitik autoimun dapat diketahui dengan tes Coombs,
dengan menemukan IgG pd permukaan sel
2. Antibodi dingin :
Antibodi akan diikat oleh SDM pada suhu dibawah 37oC dan dilepas
pada suhu diatas 37o C, biasanya dari kelas IgM dan spesifik utk
antigen I yg ada pd permukaan eritrosit. IgM sgt efektif mengaktifkan
komplemen dan menimbulkan lisis sdm
Btk lain dari anemi hemolitik autoimun dpt dicetuskan oleh obat, Penisilin
diikat oleh eritrosit sbg carrier dan merangsang pembentukkan
antibodi
Hemoglobinuri dingin paroksimal HDP

- Berhubungan dengan antibodi dingin berupa IgG


terhadap AgP dari eritrosit
- Antibodi adalah bifasik, mensensitisasi sel pada suhu
dingin biasanya < 15oC) dan menghancurkannya pada
suhu 37oC
- Penderita akan menunjukkan gejala panas, sakit, di-
ekstrimitas, ikterik, Hburia, akibat aktifasi komplemen 
Hburia
- Destruksi sel dapat terjadi melalui opsonisasi oleh
antibodi dan komponen komplemen lainnya, dalam hal
ini eritrosit yang dilapisi antibodi dan komplemen
dimakan oleh makrofag (yang memiliki reseptor Fc dan
C3)
Miasthenia Gravis :
Penyakit autoimun kronis karena gangguan transmisi
neuromuskuler
Pasien menunjukkan pembesaran thymus dan adanya
antibodi terhadap reseptor asetilkolin
Yg menjadi sasaran adalah asetilkolin pd
neuromuskuler
Reaksi antara reseptor dan Ig akan mencegah
penerimaan impuls saraf yg dalam keadaan normal
dialirkan melalui asetilkolin akibatnya terjadi
kelemahan otot yg berat dgn gejala sulit mengunyah
dan bernafas
Timbulnya Myasthenias gravis berhubungan dengan
thymus,  penderita thymoma atau hipertrophy timus
2
Tirotoksikosis
 Tirotoksikosis disebabkan oleh produksi hormon thyroksin
berlebihan
 Pemeriksaan imunologis ditemukan peningkatan jumlah sel
B perifer yg mempunyai korelsi dengan tingkat penyakit
 Dapat dibuktikan bahwa pasien memproduksi beberapa jenis
antibodi terhadap reseptor tirotropin
 Autoantibodi dibentuk thdp reseptor hormon. Disini
dibentuk antibodi thdp reseptor hormon t h y r o i d
stimulating hormon.
 Autoantibodi dpt menembus plasenta, akibatnya bayi
dilahirkan dgn hiperaktifitas tiroid, dan bila antibodi
tersebut dapat dihilangkan tanda tanda akibat hiperaktifitas
tiroid juga akan hilang
TSH Antibodi Tiroid

Sel tiroid
Rangsangan Rangsangan
Contoh penyakit autoimun adalah lain
infertilitas :

Adanya antibodi terhadap sperma

menyebabkan sperma tidak dapat bergerak

untuk bertemu dengan ovum


SLE ( Sistemik lupus Eritromatosus)
 Lupus Eritromatosus berarti Red wolf
 Terbentuk IgG thd bbrp komponen tubuh misalnya thdp
DNA, kdg2 terbentuk IgG thdp denaturated, single
stranded DNA, nocleohiston, diduga IgG tsb membentuk
kompleks DNA berasal dari jaringan degradrasi jaringan
normal
 Agregrat kompleks imun disaring di ginjal, dan
mengendap di-membrana basalis, kompleks lainnya
mengendap di-dinding arteri, sendi, kompleks ini
mengaktifkan komplemen dan menarik granulosit
menimbulkan reaksi inflamasi (radang) misalnya
glomerulonefritis  proteinuri/perdarahan
SLE ( Sistemik lupus Eritromatosus)
 Derajad penyakit berubah ubah sesuai dg kadar
antibodi
 Imunisasi pada hewan dg kapsul bakteri Klebsiella
dpt menimbulkan Ig ber-reaksi silang dgn DNA
 Ada kemungkinan bahwa LES ditimbulkan akibat
infeksi mikroorganisme yg umum tdpt dilingkungan
sekitar (flora normal).
 Tanda yang khas adalah butterfly rash
 Gejala ggn SSP depresi, psikosis, kejang-kejang,
neuropathi sensorik.
Etiology and Pathogenesis of SLE

LUPUS : Suatu kelompok penyakit


kulit ditandai dengan lesi
karakteristik erosi.
SLE ( Sistemik lupus Eritromatosus)
• Auto-antibodies terhadap komponen nuclear
(DNA, histones, ribosomes, snRNP, dsb)
• Kompleks Immune mengaktifasi komplemen.
• Transport kompleks imun melalui Fc-reseptor
pada phagocytes atau via reseptor komplemen
pd eritrosit dibawa ke limpa/hati terjadi
sequestration
• Kompleks berlebih dideposit pd pembuluh
darah kecil.
• Peradangan lokal pd kulit, sendi dan ginjal
dan menyebabkan kerusakan berbagai organ
• Selanjutnya mengaktifasi sel limfosit reaktif.
Immunologic Disorder

1. Anti-DNA : antibodi terhadap DNA


OR
2. Anti-Sm : adanya antibodi terhadap Sm (Smith) nuclear
antigen
OR
3. Antibodi antiphospholipid pada :
1. Kadar tidak normal dari IgG atau IgM anticardiolipin
antibodies,
2. Hasil tes positif pada lupus anticoagulant menggunakan
metode standar
3. Hasil positif palsu se kurang2nya 6 bulan

Sunday, Septemb
2021
Pemeriksaan laboratorium
• Tes ANA test – digunakan sebagai awal penyaringan
(gejala tidak specifik); Sampel positif harus dilanjutkan
dgn identifikasi antibodi specifik utk SLE
– dsDNA >1:10 deteksi oleh uji immunofluorescence
assay (IFA) – 50-60% of SLE
• Keberadaa titer antibodi native dsDNA adalah
specifik dan diagnosa utk SLE
– High avidity dsDNA – lebih specific tetapi kurang
sensitif utk SLE daripada low-affinity anti-dsDNA
(LA dsDNA) IgG antibody testing
Sunday, September 26,
2021
(Pemeriksaan laboratorium)

• Extractable nuclear antigens


 Antibodi Smith (Sm) – sangat specific utk SLE tetapi
terjadi hanya 30-35% kasus
 Antibodi Ribonucleic Protein (RNP) – tidak specifik utk
SLE
 Antibodi SSA and SSB – tidak specifik utk SLE

• Antibodi Histone dan ssDNA – tidak specifik utk SLE


• Anti-ribonuclear P (anti-P) – mempunyai hubungan
dengan neurolupus
• Chromatin antibodies
• Terutama utk diagnosa drug-induced lupus
• 50-90% of SLE penderita mempunyai antibodi seperti ini
• Berkaitan dgn proteinuria, glomerulonephritis,
Sunday,
• September
2021 Dapat 26,ditemukan pada kasus Sjögren syndrome and APS
Artritis Reumatoid (AR)
Dalam cairan sinovial, IgG dan RF membentuk kompleks
imun yang dapat menjadi besar sehingga mengaktifkan
komplemen baik melalui jalur klasik maupun jalur
alternatif yang menghasilkan faktor kemotaksis utk
neutrofil
Bbrp pasien dg AR menunjukkan antibodi thdp
antinuklear,
Respons inflamasi meningkatkan permeabilitas vaskuler
menimbulkan bengkak pd sendi dan menjadi sakit bl
eksudat bertambah banyak
Enzim hidrolitik yg dilepas neutrofil segera memecah
kolagen dan tulang rawan sendi sendi sulit digerakkan
Artritis Reumatoid (AR)
☺ AR penyakit kronik, inflamasi sendi yang menjadi
sistemik
☺ Bahan penyebab AR tidak diketahui
☺ Inflamasi sendi dimulai dari membran sinovial dan
menjadi proliferatif merusak tulang rawan dan
sekitarnya menimbulkan gangguan bentuk sendi
☺ Pemeriksaan imunologik adanya antibodi terhadap
IgG dari kelas IgM walau dpt juga ditemui IgA, RF
spesifik terhdp fraksi Fc dari molekul IgG
☺ Kebanyakan pasien menunjukkan RF dalam
serumnya, pasien dg RF lebih berat dibandingkan tanpa
RF
Artritis Reumatoid (AR)

Kompleks RF dan IgG ditimbun di sinovial sendi dan


Mengaktifkan komplemen melepaskan mediator dg sifat
kemotaksis granulosit
Respons inflamasi disertai peningkatan permeabilitas vaskuler
menimbulkan pembengkakan sendi dan rasa sakit meningkat bl
eksudat bertambah banyak
Akibat inflamasi berulang ulang terjadi penimbunan fibrin dan
penggantian tulang rawan oleh jaringan ikat shg sendi menyatu
menjadi sulit utk digerakkan
Reumatoid Artritis yang terbentuk dari IgM disebut reumatoid
faktor spesifik thdp fraksi Fc dari IgG.
Anemia Pernisiosa (AP)
 AP ditimbulkan oleh defek/gangguan proses pematangan eritrosit
krn gangguan absorbsi vit B12
 Dalam keadaan normal vit B12 diangkut melalui selaput lendir
mukosa lambung kedlm tubuh sbg kompleks dgn faktor intrinsik (FI)
yg disintesa oleh sel plasma dalam selaput parietal mukosa lambung
kemudian dilepas kedalam lumen lambung
 Pemeriksaan imunologik ditemukan antibodi terutama IgG thdp ke 3
Ag sel parietal yg berbeda dan semuanya spesifik
 Disamping itu ditemui antibodi thdp antibodi thdp FI, antibodi ini dt
mencegah vit B12 menempel pd IF atau dpt mengikat FI atau
kompleks FI-B12
 Bbrp pasien menunjukkan CMI (Cel Immediate Immunity) thdp FI
dan antigen sel parietal
 Gambaran patologik menunjukkan destruksi progresif sel progresif
dari kelenjar lambung berhubungan dg hilangnya sel parietal
Rheumatik Fever
• Rheumatic fever adalah gejala sisa non-supuratif dari penyakit
Streptokokus A, biasanya berupa faringitis
• Pemeriksaan imunologik adanya antibodi yg bereaksi silang
dgn M protein dari mikroba streptokokus
• Antigen streptokokus mirip dengan epitop dengan jaringan
miokard otot jantung dan menyerang jantung (jaringan,
katup), bila melibatkan jantung disebut Demam reumatik
jantung.
• Biopsi otot jantung menunjukkan infiltrasi sel plasma dan
endapan antibodi dan protein komplemen dijaringan
Antibodi Streptokokus mempengaruhi otot jantung
Trombositopenia idiopatik (ITP)
ITP dapat akut atau kronis ditmbulkan oleh antibodi
yang merusak trombosit
Pada anak selalu diawali oleh infeksi virus
Pemeriksaan imunologik ditemukan antibodi IgG
spesifik thdp trombosit
Trombosit dilapisi antibodi akan dihancurkan terutama
makrofag di limpa, hati
ITP kadang2 dicetuskan oleh obat-obatan
Kompleks obat-antibodi diabsorbsi trombosit yang
kemudian mengaktifkan komplemen
Penghentian obat gejala hilang
Clinical Manifestations
SEKIAN
Sunday, September 26,
2021

Anda mungkin juga menyukai