METABOLISME

KARBOHIDRAT
(part 2)
 Metabolisme karbohidrat

Terdiri dari apa saja??

• GLIKOLISIS
• GLIKOGENESIS
• GLIKOGENOLISIS
• GLUKONEOGENESIS
• OKSIDASI ASAM PIRUVAT
• SIKLUS ASAM SITRAT
• HMP SHUNT (Heksosa Monophosphat Shunt)
 HMP SHUNT
(HEKSOSA MONO PHOSPHAT SHUNT)
• Disebut juga : Pentose • Aktif dalam :
Phosphate Pathway 1. Jar. Hati
2. Jar. Lemak
• Merupakan jalan lain
3. Korteks adrenal
untuk oksidasi glukosa
4. Klj. Tiroid
• Tidak menghasilkan 5. Eritrosit
energi (ATP ) 6. Klj. Mammae (laktasi)
• Tdk aktif pd sel otot 7. testis
skelet
 Fungsi :
1. Membentuk NADPH  utk sintesis asam lemak, steroid
2. Membentuk pentosa  ribosa  utk sintesis nukleotida
& asam nukleat
3. Dalam eritrosit Membentuk NADPH  utk mereduksi :
Glutation teroksidasi  glutation
 Sintesis fatty acid
Glukosa
2 NADP 2 NADPH Reduksi glutation
Reaksi lain
Glukosa 6P Ribulose 5 P
Oksidatif

Non Oksidatif
Fruktosa 6P Xullose 5 P

Glyseraldehid 3P Ribose 5 P

Biosintesia
Pyruvat
Nukleotida

GLIKOLISIS HMP SHUNT

 Uronic Acid Pathway
• Fungsi Sbg sumber:
Manusia tdk bs Asam Glukoronat,
membuat As. Askorbat asam askorbat (Vit. C)
 
Sintesis asam uronic • As. Glukoronat  L-
 Gulonat  bhn
“Uronic Acid Pathway” membuat as.askorbat
• L-gulonat  L Xillusa
bhn HMP Shunt
 Uronic Acid Pathway

Glukosa 6P  As. Glukoronat, As. Askorbat

UTP  UridinTriphosphate
UDPG  Uridin Diphosphate Glukose
 Metabolisme Fruktosa
Sumber :
Eksogen: makanan.
Endogen: heksosa
lain.

Merupakan jalur
alternatif  Energi

Akan dihasilkan
SORBITOL 
Toksik  Retino
angiopati, Katarak
lentis
GLIKOGEN ADP ATP NADPH + h+ NADP+
HEKSOKINASE
GLUKOKINASE

GLUKOSA -6P D-GLUKOSA D-SORBITOL

GLUKOSA-6FOSFATASE
NAD+

NADH + H+
FRUKTOSA -6P D-FRUKTOSA MAKANAN
ATP ATP

ESENSIAL FRUKTOSURIA FRUKTOKINASE

ADP ADP
FRUKTOSA -P
FRUKTOSA -1,6P2
FRUKTOSE INTOLERANCE
ALDOLASE B

DIHIDROKSI ASETON -P

GLISERALDEHID -3P D -GLISERALDEHID

ADP ATP
2 FOSFO GLISERAT

PIRUVAT
 Metabolisme Galaktosa
Galaktosa
yg diserap
oleh hepar

Diubah mjd
Glukosa

Glikolisis
Jalur metabolisme disakarida dari diet
 Faktor2 yg mempengaruhi Metabolisme
Karbohidrat

 Puasa / kelaparan  kadar glukosa darah 

Memacu jalur: Menghambat jalur:
1. GLIKOGENOLISIS 1. GLIKOLISIS
2. GLUKONEOGENESI 2. GLIKOGENESIS
S 3. HMP SHUNT

• Makan byk KH  gula darah 

Memacu jalur: 1. HMP Shunt Menghambat jalur:
1. Glikolisis 1. GLIKOGENOLISIS
2. Glikogenesis 2. Sisa  2. GLUKONEOGENESI
ditimbun sbg S
lemak
 GLUKOSA DARAH

 Glukosadpt dipakai o/  Sumber glukosa

semua jaringan tubuh &
disimpan dlm:
 hati dan otot Glikogen
 jaringan lemak 
Triasilgliserol ( TG )
darah :
 Karbohidrat dlm
Makanan
 Glikogenolisis hepar
 Glukoneogenesis

• Hormon yg mengatur glukosa darah :

 Insulin
 Hormon klj. Hipofisa anterior : Growth Hormone,
cortricotropine
 Hormon klj. Medula adrenal : epinefrin, glukagon
 KADAR GULA DARAH
(WHO, 2005)

KADAR GULA DALAM DARAH (KONDISI)

METODE
PENGUKURAN NORMAL DIABETES

GULA DARAH PUASA < 6.1 mmol/l > 7.0 mmol/L

(FASTING GLUCOSE)
< 110 mg/dL > 126 mg/dL

GULA DARAH 2 JAM Tidak spesifik. Nilai

SETELAH MAKAN yang sering dipakai
< 7.8 mmol/L > 11.1 mmol/L
(2-h GLUCOSE)
< 140 mg/dL > 200 mg/dL
 INSULIN...

 Dibuat o/ islets/ pulau2 of

 Bbrp seny
langerhans didlm sel β awa dpt
pankreas menyebab
kan sekres
 asam a i in
 Insulin mempengaruhi mino, asam sulin
bebas, ket le
pengambilan glukose o/ otot one bodies mak
glukagon, ,
sek
& jaringan lemak  dg tolbutamin retin,
me transport glukosa mll
membran  Y g m en g h
 Transport glukosa mll ambat  e
& norepin pinefrin
membran yg tdk efrin
dipengaruhi insulin tjd di sel
hati, sel otak & eritrosit
 HORMON KELENJAR PITUITARY ANTERIOR:
CORTICOTROPIN & GROWTH HORMON

Growth Hormon Corticotropin

 Efek berlawanan dg insulin  Sebagian besar pengaruh
 GH  me pengambilan kortikotropin dlm metab
glukosa o/ jargn t3, mis. KH a/ mll hormon2 korteks
Otot adrenal  Glukokortikoid
 Sebagian Pengaruh ini tdk
lgsg:
GH  pelepasan Asam
lemak  menghambat
pemakaian glukosa
 GH terus menerus  DM
 HORMON KORTEX ADRENAL:
GLUKOKORTIKOID
 Efek berlawanan dg insulin
 Glukokortikoid 

 katabolisme protein

 me pengambilan as. amino o/ hati

 me aktivitas enzim2 transaminase

 me aktivitas enzim2 glukoneogenesis

 me pemakaian glukose o/ jaringan perifer

 HORMON KELENJAR MEDULLA ADRENAL:
EPINEFRIN& GLUKAGON

Glukagon:
Epinefrin:  Dibuat o/ sel α pulau

 Disekresi o/ me
dulla langerhans
 Sekresi glukagon dirangsang
adrenal
 Merangsang pe
mecahan oleh keadaan hipoglikemi
glikogen dlm otot
 Bila mencapai hati 

(glikogenolisis) glikogenolisis
n gsa n g fo s fo r il asi otot  Tdk merangsang fosforilasi
 Mer a
otot
 Merangsang
glukoneogenesis dari asam
amino & as.laktat
 Glukagon (hati)
Pembentukan cAMP
 Epinefrin (otot)
1. cAMP menghambat Glikogen sintase 
menghambat glikogenesis
2. cAMP memacu fosforilase  glikogenolisis

 INSULIN :
1. Memacu glikogen sintase
2. Memacu fosfodiesterase yg akan memecah cAMP
menjadi 5’AMP  glikogenesis
 PENGARUH HORMON :

 Keadaan kadar glukosa darah   merangsang

sekresi hormon glukagon

 Keadaan kadar glukosa darah   merangsang

sekresi hormon insulin

 Keadaan darurat  merangsang sekresi hormon

adrenalin
 Peranan Ginjal dlm Pengaturan Kadar
Glukosa Darah
• Ginjal  b’peran dlm mengatur gula darah (t.u pd wkt kadar
gula meningkat)
• Glukosa dpt mll filter glomeruli  direabsorbsi kmbl
(dipengaruhi o/ insulin)
• Kapasitas sistem tubulus utk mengabsorbsi kembali glukosa
terbatas pd 350 mg/mnt
• Bila kadar glukosa meningkat  glukosa dlm lumen tubulus
akan lbh byk dari kemampuan utk mengabsorbsi kmbl  shg
glukosa ditemukan dlm urine (glukosuria)
• Pd org normal, glikosuria akan tjd bila kadar gula darah vena
> 170 – 180 mg/dl
 SEMOGA
BERMANFAAT...