KEPERAWATAN ANAK II

(PATOFISIOLOGI MASALAH PADA SISTEM

IMUN DAN ASUHAN KEPERAWATAN PADA
ANAK : AIDS, DHF DAN SLE)

OLEH
KELOMPOK 5
CRISTIN JENIARI NENO (191111009)
EMILIA SOGA (191111011)
FRANCISCA ZELIA C. DA SILVA (191111014)
IRENE TRIVOSA Y. E. HENUK (191111017)
KRISTINA FITRI KURNIA (191111020)
VERONIKA AMBROSIA BRIA (191111035)
KONSEP TEORI DAN KONSEP ASKEP PADA ANAK AIDS
A. PENGERTIAN AIDS
AIDS (ACQUIRED IMMUNODEFICIENCY SYNDROME) ADALAH KUMPULAN GEJALA PENYAKIT
AKIBAT MENURUNNYA SYSTEM KEKEBALAN TUBUH SECARA BERTAHAP YANG DISEBABKAN
OLEH INFEKSI HUMAN IMMUNODEFICIENCY VIRUS (HIV). (MANSJOER, 2000:162)
AIDS ADALAH PENYAKIT DEFISIENSI IMUNITAS SELULER AKIBAT KEHILANGAN KEKEBALAN
YANG DAPAT MEMPERMUDAH TERKENA BERBAGAI INFEKSI SEPERTI BAKTERI, JAMUR, PARASIT
DAN VIRUS TERTENTU YANG BERSIFAT OPORTUNISTIK
B. ETIOLOGI AIDS
HIV DISEBABKAN OLEH HUMAN IMMUNODEFICIENCY VIRUS YANG MELEKAT DAN MEMASUKI
LIMFOSIT T HELPER CD4+. VIRUS TERSEBUT MENGINFEKSI LIMFOSIT CD4+ DAN SEL-SEL
IMUNOLOGIK LAIN DAN ORANG ITU MENGALAMI DESTRUKSI SEL CD4+ SECARA BERTAHAP
(BETZ DAN SOWDEN, 2002). INFEKSI HIV DISEBABKAN OLEH MASUKNYA VIRUS YANG BERNAMA
HIV (HUMAN IMMUNODEFICIENCY VIRUS) KE DALAM TUBUH MANUSIA (PUSTEKKOM, 2005).
C. PATOFISIOLOGI
HIV SECARA ISTIMEWA MENGINFEKSI LIMFOSIT DENGAN ANTIGEN PERMUKAAN CD4, YANG
 BEKERJA SEBAGAI RESEPTOR VIRAL. SUBSET LIMFOSIT INI, YANG MENCAKUP LINFOSIT PENOLONG
DENGAN  PERAN KRITIS DALAM MEMPERTAHANKAN RESPONSIVITAS IMUN, JUGA
MEMPERLIHATKAN PENGURANGAN  BERTAHAP BERSAMAAN DENGAN PERKEMBANGAN PENYAKIT.
MEKANISME INFEKSI HIV YANG MENYEBABKAN PENURUNAN SEL CD4 INI TIDAK PASTI, MESKIPUN
KEMUNGKINAN MENCAKUP INFEKSI LITIK SEL CD4 ITU SENDIRI; INDUKSI APOPTOSIS MELALUI
ANTIGEN VIRAL, YANG DAPAT BEKERJA SEBAGAI SUPERANTIGEN; PENGHANCURAN SEL YANG
TERINFEKSI MELALUI MEKANISME IMUN ANTIVIRAL PENJAMU DAN KEMATIAN ATAU DISFUNGSI
PRECURSOR LIMFOSIT ATAU SEL ASESORIUS PADA TIMUS DAN KELENJAR GETAH  BENING. HIV
DAPAT MENGINFEKSI JENIS SEL SELAIN LIMFOSIT. INFEKSI HIV PADA MONOSIT, TIDAK SEPERTI
INFEKSI PADA LIMFOSIT CD4, TIDAK MENYEBABKAN KEMATIAN SEL. MONOSIT YANG TERINFEKSI
DAPAT  BERPERANG SEBAGAI RESERVOIR VIRUS LATEN TETAPI TIDAK DAPAT DIINDUKSI, DAN DAPAT
MEMBAWA VIRUS KE ORGAN, TERUTAMA OTAK, DAN MENETAP DI OTAK. PERCOBAAN HIBRIDISASI
MEMPERLIHATKAN ASAM NUKLEAT VIRAL PADA SEL-SEL KROMAFIN MUKOSA USUS, EPITEL
GLOMERULAR DAN TUBULAR DAN ASTROGLIA. PADA  JARINGAN JANIN, PEMULIHAN VIRUS YANG
PALING KONSISTEN ADALAH DARI OTAK, HATI, DAN PARU. PATOLOGI TERKAIT HIV MELIBATKAN
BANYAK ORGAN, MESKIPUN SERING SULIT UNTUK MENGETAHUI APAKAH KERUSAKAN TERUTAMA
DISEBABKAN OLEH INFEKSI VIRUS LOCAL ATAU KOMPLIKASI INFEKSI LAIN ATAU AUTOIMUN.
D. TANDA DAN GEJALA
GEJALA TERKAIT HIV YANG PALING DINI DAN PALING SERING PADA MASA BAYI JARANG
DIAGNOSTIC. GEJALA HIV TIDAK SPESIFIK DIDAFTAR OLEH THE CENTERS FOR DISEASEN
CONTROL SEBAGAI  BAGIAN DEFINISI MENCAKUP DEMAM, KEGAGALAN BERKEMBANG,
HEPATOMEGALI DAN SPLENOMEGALI, LIMFADENOPATI GENERALISATA (DIDEFINISIKAN SEBAGAI
NODUL YANG > 0,5 CM TERDAPAT PADA 2 ATAU LEBIH AREA TIDAK BILATERAL SELAMA >2
BULAN), PAROTITIS, DAN DIARE. DIANTARA SEMUA ANAK YANG TERDIAGNOSIS DENGAN INFEKSI
HIV, SEKITAR 90% AKAN MEMUNCULKAN GEJALA INI, KEBERGUNAANNYA SEBAGAI TANDA AWAL
INFEKSI DICOBA OLEH STUDI THE EUROPEAN COLLABORATIV PADA BAYI YANG LAHIR DARI IBU
YANG TERINFEKSI. MEREKA MENEMUKAN BAHWA DUA PERTIGA BAYI YANG TERINFEKSI
MEMPERLIHATKAN TANDA DAN GEJALA YANG TIDAK SPESIFIK PADA USIA 3 BULAN, DENGAN
ANGKA YANG LEBIH RENDAH DIANTARA BAYI YANG TIDAK TERINFEKSI. PADA PENELITIAN INI,
KONDISI YANG DIDISKRIMINASI PALING BAIK ANTARA BAYI TERINFEKSI DAN TIDAK TERINFEKSI
ADALAH KANDIDIASIS KRONIK, PAROTITIS, LIMFADENOPATI PERSISTEM, HEPATOSPLENOMEGALI.
OTITIS MEDIA, TINITIS, DEMAN YANG TIDAK JELAS, DAN DIARE KRONIK SECARA TIDAK NYATA
PALING SERING PADA BAYI YANG TERINFEKSI DARIPADA BAYI YANG TIDAK TERINFEKSI.
E. PEMERIKSAAN
1. TES UNTUK DIAGNOSA INFEKSI HIV :
• ELISA (POSITIF; HASIL TES YANG POSITIF DIPASTIKAN DENGAN WESTERN BLOT)
• WESTERN BLOT (POSITIF)
• P24 ANTIGEN TEST (POSITIF UNTUK PROTEIN VIRUS YANG BEBAS)
• KULTUR HIV(POSITIF; KALAU DUA KALI UJI-KADAR SECARA BERTURUT-TURUT MENDETEKSI
ENZIM REVERSE TRANSCRIPTASE ATAU ANTIGEN P24 DENGAN KADAR YANG MENINGKAT)
2. TES UNTUK DETEKSI GANGGUAN SYSTEM IMUN.
• LED (NORMAL NAMUN PERLAHAN-LAHAN AKAN MENGALAMI PENURUNAN)
• CD4 LIMFOSIT (MENURUN; MENGALAMI PENURUNAN KEMAMPUAN UNTUK BEREAKSI
TERHADAP ANTIGEN)
• RASIO CD4/CD8 LIMFOSIT (MENURUN)
• SERUM MIKROGLOBULIN B2 (MENINGKAT BERSAMAAN DENGAN BERLANJUTNYA PENYAKIT).
• KADAR IMMUNOGLOBULIN (MENINGKAT)
F. KOMPLIKASI
1. ORAL LESI
KANDIDIASIS ORAL DITANDAI OLEH BERCAK-BERCAK PUTIH SEPERTI KRIM DALAM
RONGGA MULUT. JIKA TIDAK DIOBATI, KANDIDIASIS ORAL AKAN BERLANJUT MENGENI
ESOPHAGUS DAN LAMBUNG. TANDA DAN GEJALA YANG MENYERTAI MENCAKUP KELUHAN
MENELAN YANG SULIT DAN RASA SAKIT DI BALIK STERNUM (NYERI RETROSTERNAL).
2. NEUROLOGIK
• ENSEFALOPATI HIV ATAU DISEBUT PULA SEBAGAI KOMPLEKS DIMENSIA AIDS (ADC; AIDS
DEMENTIA COMPLEX). MANIFESTASI DINI MENCAKUP GANGGUAN DAYA INGAT, SAKIT KEPALA,
KESULITAN  BERKONSENTRASI, KONFUSI PROGRESIF, PERLAMBATAN PSIKOMOTORIK, APATIS DAN
ATAKSIA. STADIUM LANJUT MENCAKUP GANGGUAN KOGNITIF GLOBAL, KELAMBATAN DALAM
RESPON VERBAL, GANGGUAN EFEKTIF SEPERTI PANDANGAN YANG KOSONG, HIPEREFLEKSI
PARAPARESIS SPASTIC, PSIKOSIS, HALUSINASI, TREMOR, INKONTINENSIA, DAN KEMATIAN.
• MENINGITIS KRIPTOKOKUS DITANDAI OLEH GEJALA SEPERTI DEMAM, SAKIT KEPALA, MALAISE,
KAKU KUDUK, MUAL, MUNTAH, PERUBAHAN STATUS MENTAL DAN KEJANG-KEJANG. DIAGNOSIS
DITEGAKKAN DENGAN ANALISIS CAIRAN SEREBOSPINAL
3. GASTROINTESTINAL
WASTING SYNDROME KINI DIIKUTSERTAKAN DALAM DEFINISI KASUS YANG DIPERBARUI UNTUK
 PENYAKIT AIDS. KRITERIA DIAGNOSTIKNYA MENCAKUP PENURUNAN BB > 10% DARI BB AWAL, DIARE
YANG KRONIS SELAMA LEBIH DARI 30 HARI ATAU KELEMAHAN YANG KRONIS, DAN DEMAM YANG
KAMBUHAN ATAU MENETAP TANPA ADANYA PENYAKIT LAIN YANG DAPAT MENJELASKAN GEJALA INI.
• DIARE KARENA BAKTERI DAN VIRUS, PERTUMBUHAN CEPAT FLORA NORMAL, LIMPOMA, DAN SARCOMA
KAPOSI. DENGAN EFEK, PENURUNAN BERAT BADAN, ANOREKSIA, DEMAM, MALABSORBSI, DAN
DEHIDRASI
• HEPATITIS KARENA BAKTERI DAN VIRUS, LIMPOMA,SARCOMA KAPOSI, OBAT ILLEGAL, ALKOHOLIK.
DENGAN ANOREKSIA, MUAL MUNTAH, NYERI ABDOMEN, IKTERIK,DEMAM ATRITIS.
• PENYAKIT ANOREKTAL KARENA ABSES DAN FISTULA, ULKUS DAN INFLAMASI PERIANAL YANG SEBAGAI
AKIBAT INFEKSI, DENGAN EFEK INFLAMASI SULIT DAN SAKIT, NYERI REKTAL, GATAL-GATAL DAN DIARE.
4. RESPIRASI
PNEUMOCYSTIC CARINII. GEJALA NAPAS YANG PENDEK, SESAK NAFAS (DISPNEA), BATUK-BATUK, NYERI
DADA, HIPOKSIA, KELETIHAN DAN DEMAM AKAN MENYERTAI PELBAGI INFEKSI OPORTUNIS, SEPERTI
YANG DISEBABKAN OLEH MYCOBACTERIUM INTRACELLULARE (MAI), CYTOMEGALOVIRUS, VIRUS
INFLUENZA,  PNEUMOCOCCUS, DAN STRONGYLOIDES.
5. DERMATOLOGIK
LESI KULIT STAFILOKOKUS : VIRUS HERPES SIMPLEKS DAN ZOSTER,
DERMATITIS KARENA XEROSIS, REAKSI OTOT, LESI SCABIES/TUMA, DAN
DEKOBITUS DENGAN EFEK NYERI, GATAL, RASA TERBAKAR, INFEKSI
SEKUNDER DAN SEPSIS.

6. SENSORIK
• PANDANGAN : SARKOMA KAPOSI PADA KONJUNGTIVA ATAU KELOPAK
MATA : RETINITIS SITOMEGALOVIRUS  BEREFEK KEBUTAAN
• PENDENGARAN : OTITIS EKSTERNAL AKUT DAN OTITIS MEDIA,
KEHILANGAN PENDENGARAN DENGAN EFEK NYERI YANG BERHUBUNGAN
DENGAN MIELOPATI, MENINGITIS, SITOMEGALOVIRUS DAN REAKSI-REAKSI
OBAT.
G. PENATALAKSANAAN
1) PERAWATAN MENURUT HIDAYAT (2008) PERAWATAN PADA ANAK YANG TERINFEKSI HIV
ANTARA LAIN:
• SUPORTIF DENGAN CARA MENGUSAHAKAN AGAR GIZI CUKUP, HIDUP SEHAT DAN MENCEGAH
KEMUNGKINAN TERJADI INFEKSI
• MENANGGULANGI INFEKSI OPPORTUNISTIC ATAU INFEKSI LAIN SERTA KEGANASAN YANG ADA
• MENGHAMBAT REPLIKASI HIV DENGAN OBAT ANTIVIRUS SEPERTI GOLONGAN
DIDEOSINUKLEOTID, YAITU AZIDOMITIDIN (AZT) YANG DAPAT MENGHAMBAT ENZIM RT
DENGAN BERINTEGRASI KE DNA VIRUS, SEHINGGA TIDAK TERJADI TRANSKRIPSI DNA HIV
• MENGATASI DAMPAK PSIKOSOSIAL
• KONSELING PADA KELUARGA TENTANG CARA PENULARAN HIV, PERJALANAN PENYAKIT, DAN
PROSEDUR YANG DILAKUKAN OLEH TENAGA MEDIS
• DALAM MENANGANI PASIEN HIV DAN AIDS TENAGA KESEHATAN HARUS SELALU
MEMPERHATIKAN  PERLINDUNGAN UNIVERSAL
 KONSEP ASKEP
A. PENGKAJIAN
1. DATA SUBJEKTIF, MENCAKUP:
PENGETAHUAN KLIEN TENTANG AIDS  
DATA NUTRISI, SEPERTI MASALAH CARA MAKAN,
BB TURUN
DISPNEU (SERANGAN)
KETIDAKNYAMANAN (LOKASI, KARAKTERISTIK,
LAMANYA)
2. DATA OBJEKTIF, MELIPUTI:
KULIT, LESI, INTEGRITAS TERGANGGU  
BUNYI NAFAS
KONDISI MULUT DAN GENETALIA
BAB (FREKUENSI DAN KARAKTERNYA)
GEJALA CEMAS
• 3. PEMERIKSAAN FISIK
• PENGUKURAN TTV  
• PENGKAJIAN KARDIOVASKULER
• SUHU TUBUH MENINGKAT, NADI CEPAT, TEKANAN
DARAH MENINGKAT. GAGAL JANTUNG KONGESTIF
SEKUNDER AKIBAT KARDIOMIOPATI KARENA HIV.
• PENGKAJIAN RESPIRATORI
• BATUK LAMA DENGAN ATAU TANPA SPUTUM, SESAK
NAPAS, TAKIPNEA, HIPOKSIA, NYERI DADA, NAPAS
 PENDEK WAKTU ISTIRAHAT, GAGAL NAPAS.
• PENGKAJIAN NEUROLOGIK
• SAKIT KEPALA, SOMNOLEN, SUKAR KONSENTRASI,
PERUBAHAN PERILAKU, NYERI OTOT, KEJANG-
KEJANG, ENSELOFATI, GANGGUAN PSIKOMOTOR,
PENURUNAN KESADARAN, DELIRIUM, MENINGITIS,
KETERLAMBATAN  PERKEMBANGAN.
• PENGKAJIAN GASTROINTESTINAL
• BATUK LAMA DENGAN ATAU TANPA SPUTUM, • PENGKAJAIN RENAL
SESAK NAPAS, TAKIPNEA, HIPOKSIA, NYERI DADA,
NAPAS  PENDEK WAKTU ISTIRAHAT, GAGAL • PENGKAJAIAN MUSKULOSKELETAL
NAPAS.
• NYERI OTOT, NYERI PERSENDIAN, LETIH,
• PENGKAJIAN NEUROLOGIK GANGGUAN GERAK (ATAKSIA)
• SAKIT KEPALA, SOMNOLEN, SUKAR KONSENTRASI,
• PENGKAJIAN HEMATOLOGIK
PERUBAHAN PERILAKU, NYERI OTOT, KEJANG-
KEJANG, ENSELOFATI, GANGGUAN PSIKOMOTOR, • PENGKAJIAN ENDOKRIN
PENURUNAN KESADARAN, DELIRIUM,
MENINGITIS, KETERLAMBATAN  PERKEMBANGAN.
• PENGKAJIAN GASTROINTESTINAL 4. KAJI STATUS NUTRISI
• BERAT BADAN MENURUN, ANOREKSIA, NYERI
• KAJI ADANYA INFEKSI OPORTUNISTIK  
MENELAN, KESULITAN MENELAN, BERCAK PUTIH
KEKUNINGAN  PADA MUKOSA MULUT, FARINGITIS, • KAJI ADANYA PENGETAHUAN TENTANG
CANDIDISIASIS ESOPHAGUS, CANDIDISIASIS PENULARAN
MULUT, SELAPUT LENDER KERING, PEMBESARAN
HATI, MUAL, MUNTAH, COLITIS AKIBAT DIARE
KRONIS, PEMBESARAN LIMFA.  
DAPATKAN RIWAYAT IMUNISASI:
• DAPATKAN RIWAYAT YANG BERHUBUNGAN DENGAN FAKTOR RESIKO TERHADAP AIDS
PADA ANAK-ANAK: EXPOSURE IN UTERO TO HIV-INFECTED MOTHER, PEMAJANAN
TERHADAP PRODUK DARAH, KHUSUSNYA ANAK DENGAN HEMOPHILIA, REMAJA YANG
MENUNJUKAN PRILAKU RESIKO TINGGI.
• OBSEVASI ADANYA MANIFESTASI AIDS PADA ANAK-ANAK: GAGAL TUMBUH,
LIMFADENOPATI, HEPATOSPLENOMEGALI
• INFEKSI BAKTERI BERULANG
• PENYAKIT PARU KHUSUSNYA PNEUMONIA PNEUMOCYSTIS CARINII (PNEUMONITYS INTER
INTERSTISIAL LIMFOSITIK, DAN HYPERPLASIA LIMFOID PARU).
• DIARE KRONIS
• GAMBARAN NEUROLOGIS, KEHILANGAN KEMAMPUAN MOTORIK YANG TELAH DI CAPAI
SEBELUMNYA, KEMUNGKINAN MIKROSEFALI, PEMERIKSAAN NEUROLOGIS ABNORMAL
• BANTU DENGAN PROSEDUR DIAGNOSTIK DAN PENGUJIAN MISSAL TES ANTIBODY SERUM
B. DIAGNOSA
1). KETIDAKEFEKTIFAN BERSIHAN JALAN NAFAS BERHUBUNGAN
DENGAN SEKRESI YANG TERTAHAN
2). HIPERTERMI BERHUBUNGAN DENGAN PELEPASAN PYROGEN
DARI HIPOTALAMUS SEKUNDER TERHADAP REAKSI ANTIGEN
DAN ANTIBODY (PROSES INFLAMASI)
3). DEFISIEN VOLUME CAIRAN BERHUBUNGAN DENGAN ASUPAN
CAIRAN KURANG
4) KETIDAKSEIMBANGAN NUTRISI KURANG DARI KEBUTUHAN
TUBUH BERHUBUNGAN DENGAN KETIDAKMAMPUAN
MENCERNA MAKANAN
No Diagnosa Keperawatan Intervensi

1 Bersihan jalan nafas a). Auskultasi area paru, catat area penurunan/tidak ada aliran udara dan bunyi napas
inefektif berhubungan adventisius,
dengan Sekresi yang b) Mengkaji ulang tanda-tanda vital (irama dan frekuensi, serta gerakan dinding dada )
tertahan c)  Bantu pasien latihan napas sering. Tunjukkan /bantu pasien mempelajari melakukan batuk,
  misalnya menekan dada dan batuk efektif sementara posisi duduk tinggi
d) Penghisapan sesuai indikasi

2 Hipertermi berhubungan 1.      Pertahankan lingkungan sejuk, dengan menggunakan piyama dan selimut yang tidak
dengan pelepasan pyrogen tebal serta pertahankan suhu ruangan antara 22o dan 24 oC
dari hipotalamus sekunder 2.      Beri antipiretik sesuai petunju
terhadap reaksi antigen dan 3.      Pantau suhu tubuh anak setiap 1-2 jam, bila terjadi peningkatan secara tiba-tib
antibody 4.      Beri antimikroba/antibiotik jira disaranka
5.      Berikan kompres dengan suhu 37 oC pada anak untuk menurunkan demam
3 Defisien Volume Cairan 1. Berikan cairan sesuai indikasi dan toleransi
berhubungan dengan 2. Ukur masukan dan keluaran termasuk urindan tinja
Asupan cairan kurang 3. Monitor kadar elektrolit dalam tubuh
4. kaji tanda vital turgor kulit, mukosa membran
5. monitor urin tiap 6-8 jam sesuai dengan kebutuhan
6. kolaorasi pemberian cairan intravena sesuai kebutuhan

4 Ketidakseimbangan Nutrisi 1. Kaji status perubahan nutrisi dapat menimbang berat badan setiap hari
Kurang dari Kebutuhan
Tubuh berhubungan dng 2. monitor asupan dan keluaran setiap 8 jam sekali dan turgor kulit
ketidakmampuan mencerna 3. berikan makanan tinggi kalori dan tinggi protein
makanan
4. rencanakan makanan enternal dan parenteral
KONSEP TEORI DAN KONSEP ASKEP PADA ANAK DHF

A. PENGERTIAN DHF
DEMAM DENGUE ATAU DF DAN DEMAM BERDARAH DENGUE ATAU DBD (DENGUE HEMORRHAGIC
FEVER DISINGKAT DHF) ADALAH PENYAKIT INFEKSI YANG DISEBABKAN OLEH VIRUS DENGUE
DENGAN MANIFESTASI KLINIS DEMAM, NYERI OTOT DAN/ATAU NYERI SENDI YANG DISERTAI
LEUKOPENIA, RUAM, LIMFADENOPATI, TROMBOSITOPENIA DAN DITESIS HEMORAGIK. PADA DHF
TERJADI PEREMBESAN PLASMA YANG DITANDAI DENGAN HEMOKOSENTRASI (PENINGKATAN
HEMATOKRIT) ATAU PENUMPUKAN CAIRAN DIRONGGA TUBUH. SINDROM RENJATAN DENGUE YANG
DITANDAI OLEH RENJATAN ATAU SYOK (NURARIF & KUSUMA 2015).
B. ETIOLOGI
VIRUS DENGUE, TERMASUK GENUS FLAVIVIRUS, KELUARGA FLAVIRIDAE. TERDAPAT 4 SEROTIPE VIRUS
YAITU DEN-1, DEN-2, DEN-3 DAN DEN-4. KEEMPATNYA DITEMUKAN DI INDONESIA DENGAN DEN-3
SEROTIPE TERBANYAK. INFEKSI SALAH SATU SEROTIPE AKAN MENIMBULKAN ANTIBODY TERHADAP
SEROTIPE YANG BERSANGKUTAN, SEDANGKAN ANTIBODY YANG TERBENTUK TERHADAP SEROTYPE
LAIN SANGAT KURANG, SEHINGGA TIDAK DAPAT MEMBERIKAN PERLINDUNGAN YANG MEMADAI
TERHADAP SEROTIPE LAIN TERSEBUT. SESEORANG YANG TINGGAL DI DAERAH ENDEMIS DENGUE
DAPAT TERINFEKSI OLEH 3 ATAU 4 SEROTIPE SELAMA HIDUPNYA. KEEMPAT SEROTIPE VIRUS DENGUE
DAPAT DITEMUKAN DI BERBAGAI DAERAH DI INDONESIA (NURARIF & KUSUMA 2015).
C. PATOFISIOLOGI
PATOFISIOLOGI VIRUS DENGUE YANG TELAH MASUK KETUBUH PENDERITA AKAN
MENIMBULKAN VIREMIA. HAL TERSEBUT AKAN MENIMBULKAN REAKSI OLEH PUSAT PENGATUR
SUHU DI HIPOTALAMUS SEHINGGA MENYEBABKAN (PELEPASAN ZAT BRADIKININ, SEROTININ,
TROMBIN, HISTAMIN) TERJADINYA: PENINGKATAN SUHU. SELAIN ITU VIREMIA MENYEBABKAN
PELEBARAN PADA DINDING PEMBULUH DARAH YANG MENYEBABKAN PERPINDAHAN CAIRAN
DAN PLASMA DARI INTRAVASCULAR KE INTERSISIEL YANG MENYEBABKAN HIPOVOLEMIA.
PADA PASIEN DENGAN TROMBOSITOPENIA TERDAPAT ADANYA PERDARAHAN BAIK KULIT
SEPERTI PETEKIA ATAU PERDARAHAN MUKOSA DI MULUT. HAL INI MENGAKIBATKAN ADANYA
KEHILANGAN KEMAMPUAN TUBUH UNTUK MELAKUKAN MEKANISME HEMOSTATIS SECARA
NORMAL. HAL TERSEBUT DAPAT MENIMBULKAN PERDARAHAN DAN JIKA TIDAK TERTANGANI
MAKA AKAN MENIMBULKAN SYOK. MASA VIRUS DENGUE INKUBASI 3-15 HARI, RATA-RATA 5-8
HARI. VIRUS AKAN MASUK KE DALAM TUBUH MELALUI GIGITAN NYAMUK AEDES AEGYPTI.
PERTAMA TAMA YANG TERJADI ADALAH VIREMIA YANG MENGAKIBATKAN PENDERITA
MENGALAMI DEMAM, SAKIT KEPALA, MUAL, NYERI OTOT PEGAL PEGAL DI SELURUH TUBUH,
RUAM ATAU BINTIK BINTIK MERAH PADA KULIT, HIPEREMIA TENGGOROKAN DAN HAL LAIN
YANG MUNGKIN TERJADI PEMBESARAN KELENJAR GETAH BENING, PEMBESARAN HATI ATAU
HEPATOMEGALI (MURWANI 2018).
D. TANDA DAN GEJALA
MANIFESTASI KLINIS PADA PENDERITA DHF ANTARA LAIN ADALAH (NURARIF &
KUSUMA 2015) :
A. DEMAM DENGUE MERUPAKAN PENYAKIT DEMAM AKUT SELAMA 2-7 HARI,
DITANDAI DENGAN DUA ATAU LEBIH MANIFESTASI KLINIS SEBAGAI BERIKUT:
• NYERI KEPALA
• NYERI RETRO-ORBITA
• MYALGIA ATAU ARTHRALGIA
• RUAM KULIT
• MANIFESTASI PERDARAHAN SEPERTI PETEKIE ATAU UJI BENDING POSITIF
• LEUKOPENIA
• PEMERIKSAAN SEROLOGI DENGUE POSITIF ATAU DITEMUKAN DD/DBD YANG SUDAH
DI KONFIRMASI PADA LOKASI DAN WAKTU YANG SAMA
B. DEMAM BERDARAH DENGUE BERDASARKAN KRITERIA WHO 2016 DIAGNOSIS
DHF DITEGAKKAN BILA SEMUA HAL DIBAWAH INI DIPENUHI :
1) DEMAM ATAU RIWAYAT DEMAM AKUT ANTARA 2-7 HARI, BIASANYA BERSIFAT
BIFASTIK
2) MANIFESTASI PERDARAHAN YANG BERUPA :
• UJI TOURNIQUET POSITIF
• PETEKIE, EKIMOSIS, ATAU PURPURA
• PERDARAHAN MUKOSA (EPISTAKSIS, PERDARAHAN GUSI), SALURAN CERNA,
TEMPAT BEKAS SUNTIKAN
• HEMATEMESIS ATAU MELENA
3) TROMBOSITOPENIA
4) KEBOCORAN PLASMA YANG DITANDAI DENGAN
• PENINGKATAN NILAI HEMATOKRIT > 20% DARI NILAI BAKU SESUAI UMUR DAN JENIS KELAMIN
• PENURUNAN NILAI HEMATOKRIT > 20% SETELAH PEMBERIAN CAIRAN YANG ADEKUAT

5) TANDA KEBOCORAN PLASMA SEPERTI : HIPOPROTEINEMI, ASITES, EFUSI PLEURA

C. SINDROM SYOK DENGUE SELURUH KRITERIA DHF DIATAS DISERTAI DENGAN TANDA
KEGAGALAN SIRKULASI YAITU:
• PENURUNAN KESADARAN, GELISAH
• NADI CEPAT, LEMAH
• HIPOTENSI
• TEKANAN DARAH TURUN < 20 MMHG
• PERFUSI PERIFER MENURUN
• KULIT DINGIN LEMBAB
E. PEMERIKSAAN
A. PEMERIKSAAN DARAH LENGKAP PEMERIKSAAN DARAH RUTIN DILAKUKAN UNTUK MEMERIKSA
KADAR HEMOGLOBIN, HEMATOKRIT, JUMLAH TROMBOSIT. PENINGKATAN NILAI HEMATOKRIT YANG
SELALU DIJUMPAI PADA DHF MERUPAKAN INDIKATOR TERJADINYA PEREMBESAN PLASMA.
• PADA DEMAM DENGUE TERDAPAT LEUKOPENIA PADA HARI KEDUA ATAU HARI KETIGA.
• PADA DEMAM BERDARAH TERDAPAT TROMBOSITOPENIA DAN HEMOKONSENTRASI.
• PADA PEMERIKSAAN KIMIA DARAH: HIPOPROTEINEMIA, HIPOKLOREMIA, SGPT, SGOT, UREUM DAN PH
DARAH MUNGKIN MENINGKAT.

B. UJI SEROLOGI = UJI HI (HEMAGLUTINATION INHIBITION TEST) UJI SEROLOGI DIDASARKAN ATAS
TIMBULNYA ANTIBODY PADA PENDERITA YANG TERJADI SETELAH INFEKSI. UNTUK MENENTUKAN
KADAR ANTIBODY ATAU ANTIGEN DIDASARKAN PADA MANIFESTASI REAKSI ANTIGEN-ANTIBODY
C. UJI HAMBATAN HEMAGLUTINASI PRINSIP METODE INI ADALAH MENGUKUR CAMPURAN TITER
IGM DAN IGG BERDASARKAN PADA KEMAMPUAN ANTIBODY-DENGUE YANG DAPAT MENGHAMBAT
REAKSI HEMAGLUTINASI DARAH ANGSA OLEH VIRUS DENGUE YANG DISEBUT REAKSI
HEMAGLUTINASI INHIBITOR (HI).
D. UJI NETRALISASI (NEUTRALISASI TEST = NT TEST) MERUPAKAN UJI
SEROLOGI YANG PALING SPESIFIK DAN SENSITIF UNTUK VIRUS DENGUE.
MENGGUNAKAN METODE PLAGUE REDUCTION NEUTRALIZATION TEST (PRNT).
PLAQUE ADALAH DAERAH TEMPAT VIRUS MENGINFEKSI SEL DAN BATAS YANG
JELAS AKAN DILIHAT TERHADAP SEL DI SEKITAR YANG TIDAK TERKENA
INFEKSI.
E. UJI ELISA ANTI DENGUE UJI INI MEMPUNYAI SENSITIVITAS SAMA DENGAN
UJI HEMAGLUTINATION INHIBITION (HI). DAN BAHKAN LEBIH SENSITIVE DARI
PADA UJI HI. PRINSIP DARI METODE INI ADALAH MENDETEKSI ADANYA
ANTIBODY IGM DAN IGG DI DALAM SERUM PENDERITA.
F. RONTGEN THORAX : PADA FOTO THORAX (PADA DHF GRADE III/ IV DAN
SEBAGIAN BESAR GRADE II) DI DAPATKAN EFUSI PLEURA.
F. KOMPLIKASI
KOMPLIKASI YANG TERJADI PADA ANAK YANG MENGALAMI
DEMAM BERDARAH DENGUE YAITU PERDARAHAN MASSIF DAN
DENGUE SHOCK SYNDROME (DSS) ATAU SINDROM SYOK DENGUE
(SSD). SYOK SERING TERJADI PADA ANAK BERUSIA KURANG DARI
10 TAHUN. SYOK DITANDAI DENGAN NADI YANG LEMAH DAN
CEPAT SAMPAI TIDAK TERABA, TEKANAN NADI MENURUN
MENJADI 20 MMHG ATAU SAMPAI NOL, TEKANAN DARAH
MENURUN DIBAWAH 80 MMHG ATAU SAMPAI NOL, TERJADI
PENURUNAN KESADARAN, SIANOSIS DI SEKITAR MULUT DAN
KULIT UJUNG JARI, HIDUNG, TELINGA, DAN KAKI TERABA DINGIN
DAN LEMBAB, PUCAT DAN OLIGURIA ATAU ANURIA (PANGARIBUAN
2017).
G. PENATALAKSANAAN
A. PENATALAKSANAAN DEMAM BERDARAH DENGUE TANPA SYOK
TATALAKSANA UNTUK ANAK YANG DIRAWAT DI RUMAH SAKIT MELIPUTI:
1. BERIKAN ANAK BANYAK MINUM LARUTAN ORALIT ATAU JUS BUAH, AIR SIRUP, SUSU UNTUK MENGGANTI
CAIRAN YANG HILANG AKIBAT KEBOCORAN PLASMA, DEMAM, MUNTAH, DAN DIARE.
2. BERIKAN PARASETAMOL BILA DEMAM, JANGAN BERIKAN ASETOSAL ATAU IBUPROFEN KARENA DAPAT
MERANGSANG TERJADINYA PERDARAHAN
3. BERIKAN INFUS SESUAI DENGAN DEHIDRASI SEDANG:
a) BERIKAN HANYA LARUTAN ISOTONIK SEPERTI RINGER LAKTAT ATAU ASETAT.
b) PANTAU TANDA VITAL DAN DIURESIS SETIAP JAM, SERTA PERIKSA LABORATORIUM (HEMATOKRIT,
TROMBOSIT, LEUKOSIT DAN HEMOGLOBIN) TIAP 6 JAM.
c) APABILA TERJADI PENURUNAN HEMATOKRIT DAN KLINIS MEMBAIK, TURUNKAN JUMLAH CAIRAN
SECARA BERTAHAP SAMPAI KEADAAN STABIL. CAIRAN INTRAVENA BIASANYA HANYA MEMERLUKAN
WAKTU 24-48 JAM SEJAK KEBOCORAN PEMBULUH KAPILER SPONTAN SETELAH PEMBERIAN CAIRAN.
4) APABILA TERJADI PERBURUKAN KLINIS MAKA BERIKAN TATALAKSANA SESUAI DENGAN TATALAKSANA
SYOK TERKOMPENSASI.
B. PENATALAKSANAAN DENGUE HEMORRHAGIC FEVER DENGAN SYOK
PENATALAKSANAAN DHF MENURUT WHO (2016), MELIPUTI:
• PERLAKUKAN SEBAGAI GAWAT DARURAT. BERIKAN OKSIGEN 2-4 L/MENIT SECARA NASAL.
• BERIKAN 20 ML/KG LARUTAN KRISTALOID SEPERTI RINGER LAKTAT/ASETAN SECEPATNYA.
• JIKA TIDAK MENUNJUKKAN PERBAIKAN KLINIS, ULANGI PEMBERIAN KRISTALOID 20 ML/KGBB
SECEPATNYA (MAKSIMAL 30 MENIT) ATAU PERTIMBANGKAN PEMBERIAN KOLOID 10-20 ML/KG
BB/JAM MAKSIMAL 30 ML/KGBB/24 JAM.
• JIKA TIDAK ADA PERBAIKAN KLINIS TETAPI HEMATOKRIT DAN HEMOGLOBIN MENURUN
PERTIMBANGKAN TERJADINYA PERDARAHAN TERSEMBUNYI: BERIKAN TRANSFUSI DARAH ATAU
KOMPONEN.
• JIKA TERDAPAT PERBAIKAN KLINIS (PENGISIAN KAPILER DAN PERFUSI PERIFER MULAI
MEMBAIK, TEKANAN NADI MELEBAR), JUMLAH CAIRAN DIKURANGI HINGGA 10 ML/KGBB
DALAM 2-4 JAM DAN SECARA BERTAHAP DITURUNKAN TIAP 4-6 JAM SESUAI KONDISI KLINIS
LABORATORIUM.
• DALAM BANYAK KASUS, CAIRAN INTRAVENA DAPAT DIHENTIKAN SETELAH 36- 48 JAM. PERLU
DIINGAT BANYAK KEMATIAN TERJADI KARENA PEMBERIAN CAIRAN YANG TERLALU BANYAK
DARI PADA PEMBERIAN YANG TERLALU SEDIKIT.
KONSEP ASKEP DHF
1. PENGKAJIAN
• IDENTITAS PASIEN : NAMA, UMUR (PADA DHF PALING SERING MENYERANG ANAK-
ANAK DENGAN USIA KURANG DARI 15 TAHUN), JENIS KELAMIN, ALAMAT,
PENDIDIKAN, NAMA ORANG TUA, PENDIDIKAN ORANG TUA, DAN PEKERJAAN ORANG
TUA.
• KELUHAN UTAMA : ALASAN ATAU KELUHAN YANG MENONJOL PADA PASIEN DHF
UNTUK DATANG KERUMAH SAKIT ADALAH PANAS TINGGI DAN ANAK LEMAH
• RIWAYAT PENYAKIT SEKARANG : DIDAPATKAN ADANYA KELUHAN PANAS MENDADAK
YANG DISERTAI MENGGIGIL DAN SAAT DEMAM KESADARAN COMPOSMETIS.
TURUNNYA PANAS TERJADI ANTARA HARI KE-3 DAN KE-7 DAN ANAK SEMAKIN LEMAH.
KADANG-KADANG DISERTAI KELUHAN BATUK PILEK, NYERI TELAN, MUAL, MUNTAH,
ANOREKSIA, DIARE ATAU KONSTIPASI, SAKIT KEPALA, NYERI OTOT, DAN PERSENDIAN,
NYERI ULU HATI, DAN PERGERAKAN BOLA MATA TERASA PEGAL, SERTA ADANYA
MANIFESTASI PERDARAHAN PADA KULIT, GUSI (GRADE III. IV), MELENA ATAU
HEMATEMESIS.
• RIWAYAT PENYAKIT YANG PERNAH DIDERITA : PENYAKIT APA SAJA YANG PERNAH DIDERITA. PADA DHF
ANAK BIASANYA MENGALAMI SERANGAN ULANGAN DHF DENGAN TIPE VIRUS LAIN.
• RIWAYAT IMUNISASI : APABILA ANAK MEMPUNYAI KEKEBALAN YANG BAIK, MAKA KEMUNGKINAN AKAN
TIMBULNYA KOPLIKASI DAPAT DIHINDARKAN.
• RIWAYAT GIZI STATUS GIZI ANAK : DHF DAPAT BERVARIASI. SEMUA ANAK DENGAN STATUS GIZI BAIK
MAUPUN BURUK DAPAT BERESIKO, APABILA TERDAPAT FACTOR PREDISPOSISINYA. ANAK YANG
MENDERITA DHF SERING MENGALAMI KELUHAN MUAL, MUNTAH DAN TIDAK NAFSU MAKAN. APABILA
KONDISI BERLANJUT DAN TIDAK DISERTAI DENGAN PEMENUHAN NUTRISI YANG MENCUKUPI, MAKA ANAK
DAPAT MENGALAMI PENURUNAN BERAT BADAN SEHINGGA STATUS GIZINYA BERKURANG.
• KONDISI LINGKUNGAN : SERING TERJADI DI DAERAH YANG PADAT PENDUDUKNYA DAN LINGKUNGAN
YANG KURANG BERSIH (SEPERTI AIR YANG MENGGENANG ATAU GANTUNGAN BAJU DIKAMAR)
• POLA KEBIASAAN
• NUTRISI DAN METABOLISME: FREKUENSI, JENIS, NAFSU MAKAN BERKURANG DAN MENURUN.
• ELIMINASI (BUANG AIR BESAR): KADANG-KADANG ANAK YANG MENGALAMI DIARE ATAU KONSTIPASI. SEMENTARA
DHF PADA GRADE IV SERING TERJADI HEMATURIA
• TIDUR DAN ISTIRAHAT: ANAK SERING MENGALAMI KURANG TIDUR KARENA MENGALAMI SAKIT ATAU NYERI OTOT
DAN PERSENDIAN SEHINGGA KUANTITAS DAN KUALITAS TIDUR MAUPUN ISTIRAHATNYA BERKURANG.
• KEBERSIHAN: UPAYA KELUARGA UNTUK MENJAGA KEBERSIHAN DIRI DAN LINGKUNGAN CENDERUNG KURANG
TERUTAMA UNTUK MEMBERSIHKAN TEMPAT SARANG NYAMUK AEDES AEGYPTY.
I. PEMERIKSAAN FISIK, MELIPUTI INSPEKSI, PALPASI, PERKUSI DAN AUSKULTASI DARI
UJUNG RAMBUT SAMPAI UJUNG KAKI. BERDASARKAN TINGKATAN DHF, KEADAAN ANAK
ADALAH SEBAGAI BERIKUT :
• GRADE I YAITU KESADARAN COMPOSMENTIS, KEADAAN UMUM LEMAH, TANDA-
TANDA VITAL DAN NADI LEMAH.
• GRADE II YAITU KESADARAN COMPOSMETIS, KEADAAN UMUM LEMAH, ADA
PERDARAHAN SPONTAN PETECHIE, PERDARAHAN GUSI DAN TELINGA, SERTA NADI
LEMAH, KECIL, DAN TIDAK TERATUR.
• GRADE III YAITU KESADARAN APATIS, SOMNOLEN, KEADAAN UMUM LEMAH, NADI
LEMAH, KECIL DAN TIDAK TERATUR, SERTA TAKANAN DARAH MENURUN.
• GRADE IV YAITU KESADARAN COMA, TANDA-TANDA VITAL : NADI TIDAK TERABA,
TEKANAN DARAH TIDAK TERATUR, PERNAFASAN TIDAK TERATUR, EKSTREMITAS
DINGIN, BERKERINGAT, DAN KULIT TAMPAK BIRU.
J. SISTEM INTEGUMEN
• ADANYA PTECHIAE PADA KULIT, TURGOR KULIT MENURUN, DAN MUNCUL KERINGAT DINGIN,
DAN LEMBAB
• KUKU SIANOSIS ATAU TIDAK
• KEPALA DAN LEHER : KEPALA TERASA NYERI, MUKA TAMPAK KEMERAHAN KARENA DEMAM,
MATA ANEMIS, HIDUNG KADANG MENGALAMI PERDARAHAN ATAU EPITAKSIS PADA GRADE
II,III,IV. PADA MULUT DIDAPATKAN BAHWA MUKOSA MULUT KERING , TERJADI PERDARAHAN
GUSI, DAN NYERI TELAN. SEMENTARA TENGGOROKAN MENGALAMI HYPEREMIA PHARING DAN
TERJADI PERDARAHAN DITELINGA (PADA GRADE II,III,IV).
• DADA : BENTUK SIMETRIS DAN KADANG-KADANG TERASA SESAK. PADA POTO THORAK
TERDAPAT CAIRAN YANG TERTIMBUN PADA PARU SEBELAH KANAN (EFUSI PLEURA), RALES +,
RONCHI +, YANG BIASANYA TERDAPAT PADA GRADE III DAN IV.
• ABDOMEN MENGALAMI NYERI TEKAN, PEMBESARAN HATI ATAU HEPATOMEGALY DAN ASITES
• EKSTREMITAS : DINGIN SERTA TERJADI NYERI OTOT SENDI DAN TULANG.
K. PEMERIKSAAN LABORATORIUM PADA PEMERIKSAAN DARAH PASIEN DHF AKAN
DIJUMPAI :
• HB DAN PVC MENINGKAT (≥20%)
• TROMBOSITOPENIA (≤ 100.000/ ML)
• LEUKOPENIA ( MUNGKIN NORMAL ATAU LEKOSITOSIS)
• IG. D DENGUE POSITIF
• HASIL PEMERIKSAAN KIMIA DARAH MENUNJUKKAN HIPOPROTEINEMIA,
HIPOKLOREMIA, DAN HIPONATREMIA
• UREUM DAN PH DARAH MUNGKIN MENINGKAT
• ASIDOSIS METABOLIC : PCO2
DIAGNOSA
1. KEKURANGAN VOLUME CAIRAN BERHUBUNGAN DENGAN
PENINGKATAN PERMEABILITAS KAPILER, PERDARAHAN,
MUNTAH DAN DEMAM
2. HIPERTEMIA (SUHU NAIK) BERHUBUNGAN DENGAN PROSES
PENYAKIT (VIREMIA/VIRUS).
3. GANGGUAN PEMENUHAN KEBUTUHAN NUTRISI KURANG
DARI KEBUTUHAN TUBUH BERHUBUNGANDENGAN
ANOREKSIA.
No Diagnosa Intervensi
1 Kekurangan volume cairan 1. Kaji tanda-tanda vital paling sedikit setiap 4 jam
berhubungan dengan peningkatan 2. Monitor tanda-tanda meningkatnya kekurangan cairan: turgor kulit tidak elastis,
permeabilitas kapiler, perdarahan, ubun-ubun cekung , produksi urine menurun  
muntah dan demam 3. Observasi dan catat intake dan output cairan
4. Berikan hidrasi yanga adekuat sesuai dengan kebutuhan tubuh
5. Memonitor nilai laboratorium : elektrolit darah, BJ urine, dan serum albumin
 

2 Hipertemia (suhu naik) 1. Kaji saat timbulnya demam

berhubungan dengan proses 2. Observasi tanda-tanda vital: suhu, nadi, tensi, pernafasan setiap 3  jam atau lebih
penyakit (viremia/virus). sering.
3. Anjurkan klien untuk banyak minum ± 2,5 liter/24 jam dan  jelaskan manfaatnya
bagi klien.
4. Lakukan “Tepid Water Sponge”
5. Anjurkan untuk tidak memakai selimut dan pakaian yang tebal.
 
3 Gangguan pemenuhan 1. Kaji mual, sakit menelan, dan muntah yang dialami oleh pasien.
kebutuhan nutrisi kurang dari 2. Kaji cara/bagaimana makanan dihidangkan
kebutuhan tubuh Rasional
berhubungandengan anoreksia. 3. Berikan makanan yang mudah ditelan seperti bubur, tim, dan hidangkan saat
masih hangat.
4. Jelaskan manfaat makanan/nutrisi bagi klien terutama saat klien sakit.
5. Berikan umpan balik positif pada saat klien mau berusaha
Menghabiskan makanan
KONSEP TEORI DAN KONSEP ASKEP PADA ANAK SLE

A. PENGERTIAN SLE
LUPUS ERITEMATOSUS SISTEMIK (SLE) ADALAH RADANG KRONIS YANG DISEBABKAN
OLEH PENYAKIT AUTOIMUN (KEKEBALAN TUBUH) DI MANA SISTEM PERTAHANAN TUBUH
YANG TIDAK NORMAL MELAWAN JARINGAN TUBUH SENDIRI. ANTARA JARINGAN TUBUH
DAN ORGAN YANG DAPAT TERKENA ADALAH SEPERTI KULIT, JANTUNG, PARU-PARU,
GINJAL, SENDI, DAN SISTEM SARAF.
LUPUS ERITEMATOSUS SISTEMIK (SLE) MERUPAKAN SUATU PENYAKIT ATUOIMUN YANG
KRONIK DAN MENYERANG BERBAGAI SYSTEM DALAM TUBUH. ( SILVIA & LORRAINE, 2006 )
B. ETIOLOGI
1. GENETIK SEBAGAI PREDISPOSISI, DIDUKUNG OLEH BEBERAPA FAKTA:
• SLE DITEMUKAN PADA 70% KEMBAR IDENTIK
• FREKUENSI PENEMUAN GENOTIPE HLA-DR3 DAN DR2 MENINGKAT
• FREKUENSI PASIEN SLE PADA ANGGOTA KELUARGA YANG LAIN JUGA MENINGKAT
2 FAKTOR HORMONAL, DIDUKUNG OLEH FAKTA BAHWA:
• PASIEN PEREMPUAN JAUH LEBIH BANYAK, TERUTAMA PADA MASA PUBERTAS DAN
PASCA PUBERTAS
• PADA BINATANG PERCOBAAN, YAITU TIKUS NZB/W YANG DIBUAT MENDERITA SLE.
BILA PADA YANG BETINA DIBERI HORMON ANDROGEN, GEJALA LUPUS AKAN BAIK.
SEBALIKNYA PADA TIKUS JANTAN AKAN MENYEBABKAN GEJALA SLE BERTAMBAH
BURUK.
3. FAKTOR LINGKUNGAN DIANTARNYA INFEKSI VIRUS, BEBERAPA OBAT-OBATAN,
PAPARAN SINAR UV DAN MEROKOK
FAKTOR RESIKO LAIN YANG DAPAT MEMICU TIMBULNYA GEJALA SLE YAITU
• BAYI LAHIR PREMATUR (> 1 BULAN LEBIH CEPAT)
• BAYI DENGAN BERAT LAHIR RENDAH (< 2.500 G)
• ANAK YANG TERKENA PAPARAN PESTISIDA
• DEFISIENSI VITAMIN D
C. PATOFISIOLOGI
TEMUAN PATOLOGIS SLE TERJADI DI SELURUH TUBUH
DAN DIWUJUDKAN OLEH PERADANGAN, KELAINAN
PEMBULUH DARAH YANG MENCAKUP BAIK
VASCULOPATHY DAN VASKULITIS, DAN DEPOSISI
KOMPLEKS IMUN.HASIL SLE DARI REAKSI ABNORMAL
TERHADAP RESIKO TUBUH ITU SENDIRI JARINGAN, SEL,
DAN PROTEIN SERUM. DENGAN KATA LAIN, SEBAGAI
PENYAKIT AUTOIMUN, SLE DITANDAI DENGAN
PENURUNAN TOLERANSI TUBUH TERHADAP PENYAKIT
(BLACK & HAWKS, 2009)
D. TANDA DAN GEJALA
DUA GEJALA YANG SERING MUNCUL PADA ANAK ADALAH RUAM KULIT DAN RADANG SENDI,
RUAM MALAR YANG KHAS, ATAU DISEBUT BUTTERFLY RASH (RUAM KUPU-KUPU) MUNCUL
AKIBAT ADANYA SENSITIFITAS YANG BERLEBIHAN TERHADAP CAHAYA MATAHARI
(FOTOSENSITIF) DAN DAPAT MEMBURUK DENGAN ADANYA INFEKSI VIRUS ATAU STRES
EMOSIONAL. RUAM INI TIDAK SAKIT DAN TIDAK GATAL. JUMLAH RUAM MENJADI SEDIKIT PADA
LIPATAN NASOLABIAL DAN KELOPAK MATA. RUAM LAIN BIASANYA MUNCUL DI TELAPAK
TANGAN, SERTA TELAPAK KAKI. RUAM MALAR DAPAT SEMBUH SEMPUMA TANPA PARUT DENGAN
TERAPI. MUNGKIN TERDAPAT ULKUS PADA MEMBRAN MUKOSA. RAMBUT DAPAT BERUBAH
MENJADI LEBIH KERING DAN RAPUH, BAHKAN SAMPAI ALOPESIA. ARTHRITIS SERING MUNCUL,
DAN DAPAT BERLANJUT MENJADI PEMBENGKAKAN SENDI JARI-JARI TANGAN ATAU KAKI
MANIFESTASI KULIT DIDAPATKAN PADA LUPUS DISKOID DAN BIASANYA DAPAT MENYEBABKAN
PARUT. PADA DISKOID LUPUS, HANYA KULIT YANG TERLIBAT. RUAM KULIT PADA LUPUS DISKOID
SERING DITEMUKAN PADA WAJAH DAN KULIT KEPALA. BIASANYA BERWARNA MERAH DAN
MEMILIKI TEPI LEBIH TINGGI. RUAM INI BIASANYA TIDAK SAKIT DAN TIDAK GATAL, TETAPI
PARUTNYA DAPAT MENYEBABKAN KERONTOKAN RAMBUT PERMANEN. 5%-10% PASIEN DENGAN
LUPUS DISKOID BISA MENJADI SLE.
E. PEMERIKSAAN FISIK
INSPEKSI : INSPEKSI KULIT DILAKUKAN UNTUK MENEMUKAN RUAM ERITEMATOUS. PLAK
ERITEMATOUS PADA KULIT DENGAN SKUAMA YANG MELEKAT DAPAT TERLIHAT PADA KULIT
KEPALA, MUKA ATAU LEHER. INSPEKSI KULIT KEPALA DILAKUKAN UNTUK MENEMUKAN
GEJALA ALOPESIA, DAN INSPEKSI MULUT SERTA TENGGOROK UNTUK ULSERASI YANG
MENCERMINKAN GANGGUAN GASTROINTESTINAL. SELAIN ITU JUGA UNTUK MELIHAT
PEMBENGKAKAN SENDI.
AUSKULTASI : DILAKUKAN PADA KARDIOVASKULER UNTUK MENDENGAR FRICTION RUB
PERIKARDIUM YANG DAPAT MENYERTAI MIOKARDITIS DAN EFUSI PLEURA. EFUSI PLEURA
SERTA INFILTRASI MENCERMINKAN INSUFISIENSI RESPIRATORIUS DAN DIPERLIHATKAN
OLEH SUARA PARU YANG ABNORMAL.
PALPASI : DILAKUKAN PALPASI UNTUK MENGETAHUI ADANYA NYERI TEKAN, DAN SENDI
YANG TERASA HANGAT.
E. PEMERIKSAN DIAGNOSTIK
 PEMERIKSAAN LAB :
A. PEMERIKSAAN DARAH
PEMERIKSAAN DARAH BISA MENUNJUKKAN ADANYA ANTIBODI ANTINUKLEAR, YANG TERDAPAT
PADA HAMPIR SEMUA PENDERITA LUPUS. TETAPI ANTIBODI INI JUGA BISA DITEMUKAN PADA
PENYAKIT LAIN. KARENA ITU JIKA MENEMUKAN ANTIBODI ANTINUKLEAR, HARUS DILAKUKAN
JUGA PEMERIKSAAN UNTUK ANTIBODI TERHADAP DNA RANTAI GANDA. KADAR YANG TINGGI DARI
KEDUA ANTIBODI INI HAMPIR SPESIFIK UNTUK LUPUS, TAPI TIDAK SEMUA PENDERITA LUPUS
MEMILIKI ANTIBODI INI. PEMERIKSAAN DARAH UNTUK MENGUKUR KADAR KOMPLEMEN (PROTEIN
YANG BERPERAN DALAM SISTEM KEKEBALAN) DAN UNTUK MENEMUKAN ANTIBODI LAINNYA,
MUNGKIN PERLU DILAKUKAN UNTUK MEMPERKIRAKAN AKTIVITAS DAN LAMANYA PENYAKIT.
B. ANALISA AIR KEMIH MENUNJUKKAN ADANYA DARAH ATAU PROTEIN.
 RADIOLOGY :
RONTGEN DADA MENUNJUKKAN PLEURITIS ATAU PERIKARDITIS.
F. KOMPLIKASI
KOMPLIKASI YANG DAPAT TERJADI PADA PENDERITA LES ADALAH SEBAGAI BERIKUT:
1. GAGAL GINJAL ADALAH PENYEBAB TERSERING KEMATIAN PADA PENDERITA LES. GAGAL
GINJAL DAPAT TERJADI AKIBAT DEPOSIT KOMPLEKS ANTIBODI-ANTIGEN PADA GLOMERULUS
DISERTAI PENGAKTIFAN KOMPLEMEN RESULTAN YANG MENYEBABKAN CEDERA SEL, SUATU
CONTOH REAKSI HIPERSENSITIVITAS TIPE III
2. DAPAT TERJADI PERIKARDITIS (PERADANGAN KANTONG PERIKADIUM YANG MENGELILINGI
JANTUNG)
3. PERADANGAN MEMBRAN PLEURA YANG MENGELILNGI PARU DAPAT MEMBATASI
PERAPASAN. SERING TERJADI BRONKHITIS.
4. DAPAT TERJADI VASKULITIS DI SEMUA PEMBULUH SEREBRUM DAN PERIFER.
5. KOMPLIKASI SUSUNAN SARAF PUSAT TERMASUK STROKE DAN KEJANG. PERUBAHAN
KEPRIBADIAN, TERMASUK PSIKOSIS DAN DEPRESI DAPAT TERJADI. PERUBAHAN KEPRIBADIAN
MUNGKIN BERKAITAN DENGAN TERAPI OBAT ATAU PENYAKITNYA (ELIZABETH, 2009).
PENATALAKSANAAN KEPERAWATAN
THERAPY/TINDAKAN PENANGANAN PILAR PENGOBATAN YANG UNTUK PENDERITA
SLE SEBAIKNYA DILAKUKAN SECARA BERKESINAMBUNGAN. PILAR PENGOBATAN
YANG BISA DILAKUKAN:
EDUKASI DAN KONSELING PASIEN DAN KELUARGA
PENDERITA SLE MEMERLUKAN INFORMASI YANG BENAR DAN DUKUNGAN DARI
SELURUH KELUARGA DAN LINGKUNGANNYA. PASIEN MEMERLUKAN INFORMASI
TENTANG AKTIVITAS FISIK, MENGURANGI ATAU MENCEGAH KEKAMBUHAN
MISALNYA DENGAN CARA MELINDUNGI KULIT DARI SINAR MATAHARI DENGAN
MENGGUNAKAN TABIR SURYA ATAU PAKAIAN YANG MELINDUNGI KULIT, SERTA
MELAKUKAN LATIHAN SECARA TERATUR. PASIEN JUGA MEMERLUKAN INFORMASI
TENTANG PENGATURAN DIET AGAR TIDAK MENGALAMI KELEBIHAN BERAT
BADAN, OSTEOPOROSIS, ATAU DISLIPIDEMIA.
JENIS OBAT YANG AKAN DIREKOMENDASIKAN OLEH PENYEDIA LAYANAN KESEHATAN
ANAK ANDA SERING KALI BERGANTUNG PADA TINGKAT KEPARAHAN DAN JENIS
GEJALA YANG DIALAMI ANAK ANDA. OBAT-OBATAN YANG DIGUNAKAN UNTUK
MENGOBATI LUPUS PADA ANAK-ANAK DAPAT MELIPUTI:
• KORTIKOSTEROID (PREDNISON) UNTUK MENGONTROL PERADANGAN.
• HYDROXYCHLOROQUINE (PLAQUENIL®), OBAT ANTI-MALARIA YANG DIGUNAKAN
UNTUK MENGENDALIKAN SERANGAN PENYAKIT.
• IMUNOSUPRESAN SEPERTI AZATHIOPRINE (IMURAN®), MYCOPHENOLATE MOFETIL
(CELLCEPT®), METHOTREXATE , CYCLOPHOSPHAMIDE (CYTOXAN®), RITUXIMAB
(RITUXAN®) DAN BELIMUNAB (BENLYSTA®).
• PEREDA NYERI SEPERTI IBUPROFEN ATAU NAPROXEN.
• SUPLEMEN KALSIUM DAN VITAMIN D UNTUK MENCEGAH OSTEOPOROSIS
(KEMUNGKINAN EFEK SAMPING PENGGUNAAN KORTIKOSTEROID JANGKA PANJANG).
 KONSEP ASKEP
DATA OBYEKTIF :
A. PENGKAJIAN
• TERDAPAT RUAM – RUAM MERAH PADA
DATA SUBYEKTIF : WAJAH YANG MENYERUPAI BENTUK
• PASIEN MENGELUH TERDAPAT RUAM- KUPU-KUPU.
RUAM MERAH PADA WAJAH YANG • NYERI TEKAN PADA SENDI.
MENYERUPAI BENTUK KUPU-KUPU.
• RAMBUT PASIEN TERLIHAT RONTOK.
• PASIEN MENGELUH RAMBUT RONTOK.
• TERDAPAT LUKA PADA LANGIT-LANGIT
• PASIEN MENGELUH LEMAS
MULUT PASIEN.
• PASIEN MENGELUH BENGKAK DAN
• PEMBENGKAKAN PADA SENDI.
NYERI PADA SENDI.
• PEMERIKSAAN DARAH MENUNJUKKAN
• PASIEN MENGELUH SENDI MERASA KAKU
ADANYA ANTIBODI ANTINUCLEAR.
PADA PAGI HARI.
• PASIEN MENGELUH NYERI
2. MASALAH KEPERAWATAN DIAGNOSA KEPERAWATAN:
• NYERI AKUT 1. NYERI AKUT FACTOR YANG
• FATIGUE BERHUBUNGAN: AGEN INJURI FISIK

• RISIKO INFEKSI 2. FATIGUE KARAKTERISTIK : FACTOR

YANG BERHUBUNGAN : ANEMIA
• GANGGUAN CITRA TUBUH
3. RISIKO INFEKSI FACTOR RISIKO :
• RISIKO INJURI IMUNOSUPRESI
• KETIDAKSEIMBANGAN NUTRISI
KURANG DARI KEBUTUHAN TUBUH
NO DIAGNOSA noc
1 Nyeri akut Factor yang Pain control Indicator
berhubungan: Agen injuri • Mengenali onset nyeri
fisik • Menjelaskan factor penyebab
• Melaporkan perubahan nyeri -
Melaporkan gejala yang tidak
terkontrol
• Menggunakan sumber daya yang
tersedia untuk mengurangi nyeri
• Mengenali gejala nyeri yang
berhubungan dengan penyakit -
Melaporkan nyeri terkontrol
nic
Pain management Aktivitas
• Melakukan pengkajian nyeri termasuk
lokasi, karateristik, onset/durasi,
frekuensi, kualitas atau keparahan nyeri,
dan factor pencetus nyeri
• Observasi tanda nonverbal dari
ketidaknyamanan, terutama pada pasien
yang tidak bisa berkomunikasi secara
efektif
• Gunakan strategi komunikasi terapeutik
untuk mengetahui pengalama nyeri pasien
dan respon pasien terhadap nyeri
• Kaji pengetahuan dan kepercayaan pasien
tentang nyeri
• - Tentukan dampak dari nyeri terhadap
kualitas hidup (tidur, selera makan,
aktivitas, dll)
SEKIAN DAN TERIMA KASIH