Asuhan Keperawatan

Asma dan PPOK

By Ns. Sri Mulyani, M. Kep.
ASMA
Definisi

 Adl penyakit jln napas obstruktif intermitten, reversible dimana trakea dan
bronchi berespon dalam scr hiperaktif thd stimuli tertentu.
 Adl obstruksi jalan napas difus reversible.
 Dimanifestasikan dengan penyempitan jalan napas, yg mengakibatkan batuk,
dyspnea dan mengi.
Jenis asma

1. Asma alergi: disebabkan oleh allergen (mis. Serbuk sari, binatang, makanan,
jamur dll)
2. Asma idiopatik/nonalergi: tdk berhubungan dengan allergen spesifik. Faktor
penyebab: common cold, infeksi traktus respiratorius, latihan, emosi, polutan
lingkungan, agen farmakologi.
3. Asma gabungan: bentuk asma yg paling umum. Mpy karakteristik asma alergik
& nonalergik.
Patofisiologi

 Penyebab obstruksi: kontraksi otot2 yg mengelilingi bronki, yang menyempitkan jalan

napas, pembengkakan membrane yg melapisi bronki, pengisian bronchi dg mucus yg
kental.
 Alveoli menjadi hiperinflasi dg udara terperangkap di dalam jaringan paru
 Antibodi yg dihasilkan (Ig E) menyerang sel2 mast dalam paru.
 Pemajanan ulang antigen menyebabkan ikatan antigen-antibody, menyebabkan
pelepasan produk sel2 mast (disebut mediator) spt histamine, bradikinin, prostaglandin
serta anafilaksis dr substansi yg bereaksi lambat (SRS-A).
 Pelepasan mediator menyebabkan bronkospasme, pembengkakan membrane mukosa &
pembentukan mucus yg banyak.
 Pd asma idiopatik/nonalergi ketika ujung saraf pd jalan napas dirangsang oleh factor
tertentu (mis. Infeksi, latihan, dingin, merokok, emosi dll) maka jml asetilkolin yg
dihasilkan meningkat dan menyebabkan bronkokonstriksi.
Manifestasi klinis

 Gejala umum: batuk, dyspnea dan mengi

 Ekspirasi lebih susah dan panjang dibanding inspirasi, yg mendorong pasien
utk duduk tegak dan menggunakan otot aksesori pernapasan
 Sianosis sekunder thd hipoksia
 Gejala retensi CO2 (berkeringat, takikardia, pelebaran tekanan nadi)
 Serangan asma berlangsung 30 menit sampai bbrp jam dan dpt hilang scr
spontan
 Komplikasi: status asmatikus
Evaluasi Diagnostik

 Riwayat kesehatan lengkap (riwayat keluarga, lingkungan, pekerjaan)

 Skin test positif
 Faktor lingkungan
 Riwayat alergi
 Episode akut rontgen dada menunjukkan hiperinflasi dan pendataran diafragma
 Pemeriksaan sputum dan darah menunjukkan kenaikan eosinophilia
 Tjd peningkatan serum Ig E pd asma alergik
 Gas darah arteri: hipoksik selama serangan akut (pCO2 meningkat)
 Fungsi pulmonary selama serangan akut: peningkatan kapasitas paru total (TLC),
volume residual fungsional (FRV) sekunder thd terjebaknya udara. FEV dan FVC
menurun.
Terapi medis

 Agonis beta (agen beta adrenergic): mendilatasi otot polos bronkial. Paling
umum digunakan: epinefrin, albuterol, metaproterenol dll.
 Metilsantin: mpy efek bronkodilatasi cth. Aminofilin & teofilin.
 Antikolinergik: memiliki efek bronkodilator akan tetapi memiliki efek samping
sistemik (mulut kering, penglihatan kabur, palpitasi dll). Cth. atropin
 Kortikosteroid: mengurangi inflamasi dan bronkokonstriktor. Cth.
Hidrokortison, prednisone, deksametason
 Inhibitor sel mast: mencegah pelepasan mediator kimiawi anafilaktik,
mengakibatkan bronkodilatasi dan penurunan inflamasi jln napas.
Pencegahan

 Menjalani pemeriksaan/mengidentifikasi substansi yg mencetuskan terjadinya

serangan
 Hindari agen penyebab
Status asmatikus

 Adl asma yg berat dan persisten yg tdk berespon thd terapi konvensional.
 Serangan dpt berlangsung lebih dr 24 jam.
Penyakit Paru Obstruksi Kronis
(PPOK)
PPOK

 Bbrp hal yg menyebabkan terganggunya pergerakan udara masuk dan keluar

paru.
 Bbrp kondisi yg penting: asma, bronchitis obstruktif dan emfisema
 Tjd sbg hasil peningkatan resistensi sekunder thd edema mukosa
bronkus/kontraksi otot polos.
 Bisa jg diakibatkan krn penurunan kelenturan spt emfisema
Etiologi dan factor risiko

 Merokok
 Polusi udara
 Perokok pasif
 Riwayat infeksi saluran napas saat anak2
 Riwayat keturunan
 Paparan thd polusi industri
Patofisiologi bronchitis obstruksi kronis

 Mrp akibat dr inflamasi bronkus yg merangsang peningkatan produksi mucus,

batuk kronis & kemungkinan tjd luka pd lapisan bronkus.
 Manifestasi klinis minimal 3 bulan selama 1 thn dlm 2 thn berturut2.
 Pasien menunjukkan klien memiliki kombinasi penyakit obstruksi paru dg
batuk kronis.
 Bronkitis kronis ditandai:
 Peningkatan ukuran dan jml kelenjar submukosa pd bronkus utama yg
menyebabkan peningkatan produksi mucus
 Peningkatan jml sel goblet yg jg memproduksi mucus
 Terganggunya fungsi silia shg menurunkan pembersihan mucus
 Kemampuan pertahanan mukosiliar paru berkurang shg paru mudah terinfeksi
 Ketika infeksi produksi mucus lebih banyak, dinding bronkus meradang dan
menebal.
 Awalnya hanya mengenai bronkus besar, namun akhirnya seluruh saluran
napas akan terlibat.
 Mukus kental & inflamasi bronkus akan menghalangi jln napas terutama saat
ekspirasi
 Jln napas yg tertutup menyebabkan udara terjebak di bagian bawah paru
 Ventilasi alveolus berkurang dan PaO2 menurun
Patofisiologi emfisema

 Emfisema adl ggn yg berupa dinding alveolus mengalami kerusakan.

 Kerusakan menyebabkan ruang udara terdistensi scr permanen
 Ekspirasi yg sulit pd emfisema mrp akibat dr rusaknya dinding diantara
alveolus (septa), kolaps parsial pd jalan napas & hilangnya kelenturan
 Terbentuk kantong udara diantara ruang alveoli (bleb) & di dlm parenkim
paru (bula)
 Usaha utk bernapas meningkat krn pertukaran gas menurun
 Emfisema menyebabkan kerusakan pd pembuluh darah kapiler paru,
penurunan perfusi & ventilasi oksigen lebih jauh.
Komplikasi

 Pneumothoraks spontan akibat pecahnya bleb pd emfisema

 Pasien mjd hipoksemia
Manajemen medis

 Tujuan terapi adl memperbaiki ventilasi, memfasilitasi pembersihan secret

bronkial, mengurangi komplikasi, memperlambat progresifitas gejala klinis,
menjaga kesehatan dan manajemen penyakit klien
 Memperbaiki ventilasi: bronkodilator, agen antikolinergik, metilsantin,
glukokortikosteroid, penggunaan terapi oksigen
 Membersihkan secret di bronkus: nebulisasi bronkodilator, drainase postural &
fisioterapi dada
 Mengurangi komplikasi: profilaksis thd thrombosis vena dalam
 Mendorong olah raga
 Meningkatkan kesehatan scr umum
Manajemen keperawatan

 Pengkajian:
 mencakup eksplorasi dr manifestasi klinis klien
 lengkapi pemeriksaan fisik
 pertimbangkan akibat dr stressor
 pengaruh PPOK dlm psikososial,
Diagnosa Keperawatan

 Bersihan jalan napas tidak efektif

 Definisi ketidakmamp membersihkan secret atau obstruksi jalan napas utk mempertahankan
jalan napas tetap paten
 Penyebab
 Fisiologis: spasme jalan napas, hipersekresi jalan napas, disfungsi neuromuskuler, benda asing dalam
jalan napas, hyperplasia dinding jalan napas, proses infeksi, respon alergi, efek agen farmakologis
 Situasional: merokok aktif, merokok pasif, terpajan polutan
 Gejala & tanda mayor: batuk tdk efektif, tdk mampu batuk, sputum berlebih, mengi,
wheezing dan atau ronkhi kering, meconium di jln napas
 Gejala dan tanda minor: dyspnea, sulit bicara, ortopnea, gelisah, sianosis, bunyi napas
menurun, frekuensi napas berubah, pola napas berubah.
 Kondisi klinis terkait: Guillan Barre syndrome, sclerosis multiple, cedera kepala, stroke,
kuadriplegia
Gangguan pertukaran gas

 Definisi: kelebihan atau kekurangan oksigenasi dan atau eliminasi

karbondioksida pada membrane alveolus-kapiler.
 Penyebab: ketidakseimbangan ventilasi perfusi, perub membrane alveolus-
kapiler
 Gejala & tanda mayor: dyspnea, pCO2 meningkat, pO2 menurun, takikardia,
pH arteri meningkat/menurun, bunyi napas tambahan
 Gejala & tanda minor: pusing, penglihatan kabur, sianosis, diaphoresis,
gelisah, napas cuping hidung, pola napas abnormal, warna kulit abnormal,
kesadaran menurun
 Kondisi klinis terkait: PPOK, CHF, Asma, Pneumonia, Tb Paru, Asfiksia,
prematuritas, Infeksi sal napas
Intervensi Keperawatan

 Manajemen jalan napas

 Definisi: mengidentifikasi dan mengelola kepatenan jalan napas
 Tindakan:
 Observasi: monitor pola napas (frek, kedalaman, usaha napas), monitor bunyi napas
tambahan, monitor sputum
 Terapeutik: pertahankan kepatenan jalan napas, posisikan semifowler/fowler, berikan
minuman hangat, lakukan fisioterapi dada, lakukan suction, keluarkan sumbatan benda
padat, berikan oksigen.
 Edukasi: anjurkan asupan cairan 2000 ml/hari, ajarkan teknik batuk efektif
 Kolaborasi: pemberian bronkodilator, ekspektoran, mukolitik