Genome Project –

SINDROM NEFROTIK
Preklinik Blok 15

dr. Natazsa Puri

Gracia
ANATOMI
Letak
Bentuk
Letak
Ukuran
Batas anatomi
Bentuk
Ukuran
Batas anatomi
Portfolio
Presentation
Letak
Bentuk
Ukuran
Batas anatomi

Portfolio
Presentation
 SINDROM NEFROTIK
Sindrom Nefrotik (SN) merupakan salah satu manifestasi klinik
glomerulonefritis (GN) yang ditandai dengan edema anasarka, proteinuria
masif ≥3,5 g/hari, hipoalbuminemia <3,5 g/dL, hiperkolesterolemia dan
lipiduria.
 ETIOLOGI & KLASIFIKASI
Sindrom Nefrotik

GN Lesi Minimal (GNLM)

Glomerulosklerosis Fokal (GSF)
Glomerulonefritis GN Membranosa (GNM)
Primer GN Membranoproliferatif (GNMP)
GN Proliferatif lain
 ETIOLOGI & KLASIFIKASI (2)
Sindrom Nefrotik

Glomerulonefritis
Sekunder

Penyakit Jaringan Efek obat

Infeksi: Lain-lain:
Keganasan: Penghubung: dan Toksin:
HIV,
Obat DM, pre-
Hepatitis Adenokarsinoma Lupus Eritematosus
Antiinflamasi eklamsia, refluks
virus B dan C, Paru, payudara, Sistemik, Arthitis
Non-steroid, vesikoureter
Sifilis, kolon, Reumatid, MCTD
penisililamin, atau sengatan
Malaria, Karsinoma Ginjal (Mixed Connective
probenesid, air lebah
Tuberkulosis Tissue Disease)
raksa, heroin
 KLASIFIKASI
• Remisi  proteinuria (-) dalam 3 hari berturut-turut
• Relaps  proteinuria (+) dalam 3 hari berturut-turut
Sering : ≥ 2x/6 bulan  ≥ 4x/1 tahun
Jarang : < 2x/6 bulan  < 4x/1tahun
• Sensitif steroid  remisi setelah terapi tahap I
• Resisten steroid  tidak remisi setelah terapi tahap I
Alternatif lain : imunosupresant, siklosporin, MMF
 PATO
FISIOLOGI
SINDROM NEFROTIK
PATOFIS
PATOFIS
 PATOFISIOLOGI
Proteinuria
• Disebabkan oleh peningkatan permeabilitas kapiler terhadap protein akibat
kerusakan glomerulus.

Hipoalbuminemia
• Disebabkan oleh proteinuria masif dengan akibat penurunan tekanan onkotik
plasma.

Edema
• Teori underfill: hipoalbuminemia menyebabkan penurunan tekanan onkotik
plasma sehingga cairan bergeser dari intravaskular ke jaringan interstisium
dan terjadi edema
• Teori overfill: retensi natrium oleh ginjal menyebabkan cairan ekstravaskular
meningkat sehingga terjadi edema
 Urin berbusa,
lemas, kehilangan
nafsu makan

Manifestasi
Edema Klinis
Hipertensi
anasarka Sindrom
Nefrotik

Garis putih pada kuku

(muehrcke’s band)
menandakan 
hipoalbuminemia
 CARA MENDIAGNOSIS

Pemeriksaan Pemeriksaan
Anamnesa
Fisik Penunjang

• 4 gejala khas SN • Edema pada daerah • Proteinuria: ≥ 3,5 g/hari

• R/ penggunaan obat kelopak mata (puffy • Hipoalbuminemia: ≤ 2,5 g/dL
• Kemungkinan face), dada, perut, • Hiperlipidemia: >220 mg/dL
berbagai infeksi tungkai dan genital. • Protein total menurun: ≤ 6
• R/ penyakit sistemik • Perubahan warna g/dL
lain kulit menjadi putih • Biopsi ginjal
 SN Primer/Sekunder (leukonychia) • USG renal: terdapat tanda-
tanda glomerulonefritis kronik.
 DIAGNOSIS BANDING
Klinis Sindrom Nefrotik Sindrom Nefritik
Anamnesa
Your
Edema Text
Anasarka Here + -/+
Hematuria Makroskopis Mikroskopis
You can simply impress your audience and
Riwayat
addinfeksi
a unique zing and appeal to your - ISPA ; pyoderma +
Presentations.
Pemeriksaan Fisik

01 02
Hipertensi + -
Muehrcke’s band + -
Pemeriksaa Penunjang
Hiperkolesterolemia + -
Your Text Here
Hipoalbuminemia + -
Proteinuria Massif You can simply impress your
Tidakaudience
Massif and
add a unique zing and appeal to your
Lipiduria + -
Presentations.
ASTO - +
C3 Komplemen - +
TATALAKSANA

PRINSIP :
Penatalaksanaan SN terdiri dari pengobatan spesifik
yang ditujukan terhadap penyakit dasar dan
pengobatan non-spesifik untuk mengurangi proteinuria,
mengontrol edema dan mengobati komplikasi.
TATALAKSANA
NON - FARMAKOLOGIS
Diet:
• Pembatasan asupan protein 0,8-1,0 g/KgBB/hari 
untuk mengurangi proteinuria. Apabila fungsi ginjal
menurun, asupan protein diturunkan menjadi 0,6
g/KgBB/hari.
• Diet rendah garam (Na < 2 gr/hari), rendah lemak
jenuh serta rendah kolesterol.
 FARMAKOLOGI
TATALAKSANA
• Edema hebat  albumin  dosis 0,5-1 gr/KgBB i.v.
 diberikan dalam 2-4 jam, yang diikuti dengan
pemberian furosemid 1-2 mg/KgBB i.v.
• ACE Inhibitor  antiproteinuria dan antihipertensi
Dosis 2x12,5 mg, dosis maksimum 3x50 mg
• Golongan statin (simvastatin, pravastatin,
lovastatin)  menurunkan kolesterol LDL,
trigliserida dan meningkatan kolesterol HDL.
Dosis 1x10 mg
• Kortikosteroid  golongan Glukokortikoid
(prednisolon dan metilprednison)  mengurangi
respon peradangan dan menekan imunitas.
 FARMAKOLOGI
TATALAKSANA
Kortikosteroid:

• Tahap I : full dose (4 minggu)

Setiap hari
 2 mg/kgBB/hari maks: 60 mg

• Tahap II : alternate dose (4 minggu)

Selang satu hari x-o-x-o
 1,5 mg/kgBB/hari
 Keseimbangan Nitrogen

Gangguan Fungsi
Hiperlipidemia
Ginjal

KOMPLIKASI

Infeksi Hiperkoagulasi

Metabolisme Kalsium
dan Tulang
SKDU
• 2 : mampu mendiagnosa klinik + rujukan  Sp. A (usia anak)
atau Sp.PD (usia > 18 tahun).

PROGNOSIS
• Quo ad vitam : bonam
• Quo ad functionam : dubia ad bonam
• Quo ad sanationam : dubia ad bonam
Contoh Kasus
Contoh Kasus
Thank you