Anemia,GAKY, DHF, KEP

dan defisiensi vit.A

S1 Gizi
STIKEs Binawan
2016
 TOPIK
 ANEMIA
 GAKY
 KEP
 DHF
 VIT.A
Anemia
 Anemia: penurunan jumlah sel darah merah, kuantitas
hemoglobin dan volume padat sel darah merah, hematokrit)
per seratus mililiter darah kurang dari normal.
 Manifestasi klinik tergantung:
 Kecepatan timbulnya anemia
 Umur individu
 Mekanisme kompensasi
 Tingkat aktivitas
 Keadaan penyakit yang mendasari
 Parahnya anemia tersebut

BACK
Patologi, Gejala dan Tanda Anemia

produksi pemecahan darah

kehilangan darah
menurun (hemolysis)

jaringan
kehilangan O2
(hipoksia)

BACK
 Penurunan atau gangguan pembentukan
sel darah merah
 (diseritropoiesis)  keadaan yang mempengaruhi fungsi sumsum
tulang
 Keganasan, kanker payudara, leukemia dan multipel myeloma,
akibat penyinaran, zat kimia toksik

 Penyakit kronik,

 Gangguan ginjal dan hati, infeksi, defisiensi endokrin

 Kekurangan vitamin esensial (vitamin B12, asam folat, vitamin C)

BACK
 Tanda umum anemia

 Pucat (warna kuku, telapak tangan, membran mukosa

mulut, konjungtiva)
 volume darah dan Hb berkurang, vasokontriksi untuk
meningkatkan pengiriman oksigen ke organ vital
 Takikardi dan bising jantung
 kecepatan aliran darah karena beban kerja dan curah jantung
yang meningkat
 Sesak nafas, nafas pendek dan cepat lelah
 Sakit kepala, kelemahan dan tinitus  berkurangnya
oksigenasi
 Anoreksia, nausea, konstipasi atau diare, stomatitis 
kondisi defisiensi
BACK
Klasifikasi anemia
menurut morfologi

BACK
 Anemia due to Destruction of Red Blood Cells

Spherocytosis Sickle cell anemia

Thalasemia Defisiensi vit B12 (pernisiosa) atau

BACK
asam folat (megaloblastik)
Penyebab anemia lainnya

BACK
BACK
Bentuk penyimpanan

BACK
BACK
Anemia Defisiensi Besi (1)
 Anemia Gizi : adalah kekurangan kadar haemoglobin (Hb) dalam darah yang
disebabkan karena kekurangan zat gizi yang diperlukan untuk pembentukan Hb 
timbul akibat kurangnya cadangan zat besi di dalam tubuh  eritropoesis berkurang
 Hb turun

 Faktor-faktor yang berhubungan

 Asupan zat besi dalam makanan
 Pengetahuan
 Pendidikan
 Pendapatan
 Frekuensi makan
 Jenis bahan makanan
 Prevalensi

 WHO 2008: 37% dan meningkat seiring pertambahan penduduk, 2009: 40% di
negara berkembang
 SKRT 2008: 40,1% BACK
 Anemia Defisiensi Besi (2)

 Penggolongan 3 gejala:
 Gejala umum
 Badan lemah, lesu, cepat lelah, mata berkunang-
kunang, tinitus
 Gejala khas
 Koilorikia (kuku sendok, rapuh, bergaris vertikal
dan cekung); atrofi papila lidah (permukaan lidah
licin dan mengkilap karena papil lidah hilang;
stomatitis angularis, disfagia, atropi mukosa
gaster
 Gejala penyakit dasar
 Akibat cacing tambang dijumpai dispepsia,
parotis membengkak dan kulit telapak tangan
warna kuning
BACK
Dampak Anemia Defisiensi Besi (1)

 Anak-anak, remaja:
 Menurunkan kemampuan dan konsentrasi belajar
 Menghambat pertumbuhan fisik dan perkembangan
kecerdasan otak
 Daya tahan menurun sehingga mudah terkena infeksi
 Dewasa:
 Menurunkan daya tahan tubuh  rentan penyakit
 Produktivitas menurun
 Kebugaran menurun
BACK
Dampak Anemia Defisiensi Besi (2)

 Fetus dan ibu hamil

Fetus/ plasenta Ibu
A. Lahir prematur A. Cadangan darah berkurang
A. Kontraksi prematur A. Rendah aktifitas dan kinerja mental
A. Ruptur amnion A. Regangan kardiovaskular
A. Retardasi pertumbuhan A. Kelelahan
A. Invasi tropoblas abnormal A. Penurunan sistem imun
A. Programming fetus A. Infeksi
A. Penyakit kelahiran A. Termoregulasi terganggu
A. Peningkatan resiko transfusi darah

BACK
Pemeriksaan laboratorium

 Kadar hemoglobin (Hb) dan indeks eritrosit. Didapatkan anemia

mikrositer hipokromik dengan penurunan kadar Hb mulai dari ringan
sampai berat. Indeks eritrosit sudah mengalami perubahan sebelun
kadar  Hb menurun. Apusan darah menunjukkan anemia mikrositer
hipokromik, anisositosis, poikilositosis anulosit, leukosit dan trombosit
normal, retikulosit rendah.
 Kadar besi serum menurun kurang dari 50 mg/dl, total iron binding
capacity (TIBC) menigkat lebih dari 350 mg/dl dan saturasi transferin
kurang dari 15%.
 Kadar serum feritin. Jika terdapat inflamasi, maka feritin serum sampai
dengan 60 Ug/dl.
 Protoporfirin eritrosit meningkat (lebih dari 100 Ug/dl)
 Sumsum tulang. Menunjukkan hiperflasia normoblastik dengan
normoblast kecil-kecil dominan.
Pencegahan dan terapi

 Diet tinggi zat besi

 Meningkatkan konsumsi makanan bergizi
 Pemberian preparat besi, peroral atau parenteral
 Mengobati penyakit yang menyebabkan atau memperberat
anemia (kecacingan, malaria, tbc, dll.)
 Transfusi

BACK
 GAKY
Gangguan Akibat Kekurangan Yodium
 GAKY dan yodium

 GAKY: sekumpulan gejala yang timbul karena tubuh kurang unsur yodium
secara terus menerus dalam jangka waktu yang lama.

 Yodium: mineral terdapat di alam (tanah, air), zat mikro untuk pembentukan
hormon tiroksin yang berfungsi dalam pengaturan pertumbuhan dan
perkembangan kecerdasan mulai dari janin sampai dewasa.

 Daerah risiko: daerah yang kandungan yodium dalam tanah dan air rendah
akibat terkikis erosi, banjir atau hujan lebat  endemi, daerah risiko ditandai:

 Kadar yodium dalam urin: median Ekskresi Yodium dalam Urin (EYU)
penduduk kurang dari 100 μg/L
 Cakupan konsumsi garam beryodium masih kurang dari 89%

BACK
BACK
BACK
BACK
BACK
 Tanda goitre
Class Description

0
Absence of goitre

Ia Detectable goitre only by palpation and invisible, even when the

head is stretched. More voluminous thyroid than usual, the lobes
have a volume that is at least equal to the volume of the last
phalanx of the subject’s thumb.

Ib Palpable and visible goitre when the head is stretched. Also all the
cases where there is a nodule - even when there is no goitre.

II Visible goitre when the head is in a normal position.

III Very big goitre, visible from a distance

BACK
Table 5. Epidemiological criteria for assessing iodine nutrition
based on median urinary iodine concentrations in school-
aged children
Median Iodine intake Iodine nutrition
urinary (µg/L)
iodine
< 20 Insufficient Severe iodine deficiency
20-49 Insufficient Moderate iodine deficiency
50-99 Insufficient Mild iodine deficiency
100-199 Adequate Optimal
200-299 More than adequate Risk of iodine-induced
hyperthyroidism within 5-10 years
following introduction
of iodized salt in susceptible
> 300 Excessive Risk of adverse health consequences
(iodine-induced hyperthyroidism,
autoimmune thyroid diseases)
From WHO/UNICEF/ICCIDD (2) BACK
 Permasalahan

Dampak GAKY  Mencakup 3 aspek Perkembangan kecerdasan,

sosial dan ekonomi BACK
 Kelompok rentan GAKY

Kelompok rentan Dampak

Ibu hamil Keguguran

Janin Lahir mati, meningkatkan kematian janin, kematian bayi,

kretin (keterbelakangan mental, mata juling, tuli, lumpuh),
cebol, kelainan fungsi psikomotor

Neonatus Gondok dan hipotiroid

Anak dan remaja Gondok, gangguan pertumbuhan fisik dan mental,

hipotiroid juvenile

Dewasa Gondok, hipotiroid, gangguan fungsi fisik dan mental

BACK
Prevalensi

BACK
 Faktor berhubungan dengan GAKY
 Defisiensi yodium dan kelebihan yodium
 Defisiensi disebabkan proses fisiologis terhadap kekurangan yodium
dalam makanan/minuman
 Kelebihan karena konsumsi dosis tinggi terus menerus menyebabkan
hambatan hormogenesis khususnya iodinisasi tirosin dan proses coupling
 Geografis dan non geografis, mis pegunungan
 Bahan pangan goiterogenik (umbi singkong, daun pepapa, dll)
 Zat goiterogenik dalam makanan merintangi absorbsi dan metabolisme
yodium di dalam tubuh (menghambat pengambilan yodium oleh kelenjar
gondok dan menghambat perubahan yodium dari anorganik ke organik
pembentukan hormon terhambat)
 Zat gizi lain, defisiensi protein  menganggu transport

BACK
BACK
Anjuran asupan yodium dalam makanan

BACK
Garam beryodium

 Syarat: fortifikasi yodium pada garam konsumsi antara 30-

40 ppm dan kandungan air ≤ 5%, konsumsi garam yodium
rata-rata per hari 10 gr/orang (ion yodium 150-200 ug/hari)
 Penyimpanan: disimpan dalam wadah tertutup, tidak
terkena cahaya dan kelembaban
 Penggunaan: kadar yodium akan turun pada air mendidih,
makanan asam

BACK
 Dengue Haemorraghic Fever (DHF)

 Etiologi : Infeksi virus dengue.

 Virus dengue :
o Kelompok Arbovirus B (arthropod-borne virus).
o Genus Flavivirus, Famili Flaviviridae
o Diameter 30 nm
o Asam ribonukleat rantai tunggal
o BM 4x106
o 4 serotipe : DEN-1, 2, 3, 4; semua dapat menyebabkan DHF.
 Gejala : demam, nyeri otot dan/atau nyeri sendi yang disertai leukopenia,
ruam, limfadenopati, trombositopenia dan diatesis hemoragik.
 Perembesan plasma : hemokonsentrasi (peningkatan hematokrit) atau
penumpukan cairan tubuh.

BACK
 Lanjutan

 Vektor : genus Aedes (A. aegypti di perkotaan & A. albopictus di

pedesaan).
 Ciri-ciri :
o Sayap dan badan belang2
o Berkembang biak di genangan air bersih yang tdk beralaskan tanah.
o Jarak terbang ± 100 m.
o Nyamuk betina : “multiple biters”.
o Tahan suhu panas dan kelembaban tinggi.
 Faktor transmisi :
1. Vektor
2. Pejamu
3. Lingkungan
 Lanjutan

 Patogenesis :
1. Gigitan nyamuk, virus masuk aliran darah
2. Bereplikasi, tubuh membentuk antibodi, terbentuk kompleks
virus-antibodi dg virus sbg antigennya.
3. Kompleks melepas zat perusak sel2 pembuluh darah (proses
autoimun)
4. Permebilitas kapiler meningkat, pori2 pembuluh darah
melebar, sel2 darah bocor (trombosit & eritrosit).
5. Tubuh perdarahan : bercak s/d perdarahan pd kulit, sal
pernafasan, sal pencernaan dan organ tubuh (ginjal, hati,
jantung, kematian.

BACK
 Lanjutan

 Tanda-tanda :
1. Demam 2-7 hari tanpa sebab jelas
2. Tes Rumpel Leede (+), mulai dr petekie (+) sampai
perdarahan spontan (mimisan, muntah darah, berak darah-
hitam).
3. Trombosit menurun (normal : 150.000-300.000 uL)
4. Hematokrit meningkat (normal : pria < 45, wanita < 40)

BACK
 Kriteria Diagnosis (WHO, 1997)

 Kriteria klinis :
1. Demam tinggi mendadak
2. Manifestasi perdarahan
3. Perbesaran hati
4. Syok
 Kriteria laboratoris :
1. Trombositopenia (<100.000/mm3)
2. Hemokonsentrasi (Ht meningkat > 20%)

BACK
 Lanjutan

 Data Depkes RI 2004 :

Januari- Februari 25 Provinsi 17.707 orang DBD, kematian
322.
 Daerah waspada : DKI, Bali dan NTB.
 Pencegahan :
o Penyuluhan
o PSN
o Pengasapan radius ± 200 m.

BACK
 PROTEIN-ENERGY MALNUTRION
(KURANG GIZI / GIZI BURUK) :

- KWASHIORKOR & MARASMUS

INTAKE ENERGY and/or PROTEIN

NUTRIENT LOSSES
NUTRIENT REQUIREMENT INCREASED

BACK
 PROTEIN-ENERGYMALNUTRION
(KURANG GIZI / GIZI BURUK) :

- KWASHIORKOR & MARASMUS

DEFISIENSI ENERGY & PROTEIN

PRIMER : INTAKE KURANG

SEKUNDER : PENYAKIT YG DIDERITA

- KWASHIORKOR : defisiensi PROTEIN, energi ADEQUATE .

pada bayi yang tidak dapat makanan/intake protein
yang kurang (tidak disusui ibu).

- MARASMUS : defisiensi protein dan energi

pada daerah dimana jumlah makanan sangat tidak
mencukupi (beberapa negara diAfrika; daerah konflik dll)
  PROTEIN-ENERGY MALNUTRION
(KURANG GIZI / GIZI BURUK) :

- KWASHIORKOR & MARASMUS

KWASHIORKOR : dapat terjadi pada negara INDUSTRI

(Kwashiorkor-like)
Secondary Protein-Energy malnutrition.

Penyakit dengan ACUTE HYPERMETABOLIC :

- trauma
- luka bakar yang luas
- sepsis

MARASMUS secondary : dapat terjadi penyakit KRONIS

( COPD; CHF; Cancer; AIDS)
BACK
BACK
PATOFISIOLOGI
MALNUTRISI PROTEIN-ENERGY :
BB turun
Timbunan LEMAK turun
Masa OTOT/MUSCLE turun .

ORGAN-ORGAN VITAL:
MUSCLES
HEPAR
DISFUNGSI GIT
REN
COR

5 – 10 % masih
35 – 40 % dapat ditoleransi
FATAL
BACK
 ORGAN-ORGAN VITAL:

sintesa protein-serum turun SISTEM

HEPAR
sistem imunitas terganggu IMMUNITAS

cardiac output turun CARDIO-

COR/JANTUNG atropi otot jantung/myofibril VASCULAR
edema interstistiel otot jantung

atropi otot respirasi

OTOT SKELET FUNGSI
volume tidal menurun
MUSCLE PARU-PARU
kapasitas vital turun

MORTALITAS
PROTEIN – ENERGY
MALNITRITION BACK
 atropi mukosa GIT
GASTROINTESTINAL hilangnya villi intestinal
GIT - SYSTEM defisiensi disaccharida intestinal
- mempengaruhi kelenjar Pancreas

MALABSORTION
INTAKE NUTRIENT

SISTEM jumlah dan fungsi T – Limfosit berkurang

IMMUNITAS sel Beta lebih bervariasi
kegagalan aktifitas komplemen
fungsi granulosit menurun
pertahanan tubuh menurun

DAYA TAHAN TUBUH TURUN

MUDAH TERJANGKIT INFEKSI
PENYEMBUHAN LUKA TERHAMBAT

TINGGINYA MORTALITAS
PROTEIN – ENERGY
MALNITRITION BACK
 KEBUTUHAN ENERGY :
TDR = BMR + EAA + TEF

TDR = Total Daily energy Requirment

BMR = Basal Metabolism Rate
EAA = Energy Expendicture of Activity
TEF = Thermoc Effect of Food.
(Ross,EM.; Rosenberg, IH., 2000)

BACK
GAMBARAN KLINIS :
BERAT BADAN TURUN,
EDEMA & KELAINAN pada KULIT
RETARDASI FISIK & ROHANI

LAB : - darah rutine, elektrolit & kimia darah

- fungsi hepar; ginjal

PENUNJANG : - EKG
- RESPIRASI
- RADIOLOGI (USG, dll)

DIAGNOSA

BACK
 TATA KELOLA & TERAPI
FASE I :
 PERAWATAN BESAR DAN INTENSIF
 TANGGULANGI PENYEBAB (INFEKSI, dll.)
 KESEIMBANGAN CAIRAN DAN ELEKTROLIT
( K; Mg; & Ca )

FASE ii :
 PENGGANTIAN & PENAMBAHAN :
- PROTEIN
- ENERGI
- MICRO NUTRIENT.
SESUAI DENGAN KEHILANGAN NUTRIENT

PENGOBATAN DILAKUKAN PERLAHAN SESUAI

DENGAN BERAT BADAN dan DIAWALI ORAL;
PEMBERIAN PROTEIN-ENERGY,
DILANJUTKAN : MICRONUTRIENT PARENTERAL

BACK
PASIEN DEWASA : 1 – 1,5 g/kg/hr protein
30 – 40 kcal/kg/hr kalori

PEMBERIAN CEPAT : over loaded organ vital (jantung, ginjal)

& akibatkan disfungsi

PADA MONITORING : potassium-magnesium-phosphorus-glucose

darah awal RENDAH, krn langsung masuk kedalam
sel-sel jaringan utk memenuhi kebutuhan.

PASIEN DIRAWAT – INAP DI RS

PERHATIAN DENGAN FAKTOR – RISIKO :
- STATUS NUTRISI
KHUSUS PADA
- INTAKE DIET MAKAN-MINUM
PASIEN DENGAN
- BERAT BADAN
2 / > FAKTOR-RISIKO - KEBUTUHAN NUTRISI
SELAMA DALAM PERAWATAN

BACK
FUNGSI VITAMIN A

 Penglihatan Gelap
 Pertumbuhan Jaringan Epitel
 Pertumbuhan Tulang
 Anti Infeksi

BACK
 Metabolisme Vitamin A pada
penglihatan gelap

 Sumber Vitamin A:
 Minyak Ikan, Minyak Kelapa Sawit
 Hati
 Ubi Jalar Berwarna
 Wortel (Carrot) Betakaroten
 Bayam

 Kebutuhan:
 Bayi < 10 Tahun : 1200 – 2400 IU
 Dewasa : 3500 – 4000 IU
DEFISIENSI VITAMIN A
 Gejala kekurangan vitamin A pada hewan percobaan dan
manusia:
 Tanda-tanda awal hilangnya selera makan
 Terhambatnya pertumbuhan
 Lemahnya kekebalan dan menurunnya ketahanan terhadap
infeksi
 Lemahnya fungsi sel batang pada retina mata
 Keratinisasi jaringan epitel mata
 paru - paru,
 kelenjar eksokrin,
 saluran pencernaan,
 saluran urin
BACK
DEFISIENSI VITAMIN A

 Penurunan sel-sel yang mengeluarkan lendir

 Perubahan-perubahan lebih lanjut:
 Lemahnya pembentukan tulang,
 Perubahan hematopoietik,
 Kemandulan
 Cacat sejak lahir,
 kematian dengan infeksi sekunder

Pada manusia tanda-tanda klinis defisiensi

vitamin A disebut xeroftalmia

BACK
DEFISIENSI VITAMIN A
Manifestasi mata
Xeroftalmia :
Istilah umum untuk menjelaskan semua gejala kekurangan vitamin A
pada mata

Klasifikasi Xeroftalmia (WHO):

X1A Xerosis konjungtiva
X1B Noda bitot dengan xerosis konjungtiva
X2 Xerosis kornea
X3A Ulserasi kornea dengan xerosis
X3B Keratomalasia
XN Buta malam (night blindness)
XF Xeroftalmia fundus
XS Parut-parut pada kornea (corneal scar)

BACK
 Penatalaksanaan Defisiensi Vitamin A

 Pengobatan segera :
 Vitamin A (Retinil Palmitat) 100.000 si p.o
 Diulangi hari kedua
 Bila muntah atau diare : Injeksi Intra Muskular
 Pengobatan pemeliharaan :
 Minyak hati ikan 1 sendok teh.
 Minyak hati lain 3 x sehari (beberapa minggu).
 Pencegahan
 Kapsul vitamin A 66. 000 ug (4-6 bulan sekali)
BACK
 Hipervitaminosis A
 Keracunan akut
 Anak kecil dosis tunggal 30. 000 - 90. 000 ug.
(retinil palmitat).
 Manifestasi klinis :
 Meningkatnya tekanan intra kranial :
 muntah – muntah.
 sakit kepala.
 stupor.
 papilledema.
 Keracunan sub akut atau kronis
 Dosis 10.000 – 50. 000 ug setiap hari (beberapa bulan
sampai 1-2 tahun) . . .

BACK
 Hipervitaminosis A
 . . . Manifestasi Klinis :
 Anoreksia.
 Kulit kering.
 Gatal-gatal serta bersisik.
 Kehilangan rambut (alopesia).
 Rambut menjadi kasar.
 Pertumbuhan tulang baru subperiosteal.
 Penebalan Korteks.
 Pembesaran hati & limfa.
 Papilledema.
 Penglihatan ganda.
 Seperti gejala tumor otak.

 Penata laksanaan :
 Hentikan konsumsi berlebihan vitamin A
 atau makanan sangat tinggi vitamin A (seperti hati anjing laut)
BACK