BAB I PENDAHULUAN

Kelenjar tiroid merupakan kelenjar yang mempertahankan tingkat metabolisme di berbagai jarinan agar optimal sehingga mereka berfungsi normal. Hormon tiroid merangsang konsumsi oksigen pada sebagian besar sel di tubuh , membantu mengatur metabolisme lemak dan karbohidrat, dan penting untuk pertumbuhan dan pematangan normal. Kelenjar tiroid merupakan kelenjar berwarna merah kecoklatan dan sangat vascular. Terletak di anterior cartilago thyroidea di bawah laring setinggi vertebra cervicalis 5 sampai vertebra thorakalis 1. Kelenjar ini terselubungi lapisan pretracheal dari fascia cervicalis. Beratnya kira-kira 18-25 gr tetapi bervariasi pada tiap individu. Lobus kelenjar tiroid seperti kerucut. Ujung apikalnya menyimpang ke lateral ke garis oblique pada lamina cartilago thyroidea dan basisnya setinggi cartilago trachea 4-5. Kelenjar ini terdiri atas dua lobus yaitu lobus kiri kanan yang dipisahkan oleh isthmus. Masing-masing lobus kelenjar ini mempunyai ketebalan lebih kurang 2 cm, lebar 2,5 cm dan panjangnya 4 cm. Tiaptiap lobus mempunyai lobuli yang di masing-masing lobuli terdapat folikel dan parafolikuler. Di dalam folikel ini terdapat rongga yang berisi koloid dimana hormon-hormon disintesa.kelenjar tiroid mendapat sirkulasi darah dari arteri tiroidea superior dan arteri tiroidea inferior. Arteri tiroidea superior merupakan percabangan arteri karotis eksternal dan arteri tiroidea inferior merupakan percabangan dari arteri subklavia.Lobus kanan kelenjar tiroid mendapat suplai darah yang lebih besar dibandingkan dengan lobus kiri. Dipersarafi oleh saraf adrenergik dan kolinergik. saraf adrenergik berasal dari ganglia servikalis dan kolinergik berasal dari nervus vagus. Kelenjar tiroid tidak esensial bagi kehidupan, tetapi ketiadaannya menyebabkan perlambatan perkembangan mental dan fisik, berkurangnya daya tahan terhadap dingin, serta pada anakanak timbul retardasi mental dan kecebolan. Sebaliknya, sekresi tiroid yang berlebihan menyebabkan badan menjadi kurus, gelisah, takikardia, tremor, dan kelebihan pembentukan panas.

Fungsi tiroid diatur oleh hormone perangsang tiroid dari hipofisis anterior. Sebaliknya , sekresi hormone ini sebagian diatur oleh umpan balik inhibitorik langsung kadar hormontiroid yang tinggi pada hipofisis serta hipotalamus dan sebagian lagi melalui hipotalamus. Dengan cara ini, perubahanperubahan pada lingkungan internal dan eksternal mennyebabkan penyesuaian kecepatan sekresi tiroid.

BAB II PEMBAHASAN
Tirotoksikosis adalah keadaan hipermetabolik yang disebabkan oleh meningkatnya kadar T3 dan T4 bebas. Karena terutama disebabkan oleh hiperfungsi kelenjar tiroid, tirotoksikosis sering disebut sebagai hipertiroidisme. Namun, pada keadaan tertentu, peningkatan tersebut berkaitan dengan pengeluaran berlebihan hormon tiroid yang sudah jadi (misal pada tiroiditis) atau yang berasal dari sumber diluar tiroid, dan bukan karena hiperfungsi kelenjar. Oleh karena itu, sebenarnya hipertiroidisme hanyalah salah satu (kalaupun yang tersering) kategori tirotoksikosis. Dengan penolakan ini, kita akan mengikuti kebiasaan umum yang mengartikan sama hipertiroidisme dan tirotoksikosis. Tirotoksikosis sebagai akibat dari produksi tiroid, yang merupakan akibat dari fungsi tiroid yang berlebihan. Krisis tiroid merupakan suatu keadaan klinis hipertiroidisme yang paling berat mengancam jiwa, umumnya keadaan ini timbul pada pasien dengan dasar penyakit Graves atau Struma multinodular toksik, dan berhubungan dengan faktor pencetus:infeksi, operasi, trauma, zat kontras beriodium, hipoglikemia, partus, tress emosi,penghentian obat anti tiroid, ketoasidosis diabetikum, tromboemboli paru, penyakit serebrovaskular/strok, palpasi tiroid terlalu kuat. Krisis tiroid (Thyroid Storm) adalah komplikasi serius dari tirotoksikosisdengan angka kematian 20-60%. Merupakan kejadian yang jarang, tidak biasa dan berat dari hipertiroidisme. Krisis tiroid mengacu pada kejadian mendadak yangmengancam jiwa akibat peningkatan dari hormon tiroid sehingga terjadi kemunduranfungsi organ. Tirotoksikosis ialah manifestasi klinis kelebihan hormon tiroid yang beredar dalam sirkulasi. Hipertiroidisme adalah tirotoksikosis yang diakibatkan oleh kelenjar tiroid yang hiperaktif. Dengan kata lain hipertiroid terjadi karena adanya peningkatanhormon tiroid dalam darah dan biasanya berkaitan dengan keadaan klinistirotoksikosis. Krisis tiroid memerlukan diagnosis dan terapi yang segera dan adekuat

untuk menurunkan angka kesakitan dan kematian oleh kelainan ini. Secara klinis terlihatadanya

kemunduran fungsi mental, Hyperpyrexia dan aktivasi adrenergik. Prinsip pengobatan krisis tiroid adalah sama dengan hipertiroid namun dalam jumlah dosisyang lebih besar.

Definisi
Krisis tiroid (Thyroid Storm) adalah komplikasi serius dari tirotoksikosisdengan angka kematian 20-60%. Merupakan kejadian yang jarang, tidak biasa dan berat dari hipertiroidisme. Krisis tiroid mengacu pada kejadian mendadak yangmengancam jiwa akibat peningkatan dari hormon tiroid sehingga terjadi kemunduranfungsi organ.

Etiologi Krisis Tiroid

Pada keadaan yang sudah dinamakan krisis tiroid ini maka fungsi organ vitaluntuk kehidupan menurun dalam waktu singkat hingga mengancam nyawa. Hal yang memicu terjadinya krisis tiroid ini adalah : operasi dan urut/pijat pada kelenjar tiroid atau gondok dan operasi pada bagian tubuh lainnya pada penderita hipertiroid yang belum terkontrolhormon tiroidnya stop obat anti tiroid pada pemakaian obat antitiroid. pemakaian kontras iodium seperti pada pemeriksaan rontgen infeksi stroke trauma. Pada kasus trauma, dilaporkan bahwa pencekikan pada leher dapatmemicu terjadinya krisis tiroid, meskipun tidak ada riwayat hipertiroidismesebelumnya.

Manifestasi klinis
Untuk mengetahui apakah keadaan seseorang ini sudah masuk dalam tahapkrisis tiroid adalah dengan mengumpulkan gejala dari kelainan organ yakni padasistem saraf terjadi penurunan kesadaran (sampai dengan koma),hyperpyrexia(suhu badan diatas 40oC), aktivasi adrenergik (takikardia/denyut jantung diatas 140x/menit,muntah dan mencret serta kuning). Gejala lain dapat berupa berkeringat, kemerahan, dan tekanan darah yang meningkat.

 Patofisiologi
Tidak ada bukti yang menunjukkan bahwa meningkatnya produksi dari T3atau T4 menyebabkan krisis tiroid. Peningkatan reseptor katekolamin (peningkatansensitifitas dari katekolamin) memegang kunci penting. Penurunan pengikatan dari TBG (meningkatnya T3 atau T4 bebas) mungkin ikut berperan.

Pengobatan krisis tiroid

Pilihan terapi pada pasien krisis tiroid adalah sama dengan pengobatan yangdiberikan

pada pasien dengan hipertiroidisme hanya saja obat yang diberikan lebihtinggi dosis dan selang waktu pemberiannya. Pada pasien dengan krisis tiroid harussegera ditangani ke instalasi gawat darurat atau ICU. Diagnosa dan terapi yangsesegera mungkin pada pasien dengan krisis tiroid adalah penting untuk menurunkanangka kesakitan dan kematian dari kelainan ini. Pada kasus krisis tiroid,hyperpyrexia harus segera diatasi secara cepat. Dalamhal ini pemberian obat jenis asetaminopen lebih dipilih dibandingkan aspirin yangdapat meningkatkan kadar konsentrasi T3 dan T4 bebas dalam serum. Pemberian beta-bloker merupakan terapi utama penting dalam pengobatankebanyakan pasien dengan hipertiroid. Propanolol merupakan obat pilihan pertamayang digunakan sebagai inisial yang bisa diberikan secara intravena. Dosis yangdiberikan adalah 1mg/menit sampai beberapa mg hingga efek yang diinginkantercapai atau 2-4mg/4jam secara intravena atau 6080mg/4jam secara oral atau melalui nasogastrictube(NGT). Pemberian tionamide seperti methimazole atau PTU untuk memblok sintesishormon. Tionamide memblok sintesis hormon tiroid dalam 1-2 jam setelah masuk. Namun, tionamid tidak memiliki efek terhadap hormon tiroid yang telah disintesis.Beberapa menggunakan PTU dibanding tionamide sebagai pilihan pada krisis tiroidkarena PTU dapat memblok konversi T4 menjadi T3 ditingkat perifer. Walaupun begitu, banyak menggunakan methimazole (tionamide) selama obatlain (contohnya Iopanoic acid ) dimasukkan bersamaan untuk memblok konversi T4menjadi T3.

Methimazole memiliki waktu durasi yang lebih lama dibandingkan PTUsehingga lebih efektif. Tidak rasional memasukkan methimazole 30mg/6jamatau PTU 200mg/4jam secara oral atau NGT. Keduanya bisa dilarutkan untuk digunakan secara rectal dan PTU dapat diberikan secara intravena dengan diencerkanoleh saline isotonis dibuat alkali (pH 9,25) dengan sodium hidroksida. Larutan iodine memblok pelepasan T4 dan T3 dari kelenjar tiroid. Dosis yangdiberikan lebih tinggi dari dosis yang dibutuhkan untuk memblok pelepasanhormone. Laruton lugols 10 tetes/8jam secara oral. Dapat juga dilakukan pemberianlaruton lugols 10 tetes tersebut secara intravena langsung selama masih dianggapsteril. Larutan iodine ini juga dapat diberikan secara rectal. Pemberian glucocorticoid juga menurunkan konversi T4 menjadi T3 danmemiliki efek langsung dalam proses autoimun jika krisis tiroid berasal dari penyakitgraves. Dosis yang digunakan adalah 100mg/8jam secara intravena pada kasus krisistiroid. Penggunaan litium juga dapat memblok pelepasan hormone tiroid, namuntoksisitasnya yang tinggi pada ginjal membatasi penggunaannya

BAB III PENUTUP

Krisis tiroid merupakan suatu keadaan tirotoksikosis yang secara mendadak menjadi hebat dan disertai antara lain adanya panas badan, delirium, takikardi,dehidrasi berat dan dapat dicetuskan oleh antara lain: infeksi dan tindakan pembedahan. Prinsip pengelolaan krisis tiroid yakni mengendalikan tirotoksikosis danmengatasi komplikasi yang terjadi. Untuk demam dapat diberikan asetaminofen,untuk tirotoksikosis dapat digunakan terapi kombinasi dengan dosis tinggi misalnya propanolol 2-4mg/4jam secara IV atau 60-80mg/4jam secara oral/NGT, diteruskandengan pemberian PTU atau methimazole secara IV atau rectal, pemberian larutonloguls 10 tetes/8jam secara langsung IV, oral atau rectal, pemberian glucocorticoid100mg/8jam. Sedangkan untuk mengatasi komplikasinya tergantung kondisi penderita dan gejala yang ada. Tindakan harus secepatnya karena angka kematian pada penderita ini cukup besar.

DAFTAR PUSTAKA
Kamus Saku Kedokteran Dorland. Ed 25. Kumar, Cotran, Robbins. 2007. Buku Ajar Patologi. Edisi 7 : Jakarta. EGC Price A Sylvia, Lorraine M.Wilson. 2005. Patofisiologi. Jilid 2. Edisi 6 : Jakarta. EGC. Setiyohadi, bambang,dkk. 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid 3. Edisi 5 : Jakarta. Interna Publishing. Sjamsuhidayat R, De jong W. 2005. Sistem endokrin. Jakarta EGC:2:683-695.