Kejang LBM 5 modul saraf

L/O/G/O
DINAR WILUJENG ASTRINI 012106129

KEJANG
DEFINISI: Kejang merupakan respon terhadap muatan listrik Abnormal di dalam otak. terjadi akibat lepas muatan paroksismal yang berlebihan dari sebuah focus kejangatau dari jaringan normal yang terganggu akibat suatu keadaan patologik. Aktivitas kejangsebagian bergantung pada lokasi lepas muatan yang berlebihan tersebut. Lesi diotak tengah,thalamus, dan korteks serebellum dan batang otak umumnya tidak memicu kejang.Ditingkat membran sel, focus kejang memperlihatkan bebebrapa fenomena biokimiawi,termasuk yang berikut: Instabilitas membrane sel saraf, sehingga sel lebih mudah mengalami pengaktifan Neuron-neuron hipersensitif dengan ambang untuk melepaskan muatan menurun dan apabilaterpicu akan melepaskanmuatan secara berlebihan Kelainan polarisasi (polarisasi berlebihan, hipopolarisasi, atau selang waktu dalamrepolarisasi) yang disebabkan oleh kelebihan asetil kolin atau defisiensi asam gama-aminobutirat (GABA) Ketidakseimbanganion yang mengubah keseimbangan asam-basa atau elektrolit, yangmengganggu homeostatis kimiawi neuron segingga terjadi kelainan pada depolarisasi neuron.Gangguan keseimbangan ini menyebabakan peningkatan berlebihan neurotransmitter eksitatorik atau deplesi neurotransmitter inhibitorik

ETIOLOGI
Kejang dapat terjadi akibat adanya kelainan medis. Rendahnya kadar gula darah, infeksi, cedera kepala, keracunan atau overdosis obat-obatan dapat menyebabkan kejang. Selain itu, kejang juga dapat disebabkan oleh tumor otak atau kelainan saraf lainnya. Kurangnya oksigen ke otak juga dapat menyebabkan kejang. Pada beberapa kasus, penyebab kejang mungkin tidak diketahui. Kejang yang terjadi berulang mungkin merupakan suatu indikasi akan adanya suatu kondisi kronik yang dikenal sebagai epilepsi.

 Pada masa bayi lanjut dan awal masa kanak-kanak, penyebab tersering adalah infeksi akut (ekstra dan intrakranial). Penyebab yang lebih jarang pada bayi adalah tetani, epilepsi idiopatik, hipoglikemia, tumor otak, insufisiensi ginjal, keracunan, asfiksia, perdarahan intrakranial spontan dan trombosis, trauma postnatal,dan lain-lain. Mendekati pertengahan masa kanak-kanak, infeksi ekstrakranial akut semakin jarang menyebabkan konvulsi, tapi epilepsi idiopatik yang pertama kali tampil sebagai penyebab penting pada tahun ketiga kehidupan, menjadi faktor paling umum. Penyebab lain setelah masa bayi adalah kelainan kongenital otak, sisa kerusakan otak akibat trauma, infeksi, keracunan timbal, tumor otak, glomerulonefritis akut dan kronik, penyakit degeneratif otak tertentu dan menelan obat.

Lesi di otak Umumnya multiple sebabnya Age related Genetic Kongenital Didapat trauma, infeksi Berikut beberapa kondisi metabolic penyebab epilepsy: Hypoxia Hypoglycemia Electrolyte abnormality (hypo- and hypernatremia) Divalent cation deficiency (Ca++, Mg++) bisa simultan, spt pada penyakit sistemik spt gagal ginjal dan gagal hati atau jg pada bayi dgn tetanus. Pasien hipokalsemi dan hipomagnesia biasanya menampakkan gejala spt pasien tetanus. Azotemiameningkatnya BUN/Blood Urea Nitrogen..misal pada kondisi potassium berlebih atau saat dialysis. demam pada anak. dr. Zakiah Syeban, SpS (K)

MEKANISME KEJANG
Untuk mempertahankan kelangsungan hidup sel atau organ otak dperlukan suatu energi yang didapat dari metabolisme. Bahan baku untuk metabolisme otak yang terpenting adalah glukosa. Jadi sumber energi otak adalah glukosa yang melalui proses oksidasi dipecah menjadi CO2 dan air. Sel dikelilingi oleh suatu membran yang terdiri dari permukaan dalam adalah lipoid dn permukaan luar adalah ionik. Dalam keadaan normal membran sel neuron dpat dilalui dengan mudah oleh ion Kalium (K+) dan sangat sulit dilalui oleh ion Natrium (Na+) dan elektrolit lainnya, kecuali ion Klorida (Cl-). Akibatnya konsentrasi K+ dalam sel neuron tinggi dan konsentrasi Na+ rendah, sedangkan diluar sel neuron terdapat keadaan sebaliknya. Karena perbedaan jenis dan konsentrasi ion didalam dan diluar sel, maka terdapat perbedaan potensial yang disebut potensial membran dari sel neuron. Untuk menjaga keseimbangan potensial membran ini diperlukan energi dan bantuan enzim Na-K-ATPase yang terdapat pada permukaan sel. Keseimbangan potensial membran ini dapat dirubah oleh adanya: Perubahan konsentrasi ion diruang ekstraseluler Rangsangan yang datangnya mendadak misalnya mekanis, kimiawi atau aliran listrik dari sekitarnya Perubahan patofisiologi dari membran sendiri karena penyakit atau keturunan.

 Pada keadan demam kenaikan suhu 1 C akan mengakibatkan kenaikan metabolisme basal 10% 15% dan kebutuhan oksigen akan meningkat 20%. Pada seorang anak berumur 3 tahun sirkulasi otak mencapai 65% dari seluruh tubuh, dibandingkan dengan orang dewasa yang hanya 15%. Jadi pada kenaikan suhu tubuh tertentu dapat terjadi perubahan keseimbangan dari membran sel neuron dan dalam waktu yang singkat terjadi difusi dari ion Kalium maupun ion Natrium melalui membran tadi, dengan akibat terjadinya lepas muatan listrik. Lepas mutan listrik ini demikian besarnya sehingga dapat meluas ke seluruh sel maupun ke membran sel tetangganya dengan bantuan bahan yang disebut dengan neurotransmiter dan terjadilah kejang SUMBER: Diagnosis dan Penatalaksanaan Kejang Demam

klasifikasi
1. PARSIAL a. Parsial sederhana Dapat bersifat motorik (gerakan abnormal unilateral), sensorik (merasakan, membaui,mengdengar sesuatu yang abnormal), autonomic (takikardi, bradikardi, takipneu, kemerahan, rasa tidak enak di epigastrium), psikik (disfalgia, gangguan daya ingat) Biasanya berlangsung kurang dari 1 menit b. Parsial kompleks Dimulai dengan kejang parsial sedehana; berkembang menjadi perubahan kesadaran yang disertai: Gejala motoric, gejala sensorik, otomatisme (mengecap-ngecapkan bibir, mengunyah, menarik-narik baju) Beberapa kejang parsial kompleks mungkin berkembang menjadi kejang generalisata Biasanya berlangsung 1-3 menit

2. GENERALISATA Hilangnya kesadaran dan tidak ada awitan fokal; bilateral dan simetrik; tidak ada aura a. Tonik-klonik Spasme tonik-klonik otot; inkontenensia urin dan alvi; menggigit lidah; fase pasca iktus Absence sering salah diagnosis sebagai melamun Menatap kosong , kepala sedikit lunglai, kelopak mata bergetar, atau berkedip secara cepat; tonus postural tidka hilang Berlangsung beberapa detik b. Miklonik Kontraksi mirip syok mendadak yang terbatas di beberapa otot atau tungkai; cenderung singkat c. Atonik Hilangnya secara mendadag tonus otot disertai lenyapnya postur tubuh d. Klonik gerakan menyentak, repetitive, tajam, lambat, dan tunggal atau multiple di lengan, tungkai dan torso. e. Tonik Peningkatan mendadak tonus otot (menjadi kaku, kontraksi) wajah dan tubuh bagian atas; fleksi lengan dan ekstensi tungkai Mata dan kepala mungkin berputar ke satu sisi Dapat menyebabkan henti nafas

REFERENSI Price, Sylvia. 2006. Patofisiologi volume 2. jakarta:EGC

penatalaksanaan

Pemeriksaan diagnostik
Darah Glukosa Darah : Hipoglikemia merupakan predisposisi kejang (N <>BUN : Peningkatan BUN mempunyai potensi kejang dan merupakan indikasi nepro toksik akibat dari pemberian obat. Elektrolit : K, Na Ketidakseimbangan elektrolit merupakan predisposisi kejang Kalium ( N 3,80 5,00 meq/dl ) Natrium ( N 135 144 meq/dl ) Cairan Cerebo Spinal : Mendeteksi tekanan abnormal dari CCS tanda infeksi, pendarahan penyebab kejang. Skull Ray : Untuk mengidentifikasi adanya proses desak ruang dan adanya lesi Tansiluminasi : Suatu cara yang dikerjakan pada bayi dengan UUB masih terbuka (di bawah 2 tahun) di kamar gelap dengan lampu khusus untuk transiluminasi kepala. EEG : Teknik untuk menekan aktivitas listrik otak melalui tengkorak yang utuh untuk mengetahui fokus aktivitas kejang, hasil biasanya normal. CT Scan : Untuk mengidentifikasi lesi cerebral infaik hematoma, cerebral oedem, trauma, abses, tumor dengan atau tanpa kontras.

PHENYTOIN
Antiseizure nonsedasi tertua (1938) dikenal sbg diphenylhidantoin, fosphenytoin (parenteral) Mekanisme kerja; pd bbrp sistem fisiologis, mengubah konduktans Na+, K+, dan Ca+, potensial membran, konsentrasi Asam amino dan neurotransmiters norepinephrine, acetylcholine, gamma aminobutyric acid (GABA). Klinis: seizure parsial dan seizure tonik-klonik umum

MEPHENYTOIN, ETHOTOIN,DAN PHENACEMIDE

Mephenytoin dan ethotoin, efektif seizure parsial dan seizure tonik-klonik umum Mephenytoin lebih toksik dr phenytoin; dermatitis, agranulositosis, hepatitis. Ethotoin kurang efektif drpd phenytoin

CARBAMAZEPINE
Mrpk senyawa trisiklik,mirip imipramine dan anti depresan lain. Efektif pd depresi bipolar, neuralgia trigeminal, seizure parsial dan seizure tonik-klonik umum

GABATENTIN
Sgb spamolitik dan efektif anti seizure Mekanisme glm jelas, beda dg anseizure lain, mengubah metabolisme GABA non sinaptik atau reuptake GABA. Klinis sbg tambahan seizure parsial dan tonik-klonik, dosis 2400-4800 mg/hari 2-3 x.efektif utk nyeri neuropatik Efek merugikan somnolen, pusing, ataksia, sakit kepala, tremor. Farmakokinetik, absorbsi baik, tak terikat protein plasma, metabolisme dlm hepar, tdk menginduksi enzim hepar. Waktu paruh 5-8 jam, Eliminasi-ekskresi dlm ginjal