A.

Konsep Dasar Medik

2.1 Definisi Istilah Sirosis hati diberikan oleh Laence tahun 1819, yang berasal dari kata Khirros yang berarti kuning orange (orange yellow), karena perubahan warna pada nodul nodul yang terbentuk. Pengertian sirosis hati dapat dikatakan sebagai berikut yaitu suatu keadaan disorganisassi yang difuse dari struktur hati yang normal akibat nodul regeneratif yang dikelilingi jaringan mengalami fibrosis. Secara lengkap Sirosis hati adalah suatu penyakit dimana sirkulasi mikro, anatomi pembuluh darah besar dan seluruh sitem arsitektur hati mengalami perubahan menjadi tidak teratur dan terjadi penambahan jaringan ikat (fibrosis) disekitar parenkim hati yang mengalami regenerasi. Secara histopatologis sirosis hati didefinisikan sebagai penyakit hati menahun yang ditandai dengan adanya pembentukan jaringan ikat yang difus dan disertai adanya nodul.

2.2 Anatomi dan fisiologi Hepar 2.2.1 Anatomi dan histologi hepar Hepar terletak sebagian besar di regio hypocondrium dextra dan epigastrium hingga regio hypocondriaca sinistra.Hepar terdiri 2 facies, yaitu facies diaphragmatica, mengarah ke anterior, superior dan posterior, dan facies visceralis, mengarah ke inferior. (Anonim, 2009 dan )

Facies diaphragmatica 1. Berbentuk kubah, halus, terletak di facies inferior diaphragma

2.

Berhubungan

dengan

recessus

subphrenicus

dan

recessus

hepatorenalis

3. Recessus subphrenicus ; memisahkan facies diaphragmatica hepatis dari diaphragma. Dibagi menjadi area dextra et sinistra oleh ligamen falciforme hapatis (struktur yang berasal dari mesogastrium ventralis pada saat embryo)

4. Recessus hepatorenalis : bagian dari cavitas peritonealis di sisi kanan diantara hepar dan ren dan glandula suprarenalis dextra

Facies visceralis ditutupi oleh peritoneum visceralis kecuali pada fossa vesica fellea dan di porta hepatis. (Anonim, 2009)

Hepar melekat ke dinding anterior abdomen melalui ligamen falciforme hepatis. Sebagian besar ditutupi oleh peritoneum visceralis kecuali area kecil yang menghadap diaphragma (bare area). Terdapat lipatan tambahan peritoneum yang menghungkan hepar dengan ventriculs (ligamen hepatogastrica), dengan duodenum (ligamen hepatoduodenalis), dengan diaphragma (ligamen triangularis dextra et sinistra dan ligamen coronarius anterior et posterior). Hepar dibagi menjadi lobus dexter et sinister, lobus caudatus, dan lobus quadratus. (Anonim, 2009) Hati mempunyai 2 aliran darah; dari saluran cerna dan limpa melalui vena porta hepatis dan dari aorta melalui arteri hepatica. Darah dari vena porta dan arteri hepatica bercampur dan mengalir melalui hati dan akhirnya terkumpul dalam v. hepatica dextra dan sinistra, yang bermuara ke dalam v. cava. Beberapa titik anastomosis portakava terhadap darah pintas di sekitar hati pada sirosis hepatis yang bermakna klinis, yaitu v. esophageal, v. paraumbilikalis, dan v. hemoroidalis superior. (Price, Sylvia et al, 2005) Lobuli hepar berbentuk prisma polygonal, pada potongan melintang tampak sebagai hexagon, bagian pusat terdapat vena sentralis dan sudut-sudut luar lobuli terdapat canalis portae. Pada canalis portae mengandung jaringan pengikat yang didalamnya terdapat portal triads. (Bagian Histologi, 2009)

2.2.2 Anatomi dan Histologi Vesika Felea Vesica fellea berupa kantong, berbentuk seperti buah peer, terletak di facies visceralis hepar di lobus dexter di dalam fossa antara lobus hepatis dexter dan lobus quadratus. Terdiri atas fundus, corpus, dan collum. Vesika Fellea menerima bilus dari hepar, menyimpan dan memekatkannya. (Anonim, 2009)

Secara histologis, dinding vesika terdiri dari 3 lapisan, yaitu tunika mukosa, tunika muskularis, dan tunika serosa. Tunika serosa membentuk lipatan-lipatan. Permukaan lipatan ini dibatasi dengan epithelium dan langsung meluas ke dalam lamina propria dan lapisan muskuler. Lipatan ini disebut Sinus Rokitansky Asehoff. Tunika muskularis merupakan lapisan otot polos. Sedangkan pada tunika serosa merupakan jaringan pengikat longgar. Di sini juga terdapat duktus dari Luschka. (Bagian Histologi, 2009)

2.2.3 Fisiologi Hepar dan Vesika Felea Fungsi utama hati/ hepar: 1. Pembentukan dan ekskresi empedu 2. Metabolisme karbohidrat, protein, steroid dan lemak 3. Penimbunan vitamin dan mineral 4. Detoksifikasi 5. Gudang darah dan filtrasi (Price, Sylvia et al, 2005)

Fungsi utama dari kandung empedu adalah menyimpan dan memekatkan empedu. (Price, Sylvia et al, 2005) Metabolisme bilirubin normal terjadi dalam beberapa langkah seperti di berikut ini: 1. 2. Heme Bilirubin dari tak hemoglobin terkonjugasi yang diubah dibawa menjadi ke hepar bilirubin berikatan tak terkonjugasi. albumin.

dengan

3. Ambilan protein karier hepatik (Y dan Z) hepatik bilirubin tak terkonjugasi setelah disosiasi dari albumin. 4. Konjugasi bilirubin dengan asam glukuronat untuk menghasilkan bilirubin glukuronida/ bilirubin terkonjugasi, yang menjadi larut dalam air dan dapat diekskresi.

5. Ekskresi bilirubin terkonjugasi ke dalam kanalikulus empedu. 6. Pasase bilirubin terkonjugasi ke bawah cabang biliaris. 7. 8. Reduksi Sirkulasi bilirubin terkonjugasi menjadi tak urobilinogen terkonjugasi oleh dan bakteri usus.

enterohepatik

bilirubin

urobilinogen.

9. Ekskresi urobilinogen dan bilirubin terkonjugasi dalam ginjal.

(Price, Sylvia et al, 2005)

2.3 Etiologi Hepatitis virus B/C Alkohol Metabolik: DM, hemokromatosis idiopatik, penyakit Wilson Perlemakan hati (kolestasis hati) Obstruksi aliran vena hepatik: Penyakit vena oklusif, perikarditis konstriktiva, payah jantung kanan Gangguan imunologi: Hepatitis lupoid, hepatitis kronik aktif Toksik dan obat: metotrexat (MTX), INH, metildopa Malnutrisi Infeksi seperti malaria, sistosomiasis 2.4 Manifestasi Klinis Penyakit ini mencakup gejala ikterus dan febris yang intermiten. Pembesaran hati. Pada awal perjalanan sirosis, hati cenderung membesar dan selselnya dipenuhi oleh lemak. Hati tersebut menjadi keras dan memiliki tepi tajam yang dapat diketahui melalui palpasi. Nyeri abdomen dapat terjadi sebagai akibat dari pembesaran hati yang cepat dan baru saja terjadi sehingga mengakibatkan regangan pada selubung fibrosa hati (kapsula Glissoni). Pada perjalanan penyakit yang lebih lanjut, ukuran hati akan berkurang

setelah jaringan parut menyebabkan pengerutan jaringan hati. Apabila dapat dipalpasi, permukaan hati akan teraba benjol-benjol (noduler). Obstruksi Portal dan Asites. Manifestasi lanjut sebagian disebabkan oleh kegagalan fungsi hati yang kronis dan sebagian lagi oleh obstruksi sirkulasi portal. Semua darah dari organ-organ digestif praktis akan berkumpul dalam vena portal dan dibawa ke hati. Karena hati yang sirotik tidak memungkinkan pelintasan darah yang bebas, maka aliran darah tersebut akan kembali ke dalam limpa dan traktus gastrointestinal dengan konsekuensi bahwa organ-organ ini menjadi tempat kongesti pasif yang kronis; dengan kata lain, kedua organ tersebut akan dipenuhi oleh darah dan dengan demikian tidak dapat bekerja dengan baik. Pasien dengan keadaan semacam ini cenderung menderita dispepsia kronis atau diare. Berat badan pasien secara berangsur-angsur mengalami penurunan. Cairan yang kaya protein dan menumpuk di rongga peritoneal akan menyebabkan asites. Hal ini ditunjukkan melalui perfusi akan adanya shifting dullness atau gelombang cairan. Splenomegali juga terjadi. Jaring-jaring telangiektasis, atau dilatasi arteri superfisial

menyebabkan jaring berwarna biru kemerahan, yang sering dapat dilihat melalui inspeksi terhadap wajah dan keseluruhan tubuh. Varises Gastrointestinal. Obstruksi aliran darah lewat hati yang terjadi akibat perubahan fibrofik juga mengakibatkan pembentukan pembuluh darah kolateral sistem gastrointestinal dan pemintasan (shunting) darah dari pernbuluh portal ke dalam pernbuluh darah dengan tekanan yang lebih rendah. Sebagai akibatnya, penderita sirosis sering memperlihatkan distensi pembuluh darah abdomen yang mencolok serta terlihat pada inspeksi abdomen (kaput medusae), dan distensi pembuluh darah di seluruh traktus gastrointestinal. Esofagus, lambung dan rektum bagian bawah merupakan daerah yang sering mengalami pembentukan pembuluh darah kolateral. Distensi pembuluh darah ini akan membentuk varises atau temoroid tergantung pada lokasinya. Karena fungsinya bukan untuk menanggung volume darah dan tekanan yang tinggi akibat sirosis, maka pembuluh darah ini dapat mengalami ruptur dan menimbulkan perdarahan. Karena itu, pengkajian harus mencakup observasi untuk mengetahui perdarahan yang nyata dan tersembunyi dari traktus gastrointestinal. Kurang lebih 25% pasien akan mengalami

hematemesis ringan; sisanya akan mengalami hemoragi masif dari ruptur varises pada lambung dan esofagus. Edema. Gejala lanjut lainnya pada sirosis hepatis ditimbulkan oleh gagal hati yang kronis. Konsentrasi albumin plasma menurun sehingga menjadi predisposisi untuk terjadinya edema. Produksi aldosteron yang berlebihan akan menyebabkan retensi natrium serta air dan ekskresi kalium. Defisiensi Vitamin dan Anemia. Karena pembentukan, penggunaan dan penyimpanan vitamin tertentu yan tidak memadai (terutama vitamin A, C dan K), maka tanda-tanda defisiensi vitamin tersebut sering dijumpai, khususnya sebagai fenomena hemoragik yang berkaitan dengan defisiensi vitamin K. Gastritis kronis dan gangguan fungsi gastrointestinal bersamasama asupan diet yang tidak adekuat dan gangguan fungsi hati turut menimbulkan anemia yang sering menyertai sirosis hepatis. Gejala anemia dan status nutrisi serta kesehatan pasien yang buruk akan mengakibatkan kelelahan hebat yang mengganggu kemampuan untuk melakukan aktivitas rutin sehari-hari. Kemunduran Mental. Manifestasi klinik lainnya adalah kemunduran fungsi mental dengan ensefalopati dan koma hepatik yang membakat. Karena itu, pemeriksaan neurologi perlu dilakukan pada sirosis hepatis dan mencakup perilaku umum pasien, kemampuan kognitif, orientasi terhadap waktu serta tempat, dan pola bicara

2.5 Patofisiologi Konsumsi minuman beralkohol dianggap sebagai faktor penyebab yang utama. Sirosis terjadi paling tinggi pada peminum minuman keras. Meskipun defisiensi gizi dengan penurunan asupan protein turut menimbulkan kerusakan hati pada sirosis, namun asupan alkohol yang berlebihan merupakan faktor penyebab utama pada perlemakan hati dan konsekuensi yang ditimbulkannya. Namun demikian, sirosis juga pernah terjadi pada individu yang tidak memiliki kebiasan minum dan pada individu yang dietnya normal tapi dengan konsumsi alkohol yang tinggi.

Faktor lain diantaranya termasuk pajanan dengan zat kimia tertentu (karbon tetraklorida, naftalen, terklorinasi, arsen atau fosfor) atau infeksi skistosomiastis dua kali lebih banyak daripada wanita dan mayoritas pasien sirosis berusia 40 60 tahun. Sirosis laennec merupakan penyakit yang ditandai oleh nekrosis yang melibatkan selsel hati dan kadang-kadang berulang selama perjalanan penyakit sel-sel hati yang dihancurkan itu secara berangsur-angsur digantikan oleh jaringan parut yang melampaui jumlah jaringan hati yang masih berfungsi. Pulau-pulau jaringan normal yang masih tersisa dan jaringan hati hasil regenerasi dapat menonjal dari bagian-bagian yang berkonstriksi sehingga hati yang sirotik memperlihatkan gambaran mirip paku sol sepatu berkepala besar(hobnail appearance) yang khas. Sirosis hepatis biasanya memiliki awitan yang insidus dan perjalanan penyakit yang sangat panjang sehingga kadang-kadang melewati rentang waktu 30 tahun/lebih.

PATOFLOW

2.6 Tanda dan Gejala Penyakit sirosis hepatis mempunyai gejala seperti ikterus dan febris yang intermiten. Adanya pembesaran pada hati. Pada awal perjalanan sirosis hepatis ini, hati cenderung membesar dan sel-selnya dipenuhi oleh lemak. Hati tersebut menjadi keras dan memiliki tepi tajam yang dapat diketahui melalui palpasi. Nyeri abdomen dapat terjadi sebagai akibat dari pembesaran hati yang cepat dan baru saja terjadi sehingga mengakibatkan regangan pada selubung fibrosa hati (kapsula Glissoni). Pada perjalanan penyakit yang lebih lanjut, ukuran hati akan berkurang setelah jaringan parut menyebabkan pengerutan jaringan hati. Apabila dapat dipalpasi, permukaan hati akan teraba benjol-benjol (noduler). Obstruksi Portal dan Asites. Semua darah dari organ-organ digestif praktis akan berkumpul dalam vena portal dan dibawa ke hati. Karena hati yang sirotik tidak memungkinkan pelintasan darah yang bebas, maka aliran darah tersebut akan kembali ke dalam limpa dan traktus gastrointestinal dengan konsekuensi bahwa organ-organ ini menjadi tempat kongesti pasif yang kronis; dengan kata lain, kedua

organ tersebut akan dipenuhi oleh darah dan dengan demikian tidak dapat bekerja dengan baik. Pasien dengan keadaan semacam ini cenderung menderita dispepsia kronis atau diare. Berat badan pasien secara berangsur-angsur mengalami penurunan.

Cairan yang kaya protein dan menumpuk di rongga peritoneal akan menyebabkan asites. Hal ini ditunjukkan melalui perfusi akan adanya shifting dullness atau gelombang cairan. Splenomegali juga terjadi. Jaring-jaring telangiektasis, atau dilatasi arteri superfisial

menyebabkan jaring berwarna biru kemerahan, yang sering dapat dilihat melalui inspeksi terhadap wajah dan keseluruhan tubuh. Varises Gastrointestinal. Obstruksi aliran darah lewat hati yang terjadi akibat perubahan fibrofik juga mengakibatkan pembentukan pembuluh darah kolateral sistem gastrointestinal dan pemintasan (shunting) darah dari pernbuluh portal ke dalam pernbuluh darah dengan tekanan yang lebih rendah. Sebagai akibatnya, penderita sirosis sering memperlihatkan distensi pembuluh darah abdomen yang mencolok serta terlihat pada inspeksi abdomen (kaput medusae), dan distensi pembuluh darah di seluruh traktus gastrointestinal. Esofagus, lambung dan rektum bagian bawah merupakan daerah yang sering mengalami pembentukan pembuluh darah kolateral.

Karena fungsinya bukan untuk menanggung volume darah dan tekanan yang tinggi akibat sirosis, maka pembuluh darah ini dapat mengalami ruptur dan menimbulkan perdarahan. Karena itu, pengkajian harus mencakup observasi untuk mengetahui perdarahan yang nyata dan tersembunyi dari traktus gastrointestinal. Edema. Gejala lanjut lainnya pada sirosis hepatis ditimbulkan oleh gagal hati yang kronis. Konsentrasi albumin plasma menurun sehingga menjadi predisposisi untuk terjadinya edema. Produksi aldosteron yang berlebihan akan menyebabkan retensi natrium serta air dan ekskresi kalium.

Pada kasus dengan Sirosis Hati Kompensata, pasien tidak mempunyai keluhan yang terlalu berarti selain dari cepat merasa lelah dan nafsu makan yang menurun tidak begitu signifikan.

Beda halnya dengan pasien pada stadium dekompensata, dimana sudah timbul banyak gejala yang membuat pasien tidak berdaya akibat hati gagal mengkompensasi akumulasi kerusakan yang dialaminya. Berikut gejala-gejala umum beserta dengan penjelasan patomekanismenya. Hipertensi Portal Hati yang normal mempunyai kemampuan untuk mengakomodasi perubahan pada aliran darah portal tanpa harus meningkatkan tekanan portal. Hipertensi portal terjadi oleh adanya kombinasi dari peningkatan aliran balik vena portal dan peningkatan tahanan pada aliran darah portal. Meningkatnya tahanan pada area sinusoidal vascular disebabkan oleh faktor tetap dan faktor dinamis. Dua per tiga dari tahanan vaskuler intrahepatis disebabkan oleh perubahan menetap pada arsitektur hati. Perubahan tersebut seperti terbentuknya nodul dan produksi kolagen yang diaktivasi oleh sel stellata. Kolagen pada akhirnya berdeposit dalam daerah perisinusoidal. Faktor dinamis yang mempengaruhi tahanan vaskular portal adalah adanya kontraksi dari sel stellata yang berada disisi sel endothellial. Nitric oxide diproduksi oleh endotel untuk mengatur vasodilatasi dan vasokonstriksi. Pada sirosis terjadi penurunan produksi lokal dari nitric oxide sehingga menyebabkan kontraksi sel stellata sehingga terjadi vasokonstriksi dari sinusoid hepar. Hepatic venous pressure gradient (HVPG) merupakan selisih tekanan antara vena portal dan tekanan pada vena cava inferior. HVPG normal berada pada 3-6 mm Hg. Pada tekanan diatas 8 mmHg dapat menyebabkan terjadinya asites. Dan HVPG diatas 12 mmHg dapat menyebabkan munculnya varises pada organ terdekat. Tingginya tekanan darah portal merupakan salah satu predisposisi terjadinya peningkatan resiko pada perdarahan varises utamanya pada esophagus. Edema dan Asites Seperti telah dijelaskan sebelumnya, hati mempunyai peranan besar dalam memproduksi protein plasma yang beredar di dalam pembuluh darah, keberadaan protein plasma terutama albumin untuk menjaga tekanan onkotik yaitu dengan mejaga volume plasma dan mempertahankan tekanan koloid osmotic dari plasma. Akibat menurunnya tekanan onkotik

maka cairan dari vaskuler mengalami ekstravasasi dan mengakibatkan deposit cairan yang menumpuk di perifer dan keadaan ini disebut edema. Akibat dari berubahnya tekanan osmotic di dalam vaskuler, pasien dengan sirosis hepatis dekompensata mengalami peningkatan aliran limfatik hepatik. Akibat terjadinya penurunan onkotik dari vaskuler terjadi peningkatan tekanan sinusoidal Meningkatnya tekanan sinusoidal yang berkembang pada hipertensi portal membuat peningkatan cairan masuk kedalam perisinusoidal dan kemudian masuk ke dalam pembuluh limfe. Namun pada saat keadaan ini melampaui kemampuan dari duktus thosis dan cisterna chyli, cairan keluar ke insterstitial hati. Cairan yang berada pada kapsul hati dapat menyebrang keluar memasuki kavum peritonium dan hal inilah yang mengakibatkan asites. Karena adanya cairan pada peritoneum dapat menyebabkan infeksi spontan sehingga dapat memunculkan spontaneus bacterial peritonitis yang dapat mengancam nyawa pasien Hepatorenal Syndrome Sindrome ini memperlihatkan disfungsi berlanjut dari ginjal yang diobsrevasi pada pasien dengan sirosis dan disebabkan oleh adanya vasokonstriksi dari arteri besar dan kecil ginjal dan akibat berlangsungnya perfusi ginjal yang tidak sempurna.kadar dari agen vasokonstriktor meningkat pada pasien dengan sirosis, temasuk hormon angiotensin, antidiuretik, dan norepinephrine. Hepatic Encephalopathy Ada 2 teori yang menyebutkan bagaimana perjalanan sirosis heatis menjadi

ensephalopathy, teori pertama menyebutkan adanya kegagalan hati memecah amino, teori kedua menyebutkan gamma aminobutiric acid (GABA) yang beredar sampai ke darah di otak. Amonia diproduksi di saluran cerna oleh degradasi bakteri terhadap zat seperti amino, asam amino, purinm dan urea. Secara normal ammonia ini dipecah kembali menjadi urea di hati, seperti yang telah dijelaskan pada bab sebelumnya. Pada penyakit hati atau porosystemic shunting, kadar ammonia pada pembuluh darah portal tidak secara efisien diubah menjadi urea. Sehingga peningkatann kadar dari ammonia ini dapat memasuki sirkulasi pembuluh darah. Ammonia mempunyai beberapa efek neurotoksik, termasuk mengganggu transit asam amino, air, dan elektrolit ke membrane neuronal. Ammonia juga dapat mengganggu

pembentukan potensial eksitatory dan inhibitory. Sehingga pada derajat yang ringan, peningkatan ammonia dapat mengganggu kosentrasi penderita, dan pada derajat yang lebih berat dapat sampai membuat pasien mengalami koma. Gejala-gejala lainnya Pada pasien dengan sirosis hepatis dekompensata, sangat banyak gejala yang muncul diakibatkan hati mempunyai peranan yang sangat besar dalam kehidupan sehingga jika peranan ini terganggu maka akan banyak timbul abnormalitas dalam kehidupan seorang penderita. Adanya proses glikogenolisis dan glukoneogenesis pada hati membuat seseorang tetap mempunyai cadangan energi dan energi apabila seseorang tidak makan, namun pada pasien sirosis hepatis, kedua proses ini tidak berlangsung sempurna sehingga pasien mudah lelah dan pada keadaan yang lebih berat pasien bahkan tidak dapat melakukan aktivitas ringan. Karena hati mempunyai peranan dalam memecah obat, sehingga pada sirosis hepatis, ditemukan sensitivitas terhadap obat semakin menigkat, efek samping obat lebih menonjol dariada implikasi medisnya sehingga pada penderita sirosis hepatis, pemilihan obat harus dilakukan dengan sangat hati-hati. Pada pasien sirosis juga ditemukan perdarahan spontan akibat adanya kekurangan faktor faktor pembekuan yang diproduksi di hati. Memar juga dapat terjadi akibat kekurangan faktorfaktor ini. Perdarahan esofagus juga ditemukan karena adanya peningkatan tekanan vena portal sehingga darah memberikan jalur cadangan pada pembuluh darah sekitar untuk sampai ke jantung, maka darah melalui pembuluh darah oesofagus, karena pembuluh darah ini kecil maka gesekan akibat makanan yang normalnya tidak memberikan luka pada orang biasa membuat varises ini pecah sehingga timbul darah. Darah ini dapat saja keluar melalui muntahan darah atau juga dapat melalui tinja yang berwarna ter (hematemesis melena). Hati juga mempunyai peranan dalam endokrin, sehingga sirosis dapat memperlihatkan manifestasi endokrin seperti pada wanita terdapat kelainan siklus menstruasi dan pada laki-laki ditemukan gynecomastia dan pembengkakan skrotum

2.7 Pemeriksaan penunjang

Pemeriksaan Laboratorium 1. Pada Darah dijumpai HB rendah, anemia normokrom normositer, hipokrom

mikrositer / hipokrom makrositer, anemia dapat dari akibat hipersplemisme dengan leukopenia dan trombositopenia, kolesterol darah yang selalu rendah mempunyai prognosis yang kurang baik. 2. Kenaikan kadar enzim transaminase - SGOT, SGPT bukan merupakan petunjuk

berat ringannya kerusakan parenkim hati, kenaikan kadar ini timbul dalam serum akibat kebocoran dari sel yang rusak, pemeriksaan bilirubin, transaminase dan gamma GT tidak meningkat pada sirosis inaktif. 3. Albumin akan merendah karena kemampuan sel hati yang berkurang, dan juga

globulin yang naik merupakan cerminan daya tahan sel hati yang kurang dan menghadapi stress. 4. Pemeriksaan CHE (kolinesterase). Ini penting karena bila kadar CHE turun,

kemampuan sel hati turun, tapi bila CHE normal / tambah turun akan menunjukan prognasis jelek. 5. Kadar elektrolit penting dalam penggunaan diuretic dan pembatasan garam

dalam diet, bila ensefalopati, kadar Na turun dari 4 meg/L menunjukan kemungkinan telah terjadi sindrom hepatorenal. 6. Pemanjangan masa protrombin merupakan petunjuk adanya penurunan fungsi

hati. Pemberian vit K baik untuk menilai kemungkinan perdarahan baik dari varises esophagus, gusi maupun epistaksis. 7. Peningggian kadar gula darah. Hati tidak mampu membentuk glikogen, bila terus

meninggi prognosis jelek.

8.

Pemeriksaan marker serologi seperti virus, HbsAg/HbsAb, HbcAg/ HbcAb, HBV

DNA, HCV RNA., untuk menentukan etiologi sirosis hati dan pemeriksaan AFP (alfa feto protein) penting dalam menentukan apakah telah terjadi transpormasi kearah keganasan.

2.8 Komplikasi Kegagalan hati Hipertensi portal Ascites Ensefalopati Peritonitis bakterial spontan Sindrom hepatorenal Keganasan Komplikasi yang sering timbul pada penderita Sirosis Hepatis diantaranya adalah: 1. Perdarahan Gastrointestinal Setiap penderita Sirosis Hepatis dekompensata terjadi hipertensi portal, dan timbul varises esophagus. Varises esophagus yang terjadi pada suatu waktu mudah pecah, sehingga timbul perdarahan yang massif. Sifat perdarahan yang ditimbulkan adalah muntah darah atau hematemesis biasanya mendadak dan massif tanpa didahului rasa nyeri di epigastrium. Darah yang keluar berwarna kehitam-hitaman dan tidak akan membeku, karena sudah tercampur dengan asam lambung. Setelah hematemesis selalu disusul dengan melena (Sujono Hadi). Mungkin juga perdarahan pada penderita Sirosis Hepatis tidak hanya disebabkan oleh pecahnya varises esophagus saja. FAINER dan HALSTED pada tahun 1965 melaporkan dari 76 penderita Sirosis Hepatis dengan perdarahan ditemukan 62% disebabkan oleh pecahnya varises esofagii, 18% karena ulkus peptikum dan 5% karena erosi lambung. 2. Koma hepatikum Komplikasi yang terbanyak dari penderita Sirosis Hepatis adalah koma hepatikum. Timbulnya koma hepatikum dapat sebagai akibat dari faal hati sendiri yang sudah sangat rusak, sehingga hati tidak dapat melakukan fungsinya sama sekali. Ini disebut sebagai koma hepatikum primer. Dapat pula koma hepatikum timbul sebagai akibat perdarahan, parasentese, gangguan elektrolit, obat-obatan dan lain-lain, dan disebut koma hepatikum sekunder.

Pada penyakit hati yang kronis timbullah gangguan metabolisme protein, dan berkurangnya pembentukan asam glukoronat dan sulfat. Demikian pula proses detoksifikasi berkurang. Pada keadaan normal, amoniak akan diserap ke dalam sirkulasi portal masuk ke dalam hati, kemudian oleh sel hati diubah menjadi urea. Pada penderita dengan kerusakan sel hati yang berat, banyak amoniak yang bebas beredar dalam darah. Oleh karena sel hati tidak dapat mengubah amoniak menjadi urea lagi, akhirnya amoniak menuju ke otak dan bersifat toksik/iritatif pada otak. 3. Ulkus peptikum Menurut TUMEN timbulnya ulkus peptikum pada penderita Sirosis Hepatis lebih besar bila dibandingkan dengan penderita normal. Beberapa kemungkinan disebutkan diantaranya ialah timbulnya hiperemi pada mukosa gaster dan duodenum, resistensi yang menurun pada mukosa, dan kemungkinan lain ialah timbulnya defisiensi makanan. 4. Karsinoma hepatoselular SHERLOCK (1968) melaporkan dari 1073 penderita karsinoma hati menemukan 61,3 % penderita disertai dengan Sirosis Hepatis. Kemungkinan timbulnya karsinoma pada Sirosis Hepatis terutama pada bentuk postnekrotik ialah karena adanya hiperplasi noduler yang akan berubah menjadi adenomata multiple kemudian berubah menjadi karsinoma yang multiple. 5. Infeksi Setiap penurunan kondisi badan akan mudah kena infeksi, termasuk juga penderita sirosis, kondisi badannya menurun. Menurut SCHIFF, SPELLBERG infeksi yang sering timbul pada penderita sirosis, diantaranya adalah : peritonitis, bronchopneumonia, pneumonia, tbc paru-paru, glomeluronefritis kronik, pielonefritis, sistitis, perikarditis, endokarditis, erysipelas maupun septikemi.

B. Konsep Dasar Keperawatan

1. Pengkajian

Riwayat Kesehatan Sebelumnya

Apakah pasien pernah dirawat dengan penyakit yang sama atau penyakit lain yang berhubungan dengan penyakit hati, sehingga menyebabkan penyakit Sirosis hepatis. Apakah

pernah sebagai pengguna alkohol dalam jangka waktu yang lama disamping asupan makanan dan perubahan dalam status jasmani serta rohani pasien. Riwayat Kesehatan Keluarga Adakah penyakit-penyakit yang dalam keluarga sehingga membawa dampak berat pada keadaan atau yang menyebabkan Sirosis hepatis, seperti keadaan sakit DM, hipertensi, ginjal yang ada dalam keluarga. Hal ini penting dilakukan bila ada gejala-gejala yang memang bawaan dari keluarga pasien. Riwayat Tumbuh Kembang Kelainan-kelainan fisik atau kematangan dari perkembangan dan pertumbuhan seseorang yang dapat mempengaruhi keadaan penyakit, seperti ada riwayat pernah icterus saat lahir yang lama, atau lahir premature, kelengkapan imunisasi, pada form yang tersedia tidak terdapat isian yang berkaitan dengan riwayat tumbuh kembang. Riwayat Sosial Ekonomi Apakah pasien suka berkumpul dengan orang-orang sekitar yang pernah mengalami penyakit hepatitis, berkumpul dengan orang-orang yang dampaknya mempengaruhi perilaku pasien yaitu peminum alcohol, karena keadaan lingkungan sekitar yang tidak sehat.

Riwayat Psikologi

Bagaimana pasien menghadapi penyakitnya saat ini apakah pasien dapat menerima, ada tekanan psikologis berhubungan dengan sakitnya. Kita kaji tingkah laku dan kepribadian, karena pada pasien dengan sirosis hepatis dimungkinkan terjadi perubahan tingkah laku dan kepribadian, emosi labil, menarik diri, dan depresi. Fatique dan letargi dapat muncul akibat perasaan pasien akan sakitnya. Dapat juga terjadi gangguan body image akibat dari edema, gangguan integument, dan terpasangnya alat-alat invasive (seperti infuse, kateter). Terjadinya perubahan gaya hidup, perubaha peran dan tanggungjawab keluarga, dan perubahan status financial (Lewis, Heitkemper, & Dirksen, 2000). Riwayat Kesehatan Sekarang Mengapa pasien masuk Rumah Sakit dan apa keluhan utama pasien, sehingga dapat ditegakkan prioritas masalah keperawatan yang dapat muncul. Pola nutrisi Mual Muntah anoreksia Pola aktivitas lemah letih Pola istirahat tidur sulit tidur karna nyeri pada perut dan kembung Pemeriksaan Fisik

Kesadaran dan keadaan umum pasien Perlu dikaji tingkat kesadaran pasien dari sadar - tidak sadar (composmentis - coma) untuk mengetahui berat ringannya prognosis penyakit pasien, kekacuan fungsi dari hepar salah satunya membawa dampak yang tidak langsung terhadap penurunan kesadaran, salah satunya dengan adanya anemia menyebabkan pasokan O2 ke jaringan kurang termasuk pada otak.

Tanda - tanda vital dan pemeriksaan fisik Kepala - kaki TD, Nadi, Respirasi, Temperatur yang merupakan tolak ukur dari keadaan umum pasien / kondisi pasien dan termasuk pemeriksaan dari kepala sampai kaki dan lebih focus pada pemeriksaan organ seperti hati, abdomen, limpa dengan menggunakan prinsipprinsip inspeksi, auskultasi, palpasi, perkusi), disamping itu juga penimbangan BB dan pengukuran tinggi badan dan LLA untuk mengetahui adanya penambahan BB karena retreksi cairan dalam tubuh disamping juga untuk menentukan tingakat gangguan nutrisi yanag terjadi, sehingga dapat dihitung kebutuhan Nutrisi yang dibutuhkan. 1. Hati : perkiraan besar hati, bila ditemukan hati membesar tanda awal adanya cirosis hepatis, tapi bila hati mengecil prognosis kurang baik, konsistensi biasanya kenyal / firm, pinggir hati tumpul dan ada nyeri tekan pada perabaan hati. Sedangkan pada pasien Tn.MS ditemukan adanya pembesaran walaupun minimal (USG hepar). Dan menunjukkan sirosis hati dengan hipertensi portal. 2. Limpa: ada pembesaran limpa, dapat diukur dengan 2 cara : -Schuffner, hati membesar ke medial dan ke bawah menuju umbilicus (S-I-IV) dan dari umbilicus ke SIAS kanan (S V-VIII) -Hacket, bila limpa membesar ke arah bawah saja. 3. Pada abdomen dan ekstra abdomen dapat diperhatikan adanya vena kolateral dan acites, manifestasi diluar perut: perhatikan adanya spinder nevi pada tubuh bagian atas, bahu, leher, dada, pinggang, caput medussae dan tubuh bagian bawah, perlunya diperhatikan adanya eritema palmaris, ginekomastia dan atropi testis pada pria, bias juga ditemukan hemoroid. 2. Masalah Keperawatan yang Muncul 1. Perubahan status nutrisi, kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan anoreksia dan gangguan gastrointestinal. 2. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelelahan dan penurunan berat badan. 3. Gangguan integritas kulit berhubungan dengan pembentukan edema. 4. Pola napas yang tidak efektif berhubungan dengan asites dan restriksi pengembangan toraks akibat aistes, distensi abdomen serta adanya cairan dalam rongga toraks

5. Perubahan proses berpikir berhubungan dengan kemunduran fungsi hati dan peningkatan kadar amonia.

3. Intervensi Diagnosa Keperawatan 1. : Perubahan status nutrisi, kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan intake yang tidak adekuat (anoreksia, nausea, vomitus) Tujuan : Status nutrisi terpenuhi dengan baik dalam waktu 3 x 24 jam Kriteria hasil : Berat badan naik, tidak mual dan klien tidak anoreksia Intervensi : Kaji intake diet, Ukur pemasukan diit, timbang BB tiap minggu. Rasional: Membantu dalam mengidentifikasi defisiensi dan kebutuhan diet. Kondisi fisik umum, gejala uremik (mual, muntah, anoreksia, dan ganggguan rasa) dan pembatasan diet dapat mempengaruhi intake makanan, setiap kebutuhan nutrisi diperhitungan dengan tepat agar kebutuhan sesuai dengan kondisi pasien, BB ditimbang untuk mengetahui penambahan dan penuruanan BB secara periodik.

Berikan makanan sedikit dan sering sesuai dengan Rasional: Meminimalkan anoreksia dan mual sehubungan dengan status uremik.

diet.

Tawarkan perawatan mulut (berkumur/gosok gigi) dengan larutan asetat 25 % sebelum makan. Berikan permen karet, penyegar mulut diantara makan. Rasional: Membran mukosa menjadi kering dan pecah. Perawatan mulut menyejukkan, dan membantu menyegarkan rasa mulut, yang sering tidak nyaman pada uremia dan pembatasan oral. Pencucian dengan asam asetat membantu menetralkan ammonia yang dibentuk oleh perubahan urea (Black, & Hawk, 2005).

Identifikasi makanan yang disukai termasuk kebutuhan kultural. Rasional: Jika makanan yang disukai pasien dapat dimasukkan dalam perencanaan makan, maka dapat meningkatkan nafsu makan pasien.

Motivasi pasien untuk menghabiskan diet, anjurkan makan-makanan lunak. Rasional: Membantu proses pencernaan dan mudah dalam penyerapan makanan, karena pasien mengalami gangguan sistem pencernaan.

Berikan bahan penganti garam pengganti garam yang tidak mengandung amonium. Rasional: Garam dapat meningkatkan tingkat absorsi dan retensi cairan, sehingga perlu mencari alternatif penganti garam yang tepat.

Berikan diet 1700 kkal (sesuai terapi) dengan tinggi serat dan tinggi karbohidrat. Rasional: Pengendalian asupan kalori total untuk mencapai dan mempertahankan berat badan sesuai dan pengendalian kadar glukosa darah

Berikan obat sesuai dengan indikasi : Tambahan vitamin, thiamin, besi, asam folat dan Enzim pencernaan. Rasional: Hati yang rusak tidak dapat menyimpan Vitamin A, B kompleks, D dan K, juga terjadi kekurangan besi dan asam folat yang menimbulkan anemia. Dan Meningkatkan pencernaan lemak dan dapat menurunkan diare.

Kolaborasi pemberian antiemetik

Rasional: untuk menghilangkan mual / muntah dan dapat meningkatkan pemasukan oral. Diagnosa Keperawatan 2. : Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelelahan dan penurunan berat badan. Tujuan : Peningkatan energi dan partisipasi dalam aktivitas. Kriteria hasil : aktivitas terpenuhi dan berat badan meningkat Intervensi : Tawarkan diet tinggi kalori, tinggi protein (TKTP). Rasional : Memberikan kalori bagi tenaga dan protein bagi proses penyembuhan.

Berikan suplemen vitamin Rasional : Memberikan nutrien tambahan.

(A,

kompleks,

dan

K)

Motivasi pasien untuk melakukan latihan yang diselingi istirahat Rasional : Menghemat tenaga pasien sambil mendorong pasien untuk melakukan latihan dalam batas toleransi pasien.

Motivasi dan bantu pasien untuk melakukan latihan dengan periode waktu yang ditingkatkan secara bertahap. Rasional : Memperbaiki perasaan sehat secara umum dan percaya diri.

Diagnosa Keperawatan 3. : Gangguan integritas kulit berhubungan Tujuan : Integritas kulit baik Kriteria hasil : integritas kulit kembali normal Intervensi : Batasi natrium seperti yang diresepkan.

dengan

pembentukan

edema.

Rasional : Meminimalkan pembentukan edema. Berikan perhatian dan perawatan yang cermat pada kulit. Rasional : Jaringan dan kulit yang edematus mengganggu suplai nutrien dan sangat rentan terhadap tekanan serta trauma.

Ubah posisi tidur pasien dengan sering. Rasional : Meminimalkan tekanan yang lama dan meningkatkan mobilisasi edema.

Timbang berat badan dan catat asupan serta haluaran cairan setiap hari. Rasional : Memungkinkan perkiraan status cairan dan pemantauan terhadap adanya retensi serta kehilangan cairan dengan cara yang paling baik.

Lakukan latihan gerak secara pasif, Rasional : Meningkatkan mobilisasi edema.

tinggikan

ekstremitas

edematus.

Letakkan bantalan busa yang kecil dibawah tumit, maleolus dan tonjolan tulang lainnya. Rasional : Melindungi tonjolan tulang dan meminimalkan trauma jika dilakukan dengan benar. Diagnosa keperawatan 4 Pola napas yang tidak efektif berhubungan dengan asites dan restriksi pengembangan toraks akibat aistes, distensi abdomen serta adanya cairan dalam rongga toraks. Tujuan : Perbaikan status pernapasan. Terpenuhi dalam waktu 3 x 24 jam Hasil yang diharapkan : Mengalami perbaikan status pernapasan. Intervensi : 1. Tinggalkan bagian kepala tempat tidur. Rasional : Mengurangi tekanan abdominal pada diafragma dan memungkinkan pengembangan toraks dan ekspansi paru yang maksimal 2. Hemat tenaga pasien. Rasional : Mengurangi kebutuhan metabolik dan oksigen pasien 3. Ubah posisi dengan interval. Rasional : Meningkatkan ekspansi (pengembangan) dan oksigenasi pada semua bagian paru). 4. Bantu pasien dalam menjalani parasentesis atau torakosentesis. 1. Berikan dukungan dan pertahankan posisi selama menjalani prosedur. 2. Mencatat jumlah dan sifat cairan yang diaspirasi. 3. Melakukan observasi terhadap bukti terjadinya batuk, peningkatan dispnu atau frekuensi denyut nadi. Diagnosa keperawatan 5 Perubahan proses berpikir berhubungan dengan kemunduran fungsi hati dan peningkatan kadar amonia. Tujuan : Perbaikan status mental terpenuhi dalam waktu 3 x 24 jam

Hasil yang di harapkan : Memperlihatkan perbaikan status mental. Intervensi : 1. Batasi protein makanan seperti yang diresepkan. Rasional : Mengurangi sumber amonia (makanan sumber protein). 2. Berikan makanan sumber karbohidrat dalam porsi kecil tapi sering. Rasional : Meningkatkan asupan karbohidrat yang adekuat untuk memenuhi kebutuhan energi dan mempertahankan protein terhadap proses pemecahannya untuk menghasilkan tenaga 3. Berikan perlindungan terhadap infeksi. Rasional : Memperkecil resiko terjadinya peningkatan kebutuhan metabolik lebih lanjut. 4. Pertahankan lingkungan agar tetap hangat dan bebas dari angin. Rasional : Meminimalkan gejala menggigil karena akan meningkatkan kebutuhan metabolik 5. Pasang bantalan pada penghalang di samping tempat tidur. Rasional : Memberikan perlindungan kepada pasien jika terjadi koma hepatik dan serangan kejang. 6. Batasi pengunjung. Rasional : Meminimalkan aktivitas pasien dan kebutuhan metaboliknya. 7. Lakukan pengawasan keperawatan yang cermat untuk memastikan keamanan pasien. Rasional : Melakukan pemantauan ketat terhadap gejala yang baru terjadi dan meminimalkan trauma pada pasien yang mengalami gejala konfusi. 8. Hindari pemakaian preparat opiat dan barbiturat. Rasional : Mencegah penyamaran gejala koma hepatik dan mencegah overdosis obat yang terjadi sekunder akibat penurunan kemampuan hati yang rusak untuk memetabolisme preparat narkotik dan barbiturat. 9. Bangunkan dengan interval. Rasional : Memberikan stimulasi kepada pasien dan kesempatan untuk mengamati tingkat kesadaran pasien. 4. Evaluasi 1. Kebutuhan nutrisi terpenuhi sesuai kebutuhan

2. aktivitas terpenuhi dan BB meningkat 3. Integritas kulit kembali normal 4. Memperlihatkan frekuensi respirasi yang normal (12-18/menit) tanpa terdengarnya suara pernapasan tambahan. 5. Memperlihatkan perbaikan status mental.

BAB III TINJAUAN KASUS

Kajian Keperawatan Ruang / kamar : Perawatan Umum Lt 2 Tanggal Masuk : 05 05 2009 Tanggal Pengkajian : 06 05 2009 Identitas Klien Nama lengkap : Tn. T, Nama Pangilan : Tn. T, Tempat / Tgl. Lahir : 50 tahun, Jenis Kelamin : Laki laki, Warga Negara : Indinesia, Bahasa yang digunakan : Indonesia, Pendidikan :

I.

SMA, Alamat rumah : Jl. Raya bogor km 22 kampung rambutan 08 / 022 n0. 18, Penanggung Jawab : Urip, Hubungan : Paman II. Data Medik Dikirim oleh : Poli, Doagnosa Medik : Sirosis hepatis III. Keluhan Utama 1 bulan tubuh terlihat kuning IV. Keadaan Umum Pemeriksaan fisik : Kesadaran : Compos Metis KU : Pasien tanpa sakit ringan dan terpasang infus di tangan kiri TTV : TD : 120 / 90 mmHg N : 88 x / menit RR : 20 x / menit S : 36,7 C Data penunjang : Labotarium Radiologi USG

EKG Hasil Laboratorium Hemaglobin Segmen Limfosit Monosit Hematrokit LED Eritrosit Kalium Clorida HbsAg V. Poa kesehatan A. Kaji persepsi kesehatan dan pemeliharaan kesehatan Data subyektif Klien mengatakan kebiasaan mandi 2 x 1 hari Data obyektif Klien terlihat bersih Pemeriksaan fisik Kesadaran Keadaan umum Kebersihan kepala dan rambut Hygiene rongga mulut, gigi dan lidah Kebersihan kulit, turgor dan kuku Mata, telinga dan hidung : Compos mentis : sedang : bersih : bersih : bersih : tak ada keluhan Hasil 113 85 10 1 33 10 3,42 2,8 99 reaktif satuan g/dl % % % vol % mm/jam juta /ul mmol / L 1 normal 13 16 50 70 20 40 28 40 48 <10 46 3,5 5 99 110 non reaktif

Abdomen & pinggang Bising usus Benjolan Nyeri Lengan dan tungkai

: simetris : negatif : negatif : negatif : tidak ada fraktur

B. Kaji nutrisi metabolik 1. Data subyektif Pasien mengatakan kebiasaan makan di rumah 3-4 kali/hari. Dan kebiasaan minum 600800ml/hari dan dalam keadaan di rawat tidak ada nafsu makan 2. Data obyektif Selera makan tidak ada, makanan yang di berikan tidak dimakan.

C. Kaji pola eliminasi 1. Data subyektif Pasien tidak mampu buang air kecil di toilet dan kebiasaan miksi di rumah 4-5kali/hari kebiasaan defikasi 1-2kali/hari. 2. Data obyektif Pasien menggunakan kateterisasi D. Kaji pola aktivitas dan latihan 1. Data subyektif Pasien mengatakan mampu latihan dan beraktivitas sendiri 2. Data obyektif Pasien mersa nyaman dengan latihan dan aktivitas sendiri

: Mandiri : Bantuan Dengan Alat : Bantuan orang : Bantuan orang dan alat : Bantuan penuh Aktivitas harian :
Makan Mandi Berpakaian Kerapian BAB BAK 0 0 0 0 0 0

Mobilitas di tempat tidur 0

E. Kaji pola tidur dan istirahat Data Subyektif Pasien mengatakan tidak bisa tidur Data Obyektif Pasien terlihat gelisah dan tidak tidur

ANALISA DATA

No 1.

Data DS : klien mengatakan tidak nafsu makan dan mual

Kemungkinan penyebab

masalah

Intake yang tidak adekuatGangguan nutrisi adanya mual dan nyeri perut

DO : klien tidak ingin makan Suhu 2. DS : keluarga klien mengatakan suhunormal badan panas DO : suhu badan klien panas. Hasil termometer S : 38,5 C Peningkatan 3. DS : Pasien mengatakan nyeri padakenyamanan perut DO : perut pasien terlihat membesar DS : klien mengatakan sesak 4. DO ; klien terlihat sesak Nyeri perut dan perutasites Ganguan Pola nafas yang tidak teratur nafas pola Nyeri rasa tubuh yang tidakSuhu badan yang meningkat

DS : Klien mengatakan perut 5. kembung DO : perut klien terlihat membesar

Diagnosa keperawatan

kembung

1. Resiko gangguan nutrisi; kurang dari kebutuhan tubuh b/d intake yang tidak adekuat

(anoreksia,nausea/vomitus ) an suhu tubuh: hipertermia berhubungan dengan proses inflamasi pada sirosis. 3. Nyeri dan gangguan rasa nyaman berhubungan dengan hati yang membesar serta nyeri tekan dan asites. 4. Pola napas yang tidak efektif berhubungan dengan asites dan restriksi pengembangan toraks akibat aistes, distensi abdomen serta adanya cairan dalam rongga toraks. 5. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan asites dan pembentukan edema.

ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN SIROSIS HEPATIS DENGAN Tn. T DI PU II RUANG PENYAKIT DALAM RS. HARAPAN BUNDA JAKARTA TIMUR

No dan tang gal 1. 05 05 -09

Diagnosa

Tujuan

Intervensi

Rasional

Implementasi Evaluasi

Resiko gangguan nutrisi; kurang dari

Pasien dalam 1. Kaji intake 1. Membantu 1. mengkaji status nutrisi diet dalam intek diit

S : Klien mengataka

kebutuhan tubuh b/d yang adekuat 2. Anjurkan mengidentifik 2.menganjurk n masih intake yang tidak adekuat (anoreksia,nausea/vo mitus) dalam waktu 3 pasien untuk asi defisiensi an klien untuk mual x24 jam istirahat/bedr dan kebutuhan istirahat est 3. Berikan makanan DS : klien mengatakan tidak nafsu makan dan mual sedikit dan diet. 3. O : klien

memberikan terlihat 2.Dimungkink makanan an dapat sedikit dan tidak ingin makan

sering sesuai mengurangi dengan diet dan 4. Motivasi menstabilkan pasien untuk kebutuhan

sering sesuai A : dengan diit masalah belum teratasi P: intervensi di lanjutkan

DO : klien tidak ingin makan

menghabiska nutrisi dan n diet, anjurkan makanmakanan lunak mengurangi tingkat energi yang tidak diperlukan karena pasien dalam 5. Kolaboras kondisi

i pemberian meningkat antiemetik energinya dalam mengalami proses penyakit.

3.Meminimalk 2. 6 / 5/ 09 Pemeliharaan suhu tubuh yang normal terpenuhi dalam waktu 2 x 24 jam an anoreksia dan mual sehubungan dnegan status 1. mencatat Uremik suhu tubuh dan tanda 4. Membantu tanda vital proses pencernaan dan mudah dalam penyerapan makanan, lainya S : Klien

TD : 120 / 90 mengataka mmHg N : 80 x / menit RR : 20 x / n sudah tidak panas O : suhu : 36,5 C A

karena pasien menit mengalami 1.Catat suhu gangguan Perubahan suhu tubuh : hipertermia berhubungan dengan proses imflamasi pada sirosis 2. motivasi 5. untuk tubuh secara sistem teratur pencernaan. S : 38.5 C

2. memotivasi :masalah asupan cairan teratasi sesuai kebutuhan 3. P : di stop

asupan cairan menghilangka Mengompres

n DS : Keluarga pasien mengatakan suhu 3. badan klien panas Peningkatan DO : suhu klien 38,5 C rasa kenyamanan terpenuhi dalam waktu 3 x 24 jam 4. berikan antibiotik 3. lakukan kompres dingin atau kantong es untuk menurunkan suhu tubuh 1.

klien dengan

mual/muntah air dingin dan dapat 4.

meningkatkan memberikan pemasukan oral. antibiotik 5. Menghindari kontak dengan

Memberikan infeksi dasar deteksi untuk6. hatimenyarankan

seperti yang dan

evaluasiklien untuk beristirahat S : Klien

di resepkan intervensi.

5. hindari kontak dengan 4. 7/ 5/ 09 Perbaikan status pernapasan. Terpenuhi infeksi

2. Memperbaiki kehilangan cairan akibat 1. perspirasi

mengataka n masih terasa nyeri

mempertahan S : Klien kan tirah terlihat

6. jaga agar serta febris pasien dapat dan beristirahat sementara suhu

baring ketika meringis A: masalah

meningkatkan pasien tingkat mengalami

kenyamanan gangguan rasa belum pasien nyaman pada teratasi abdomen 3. P:

dalam waktu 3tubuhnya x 24 jam tinggi

2. mengurangi intervensi

Menurunkan asupan cairan di panas melalui lanjutkan

proses konduksi serta Nyeri dan gangguan rasa nyaman berhubungan dengan hati yang membesar serta nyeri tekan dan asites. 1. evaporasi, dan meningkatkan

Pertahankan tingkat tirah baring kenyaman ketika pasien pasien. mengalami gangguan 4. 1. meninggi kan bagian S : klien mengataka n sesak O : klien

DS : Klien mengatakan nyeri pada perut

rasa nyaman Meningkatkan kepala pada abdomen konsentrasi antibiotik serum yang Mengukur

TTV : TD : 90 terlihat / 80 mmHg N : 88 x / menit S : 37 C 2. sesak A: masalah belum teratasi

DO : perut klien terlihat membesar

2. Kurangi asupan

tepat untuk mengatasi

natrium dan infeksi 5. cairan jika di intruksikan 5.

menganjurkan P : intervensi di lanjutkan

Meminimalka untuk Pemulihan 3. Berikan n resikoberistirahat 3.mengubah

kepada volume antipasmodik peningkatan cairan yang dan sedatif infeksi,

suhuposisi dengan sertainterval

normal.Terpen seperti yang tubuh uhi dalam waktu 3 x 24 Pola napas yang tidakjam efektif dengan restriksi berhubungan asites dan 1. Tinggalkan diresepkan

laju metabolik 6. Mengurangi laju metabolik

bagian kepala1. Mengurangi

pengembangan toraks akibat aistes, distensi abdomen serta adanya cairan dalam rongga toraks.

tempat tidur. iritabilitas 2.Hemat tenaga pasien. traktus gastrointestina l dan nyeri

3.Ubah posisiserta dengan gangguan rasa nyaman pada abdomen 1. membatasi

DS

klien

interval. 4.Bantu

mengatakan sesak DO ; klien terlihat sesak

pasien dalam menjalani

2.Mengurangi asupan natrium dan S : Klien mengataka n sakit di perut O : Klien

parasentesis kebutuhan atau

metabolik dan cairan 2. mencatat asupan dan pengluaran 3. mencatat

torakosentesi melindungi s. hati.

lingkar perut terlihat Hasil : 79 cm meringis 4. membatasi A : asupan cairan masalah belum teratasi P: 1.Mengurangi tekanan abdominal pada diafragma dan memungkinka intervensi di lanjutkan

n pengembanga n toraks dan ekspansi paru yang maksimal. 2.Mengurangi kebutuhan Kelebihan cairan dengan volume 1.Batasi asupan natrium cairan metabolik dan oksigen danpasien. jika3.Meningkatk ekspansi

berhubungan asites dan

pembentukan edema. DS : Klien mengatakan perut kembung DO : perut klien terlihat membesar

diinstruksika an n. 2.Berikan diuretik, suplemen kalium protein

(pengembanga n) oksigenasi pada semua dan

danbagian paru). 4.Parasentesis

seperti yangdan dipreskripsik torakosentesis an. 3.Catat asupan (yang dilakukan danuntuk mengeluarkan cairan dari

pengluaran cairan. 4.Ukur

danrongga toraks)

catat lingkarmerupakan perut setiaptindakan yang

hari. Jelaskan rasional

menakutkan bagi pasien.

Bantu pasien bekerja dalam

5.pembatasan agar natrium cairan. dansama

menjalani prosedur dengan meminimalka n resiko dan gangguan rasa nyaman. ini

1.Meminimalk an pembentukan asites edema. 2.Meningkatk an cairan ginjal ekskresi lewat dan dan

mempertahan kan keseimbangan cairan serta

elektrolit yang normal. 3.Menilai

efektivitas terapi kecukupan asupan cairan. 4.Memantau perubahan pada pembentukan asites dan dan

penumpukan cairan. 5.Meningkatk an pemahaman dan

BAB IV PEMBAHASAN
4.1 Pengkajian Data data yang di temukan dari hasil pengkajian kemudian di simpulkan menjadi sebuah diagnosa keperawatan. 4.2 Adapun diagnosa yang muncul : 1. Resiko gangguan nutrisi; kurang dari kebutuhan tubuh b/d intake yang tidak adekuat (anoreksia,nausea/vomitus )

an suhu tubuh: hipertermia berhubungan dengan proses inflamasi pada sirosis. 3. Nyeri dan gangguan rasa nyaman berhubungan dengan hati yang membesar serta nyeri tekan dan asites. 4. Pola napas yang tidak efektif berhubungan dengan asites dan restriksi pengembangan toraks akibat aistes, distensi abdomen serta adanya cairan dalam rongga toraks. 5. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan asites dan pembentukan edema.

4.3 Intervensi Dari ke 4 diagnosa yang dipioritaskan telah di buatkan rencana rencana tindakan untuk mengatasi masalah masalah keperawatan tersebut. 4.4 Implementasi Peleksanaan rencana keperawatan belum semuanya di lakukan, di karnakan waktu pelaksanaan tindakan tidak mencukupi 4.5 Evaluasi Masalah yang teratasi adalah gangguan suhu tubuh dan masalah yang belum teratasi adalah gangguan pola nafas, nyeri, inflamasi sirosis dan asites.

BAB V PENUTUP
5.1 Kesimpulan Sirosis hepatis merupakan penyakit yang sering dijumpai di seluruh dunia termasuk di indonesia. Prevalensi terbanyak pada laki laki dan pada usia 51 60 tahun. Penderita datang dengan keluhan terbanyak adalah asites, di ikuti dengan gejala ikterik. Sedangkan pada pemeriksaan USG, yang paling banyak di temukan adalah asites, struktur hepar yang kasar, spenomegali, hipertensi, porta dan pembesaran hepar , nodul, penebalan dinding kandung empedu dan pasir kandungempedu di temukan pada kurang dari 50 % kasus. 5.2 Saran Sebaiknya, pasien segera diberikan terapi yang adekuat. Sebaiknya, pemeriksaan dan penatalaksanaan yang telah direncanakan pasien segera dilakukan agar kondisinya tidak semakin memburuk.

DAFTAR PUSTAKA
Asisten Anatomi FK UNS 1999/2000. 2003. Guidance to Anatomy. Surakarta : FK UNS Bagian Histologi. 2009. Petunjuk Praktikum Histologi Fakultas Kedokteran Blok Gastrointestinal. Surakarta : FK UNS Smeltzer, Suzanne C dan Brenda G. Bare. (2001). Keperawatan medikal bedah 2. (Ed 8). Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran (EGC).

Doenges, Marilynn E, Mary Frances Moorhouse dan Alice C. Geisser. (1999). Rencana asuhan keperawatan : pedoman untuk perencanaan dan pendokumentasian perawatan pasien. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran (EGC). Newman, Dorland. 2006. Kamus Kedokteran Dorland. Edisi 29. Jakarta : EGC

Price, Sylvia et al. 2005. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Volume 2. Edisi 6. Jakarta : EGC Tjokronegoro dan Hendra Utama. (1996). Ilmu penyakit dalam jilid 1. Jakarta: FKUI. Price, Sylvia A dan Lorraine M. Wilson. (1994). Patofisiologi, konsep klinis proses-proses penyakit. Jakarta: Penerbit EGC. Soeparman. 1987. Ilmu Penyakit Dalam Jilid I. Jakarta : FKUI.