BAB I PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang Pada kegiatan kepaniteraan klinik bagian Ilmu Kesehatan Anak, setiap sarjana kedokteran harus membuat laporan kasus mengenai penyakit yang ada di bangsal dan merupakan salah satu bagian dari penilaian dan salah satu syarat untuk mengikuti ujian kepaniteraan diakhir bagian Ilmu Kesehatan Anak. Penentuan judul penyakit yang akan dibuat laporan dilakukan oleh dosen pembimbing klinik di tiap bagian. Demam dengue (DD) dan demam berdarah dengue (DBD) adalah penyakit infeksi yang disebabkan oleh virus dengue. Sampai saat ini, infeksi virus Dengue tetap menjadi masalah kesehatan di Indonesia. Indonesia dimasukkan dalam kategori A dalam stratifikasi DBD oleh World Health Organization (WHO) 2001 yang mengindikasikan tingginya angka perawatan rumah sakit dan kematian akibat DBD, khususnya pada anak.1,2 Data Departemen Kesehatan RI menunjukkan pada tahun 2006 (dibandingkan tahun 2005) terdapat peningkatan jumlah penduduk, provinsi dan kecamatan yang terjangkit penyakit ini, dengan case fatality rate sebesar 1,01% (2007).3,4 Berbagai faktor kependudukan berpengaruh pada peningkatan dan penyebaran kasus DBD, antara lain:3 1. Pertumbuhan penduduk yang tinggi, 2. Urbanisasi yang tidak terencana dan tidak terkendali, 3. Tidak efektifnya kontrol vektor nyamuk yang efektif di daerah endemis, dan 4. Peningkatan sarana transportasi. Upaya pengendalian terhadap faktor kependudukan tersebut (terutama kontrol vektor nyamuk) harus terus diupayakan, di samping pemberian terapi yang optimal pada penderita DBD, dengan tujuan menurunkan jumlah kasus dan kematian akibat penyakit ini. Sampai saat ini, belum ada terapi yang spesifik untuk DBD, prinsip

utama dalam terapi DBD adalah terapi suportif, yakni pemberian cairan pengganti.5 Dengan memahami patogenesis, perjalanan penyakit, gambaran klinis dan pemeriksaan laboratorium, diharapkan penatalaksanaan dapat dilakukan secara efektif dan efisien.

1.2

Maksud dan Tujuan

Adapun maksud dan tujuan pembuatan laporan kasus ini: 1. Diharapkan pada semua sarjana kedokteran dapat memahami setiap kasus Demam Berdarah Dengue yang didapat secara menyeluruh. 2. Diharapkan adanya pola berpikir kritis setelah dilakukannya diskusi laporan kasus Demam Berdarah Dengue ini dengan pakar atau pun dosen pembimbing klinik yang membimbing. 3. Diharapkan pada semua sarjana kedokteran dapat mengaplikasikan pemahaman yang didapat mengenai kasus Demam Berdarah Dengue yang terkait pada kegiatan kepaniteraan.

BAB II LAPORAN KASUS

I. IDENTIFIKASI Nama Umur :DP : 9 tahun

Jenis Kelamin : Laki-laki Agama Bangsa Alamat : Islam : Indonesia : Jl. Tembok Baru Lr. Sinar Harapan 10 Ulu

MRS tanggal : 25 Juli 2012 pukul 11.00 wib MedRec : 082074

II.

ANAMNESIS

(alloanamnesis dengan ibu penderita pada tanggal 25 Juli 2012) Keluhan Utama : Demam terus menerus sejak 5 hari sebelum masuk rumah sakit, semakin hari suhu semakin meninggi Keluhan Tambahan : Menggigil, lesu, nafsu makan menurun, nyeri kepala, mimisan, muntah Riwayat Perjalanan Penyakit Sejak 6 hari sebelum masuk rumah sakit, penderita mengalami demam, demam terus menerus, semakin hari suhu semakin meninggi, mengigil (+), kejang (-), lesu (+), nafsu makan menurun (+), nyeri kepala (+), nyeri sendi (-), nyeri ulu hati (-), batuk (-), pilek (-), sulit menelan (-), nyeri telinga (-). Sejak 1 hari sebelum masuk rumah sakit, penderita mengalami muntah, frekuensi 1x, isi apa yang dimakan, mual (-). Sejak 3 jam sebelum masuk rumah sakit, penderita mengalami mimisan. BAB dan BAK biasa.

Kemudian penderita dibawa ke IRD RSUD BARI Palembang, dilakukan pemeriksaan darah rutin, lalu dianjurkan untuk dirawat.

Riwayat Penyakit Dahulu Riwayat pernah menderita penyakit dengan keluhan yang sama disangkal. Riwayat bepergian ke luar kota atau ke daerah endemis malaria disangkal.

Riwayat Penyakit dalam Keluarga Riwayat adanya tetangga sekitar rumah yang menderita DBD (+)

Riwayat Kelahiran Lahir dari ibu G1P1A0, cukup bulan, spontan langsung menangis, ditolong bidan, BBL = 3000 gram, PB = 50 cm. Riwayat ibu demam tidak ada, riwayat PEB tidak ada, riwayat KPSW tidak ada.

Riwayat Makanan 0 2 tahun 6 9 bulan 9 bln 12bln 12 bln-18 bln : ASI : ASI, bubur susu, buah-buahan : ASI, bubur tim, buah-buahan : ASI, nasi lunak, buah-buahan

18 bln s/d skrg : Nasi biasa, lauk pauk, sayur mayur, buah-buahan. Kesan : Kualitas dan kuantitas gizi cukup baik

Riwayat Perkembangan Tengkurap : 5 bulan

Merangkak : 9 bulan Duduk Berdiri Berjalan : 7 bulan : 10 bulan : 11 bulan

Kesan

: Perkembangan motorik masih normal

Riwayat Imunisasi BCG DPT Polio Hepatitis B Campak Kesan : 1 kali : 3 kali : 3 kali : 3 kali : 1 kali : status imunisasi dasar penderita lengkap

Riwayat Sosial Ekonomi Penderita adalah anak pertama dari Tn.S yang bekerja sebagai pedagang dan Ny.D sebagai ibu rumah tangga. Secara ekonomi, keluarga penderita tergolong kurang mampu.

III. PEMERIKSAAN FISIK Pemeriksaan Umum Keadaan Umum : tampak sakit sedang Kesadaran Nadi Tekanan Darah Pernapasan Suhu badan Berat badan Tinggi badan Status Gizi : kompos mentis : 126 x/menit, isi dan tegangan cukup : 90/60 mmHg : 32 x/menit : 38,6 oC : 29 kg : 128 cm : BB/U = 29/29 x 100% = 100 % (gizi normal) TB/U = 128/129 x 100% = 99,2% (normal) BB/TB = 29/29 x 100% = 100% (gizi baik) Kesan : Gizi baik

Pemeriksaan Khusus Kepala Rambut Mata : lurus, hitam, tidak mudah dicabut : anemis tidak ada, sklera ikterik tidak ada, edema palpebra tidak ada Telinga Hidung Tenggorok Gigi dan mulut : sekret tidak ada : NCH tidak ada , sekret tidak ada, epistaksis (+) : faring hiperemis tidak ada, tonsil T1-T1 : gusi berdarah (+)

Leher

: Pembesaran KGB tidak ada

Thoraks Paru-paru Inspeksi Palpasi Perkusi : bentuk simetris, retraksi tidak ada : tidak teraba benjolan, stem fremitus kanan dan kiri sama : sonor di kedua lapangan paru

Auskultasi : vesikuler (+) normal, ronchi tidak ada, wheezing tidak ada Jantung Inspeksi Palpasi Perkusi : pulsasi tidak ada, iktus tidak ada : thrill tidak ada : Batas jantung atas ICS II, batas jantung kanan LPS dekstra, batas jantung kiri 1 jari lateral LMC sinistra batas jantung bawah ICS V-VI. Auskultasi : HR = 136 x/menit, BJ I dan II normal, irama regular, murmur tidak ada, gallop tidak ada

Abdomen Inspeksi : datar

Palpasi Perkusi

: lemas, hepar lien tidak teraba, nyeri tekan epigastrium tidak ada : timpani

Auskultasi : bising usus (+) normal

Ekstremitas

: akral dingin (+), edema tidak ada, ptekiae spontan tidak ada, CRT < 3 detik, Rumple leed (+)

Status neurologikus Fungsi motorik Tungkai Pemeriksaan Gerakan Kekuatan Tonus Klonus Kanan Luas +5 Eutoni (-) Kiri Luas +5 Eutoni (-) (+) normal (-) (+) normal (-) (+) normal (-) Lengan Kanan Luas +5 Eutoni Kiri Luas +5 Eutoni

Refleks fisiologis (+) normal Refleks patologis (-)

Fungsi sensorik : dalam batas normal Nn. Cranialis GRM : dalam batas normal : tidak ada

IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG Hb Ht Trombosi Leukosit Hitung Jenis : 15,2 g/dl : 46 % : 16.000/ul : 2.600/ul : 0/1/2/58/32/7

V.

RESUME Pada kasus ini, seorang laki- laki, berusia 9 tahun, beralamat di Jl. Tembok

Baru Lr. Sinar Harapan 10 Ulu, berkebangsaan Indonesia, beragama Islam, dirawat di Bangsal Anak RSUD BARI pada tanggal 25 Juli 2012 pukul 11.00 dengan keluhan utama demam terus menerus sejak 5 hari sebelum masuk rumah sakit, semakin hari suhu semakin meninggi disertai keluhan tambahan berupa menggigil, lesu, nafsu makan menurun, nyeri kepala, mimisan, muntah. Sejak 6 hari sebelum masuk rumah sakit, penderita mengalami demam, demam terus menerus, semakin hari suhu semakin meninggi, mengigil, lesu, nafsu makan menurun, dan nyeri kepala. Sejak 1 hari sebelum masuk rumah sakit, penderita mengalami muntah, frekuensi 1x, isi apa yang dimakan. Sejak 3 jam sebelum masuk rumah sakit, penderita mengalami mimisan. Kemudian penderita dibawa ke IRD RSUD BARI Palembang, dilakukan pemeriksaan darah rutin, lalu dianjurkan untuk dirawat. Pada pemeriksaan umum didapatkan keadaan umum tampak sakit sedang, kesadaran compos mentis, nadi 126x/menit, pernapasan 30x/menit, suhu badan 38,6oC , dan tekanan darah 90/60 mmHg. Sedangkan pada pemeriksaan khusus pada kepala terdapat tanda perdarahan spontan, yaitu mimisan dan gusi berdarah serta pada kulit terdapat rumple leed (+). Pemeriksaan penunjang didapatkan Hb 15,2 g/dl, Ht 46%, leukosit 2.600/ul, dan trombosit 16.000/ul, hitung jenis 0/1/2/58/32/7.

VI. DIAGNOSIS BANDING 1. Demam Berdarah Dengue grade II 2. Infeksi Salurah Kemih (ISK)

VII. DIAGNOSIS KERJA Demam Berdarah Dengue grade II

VIII. PENATALAKSANAAN 1. Tirah baring dan perbanyak minum 2. IVFD RL 6 cc/kgBB/ jam = 144 cc jam = 36 gtt/menit makro 3. Paracetamol 3 x 250 mg 4. Ranitidin 2 x 1 cc 5. Cek Hb, Ht, Trombosit tiap 12 jam 6. Cek urin rutin 7. Observasi tanda vital, perdarahan, diuresis, cairan/ balance cairan

IX. PROGNOSIS Quo ad vitam : dubia ad bonam

Quo ad fungsional : dubia ad bonam

X.

FOLLOW UP

(Tanggal 26 Juli 2012) Keluhan : demam (-), menggigil (-), mimisan (-), gusi berdarah (-), nyeri epigastrium (+), BAB cair (+) 3x Vital Sign Kesadaran : kompos mentis TD Nadi : 100/70 mm/hg : 88 x/mnt, isi dan tegangan cukup : 36,5 oC : < 3 detik

Pernapasan : 36 x/mnt Suhu CRT

Diagnosis kerja : DBD grade II + diare akut tanpa dehidrasi Darah Rutin Hb Ht : 12,9 g/dl : 38 %

Trombosit : 24.000/mm3

Penatalaksanaan 1. Tirah baring dan perbanyak minum 2. IVFD RL 4 cc/kgBB/ jam = 116 cc jam = 25 gtt/menit makro 3. Paracetamol 3 x 250 mg 4. Ranitidin 2 x 1 cc 5. Cek Hb, Ht, Trombosit tiap 24 jam 6. Observasi tanda vital, perdarahan, diuresis, cairan/ balance cairan 7. Zinc 1 x 1 tab = 1 x 20 mg

(Tanggal 27 Juli 2012) Keluhan : demam (-), menggigil (-), mimisan (-), gusi berdarah (-), BAB cair (+) 2x, nyeri epigastrium (+), muntah (+) 1x, isi apa yang dimakan. Vital Sign Kesadaran TD Nadi : kompos mentis : 110/80 mm/hg : 84 x/menit, isi dan tegangan cukup : 36,3oC : < 3 detik : DBD grade II + diare akut tanpa dehidrasi

Pernapasan : 26 x/menit Suhu CRT Diagnosis kerja Darah Rutin Ht : 39 % Trombosit : 17.000/mm3 Penatalaksanaan 1. Tirah baring dan perbanyak minum 2. IVFD RL 4 cc/kgBB/ jam = 116 cc jam = 25 gtt/menit makro 3. Paracetamol 3 x 250 mg 4. Ranitidin 2 x 1 cc 5. Cek Hb, Ht, Trombosit tiap 24 jam

10

6. Observasi tanda vital, perdarahan, diuresis, cairan/ balance cairan 7. Zinc 1 x 1 tab = 1 x 20 mg

(Tanggal 28 Juli 2012) Keluhan : demam (-), menggigil (-), mimisan (-), gusi berdarah (-), BAB cair (+) x, nyeri epigastrium (+), muntah (+) 6x, isi air brwarna kekuningan. Vital Sign Kesadaran : kompos mentis TD Nadi : 110/80 mm/hg : 78 x/menit, isi dan tegangan cukup : 35,3 oC : < 3 detik

Pernapasan : 30 x/menit Suhu CRT

Diagnosis kerja : DBD grade II + diare akut tanpa dehidrasi Darah Rutin Ht : 39 % Trombosit : 17.000/mm3 Penatalaksanaan 1. Tirah baring dan perbanyak minum 2. IVFD RL 4 cc/kgBB/ jam = 116 cc jam = 25 gtt/menit makro 3. Paracetamol 3 x 250 mg 4. Ranitidin 2 x 1 cc 5. Cek Hb, Ht, Trombosit tiap 24 jam 6. Observasi tanda vital, perdarahan, diuresis, cairan/ balance cairan 7. Zinc 1 x 1 tab = 1 x 20 mg

(Tanggal 29 Juli 2012) Keluhan : demam (-), menggigil (-), mimisan (-), gusi berdarah (-), BAB cair (+) 1x, nyeri epigastrium(+), muntah (-)

11

Vital Sign Kesadaran : kompos mentis TD Nadi : 110/70 mm/hg : 92 x/menit, isi dan tegangan cukup : 36,4 oC : < 3 detik

Pernapasan : 32 x/menit Suhu CRT

Diagnosis kerja : DBD grade II + diare akut tanpa dehidrasi Darah Rutin Ht : 37 % Trombosit : 101.000/mm3 Penatalaksanaan 1. Tirah baring dan perbanyak minum 2. IVFD RL 4 cc/kgBB/ jam = 116 cc jam = 25 gtt/menit makro 3. Paracetamol 3 x 250 mg 4. Ranitidin 2 x 1 cc 5. Cek Hb, Ht, Trombosit tiap 24 jam 6. Observasi tanda vital, perdarahan, diuresis, cairan/ balance cairan 7. Zinc 1 x 1 tab = 1 x 20 mg

(Tanggal 30 Juli 2012) Keluhan : demam (-), menggigil (-), mimisan (-), gusi berdarah (-), BAB cair (-), nyeri epigastrium (-), muntah (-) Vital Sign Kesadaran : kompos mentis TD Nadi : 110/80 mm/hg : 88 x/menit, isi dan tegangan cukup : 36,5oC

Pernapasan : 28 x/menit Suhu

12

CRT

: < 3 detik

Diagnosis kerja : DBD grade II dengan perbaikan Darah Rutin Ht : 37 % Trombosit : 226.000/mm3 Penatalaksanaan 1. Pasien diperbolehkan pulang

XI. DIAGNOSA AKHIR Demam Berdarah Dengue grade II + Diare akut tanpa dehidrasi Karena ditemukan peningkatan Ht >20%. Ht = Ht tertinggi Ht terendah Ht terendah 46 37 = 37 X X 100% X 100%

X = 24,3 %

13

BAB III TINJAUAN PUSTAKA

1. A.

Demam Berdarah Dengue Definisi Demam berdarah dengue (DBD) adalah penyakit demam akut yang disebabkan

oleh virus dengue serta memenuhi kriteria WHO untuk DBD.6 DBD adalah salah satu manifestasi simptomatik dari infeksi virus dengue.

Gambar 1. Spektrum klinis infeksi virus Dengue7 Manifestasi simptomatik infeksi virus dengue adalah sebagai berikut.4 1. Demam tidak terdiferensiasi 2. Demam dengue (dengan atau tanpa perdarahan): demam akut selama 2-7 hari, ditandai dengan 2 atau lebih manifestasi klinis (nyeri kepala, nyeri retroorbital, mialgia/ atralgia, ruam kulit, manifestasi perdarahan [petekie atau uji bendung positif], leukopenia) dan pemeriksaan serologi dengue positif atau ditemukan pasien yang sudah dikonfirmasi menderita demam dengue/ DBD pada lokasi dan waktu yang sama. 3. DBD (dengan atau tanpa renjatan)

14

B.

Batasan Demam dengue (DD), demam berdarah dengue (DBD) dan dengue shock

syndrome (DSS) disebabkan oleh virus dengue yang merupakan anggota genus Flavivirus dari family Flaviviridae. Terdapat 4 serotipe virus dengue yang disebut DEN-1, DEN-2, DEN-3 dan DEN-4. Oleh karena ditularkan melalui gigitan artropoda maka virus dengue termasuk arbovirus. Vektor DBD yang utama adalah nyamuk Aedes aegypti.8 Setelah terinokulasi ke manusia, virus dengue mempunyai masa inkubasi selama 3-14 hari (rata-rata 4-7 hari). Replikasi virus berada di sel yang berfungsi sebagai system reticuloendothelial, seperti sel dendrite, hepatosit, dan sel endotel. Infeksi ini menghasilkan produksi dari imunitas seluler dan humoral. Setelah masa inkubasi, demam akut terjadi selama 5-7 hari. Penyembuhan biasanya terjadi pada 710 hari. 8 Dengue hemorrhagic fever atau dengue shock syndrome merupakan bentuk berat dari infeksi dengue yang biasanya timbul pada hari ke 3-7, utamanya saat suhu tubuh turun. Kelainan patologis yang mendasarinya adalah kebocoran plasma yang cepat, gangguan hemostasis, dan kerusakan pada hepar, menyebabkan kehilangan cairan yang berat dan pendarahan. Kebocoran plasma disebabkan oleh peningkatan permeabilitas kapiler dan mungkin bermanifestasi sebagai hemokonsentrasi, pleural effusion, dan ascites. Pendarahan disebabkan oleh fragilitas kapiler dan trombositopenia dan bermanifestasi menjadi berbagai bentuk, mulai dari ptechiae sampai pendarahan gastrointestinal. Kerusakan hepar mengakibatkan peningkatan alanine aminotransferase and aspartate aminotransferase, kadar albumin yang rendah, dan gangguan koagulasi. 8

C.

Patofisiologi Dua teori yang banyak dianut dalam menjelaskan patogenesis infeksi dengue

adalah hipotesis infeksi sekunder (secondary heterologous infection theory) dan hipotesis immune enhancement.

15

Gambar 2. Patogenesis Perdarahan pada DHF

Gambar 3. Hipotesis infeksi sekunder9 Menurut hipotesis infeksi sekunder yang diajukan oleh Suvatte (1977), sebagai akibat infeksi sekunder oleh tipe virus dengue yang berbeda, respon antibodi anamnestik pasien akan terpicu, menyebabkan proliferasi dan transformasi limfosit dan menghasilkan titer tinggi IgG antidengue. Karena bertempat di limfosit, proliferasi limfosit juga menyebabkan tingginya angka replikasi virus dengue. Hal ini mengakibatkan terbentuknya kompleks virus-antibodi yang selanjutnya mengaktivasi

16

sistem komplemen. Pelepasan C3a dan C5a menyebabkan peningkatan permeabilitas dinding pembuluh darah dan merembesnya cairan ke ekstravaskular. Hal ini terbukti dengan peningkatan kadar hematokrit, penurunan natrium dan terdapatnya cairan dalam rongga serosa.9,10 Hipotesis immune enhancement menjelaskan menyatakan secara tidak langsung bahwa mereka yang terkena infeksi kedua oleh virus heterolog mempunyai risiko berat yang lebih besar untuk menderita DBD berat. Antibodi herterolog yang telah ada akan mengenali virus lain kemudian membentuk kompleks antigen-antibodi yang berikatan dengan Fc reseptor dari membran leukosit terutama makrofag. Sebagai tanggapan dari proses ini, akan terjadi sekresi mediator vasoaktif yang kemudian menyebabkan peningkatan permeabilitas pembuluh darah, sehingga mengakibatkan keadaan hipovolemia dan syok.9,10

D.

Bentuk klinis Berdasarkan kriteria WHO tahun 1997 dengan indikator demam 2-7 hari,

tendensi perdarahan, hepatomegali, renjatan, bukti kebocoran plasma dan trombositopenia.8 Berdasarkan kepastian diagnosis:8 1. Tersangka Demam Dengue (TDD) Demam akut 2-7 hari ditambah 2 atau lebih manifestasi klinik seperti sakit kepala, sakit di belakang bola mata, mialgia, artralgia, rash, manifestasi perdarahan, leukopenia, tidak terbukti adanya kebocoran plasma dan tidak terbukti diagnosis klinis lain 2. Tersangka Demam Berdarah Dengue (TDBD) Demam + manifestasi perdarahn paling sedikit test torniquet (+) 3. Demam dengue Apabila terdapat semua gejala TDD namun tidak dapat ditemukan peningkatan Ht >20% (tidak terbukti terjadi plasma leakage) 4. Demam berdarah dengue

17

Apabila ditemukan peningkatan Ht >20% dan penurunan hematokrit setidaknya 20% setelah resusitasi cairan. Berdasarkan kriteria WHO 1997, diagnosis DBD ditegakkan bila semua hal ini terpenuhi:4,9,11 1. Demam atau riwayat demam akut, antara 2-7 hari biasanya bifasik. 2. Terdapat minimal 1 manifestasi perdarahan berikut: uji bendung positif; petekie, ekimosis, atau purpura; perdarahan mukosa; hematemesis dan melena. 3. Trombositopenia (jumlah trombosit <100.000/ ml). 4. Terdapat minimal 1 tanda kebocoran plasma sbb:

Peningkatan hematokrit >20% dibandingkan standar sesuai umur dan jenis kelamin.

Penurunan

hematokrit

>20%

setelah

mendapat

terapi

cairan,

dibandingkan dengan nilai hematokrit sebelumnya.

Tanda kebocoran plasma seperti: efusi pleura, asites, hipoproteinemia, hiponatremia.

Terdapat 4 derajat spektrum klinis DBD (WHO, 1997), yaitu: 4,9,11 Derajat 1 Derajat 2 Derajat 3 : Demam disertai gejala tidak khas dan satu-satunya

manifestasiperdarahan adalah uji torniquet. : Seperti derajat 1, disertai perdarahan spontan di kulit dan perdaran lain. : Didapatkan kegagalan sirkulasi, yaitu nadi cepat dan lemah, tekanan nadi menurun (20 mmHg atau kurang) atau hipotensi, sianosis di sekitar mulut kulit dingin dan lembab, tampak gelisah. Derajat 4 : Syok berat, nadi tidak dapat diraba dan tekanan darah tidak terukur.

E.

Pemeriksaan penunjang Pemeriksaan laboratorium meliputi kadar hemoglobin, kadar hematokrit,

jumlah trombosit, dan hapusan darah tepi untuk melihat adanya limfositosis relatif

18

disertai gambaran limfosit plasma biru (sejak hari ke 3). Trombositopenia umumnya dijumpai pada hari ke 3-8 sejak timbulnya demam. Hemokonsentrasi dapat mulai dijumpai mulai hari ke 3 demam.4 Pada DBD yang disertai manifestasi perdarahan atau kecurigaan terjadinya gangguan koagulasi, dapat dilakukan pemeriksaan hemostasis (PT, APTT, Fibrinogen, D-Dimer, atau FDP). Pemeriksaan lain yang dapat dikerjakan adalah albumin, SGOT/SGPT, ureum/ kreatinin. Hasil laboratoris berikut yang merupakan faktor resiko terjadinya DSS: Peningkatan hematokrit >20%, platelet <40000/mm3, aPTT >44 detik, PT >14 detik, TT > 16 detik. Pemeriksaan lain yang dapat dikerjakan adalah albumin, SGOT/SGPT, ureum/ kreatinin Untuk membuktikan etiologi DBD, dapat dilakukan uji diagnostik melalui pemeriksaan isolasi virus, pemeriksaan serologi atau biologi molekular. Di antara tiga jenis uji etiologi, yang dianggap sebagai baku emas adalah metode isolasi virus. Namun, metode ini membutuhkan tenaga laboratorium yang ahli, waktu yang lama (lebih dari 12 minggu), serta biaya yang relatif mahal. Oleh karena keterbatasan ini, seringkali yang dipilih adalah metode diagnosis molekuler dengan deteksi materi genetik virus melalui pemeriksaan reverse transcriptionpolymerase chain reaction (RT-PCR). Pemeriksaan RT-PCR memberikan hasil yang lebih sensitif dan lebih cepat bila dibandingkan dengan isolasi virus, tapi pemeriksaan ini juga relatif mahal serta mudah mengalami kontaminasi yang dapat menyebabkan timbulnya hasil positif semu. Pemeriksaan yang saat ini banyak digunakan adalah pemeriksaan serologi, yaitu dengan mendeteksi IgM dan IgG-anti dengue. Imunoserologi berupa IgM terdeteksi mulai hari ke 3-5, meningkat sampai minggu ke 3 dan menghilang setelah 60-90 hari. Pada infeksi primer, IgG mulai terdeteksi pada hari ke 14, sedangkan pada infeksi sekunder dapat terdeteksi mulai hari ke 2.12 Salah satu metode pemeriksaan terbaru yang sedang berkembang adalah pemeriksaan antigen spesifik virus Dengue, yaitu antigen nonstructural protein 1 (NS1). Antigen NS1 diekspresikan di permukaan sel yang terinfeksi virus Dengue. Masih terdapat perbedaan dalam berbagai literatur mengenai berapa lama antigen

19

NS1 dapat terdeteksi dalam darah. Sebuah kepustakaan mencatat dengan metode ELISA, antigen NS1 dapat terdeteksi dalam kadar tinggi sejak hari pertama sampai hari ke 12 demam pada infeksi primer Dengue atau sampai hari ke 5 pada infeksi sekunder Dengue. Pemeriksaan antigen NS1 dengan metode ELISA juga dikatakan memiliki sensitivitas dan spesifisitas yang tinggi (88,7% dan 100%). Oleh karena berbagai keunggulan tersebut, WHO menyebutkan pemeriksaan deteksi antigen NS1 sebagai uji dini terbaik untuk pelayanan primer.12 Pemeriksaan radiologis (foto toraks PA tegak dan lateral dekubitus kanan) dapat dilakukan untuk melihat ada tidaknya efusi pleura, terutama pada hemitoraks kanan dan pada keadaan perembesan plasma hebat, efusi dapat ditemukan pada kedua hemitoraks. Asites dan efusi pleura dapat pula dideteksi dengan USG.4 Pemeriksaan laboratorium yang sering ditemukan pada pasien DHF adalah trombositopenia (< 100.000/ul) dan hemokonsentrasi (kadar Ht lebih 20% dari normal). Trombositopenia umumnya dijumpai pada hari ke 3-8 sejak timbulnya demam. Hemokonsentrasi dapat mulai dijumpai mulai hari ke 3 demam.4,9

F.

Terapi Pada dasarnya terapi DBD adalah bersifat suportif dan simtomatis.

Penatalaksanaan ditujukan untuk mengganti kehilangan cairan akibat kebocoran plasma dan memberikan terapi substitusi komponen darah bilamana diperlukan. Dalam pemberian terapi cairan, hal terpenting yang perlu dilakukan adalah pemantauan baik secara klinis maupun laboratoris. Proses kebocoran plasma dan terjadinya trombositopenia pada umumnya terjadi antara hari ke 4 hingga 6 sejak demam berlangsung. Pada hari ke-7 proses kebocoran plasma akan berkurang dan cairan akan kembali dari ruang interstitial ke intravaskular. Terapi cairan pada kondisi tersebut secara bertahap dikurangi. Selain pemantauan untuk menilai apakah pemberian cairan sudah cukup atau kurang, pemantauan terhadap kemungkinan terjadinya kelebihan cairan serta terjadinya efusi pleura ataupun asites yang masif perlu selalu diwaspadai.

20

Terapi

nonfarmakologis

yang diberikan

meliputi

tirah

baring

(pada

trombositopenia yang berat) dan pemberian makanan dengan kandungan gizi yang cukup, lunak dan tidak mengandung zat atau bumbu yang mengiritasi saluaran cerna. Sebagai terapi simptomatis, dapat diberikan antipiretik berupa parasetamol, serta obat simptomatis untuk mengatasi keluhan dispepsia. Pemberian aspirin ataupun obat antiinflamasi nonsteroid sebaiknya dihindari karena berisiko terjadinya perdarahan pada saluran cerna bagian atas (lambung/duodenum). 13 Ada dua hal penting yang perlu diperhatikan dalam terapi cairan khususnya pada penatalaksanaan demam berdarah dengue: pertama adalah jenis cairan dan kedua adalah jumlah serta kecepatan cairan yang akan diberikan. Karena tujuan terapi cairan adalah untuk mengganti kehilangan cairan di ruang intravaskular, pada dasarnya baik kristaloid (ringer laktat, ringer asetat, cairan salin) maupun koloid dapat diberikan. WHO menganjurkan terapi kristaloid sebagai cairan standar pada terapi DBD karena dibandingkan dengan koloid, kristaloid lebih mudah didapat dan lebih murah. Jenis cairan yang ideal yang sebenarnya dibutuhkan dalam penatalaksanaan antara lain memiliki sifat bertahan lama di intravaskular, aman dan relatif mudah diekskresi, tidak mengganggu sistem koagulasi tubuh, dan memiliki efek alergi yang minimal.1,2 Secara umum, penggunaan kristaloid dalam tatalaksana DBD aman dan efektif. Beberapa efek samping yang dilaporkan terkait dengan penggunaan kristaloid adalah edema, asidosis laktat, instabilitas hemodinamik dan hemokonsentrasi.14,15 Kristaloid memiliki waktu bertahan yang singkat di dalam pembuluh darah. Pemberian larutan RL secara bolus (20 ml/kg BB) akan menyebabkan efek penambahan volume vaskular hanya dalam waktu yang singkat sebelum didistribusikan ke seluruh kompartemen interstisial (ekstravaskular) dengan perbandingan 1:3, sehingga dari 20 ml bolus tersebut dalam waktu satu jam hanya 5 ml yang tetap berada dalam ruang intravaskular dan 15 ml masuk ke dalam ruang interstisial.16 Namun demikian, dalam aplikasinya terdapat beberapa keuntungan penggunaan kristaloid antara lain mudah tersedia dengan harga terjangkau, komposisi yang menyerupai komposisi plasma,

21

mudah disimpan dalam temperatur ruang, dan bebas dari kemungkinan reaksi anafilaktik.17,18 Dibandingkan cairan kristaloid, cairan koloid memiliki beberapa keunggulan yaitu: pada jumlah volume yang sama akan didapatkan ekspansi volume plasma (intravaskular) yang lebih besar dan bertahan untuk waktu lebih lama di ruang intravaskular. Dengan kelebihan ini, diharapkan koloid memberikan oksigenasi jaringan lebih baik dan hemodinamik terjaga lebih stabil. Beberapa kekurangan yang mungkin didapatkan dengan penggunaan koloid yakni risiko anafilaksis, koagulopati, dan biaya yang lebih besar. Namun beberapa jenis koloid terbukti memiliki efek samping koagulopati dan alergi yang rendah (contoh: hetastarch).17,18 Indikasi Rawat19

G.

1. Penderita TDBD derajat I dengan panas 3 hari atau lebih dianjurkan untuk dirawat 2. TDBD derajat I disertai: hiperpireksia atau tidak mau makan atau muntah-muntah atau kejang-kejang atau Ht cenderung meningkat, trombosit cenderung turun, atau trombosit < 100.000/mm3 3. Seluruh derajat II, III, IV Indikasi pulang19

H.

1. Keadaan umum baik dan masa kritis berlalu (> 7 hari sejak panas). 2. Tidak demam selama 48 jam tanpa antipiretik 3. Nafsu makan membaik 4. Secara klinis tampak perbaikan 5. Hematokrit stabil 6. Tiga hari setelah syok teratasi 7. Output urin >1cc/kgbb/jam 8. Jumlah trombosit >50.000/uL dengan kecenderungan meningkat 9. Tidak dijumpai distress pernapasan (disebabkan oleh efusi pleura atau asidosis)

22

BAGAN I TATALAKSANA KASUS TERSANGKA DBD

PERSANGKAAN DBD
Demam tinggi mendadak, terus menerus 2-7 hari, ISPA atas (-)

(+)

KEDARURATAN (+) tanda syok muntah terus menerus kejang kesadaran menurun muntah darah berak hitam (+) Periksa trombosit Rawat jalan* Parasetamol Kontrol tiap hari sampai demam hilang (-) UJI TORNIQUET

(-)

Trombosit < 100.000

Trombosit 100.000

Rawat inap

* Perhatian: Pesan pada orang tua: Bila timbul tanda-tanda syok, yaitu: gelisah, lemah, kaki tangan dingin, sakit perut, berak hitam, bak kurang (tanda bahaya)

Rawat jalan* Minum banyak 1,5-2 l/hari, parasetamol, kontrol tiap hari sampai demam turun

Bila hari ke-3 masih panas nilai: Ht, trombosit dan gejala klinis

Segera bawa ke rumah sakit Klinis sesuai DBD Ht naik Trombosit turun

Klinis membaik Ht tidak naik Trombosit baik

23

BAGAN II TATALAKSANA TDBD DERAJAT I DAN DERAJAT II TANPA PENINGKATAN HEMATOKRIT / Ht < 42 vol%

DBD derajat I atau derajat II tanpa peningkatan Ht / Ht < 42 vol%

Gejala klinis: - Demam 2-7 hari - Uji Torniquet (+) atau perdarahan spontan Lab: - Ht tak meningkat / Ht < 42 vol% - Trombositopenia (ringan)

Pasien masih dapat minum Beri minum banyak 1-2 l/hari atau satu sendok makan tiap 5 menit Jenis minuman: air putih, teh manis, sirup, jus buah, susu, oralit Bila suhu >38oC beri parasetamol, kompres hangat Bila kejang beri diazepam sesuai BB

Pasien tidak dapat minum Pasien muntah terus-menerus

Pasang infuse NaCl 0,9%:Dekstrosa 5% (1:3), tetesan rumatan Periksa Hb,Ht, trombosit tiap 6-12 jam

Ht tidak naik Monitor gejala klinis dan laboratorium Perhatikan tanda syok Evaluasi tiap hari Ukur diuresis tiap hari Awasi perdarahan Periksa Hb, Ht, trombosit tiap 6-12 jam

Ht naik atau trombosit turun

Infus ganti RL (tetesan disesuaikan (lihat bagan III)

Perbaikan klinis dan laboratorium

PULANG (KRITERIA PULANG): - Tidak demam selama 24 jam tanpa antipiretik - Nafsu makan membaik - Secara klinis tampak perbaikan - Hematokrit stabil - Tiga hari setelah syok teratasi - Jumlah trombosit >50.000/uL - Tidak dijumpai distress pernapasan (disebabkan oleh efusi pleura atau asidosis -

24

BAGAN III TATALAKSANA TDBD DERAJAT II DENGAN PENINGKATAN Ht 20% / Ht 42 vol%

Infus : RL/RD/RA 6-7 ml/kgBB/jam PULANG (lihat kriteria pulang)

Perbaikan

Tidak ada perbaikan Gelisah Distress pernapasan Frekuensi nadi naik Ht tetap tinggi / naik Diuresis kurang / tidak ada

Tidak gelisah Nadi kuat Tekanan darah stabil Diuresis cukup (1-2 ml/kgBB/jam) Ht turun (2 kali pemeriksaan)

Tetesan dikurangi

Tanda vital memburuk Ht meningkat

Masuk protokol syok

5 ml/kgBB/jam

Perbaikan Sesuaikan tetesan 3 ml/kgBB/jam

IVFD stop pada 24-48 jam Bila tanda vital dan Ht stabil, diuresis cukup

PULANG (Lihat kriteria pulang)

25

BAGAN IV. TATALAKSANA SYOK PADA DBD

1. Oksigenasi (O2 2-4 l/menit) 2. Cairan: a. ICU: RL/RA/NaCl 0,9% dan atau koloid b. Non ICU: RL/RA/NaCl 0,9% 20 ml/kgBB secepatnya (bolus dalam 30 menit) EVALUASI 30 menit Pantau tanda vital, catat balans cairan selama pemberian cairan SYOK TERATASI**** Kesadaran membaik Nadi teraba kuat Tekanan nadi > 20 mmHg Tidak sesak nafas/sianosis Ekstremitas hangat Diuresis cukup 1 ml/kgBB/jam SYOK TIDAK TERATASI Kesadaran menurun Nadi terasa lembut Tekanan nadi < 20 mmHg Distres pernafasan/sianosis Kulit dingin dan lembab Ekstremitas dingin, Diuresis < 1 ml/kgBB/jam Lanjutkan RL/RA/NaCl 0,9% 15-20 ml/kgBB dan atau koloid 10-20 ml/kgBB (sesuai dengan dosis maksimal koloid **) ATAU Plasma 10-20 ml/kgBB O2 2-4 l/menit Hb, Ht, trombosit, lekosit AGD-elektrolit Ureum, kreatinin Atas indikasi Gol.darah, cross match Pantau tanda vital dan balans cairan EVALUASI TERATASI**** TIDAK TERATASI

RL/RA/NaCl 0,9% 10 ml/kgBB/jam O2 2-4 l/menit Hb, Ht, trombosit, lekosit AGD-elektrolit Ureum, kreatinin Atas indikasi Gol.darah, cross match Pantau tanda vital dan balans cairan

Stabil dalam 24 jam Klinis baik, Ht stabil dalam 2 kali pemeriksaan: Kristaloid 5 ml/kgBB/jam pemeriksaan (setiap 6 jam) Kristaloid 3 ml/kgBB/jam

Ht turun Transfusi darah segar 10 ml/kgBB 24-48 jam setelah syok teratasi, tanda vital/Ht stabil, diuresis cukup TERATASI**** INFUS STOP
Keterangan: ** = HES BM 200.000: Haese steril 10% ( dosis maksimal 20 ml/kgBB/hari) Dekstran: Dekstran L (dosis maksimal 1,5 g/kgBB/hari)

Ht tetap tinggi / naik

Koloid 20 ml/kgBB EVALUASI TIDAK TERATASI Pertimbangkan pemakaian inotropik dan koloid HES BM 100.000-300.000 kD

26

I.

Komplikasi Perdarahan gastrointestinal masif, ensepalopati, edema paru, DIC, dan efusi

pleura.19 J. Prognosis Angka kematian kasus di Indonesia secara keseluruhan <3%. Angka kematian DSS di RS 5-10%. Kematian meningkat bila disertai komplikasi. DBD akan berlanjut menjadi syok atau penderita dengan komplikasi sulit diramalkan.19

2. A.

Diare Akut Definisi Secara operasional, diare akut adalah buang air besar lembek /cair bahkan dapat

berupa air saja yang frekuensinya lebih sering biasanya ( biasanya 3 kali atau lebih dalam sehari ) dan berlangsung kurang dari 14 hari.

B. Batasan Epidemiologis : merupakan kumpulan penyakit dengan gejala diare, yaitu defekasi dengan feses cair atau lembek dengan/tanpa lendir atau darah, dengan frekuensi 3 kali atau lebih sehari. berlangsung belum lebih dari 14 hari, kurang dari 4 episode/bulan.19 Klinis : merupakan diare yaitu berak dengan kandungan air lebih dari nonnal atau disertai darah/lendir atau bila orang tua menganggap anaknya menderita berakberak.19

C.

Patofisiologi Mekanisme dasar yang menyebabkan timbulnya diare ialah:20

a.

Gangguan osmotik Mukosa usus halus adalah epitel berpori, yang dapat dilalui oleh air dan

elektrolit dengan cepat untuk mempertahankan tekanan osmotik antara lumen usus

27

halus dengan cairan ekstrasel. Oleh karena itu, bila di dalam lumen makanan atau zat yang tidak dapat diserap akan menyebabkan tekanan osmotik dalam rongga usus meninggi, sehingga terjadi pergeseran air dan elektrolit ke dalam rongga usus. Isi rongga usus yang berlebihan ini akan merangsang usus untuk mengeluarkannya. Bila bahan tersebut adalah larutan isotonik, air, atau bahan yang larut, maka akan melewati mukosa usu halus tanpa diabsorbsi sehingga terjadi diare. b. Gangguan sekresi Disebabkan oleh sekresi air dan elektrolit ke dalam usu halus yang terjadi akibat gangguan absorpsi natrium oleh villus saluran cerna, sedangkan sekresi klorida tetap berlangsung atau meningkat. Keadaan ini menyebabkan air dan elektrolit keluar dari tubuh sebagai tinja cair. Diare sekretorik ditemukan diare yang disebabkan oleh infeksi bakteri akibat rangsangan pada mukosa usu oleh toksin, misalnya toksin E.Coli atau V.cholera 01.

D.

Bentuk Klinis Selain diare, anak menjadi cengeng, gelisah, suhu badan mungkin meningkat,

nafsu makan berkurang atau tidak nafsu makan. Tinja mungkin mnegandung darah dan atau lendir. Meningkatnya sam laktat akibat fermentasi laktosa di dalam usu besar menyebabkan tinja menjadi asam yang dapat mengiritasi anus dan sekitarnya sehingga lecet. Muntah dapat terjadi sebelum diare. Kehilangan cairan dan elektrolit dapat menyebabkan dehidrasi; berat badan turun, ubun ubun besar cekung pada bayi, tonus dan turgor kulit berkurang, selaput lendir dan mukosa bibir tampak kering. Kekurangan cairan dan elektrolit berlebihan dapat menimbulkan gejala klinis sesak, kejnag dan kesadaran menurun. Dehidrasi dapat diklasifikasikan berdasarkan defisit air dan atau keseimbangan elektrolit. Dehidrasi ringan bila penurunan berat badan kurang dari 5%,dehidrasi sedang bila penurunan berat badan antara 5%-10% dan dhidrasi berat bila penurunan lebih dari 10%.20

28

Tabel 1. Derajat Dehidrasi20 Gejala & Keadaan Tanda Tanpa Dehidrasi Dehidrasi Ringan Sedang Letargi, Kesadaran Menurun Gelisah Umum Baik, Sadar

Mata

Derajat Haus

Cubitan pada Kulit

% turun BB <5

Normal

Minum Biasa, Dicubit kembali Tidak Haus Haus, Sangat Haus Minum dengan cepat

Layu/ cekung

Kembali lambat

5 10

Dehidrasi Berat

Layu/ cekung

dengan lemas, Kembali sangat tidak mampu minum lambat

>10

E.

Terapi19

Tujuan perawatan dan pengobatan penderita diare akut 1. Melakukan koreksi terhadap kehilangan cairan dan elektrolit 2. Melakukan feeding adjustment 3. Memberikan pengobatan medikamentosa Pengobatan terhadap kausa Pengobatan terhadap penyakit penyerta/penyulit Pengobatan penunjang/simptomatik yang diperlukan

4. Memberikan health education :

Terapi cairan dan elektrolit Koreksi cairan dan elektrolit dibedakan 2 macam: 1. Pada diare akut murni: Ditujukan untuk: Rehidrasi : mengganti previous water losses dengan IVFD/NGT

29

 Maintenance : mencegah dehidrasi dengan mengganti on going water losses dengan oralit peroral/CRO Requirement : dengan makan dan minum seperti biasa 2. Pada diare akut dengan penyulit: Menggunakan modifikasi Sutejo dengan cairan yang mengandung: Na : 63,3 mEq/L K : 10,4mEq/L CI : 61,4 mEq/L HCO3: 12,6 mEq/L Kalori : 200 kalori Yang terdiri dari NaCl 15% 10 cc, KC1 10% 4 cc, NaHCO3 2,5% 7 cc dalam 500 cc D5%. Koreksi maupun maintenans diberikan secara IV dengan kecepatan: a) Diare akut dengan penyulit dengan dehidrasi ringan-sedang 4 jam I 20 jam II b) 4 jam I 20 jam II : 50 cc/kgBB : 150 cc/kgBB

Diare akut dengan penyulit dehidrasi berat : 60 cc/kg BB : 190 cc/kgBB

Terapi medikamentosa Obat-obatan antimikroba termasuk antibiotik tidak dipakai secara rutin pada penyakit diare akut. Patokan pemberian antimikroba/antibiotika adalah sebagai berikut: 1. Kolera Semua penderita yang secara klinis dicurigai kolera diberi Tetrasiklin 50mg/kgBB/hari dibagi 4 dosis selama 3 hari. 2. Diare bakterial invasif

30

Secara klinis didiagnosis jika: Panas lebih dari 38,5 C Ada meteorismus Ada lendir dan darah dalam tinja secara makroskopis maupun mikroskopis Lekosit dalam tinja secara mikroskopis lebih dari 10/lpb atau ++. Antibiotika yang dipakai sementara menunggu hasil kultur: K1inis diduga kearah Salmonella diberikan Kloramfenikol 100 mg/kgBB/hari dibagi 4 dosis selama 10 hari. K1inis diduga ke arah Shigella diberi Nalidixid acid 85mg/kgBB/hari diberi 4 dosis selama 10 hari atau Amoksisilin 5Omg/kgBB/hari dibagi dalam 3 dosis selama 5 hari. 3. Penyakit penyerta diobati sebagaimana mestinya. 4. Untuk penyakit parasit diberikan: Amubiasis dibenkan Metronidazole 50 mgtkbBB/hari dibagi dalam 3 dosis selama 5-7 hari. Helminthiasis: untuk Ascaris/Ankylostoma/Oxyuris : pyrantel Pantoate

l0mg/kgBB hari dosis tungga1. Untuk Trichuris: Mebendazole 2 x l00 mg selama 3 hari. Giardiasis: Metronidazole 15mg/kgBB/hari selama 5 hari.

5. Untuk penyebab jamur diberikan:

Candidiasis diberikan Nistatin : - Kurang dari 1 tahun: 4 x 100.000 IU se1ama 5 hari - Lebih dari 1 tahun : 4 x 300.000 IU se1ama 5 hari Pemberian Health Education Pendidikan kesehatan dilakukan pada saat visited an di ruangan khusus dimana orangtua penderita dikumpulkan.

31

Skema 1. Terapi Cairan dan Pemberian Makanan ada GE akut tanpa Penyulit Dehidrasi Rehidrasi Cairan Pencegahan Makan Waktu Tanpa dehidrasi Dehidrasi 10-20 cc oralit atau Minum ASI diteruskan. Susu formula Makanan diteruskan diteruskan. padat dengan

mengurangi makanan berserat, ekstra 1 porsi Ringansedang 4 jam 75 cc (1/2 Idem Dapat ditangguhkan

gelas) oralit/kg BB adlibitum sampairasa haus hilang atau

sampai anak menjadi segar

Berat

4 Jam

IVFD RL 30 cc/kg BB 7 tetes/kgBB/me nit. Oralit ad libitum segera setelah anak

Idem

Idem

bias minum Penilaian dilakukan tiap 1 jam Setelah rehidrasi Idem penderita tanpa dehidrasi

Patokan koreksi cairan melalui NGD (Nasogastrik Drip) adalah: Nadi masih dapat diraba dan masih dapat dihitung Tidak ada meteorismus

32

Tidak ada penyulit yang mengharuskan kita memakai cairan IV atau Menyebabkan pemberian cairan peoral menjadi berbahaya Dikatakan gaga1 jika dalam 1 jam pertama muntah dan diare terlalu banyak atau syok bertambah berat. Indikasi Rawat19

F.

1. Diare akut dehidrasi ringan, ringan sedang dengan berak-berak dan muntah profuse dan upaya rehidrasi oral di RPO gagal, atau disertai penyakit penyerta yang memerlukan perawatan di rumah sakit. 2. Diare akut dehidrasi berat.

G.

Komplikasi Gangguan keseimbangan air, elektrolit dan asam basa, intoleransi klinik akut terhadap karbohidrat dan lemak.

1. Awal :

2. Lambat : Diare berkepanjangan (prolonged diarrhea) Intoleransi klinik hidrat arang yang berkepanjangan

H.

Prognosis Quo ad vitam : dubia ad bonam

Quo ad fungsional : dubia ad bonam

33

BAB IV ANALISA KASUS

Dari anamnesis didapatkan penderita datang dengan keluhan utama demam terus menerus, semakin hari suhu semakin meninggi disertai keluhan tambahan berupa menggigil, lesu, nafsu makan menurun, nyeri kepala, muntah. sejak 5 hari sbelum masuk rumah sakit, Ada riwayat mimisan sejak 3 hari sebelum masuk rumah sakit, tidak nyeri menelan, tidak nyeri saat BAK dan tidak nyeri telinga. Dari keluhan tersebut sebenarnya kita sudah dapat menyingkirkan, malaria, tonsilopharingitis, infeksi saluran kemih dan otitis media akut sebagai penyebab demam pada penderita ini. Pada demam typhoid biasanya demam bersifat remitten dan terdapat keluhan gastrointestinal lain seperti periode diare yang diselingi oleh konstipasi dan nyeri perut. Demam pada malaria sesuai dengan tipe plasmodium penyebab malaria. Plasmodium vivax/ovale menyebabkan demam timbul selang satu hari. Demam pada malaria yang disebabkan oleh Plasmodium malariae timbul selang dua hari. Pada demam berdarah dengue (DBD), demam tinggi timbul secara mendadak dan terjadi terus menerus selama 2-7 hari yang diselingi fase turunnya demam (fase kritis) pada hari ke 4-6 demam dan pada penderita ditemukan manifestasi perdarahan yaitu ptekiae yang muncul pada hari ke-5, seperti yang ditemukan pada penderita yaitu mimisan, gusi berdarah, dan ptekiae pada lengan kiri, keluhan lain sebagai gejala prodormal infeksi virus dengue seperti nyeri kepala dapat menguatkan kriteria untuk mendiagnosis DBD. Pada pemeriksaan fisik didapatkan tanda-tanda vital menunjukkan keadaan sakit sedang dimana kesadaran kompos mentis, nadi 126x/menit, pernafasan 32x/menit, tekanan darah 90/60 mmHg, suhu 38,60C dan ada tanda perdarahan spontan seperti mimisan dan gusi berdarah serta rumple leed (+) pada lengan kiri. Berdasarkan hasil temuan tersebut, pasien didiagnosis tersangka DBD derajat II.

34

Kemudian dilakukan pemeriksaan laboratorium, didapatkan hemoglobin 15,2 g/dl, hematokrit 46 %, trombosit menurun (16.000 mm3). Jika dilakukan perhitungan terhadap hematokrit tanggal 25 Juli yaitu 46% dan hematokrit tanggal 30 Juli yaitu 37%, didapatkan Ht >20%. Salah satu kriteria WHO untuk menegakkan diagnosis DBD menjadi terpenuhi. Kemudian keluhan BAB cair 3x pada hari kedua dirawat dan tidak ada tanda- tanda dehidrasi, itu menunjukkan diagnosa diare akut tanpa dehidrasi. Tatalaksana awal yang diberikan saat penderita datang pertama kali di IRD adalah penderita dikirim ke bangsal untuk dirawat inap dengan anjuran untuk tirah baring dengan IVFD RL 36 gtt/menit, paracetamol 3x 250 mg, ranitidin 2x1 cc, cek Hb, Ht, dan trombosit setiap 12 jam, diobservasi tanda vital sampai keadaan stabil.

35

DAFTAR PUSTAKA
1. Gibbons RV, Vaughn DW. Dengue: an escalating problem. BMJ 2002;324:1563-6 fever: comprihensive guidelines. New Delhi, 2001. p. 5-17 2. World Health Organization. Dengue, dengue haemorrhagic fever and dengue shock syndrome in the context of the integrated management of childhood illness. Department of Child and Adolescent Health and Development. WHO/FCH/CAH/05.13. Geneva,2005. 3. Direktorat Jendral Pengendalian Penyakit dan Penyehatan Lingkungan Departemen Kesehatan RI. Profil pengendalian penyakit dan penyehatan lingkungan. Jakarta, 2007. 4. Departemen Kesehatan RI. Pedoman tatalaksana klinis infeksi dengue di sarana pelayanan kesehatan, 2005. p. 19-34 5. Suhendro, Nainggolan L, Chen K, Pohan HT. Demam berdarah dengue. Dalam: Sudoyo, A. et. al. (editor). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II. Edisi 4. Jakarta: Pusat Penerbitan IPD FKUI, 2006. p. 1774-9 6. Rani, A. Soegondo, S. dan Nasir, AU. (ed). Panduan Pelayanan Medik Perhimpunan Dokter Spesialis Penyakit Dalam Indonesia. Jakarta:Pusat Penerbitan IPD FKUI, 2006. p. 137-8 7. World Health Organization. Dengue haemorrhagic fever: diagnosis, treatment, prevention and control. Geneva, 1997 8. Anonim. Demam Berdarah Dengue (DBD) / Dengue Haemorhagic Fever (DHF). 2010. Available from: URL: http://doctorfile.wordpress.com/tag/demam-berdarah-dengue/ 9. Hadinegoro SRH, et al. (editor). Tata laksana demam berdarah dengue di Indonesia. Departemen Kesehatan RI dan Direktorat Jenderal Pemberantasan Penyakit Menular dan Penyehatan Lingkungan. 2004.

36

10. Sutaryo. Perkembangan patogenesis demam berdarah dengue. Dalam: Hadinegoro SRH, Satari HI, editor. Demam Berdarah Dengue: Naskah Lengkap. Jakarta: Balai Penerbit FKUI, 1999. p. 32-43 11. World Health Organization. Prevention and control of dengue and dengue haemorrhagic. 12. Nainggolan L. Reagen pan-E dengue early capture ELISA (PanBio) dan platelia dengue NS1 Ag test (BioRad) untuk deteksi dini infeksi dengue. 2008. 13. Chen, K. , Pohan, TH, Sinto, R. Diagnosis dan Terapi Cairan pada Demam Berdarah Dengue. Medicinus; 2009. 22 (1): 3-7. 14. Stoelting RK, Miller RD. Basics of anestesia. 4th ed. New York:Churchill Livingstone, 2000. p. 236-7 15. Morgan GE, Mikhail MS, Murray MJ, editors. Clinical Anesthesiology. 4th ed. New York:Lange Medical Books/McGraw-Hill, 2006.p.692-4 16. Kaaallen A J and Lonergan JM. Fluid resusciaation of acute hypovolmic hypoperfusion status in pediatrics. Pediat Clin N Amer 1990; 37(2): 287-94. 17. Venu Goppal Reddy. Crystalloids versus colloids in hypovolemic shock. Proceedings of 5th Indonesian-International Symposium on Shock and Critical Care. p. 26-33. 18. Liolios A. Volume resuscitation: the crystalloid vs colloid debate revisited. Medscape 2004. Available from: URL:

http://www.medscape.com/viewarticle/480288 19. Standar Penatalaksanaan Ilmu Kesehatan Anak, Bagian Ilmu Kesehatan Anak RSMH, 2012. 20. Ikatan Dokter Anak Indonesia Cabang DKI Jakarta. Diare Akut Cair dalam Workshop Tatalaksana Rasional Diare Akut. 2011. p. 6-14

37