RENJATAN HIPOVOLEMIK PADA ANAK

Renjatan merupakan kegawatdaruratan medic dengan morbiditas dan mortalitas tinggi (>20%) yang membutuhkan penanganan segera. Keterlambatan penanganan dapat menyebabkan kematian atau gejala sisa. Gejala awal renjatan pada anak berbeda dengan dewasa karena fungsi organ dan kemampuan kompensasi tubuh yang relative berbeda di segala jenis usia. Renjatan hipovolemik terjadi akibat berkurangnya volume darah intravascular. Kehilangan cairan yang cepat dan banyak menurunkan preload ventrikel sehingga terjadi penurunan isi sekuncup dan curah jantung sehingga terjadi penurunan hantaran oksigen ke jaringan tubuh. Pada renjatan karena perdarahan , selain terjadi penurunan CO juga terjadi pengurangan Hb, sehingga transport oksigen ke jaringan makin berkurang. Penyebab renjatan hipovolemik adalah: 1. Kehilangan cairan & elektrolit: diare, muntah, diabetes insipidus, heat stroke, renal loss, luka bakar 2. Perdarahan Perdarahan internal: rupture hepar/lien, trauma jaringan lunak, fraktura tulang panjang, perdarahan saluran cerna(ulkus peptikum, divertikulum Meckel, Mallory-weis syndrome) dll Perdarahan eksternal: trauma 3. Kehilangan plasma: luka bakar, sindroma nefrotik, obstruksi ileus, DBD, peritonitis Penyebab lain adalah kebocoran kapiler (capillary leak syndrome), cairan intravaskuler keluar ke jaringan seperti luka bakar, sepsis, penyakit-penyakit keradangan lain, pada keadaan ini anak tampak sembab meski sebenarnya kekurangan cairan intravascular. Patofisiologi Patofisiologi sangat berhubungan dengan penyebab renjatan. Namun secara umum bila terjadi penurunan tekanan darah maka tubuh akan mengadakan respon untuk mempertahankan sirkulasi dan perfusi yang adekuat pada organ organ vital melalui reflex neurohormonal. Bila terjadi hipovolemi maka kompensasi yang terjadi adalah: 1. Baroreseptor: reseptor ini mendapat rangsangan dari perubahan tegangan dalam pembuluh darah. Bila terjadi penurunan tekanan darah maka rangsangan terhadap baroreseptor akan menurun menyebabkan penurunan rangsangan terhadap cardioinhibitory centre, dan penurunan hambatan terhadap pusat vasomotor dan akan mengakibatkan takikardi dan vasokonstriksi. 2. Kemoreseptor: respon baroreseptro mencapai respon maksimal bila tekanan darah menurun sampai 60mmHg. Bila TD menurun dibawah 60mmHg maka yang bekerja adalah kemoreseptor. Akibatnya adalah vasokonstriksi yang luas dan rangsangan pernafasan.

3. Cerebral ischemic receptor: bila aliran darah ke otak menurun sampai <40mmHg maka akan terjadi sympathetic discharge massif. Reseptor di otak ini lebih kuat dari reseptor perifer. 4. Respon humoral: bila terjadi hipovolemia/hipotensi maka tubuh akan mengeluarkan hormonehormon stress seperti epinefrin, glucagon, dan kortisol yang merupakan hormone yang mempunyai efek kontra dengan insulin. Akibatnya terjadi takikardia, vasokonstriksi, dan hipperglikemia. 5. Retensi air dan garam oleh ginjal: bila terjadi hipoperfusi jaringan maka akan terjadi pengeluaran rennin oleh apparatus yustaglomerulus yang merubah angiotensin menjadi angiotensin I. angiotensin I diubah menjadi angiotensin II yang member efek vasokontriktor kuat, merangsang pengeluaran aldosteron sehingga meningkatkan reabsorpsi Na di tubulus ginjal, dan meningkatkan sekresi vasopressin. 6. Autotransfusi: mekanisme didalam tubuh untuk mempertahankan agar volume darah tetap stabil. Pada keadaan hipovolemi maka tekanan hidrostatik intravascular akan menurun maka terjadi aliran cairan ekstra ke intravascular sehingga tekanan darah dapat dipertahankan.

Manifestasi klinis tergantung pada: Penyakit primer penyebab renjatan Kecepatan dan jumlah cairan yang hilang Lama renjatan serta kerusakan jaringan yang terjadi Tipe dan stadium renjatan

Stadium renjatan: Fase kompensasi: fungsi organ tubuh vital masih bisa dipertahankan melalui mekanisme kompensasi tubuh dengan meningkatkan aktivitas simpatik. Tekanan darah sistolik tetap normal sedangkan tekanan darah diastolic sedikit meningkat akibat meningkatnya tahanan arteriol dan tekanan nadi menyempit. Untuk memenuhi curah jantung maka frekuensi denyut jantung juga menigkat. Selain itu terjadi kompensasi hormonal dengan pengeluaran vasopressin, renninangiotensin, dan aldosteron akan mempengaruhi ginjal menahan pengeluaran natrium dan air. Fase dekompensasi: mekanisme tubuh mulai gagal mempertahankan curah jantung dan system sirkulasi menjadi tidak efisien lagi. Jaringan tidak mendapat oksigen yang cukup sehingga lama kelamaan dapat terjadi asidosis metabolic. Manifestasi lkinik yang timbul adalah: takikardi bertambah, TD menurun, perfusi perifer menurun, oliguria sampai anuria, asidosis metabolic, kesadaran makin menurun. Fase irreversible: kegagalan mekanisme tubuh mangakibatkan renjatan terus berlanjut sehingga terjadi kerusakan sel dan disfungsi organ-organ lain. Pada keadaan ini kematian akan terjadi walaupun system sirkulasi sudah diperbaiki. Manifestasi klinis berupa tekanan darah tidak terukur, nadi tidak teraba, koma dalam, anuria, dan tanda-tanda kegagalan lain.

Pemeriksaan Laboratorium 1) Hb dan Hematokrit: kadar Hb dan hematokrit akan menurun karena perdarahan yang berlangsung lama akibat proses autotransfusi. Hal ini tergantung dari kecepatan hilangnya darah yang terjadi 2) Urin: produksinya menurun dengan warna yang lebih pekat. Berat jenis meningkat dengan proteiuria dan toraks 3) Pemeriksaan gas darah 4) Pemeriksaan elektrolit serum 5) Pemeriksaan fungsi ginjal 6) Pemeriksaan mikrobiologi 7) Pemeriksaan faal hemostasis 8) Pemeriksaan2 lain yang diperlukan Tatalaksana 1) Bebaskan jalan napas, berikan oksigen kalau perlu ventilator support 2) Pasang akses vascular secepatnya dengan pemberian kristaloid atau koloid: 20ml/kgBB dalam 10-15menit i.v 3) Inotropik: mempunyai efek kontraktilitas dan efek terhadap pembuluh darah yang bervariasi dalam tahanan vascular. Pemantauan Nilai respon penderita dengan pemberian cairan dengan memantau status kardiovaskular, tanda vital dan perfusi perifer. Evaluasi apakah efek inotropik negative yang terjadi pada renjatan sudah dikoreksi sebelum pemberian obat inotropik dimulai. Obat-obat vasoaktif diberikan bila diyakini sudah tidak ada lagi hipovolemi dan oksigenase sudah adekuat.