Pemicu 1 Sudah Lemas,Bengkak Pula

Kelompok 10

Tutor Ketua Sekertaris Penulis Anggota

: dr. Sudiro Tirto : Ivan Michael F. (405090161) : Selvia S. (405090098) : Jennifer (405080058) : Ryan (405080212) Maria N Bagul (405090051) Edwin Kasmun (40509056) Vinnie Juliana (405090058) Marcelly R. (405090097) Idha Idhar (405090155) Sicilia Agus (405090192) Hui Lee Shak (405090229)

Skenario 1b
Seorang laki-laki berusia 28 tahun diantar istrinya datang ke praktik dokter umum dengan keluhan lemas dan bengkak pada kedua kakinya.Pada anamesis didapatkan sudah hampir 1 bulan ia mulai mengeluh sering merasa cepat lelah,mual dan nafsu makan menurun.Bengkaknya bertambha dari hari ke hari dan pada 3 hari terakhir hampir seluruh badannya bengkak.Frekuensi berkemihnya semakin lama semakin berkurang dan urinnya sangat sedikit. Sejak tiga tahun yang lalu sering mengalami kencing berwarna merah terutama bila merasa tidak enak badan.Ia pernah ke dokter dan disarankan untuk melakukan pemeriksaan lebih lanjut,namun hingga saat ini pemeriksaan tersebut belum dilakukan. Pemeriksaan fisik didapatkan tekanan darah 180/110mmHg .konjungtiva anemis dan edema anasarka . Apa yang dapat anda pelajari dari kasus di atas?

Perumusan masalah
1.

MIND MAP

Keluhan 3 tahun yang lalu

Keluhan sekarang

Lemas bengkak Mual Tidak npsu mkn Hematuri

Hematuria (terutama saat Tidak enak bdan) PF -hipertensi (180/110) -konjungtiva Anemis -edema anasarka

LO
1. M.m anatomi ,histologi dan fisiologi traktus urinarius 2. M.m Gagal Ginjal Akut 3. M.m Gagal Ginjal Kronik 4. M.m Glomerulonefrotik 5. M.m Sindrom Nefrotik

Lo1 . Anatomi,histologi,fisiologi traktus urinarius

ANATOMI

Sistem tractus urinarius : o Ren (ginjal) membentuk urin o Ureter mengalirkan urin dari ginjal ke visica urinaria o Visica urinaria menampung urin untuk sementara o Urethra saluran untuk mengeluarkan urin

GINJAL
Bentuk: Seperti kacang, warna merah kecoklatan, 2 buah, P 11-12cm, L 5-6cm, T 3 cm, 130-150g Struktur:

Mempunyai ujung atas dan bawah (extremitas sup-inf. renis), depan dan belakang (facies ant-post.renis), tepi medial dan lateral (margo med-lat. renis) Facies ant renis menghadap ke ant-lateral, dan sebaliknya. Margo medialis renis cekung, membentuk hilum renale

 Potongan koronal:
Cortex: lebih pucat, terletak sebelah dalam caps. fibrosa Medula: lebih gelap, terdapat rongga (sin. Renalis) Dinding sinus rata, ada 6-15 tonjolan = pappilae renales. Kearah luar, pap. Renales membentuk jaringan seperti jari-jari yang lebih gelap (pyramidalis renales/Malphigi)

Ginjal tdd. banyak lobus.

Setiap lobus mengandung sistem PD Corpusculum renis/Malphigi (tersusun dr jalinan kapiler berkelok, glomerulus dan pembungkusnya caps. Bowman/Malphigi) Glomerulus mengandung arteriola glomerularis afferens dan efferens. Tubulus renales Tdd: tubulus contortus proximal, tubulus spiralis, ansa Henle (pars desc-asc.), tubulus contortus distalis dan tubulus colligens rectus yang menuju papilla renalis sebagai ductus papillaris

 Letak: bagian belakang r.abdomen, lat. columna vertebralis dan m.psoas major.
Ginjal kiri 1,5cm >tinggi daripada kanan. Letak ginjal terpengaruh gerakan nafas dan posisi tubuh, perubahannya tidak >2,5cm

Arteri: a. renalis cab. aorta

Fungsi: mendarahi parenkim ginjal, berperan dalam filtrasi urin. Bercabang menjadi aa.segmentales di hilum renales.

Vena: v.renalis Persarafan: p.coeliacus dan intermesentericus

URETER
Saluran yang menampung dan mengalirkan urin dari pelvis renalis ke kandung kemih. Mempunyai dinding yang tebal dan lumen yang kecil. Bagian:
Pars abdominalis ureteris (12,5 cm)
Berjalan kebawah agak medial depan m.psoas, menyilang otot tsb hingga pintu atas panggul, selanjutnya menyilang depan a dan v. iliaca communis, memasuki pelvis minor, beralih menjadi pars pelvica uteris

Pars pelvica uteris (12,5 cm)

Berjalan kebawah belakang pada dinding lat. pelvis minor, membuat lengkungan ke lateral belakang, bermuara di vesica urinaria

 Pada laki: ureter disilang dibelakang oleh vas deferens setinggi spina ischiadica, selanjutnya melengkung kedepan agak medial, menuju angulus lateralis vesica urinaria depan ves. seminalis. Muara ureter pada v.u disebut ostium ureteris mencegah reflux urin ke ureter Pada perempuan: ureter berjalan kabawah, dalam lipatan peritoneum (batas post. fossa ovarica). Ureter selanjutnya berjalan bersama a.uterina dibawah pangkal mesometrium.

Dinding ureter mempunyai lap. o.polos yang memegang peranan dalam gerakan peristaltik mengalirkan urin ke v.u Ureter menyempit pada 3 tempat:
Ureteropelvicjunction Bagian yang menyilang vasa iliaca communis Muara (v.u)

 Korelasi klinis: batu yang turun ke ureter tersangkut di tempat penyempitan nyeri hebat dan retensi urin hidronefrosis. Arteri: a.renalis, a.testicularis/ovarica, a.iliaca interna, a.vesicalis inferior (laki)/a.uterina (perempuan) Persarafan: plexus renalis, p. testicularis/ovarius dan p.hypogastricus Limfe: n.l.aortici laterales dan n.l. iliaci interni

VESICA URINARIA
Kantung muskulomembranosa yang dapat meregang, berfungsi sebagai tempat penampungan urin. Letak v.u pada anak lebih tinggi (di rongga abdomen) daripada dewasa (di rongga pelvis, belakang symphisis pubica) Bentuk, letak dan hubungan v.u dengan struktur sekitarnya banyak dipengaruhi oleh umur jenis kelamin dan volume urin dalamnya. Ketika terisi penuh, v.u akan mengembang sampai rongga abdomen. Pada keadaan normal, v.u dapat menampung s/d 550 cc urin atau lebih
Sensasi ingin berkemih biasanya sewaktu urin 160300 cc.

 Bentuk dan struktur:

Seperti piramida, empat permukaan
Menghadap keatas = fac. sup. vesicae Menghadap kelateral bawah = fac. inferolateralis vesicae (kanan dan kiri) Menghadap kebelakang bawah = fac. post. vesicae Puncak: apex vesicae

Ligamentum umbilicale medianum/chorda urachi melekat pada apex.

Kelainan: paten urachus

Pada kedua sudut superior, terdapat ost. ureteris kanan dan kiri Pada sudut inferior, terdapat ost. urethrae internum Dibagian permulaan, terdapat otot m. spinchter vesicae.

 Letak: Anak relatif > tinggi, dirongga abdomen Dewasa lebih ke bawah, dirongga pelvis dibelakang symphysis pubica Laki2 didepan rectum Perempuan terdapat cervix uteri dan vagina diantara vesica urinaria dan rectum

Pembuluh Darah o Diperdarahi oleh a. Vesicalis superior & a. Vesicalis inferior o Pd wanita juga diperdarahi oleh cabang cabang a. Uterina dan a. Vaginalis o Dr vesica urinaria plexus venosus vesicalis dan (pd laki laki) plexus venosus prostaticus vv. Vesicales v. Iliaca interna

URETRA
Saluran sempit yg berpangkal pada kandung kemih Uretra adalah saluran yang menghubungkan kandung kemi ke lingkungan luar tubuh. Fungsi :
menyalurkan air kemih keluar saluran pembuang baik pada sistem kemih atau ekskresi dan sistem seksual Pada pria, berfungsi juga dalam sistem reproduksi sebagai saluran pengeluaran air mani.

URETHRA LAKI-LAKI
Dua fungsi: saluran keluar urin dan saluran kelamin Urethra laki-laki dibagi tiga bagian:
Pars prostatica didalam prostat
2,5cm, menembus prostat dari basis hingga apex

Pars membranacea menembus diafragma urogenital

Paling pendek, diantara apex prostat dan bulbus penis, kearah distal menjadi pars spongiosa.

Pars spongiosa berada dalam corpus spongiosum

Paling panjang (15cm), berawal dari bulbus penis, berjalan turun dalam corpus spongiosum sampai glans penis, berakhir pada ost. urethrae externum.

 Korelasi klinis: pembesaran prostat pada pria usia lanjut menekan v.u dan menyebabkan obstruksi menghambat aliran urin resiko radang kandung kemih

URETHRA PEREMPUAN
4cm, berawal di cervix vesicae, berjalan menembus dasar panggul dan diaf.urogenital, bermuara di ost.urethrae externum.

HISTOLOGI

Garis besar Sistem Urinaria:

Sepasang Ginjal (glomerulus & sistem saluran) Sepasang Ureter Sebuah Kandung kemih Sebuah Uretra

Fungsi Sistem Urinarius

Ginjal & sistem saluran keluarnya
Produksi dan Ekskresi urin:
membersihkan darah dari sisa metabolisme & mengatur kadar elektrolit & cairan ekstraselular. mengatur keseimbangan asam-basa.

Mempertahankan tekanan darah:

Aparatus Juksta Glomerularis Renin. Sel mesangial intra glomerular Medullipin.

Sintesis eritropoetin: gangguan produksinya berkaitan dengan gangguan : Anemia ginjal.

Gambaran umum
Ginjal merupakan organ berbentuk kacang merah diliputi oleh kapsul jaringan ikat & kapsula jaringan lemak di luarnya. Setiap ginjal terbagi menjadi korteks di luar & medula di dalam. Setiap ginjal mempunyai 2 juta NEFRON. Nefron dan saluran penampungnya (tubulus & duktus koligens) membentuk TUBULUS URINIFERUS.

Korteks & Medulla

1. Korteks: (merah jambu)
1. Jaringan korteks asli: mengandung korpus renalis (glomerulus & kapsul Bowman) 2. medullary rays jaringan medula yg menjulur ke korteks

2. Medulla (pucat):
1. Piramid: jaringan medula asli 2. Kolom renal Bertini: jaringan korteks di antara piramid.

Jaringan Korteks
Merupakan bagian luar di bawah kapsul. Terdiri atas:
Korpus renal/malpighi Tubulus Kontortus Pembuluh darah

Medullary rays
Juluran jaringan medula dari basis piramid ke arah korteks. Tda:
Pars rekta TK Proksimal Pars rekta TK Distalis Tubuli Koligentes

Korpus Renal/Malpighi
Terdiri atas: Glomerulus: merupakan gelungan kapiler berasal dari arteriola/vasa aferen . Kapiler & lamina basalisnya merupakan bagian dari sawar filtrasi ginjal. Kapsul Bowman: yg melekat dipermukaan glomerulus pars viseral (PODOSIT) & p. Parietal, dan ruang Bowman.

Korpus Renal/Malpighi
Kapsul Bowman
Pars viseral: merupakan modifikasi epit. Gepeng selapis tda Podosit. Ruang Bowman: celah sempit ant. P. Viseral & Parietal, tempat ultrafiltrat berlalu. Kutup vaskular: tempat msk art. Aferen glom keluar art. Eferen Kutup tubular/urinari bermuara ke T.K. Proksimal

Gamb. Mikr.

Glomerulus
Endotel bertingkap/fenestrata Sel mesangial intraglomerular
Perisit khusus, merupakan:
Sel-sel fagositik Kemungkinan berperan pada penggantian lamina basal

Bersifat kontraktil & berespons thd angiotensin II & vasokonstriktor lainnya. Mempunyai reseptor thd hormon atriopeptides (disekresi miokardium)
mengatur vasodilatasi kapiler.

Kapsul Bowman
Pars viseral Kaps. Bowman = PODOSIT:

Mempunyai prosesus primer & sekunder (pedicel), Mbr. Plasma pedicel mempunyai glikokaliks yang bermuatan negatif. Merupakan bagian penting sawar filtrasi.

Sawar Filtrasi Ginjal

Tda
Endotel kapiler Glom yg fenestrata berpori 70-90 nm. Permukaan bermuatan negatif (karena glikoprotein podokalsin) Membran Basal:
Lamina rara interna Lamina Densa Lamina rara eksterna

Diagram

Celah antara prosesus sekunder Podosit .

Sawar Filtrasi Ginjal

Fungsi Melewatkan air, ion & molekul kecil dari sirkulasi drh ruang Bowman, Mencegah berlalunya protein BM besar / bermuatan negatif Membentuk ultrafiltrat plasma drh di rg. Bowman Gamb. ME

Sawar Filtrasi Ginjal

Lamina rarae mengand Heparan Sulfat, suatu glikosaminoglikan polianionik mencegah lewatnya prot bermuatan negatif. Lamina densa mengand kolagen tipe IV, mencegah masuknya protein dg BM > 69,000 dalton ke rg. Bowman

Aparatus Juksta Glomerularis (JG)

Makula densa bag dr. TK distal monitor osmolaritas & vol cairan info ke sel JG. Sel JG modif. sel otot polos ddg vasa/art aferen. ciri sel bersekresi prot Renin (suatu enz proteolitik) & disimpan dlm granula sekretori. (Sel polkissen (pole cushion)/ mesangial ekstra glomerular)

Aparatus Juksta Glomerularis (JG)

Memelihara TD: Bila cairan ekstrasel makula densa rangs sel JG sekresi Renin angiotensinogen plasma angiotensin I. Dlm kapiler paru2 ACE (angiotensin converting enz) ubah angiotensin I angiotensin II rangs kelanjar adrenal Aldosteron (ADH)

JUXTAGLOMERULAR APPARATUS

Nefron Kortikal & Juksta Medular

Berdasarkan letaknya: Nefron kortikal terletak lebih ke luar. Nefron juksta medular mempunyai lengkung Henle yg lebih panjang, and berperan mempertahankan gradien konsentrasi dlm jaringan Interstisial medula.

Tubulus Uriniferus
TK Proksimal
Berdinding 1 lapis sel kuboidkolumnar, dengan mikrovilli di permukaan membentuk brush border. Sel-sel menunjukkan kompleks endositosis (vakuol, vesikel, kanalikuli di apikal) . Berfungsi menyerap protein. >> mitokondria di bag. basal sbr energi utk transpor aktif Na+ keluar dr. tubulus

Gamb. ME

Tubulus Uriniferus
Lengkung Henle Segmen tebal/p. Rekta TK Proks. Selapis kuboid dg mikrovili rendah.
Fs: meresorbsi, pertukaran, sekresi = TK Proks.

Diagram & Gb. Mikr.

Segmen tipis, epit selapis gepeng Segmen tebal asendens/ p. Rekta TK Distalis.

Tubulus Uriniferus
Ansa Henle Segmen tebal p. Desendens/ pars rekta TK Proks. Segmen tipis Segmen tebal p. Asendens / pars rekta TK Dist Gamb. Mikroskopik

Tubulus Uriniferus
TK Distalis
Pada bagian di kutup vaskular korpus malpighi membentuk Makula Densa. Sel > rendah diband TK Pr tanpa brushborder. Fs. Meresorbsi Na+ dari filtrat & transport aktif Na+ ke jar. Interst. Ginjal; proses ini dirangs oleh Aldosteron (ADH). Transfer K-, NH4+, H+ dlm filtrat.

Gamb. Mikr.

Tubulus Uriniferus
Collecting tubules/ducts
Secara embriologi berbeda dari bagian nefron. Ada di bag. Korteks & Med, semakin ke distal > besar. Di daerah apeks piramid (papil ginjal) berubah menjadi Duktus Papilaris Bellini ( 200-300 m) di area cribrosa mencurahkan urin ke ruang kaliks minor.

Gamb. Mikr.

Sirkulasi Darah (suplai arterial)

Arteriola aferen a. Interlobularis a. Arcuata a. Interlobaris Cabang a. Renalis

Arteri Interlobularis
Merupakan cabang a. Arkuata. Berjalan ke korteks di antara medullary rays yg bersebelahan. Membatasi sebuah lobulus ginjal. Mempercabangkan arteriol/vasa aferen glomerulus & ke jaringan interstisium di bwh kapsul

Vas aferenGlomerulus Vas eferen

Vas eferen dari glomerulus nefron kortikal jaring2 kapiler peritubuler daerah korteks. nefron juksta med vasa recta pemb. Drh tipis & pjg, lurus ke medula & papila renis melengk kembali bts korteks-medula

Sirkulasi Darah arterial

Vasa rekta medula Berjalan berdekatan dengan lengkung Henle menyuplai oksigen & nutrien. Pembuluh2 tsb berperan penting dalam pertukaran pasif ion & air countercurrent antara darah dengan jaringan interstisium. Gamb. Mikr.

Sirkulasi Darah Vena

Vena stellata merupakan penyatuan vv. Superfisial kortikal mengalirkan drh dari lapis korteks paling luar. Vena kortikal dalam, mengalirkan drh balik dari lapis korteks yg lebih dalam. Vena interlobular: menampung drh dr. v. Stellata & v. Kortikal dalam gab. V. Arcuata v. Interlobar cabang v. Renalis di hilus.

Saluran Keluar Urin

Kaliks minor Kaliks mayor Pelvis renis Ureter Kandung kemih Uretra

Ureter
Menyalurkan urin dari pelvis renis vesika. Mempunyai epitel transitional. Mempunyai 2 lapis otot polos di rgga abdomen & 3 lapis di rgga panggul. Kontraksi otot gelombang peristaltik mendorong urin secara bertahap ke vesika.

URETER
TERDIRI DARI 2 PIPA YANG MASING-MASING BERSAMBUNG DARI GINJAL KE KANDUNG KEMIH LAPISAN DINDING URETER TERDIRI DARI : - LAPISAN LUAR (JARINGAN IKAT/ FIBROSA) - LAPISAN TENGAH (OTOT POLOS) - LAPISAN DALAM (SEL INTERSISIONAL) LAPISAN DINDING URETER TERJADI GERAKAN PERISTALTIK TIAP 5 MENIT SEKALI YANG MENDORONG URINE MELALUI URETER

Kandung Kemih (Vesica urinaria)

Mempunyai epitel transisional spt ureter. Bentuk epitel berubah tergantung isi dalam lumen.

Epitel Transisional
Dalam keadaan relaks/KK (VU) kosong 5-6 lapis sel, dengan sel kubah/payung dipermukaan, menonjol ke dalam lumen. Dalam kead teregang (KK/VU penuh), epitel menipis hingga 3-4 lapis. Sel permukaan mendatar.

Lapisan Lapisan Dinding Vesica Urinaria : 1. Tunica serosa menutupi facies superior, bagian atas facies inferolateralis, dan fundus vesicae 2. Tunica muscularis terdiri dari 3 lapisan otot
Lapisan luar : sebagian besar tersusun dr serabut longitudinal Lapisan tengah : berupa serabut sirkuler Lapisan dalam : berupa serabut longitudinal

3. Tunica submukosa tersusun dari jaringan ikat longgar 4. Tunica mucosa lapisan tipis, tidak mempunyai kelenjar

Uretra
Perempuan 4-5 cm Epitel sebagian besar berlapis gepeng, kadang ada bercak dengan epitel bertingkat. Kadang ditemuka kelenjar Littre dalam lamina propria Ada sfingter eksternal berjenis otot volunter/bercorak. Lelaki
20 cm Bag. prostatika epitel Transisional Pars membranosa epitel bertingkat. Pars kavernosa epitel berlapis kolumnar. Ke arah ujung epitel berlapis gepeng. Kel. Littre dalam lamina propria.

FISIOLOGI

Fungsi Ginjal Umum

Mempertahankan keseimbangan H2O dalam tubuh Mengatur jumlah & konsentrasi sebagian besar ion CES
Na+, Cl-, K+, HCO3-, Ca2+, Mg2+, SO4 2-, PO4 2-, H+

Memelihara V plasma yang sesuai Membantu memelihara keseimbangan asam basa tubuh Memelihara osmolaritas Mengeliminasi produk2 sisa dari metabolisme tubuh, misal: urea, kreatinin, asam urat Mengekskresikan banyak senyawa asing, cth: obat, zat penambah pada makanan, pestisida, dll Mensekresikan:
eritropoetin & renin Kalikrein, beberapa macam Prostaglandin & tromboksan

Mengubah vit D menjadi bentuk aktifnya Sintesis amonia dari aa utk pengaturan asam basa Menghancurkan/inaktivasi berbagai hormon, seperti: angiotensin II, glukagon, insulin, & hormon paratiroid.

Semua difiltrasi nondiskriminatif kecuali sel darah & protein*

LAJU FILTRASI GLOMERULUS (GFR)

3 gaya fisik yg berperan dalam filtrasi: Tek. Darah kapiler glomerulus (55mmHg) Tek. Osmotik koloid plasma (30mmHg) Tek. Hidrostatik kapsul bowman (15mmHg) Tek. Filtrasi netto: (55-45) = 10 mmHg

GFR = Kf x tekanan filtrasi netto

Kf (koefisien filtrasi): luas permukaan & permeabilitas glomerulus Pria: GFR 125mL/menit = 180L filtrat Wanita: GFR 115mL/menit = 160L filtrat GFR dikontrol oleh: 1. Otoregulasi GFR: Mekanisme miogenik Umpan balik tubulo-glomerulus 2. Kontrol simpatis ekstrinsik

Bahan Air natrium Glukos a

% Yang diReAbsorpsi 99 99.5 100

% yang diSekresi 1 0.5 0 Reabsorpsi aktif, cth: glukosa, aa, Na+, PO4 2-, dll

Gambar: transportasi transepitel utk reabsorpsi (aktif/pasif)

Reabsorpsi Natrium
1. Direabsorpsi di tub. Proximal (67%), ansa henle (25%), tub. Distal & pengumpul (8%) 2. Reabsorpsi di tub. Prox & ansa henle konstan seberapapun beban Na 3. Reabsorpsi di tub. Distal tergantung kontrol hormon aldosteron Peran dari reabsorpsi natrium: Di tub. Proximal berperan dalam reabsorpsi glukosa, aa, H2O, Cl-, urea Di ansa henle bersama reabs Clbergantung kebutuhan tubuh utk menyimpan/membuang H2O Di bag. Distal penting berkaitan dg V CES. Reabsorpsi juga sebagian berkaitan dg sekresi K+, dan H+

Aldosteron Sintesis Aldosteron induced proteins sintesis Na-K ATPase, sintesis sal. Na di membran luminal

Bahan Glukosa & aa

Keterangan Reabsorpsi N: direabsorpsi total dengan transportasi aktif sekunder bergantung Na+ Transpor sekunder glukosa ke sel tubulus scr pasif ke plasma Tm glukosa: 375 mg/menit. Ambang ginjal: 300mg/100mL Cl- direabsorpsi pasif ditentukan kec. Reabsorpsi Na+ Tidak dikontrol secara langsung oleh ginjal Pasif dg osmosis. Reabs di tub. Distal & pengumpul dibawah kontrol vasopresin Reabs di tub. Prox & henle tidak diatur & tidak dipengaruhi beban H2O Tub. Proximal (65%), ansa henle (15%), tub. Distal & pengumpul (20%) Tub. Proximal: hipertonisitas r. lateral (ok perpindahan Na+) air osmosis ke r. lateral (mll taut erat ataupun intrasel) cairan intersitium kapiler peritubulus

Klorida Air

Urea

Urea: produk sisa dari penguraian protein. Produk sisa dg ukuran terkecil Tub. Proximal: perpindahan Na+ & H2O V tub. Me urea > pekat reabsorpsi pasif tub. Prox cukup permeabel reabsorpsi 50% Henle pars asenden (impermeabel, kecuali bag. Tipis), akhir tub.

Cth: sekresi ion hidrogen, ion kalium, anion & kation organik

Perjalanan K+: Aktif direabsorpsi di tub. Proximal (konstan & tidak diatur), Aktif disekresi di tub. Distal & pengumpul (bervariasi & dibawah kontrol)

Pars desendens Sangat permeabel H2O

Pars asendens Secara aktif mengeluarkan NaCl keluar dari lumen intersitium

Tidak secara aktif mengeluarkan Na+

Impermeabel H2O

Proses Countercurrent Multiplication Awal

Step 1

Sebelum gradien osmotik vertikal tercipta, cairan intersitium 300 mosm/L, seperti cairan tubuh lainnya
Pompa aktif Na asenden pompa Na ke intersitium hingga intersitium > pekat 200mosm/L daripada pars. Asenden (namun H2O di asenden tidak bisa keluar) difusi H2O dari pars desenden ke intersitium hingga osmolaritas seimbang Hasil: pars asenden 200mosm (> encer), pars desenden 400mosm (> pekat) Memajukan seluruh kolom cairan beberapa adegan Pompa pars asenden NaCl pindah keluar (hingga ada gap 200mosm dg intersitium) sementara H2O desenden pasif ke intersitium hingga osmolaritas seimbang (antara intersitium dg desenden) Hasil: konsentrasi cairan tub. Progresif me di desenden, & me di asenden Step 4: mengulang step 2, Step 5: mengulang step 1 atau 3 Cairan mengalir sedikit maju, & proses kembali berulang. Cairan di desenden menjadi > hipertonik sampai mencapai max 1200mosm/L. cairan di asenden menjadi > hipotonik sewaktu masuk tub. Distal (hingga 100mosm/L)

Step 2 Step 3

Step 4 & 5 Step 6, Dst

COUNTERCURRENT EXCHANGE

Pertukaran pasif antara zat terlarut & H2O antara kedua bagian vasa rekta dengan cairan intersitium : countercurrent exchange Tidak seperti countercurrent multiplier, proses ini tidak menciptakan gradien konsentrasi namun mencegah disolusi gradien Dg susunan ini, darah tetap isotonik

H2O & VASOPRESIN

Bagaimana bisa membuat urin lebih pekat atau lebih encer?

Lo 2 Gagal Ginjal Akut

Definisi
Penurunan mendadak faal ginjal dalam 48 jam yaitu berupa kenaikan kadar kreatinin serum 0.3 mg/dL (26.4mol/L), presentasi kenaikan kreatinin serum 50% (1.5x kenaikan dari nilai dasar), atau pengurangan produksi urin (oligouria yang tercatat 0.5 mL/kg/jam dalam waktu lebih dari 6 jam.

 Penurunan fungsi ginjal yang mendadak dengan akibat hilangnya kemampuan ginjal untuk mempertahankan homeostasis tubuh.

GAGAL GINJAL AKUT DI FKUI RSCM JAKARTA

1984-86 Dari 38 pasien GGA yang dilaporkan
13 ps/34,2% disebabkan oleh intoksikasi jengkol 11 ps/28% disebabkan oleh sepsis 5 ps/13,2% oleh gastroenteritis berat 3 ps/7,9%% oleh glumerulonefritis akut 2 ps/5,2% oleh syok 2 ps/5,2% oleh bronkopneumonia berat

KLASIFIKASI DAN ETIOLOGI

GGA Prarenal:
Hipovolemia karena perdarahan/dehidrasi Penurunan volume vaskular efektif (akibat sepsis, luka bakar, sindrom nefrotik) Penurunan curah jantung (akibat gagal jantung, kardiomiopati, pasca bedah jantung)

 GGA Renal
Kelainan vaskular intrarenal (sindrom hemolitik uremik, trombosis arteri/vena renalis, vaskulitis) Glomerulonefritis (Pasca streptokokus, Goodpasture syndrome, idiopatik) Nefritis interstitial (Obat, infeksi, pielonefritis) Kerusakan tubulus (nekrosis tubular akut, obat, hemoglobinuria, zat kontras) Anomali kongenital ginjal (Agenesis, ginjal polikistik, ginjal hipoplastik-displastik)

 GGA Pascarenal
Kelainan kongenital (katup uretra posterior, obst. ureter bilateral pada ureterovesicae junction atau pada ureteropelvic junction) Didapat: batu, bekuan darah, kristal asam jengkol, asam urat Tumor

Patofisiolgi GGA Prarenal

Karena beberapa sebab pra-renal, menyebabkan volume sirkulasi darah total menurun, sehingga curah jantung menurun, yang mengakibatkan turunnya aliran darah ke ginjal, hal ini menyebabkan menurunnnya GFR Menurunnya GFR menyebabkan pelepasan renin pada makula densa, yang juga membuat naiknya produksi aldosteron Pelepasan aldosteron menyebabkan naiknya reabsorbsi Na di ductus coligentes. Hal ini memicu adanya pelepasan ADH, sehingga reabsorbsi air di medula naik, hal ini menyebabkan adanya penurunan volume urin

Patofisiolgi GGA Renal

Pada kelainan vaskuler terjadi : Ca2+ sitosolik pada arteriol afferent glomerolus sensitifitas terhadap substansi-substansi vasokonstriktor dan gangguan autoregulasi stress oksidatif kerusakan sel endotel vaskular ginjal peningkatan A-II dan ET-1, prostaglandin dan ketersediaan nitric oxide yang bearasal dari endotelial NO-sintase mediator inflamasi seperti TNF dan IL-18 ekspresi dari intraseluler adhesion molecule-1 dan Pselectin dari sel endotel perlekatan sel radang terutama sel netrofil radikal bebas oksigen vasokonstriksi intrarenal GFR.

 Pada kelainan tubular terjadi :

Ca2+ sitosolik phospholipase A2 serta kerusakan actin kerusakan sitoskeleton basolateral Na+/K+-ATP ase reabsorbsi natrium di tubulus proximalis serta terjadi pelepasan NaCl ke maculadensa umpan tubuloglomeruler
NO yang berasal dari inducible NO syntase, caspases dan metalloproteinase serta defisiensi heat shock protein nekrosis dan apoptosis sel

 obstruksi tubulus, mikrofili tubulus proksimalis yang terlepas bersama debris seluler substrat yang menyumbat tubulus, dalam hal ini pada thick assending limb diproduksi Tamm-Horsfall protein (THP) yang disekresikan ke dalam tubulus dalam bentuk monomer menjadi polimer materi berupa gel dengan adanya natrium yang konsentrasinya pada tubulus distalis. Gel polimerik THP bersama sel epitel tubulus yang terlepas baik sel yang sehat, nekrotik maupun yang apoptopik, mikrofili dan matriks ekstraseluler seperti fibronektin akan membentuk silinder-silinder obstruksi tubulus ginjal

kerusakan sel tubulus kebocoran kembali dari cairan intratubuler masuk ke dalam sirkulasi peritubuler GFR

Patofisiolgi GGA Pascarenal

Pada stadium awal, aliran darah ginjal biasanya meningkat walaupun GFR dan volume urin menurun. Osmolalitas urin dapat tinggi dengan konsentrasi natrium urin yang rendah seperti yang terlihat pada GGA prarenal.

Stadium ini berlangsung cepat dan sering tidak dikenali. Stadium akhir ditandai dengan penurunan aliran darah ke ginjal dan disfungsi tubular sehingga menghasilkan urin yang encer dengan peningkatan konsentrasi natrium. Hilangnya obstruksi pada fase awal GGA dapat mengakibatkan diuresis yang berlebihan, disini berperan faktor intrinsik dalam ginjal dan juga akibat penumpukan cairan pada saat oligo/anuria.

MANIFESTASI KLINIS DAN DIAGNOSA

Symptoms
Anorexia Fatigue Mental status changes Nausea and vomiting Pruritus Seizures (if blood urea nitrogen level is very high) Shortness of breath (if volume overload is present)

Clinical Findings
Asterixis and myoclonus Pericardial or pleural rub Peripheral edema (if volume overload is present) Pulmonary rales (if volume overload is present) Elevated right atrial pressure (if volume overload is present)

 Anamnesis:
Perlu dicari faktor yang menyebabkan GGA prarenal,renal,dan pascarenal.
Riwayat muntaber 1-2hari sebelumnya GGA prarenal atau sindrom hemolitik uremik Sakit tenggorokan 1-2minggu sebelumnya atau ada koreng kulit +riwayat kencing merah GNAkut pasca Streptokokus Riwayat sering panas, ruam, artritis SLE atau vaskulitis. Riwayat penggunaan obat obat nefrotoksis Riwayat makan jengkol, disertai kencing berdarah dan nyeri GGA pascarenal akibat keracunan jengkol Riwayat ISK, batu GGA Pascarenal

Klasifikasi AKIN

 Pemeriksaan penunjang:
Foto polos abdomen mengetahui letak batu, terutama yang radiopak Pielografi intravena (IVP) memperlihatkan gambaran menyeluruh dari ginjal, ureter dan vesika urinaria. Memperjelas batu radiolusen efek. Indikasi pielografi intravena adalah:
menilai ukuran dan bentuk ginjal mengetahui adanya infeksi traktus urinarius yang berulang mendeteksi dan nelokalisasi batu mengevaluasi dugaan obstruksi traktus urinarius mengevaluasi penyebab hematuria.

 Pielografi retrograd bila ginjal yang obstruksi mengandung batu sehingga kontras tidak muncul. Renogram menentukan faal ginjal/faal setiap ginjal secara terpisah pada batu ginjal bilateral atau obstruksi ureter bilateral. USG untuk mengetahui hidronefrosis

Pielografi intravena

In the procedure intravenous pyelogram (IVP), the patient is injected with radiopaque dye and X-rays are taken as the dye travels through the urinary tract. This procedure is performed to confirm the presence of kidney stones, although some stones may be too small to see.

Penatalaksanaan
Harus diketahui penyebab GGA apakah pra renal, renal, atau pasca renal. Pra renal anamnesis etiologinya (gastroenteritis, dehidrasi, renjatan, luka bakar, kelainan jantung, dll): Gastroenteritis dehidrasi cairan Ringer Laktat atau Darrow glukosa sesuai protokol Syok hemoragik diberikan transfusi darah Syok pada sindrom nefrotik akibat hipovolemia infus albumin atau plasma Dehidrasi yang tidak jelas penyebabnya cairan Ringer laktat 20 mL/kgBB dalam waktu 1 jam

 Pasca renal berdasarkan riwayat penyakit dan pemeriksaan USG ginjal. Obstruksi katup uretra posterior pemasangan kateter di vesika urinaria diuresis dapat terjadi dan obstruksi dihilangkan sementara Obstruksi di atas vesika urinaria (bilateral) pemasangan nefrostomi menghilangkan bendungan urin dan memperbaiki keadaan umum
Gagal ginjal renal pemantauan yang perlu: Tanda-tanda vital: tensi, nadi, pernafasan, ritme jantung Pemeriksaan darah: Hb, Ht, trombosit Darah ureum & kreatinin Elektrolit: K, Na, Cl, Ca, P, asam urat Analisis gas darah Protein total & albumin Pengukuran diuresis berkala

Terapi GGA Renal

Terapi konservatif mencegah progresivitas overload cairan, kelainan elektrolit dan asam basa, uremia, hipertensi, dan sepsis Terapi dialisis indikasi: Kadar ureum darah >200 mg% Hiperkalemia >7,5 mEq/L Bikarbonat serum <12 mEq/L Adanya gejala overhidrasi: edema paru, dekompensasi jantung, dan hipertensi yang tidak dapat diatasi dengan obat-obatan Perburukan keadaan umum dengan gejala uremia berat: perdarahan, kesadaran menurun sampai koma

Prioritas Tatalaksana Pasien dengan GGA

Cari dan perbaiki faktor pre dan pasca renal Evaluasi obat-obatan yang telah diberikan Optimalkan curah jantung dan aliran darah ke ginjal Perbaiki dan atau tingkatkan aliran urin Monitor asupan cairan dan pengeluaran cairan, timbang badan tiap hari Cari dan obati komplikasi akut (hiperkalemia, hipernatremia, asidosis, hiperfosfatemia, edema paru) Asupan nutrisi adekuat sejak dini Cari fokus infeksi dan atasi infeksi secara agresif Perawatan menyeluruh yang baik (kateter, kulit, psikologis) Segera memulai terapi dialisis sebelum timbul komplikasi Berikan obat dengan dosis tepat sesuai kapasitas bersihan ginjal

Pengobatan Suportif pada Gangguan Ginjal Akut

Komplikasi Kelebihan volume intravaskular Hiponatremia Hiperkalemia Pengobatan Batas garam (1-2 g/hari) & air (< 1L/hari), Furosemid, ultrafiltrasi atau dialisis Batas asupan air (< 1L/hari) : hindari infus larutan hipotonik Batasi asupan diet K (< 40 mmol/hari) ; hindari diuretik hemat K, Potassium-binding ion exchange resins, Glukosa (50 ml dextrosa 50%) & insulin (10 unit), Natrium Bikarbonat (50-100 mmol), Agonis 2 (Salbutamol, 10-20 mdg di inhalasi atau 0.5 1 mg IV), kalsium glukonat (10 ml larutan 10% dalam 2-5 menit) Natrium bikarbonat (upayakan bikarbonat serum > 15 mmol/L, pH > 7.2) Batasi asupan diet fosfat (800 mg/hari), obat pengikat fosfat (kalium asetat; kalsium karbonat) Kalsium karbonat ; kalsium glukonat (10-20 ml larutan 10%) Batasi asupan protein diet (0.8 1 g/kgBB/hari) jika tidak dalam kondisi katabolik, karbohidrat (100g/hari), nutrisi enteral atau parenteral jika perjalanan klinik lama atau katabolik)

Asidosis metabolik Hiperfosfatemia Hipokalemia Nutrisi

GIZI PADA GGA

Tujuan: Terapi penyakit mendasari, terapi ggg metabolik, meningkatkan fungsi ginjal, tidak memperberat kerusakan ginjal, mempertahankan status gizi Energi: Kalorimeter indirek/H.Bennedict/3035kkal/kgBB/hari, tinggi KH dan lemak Lemak: Pemberian lemak 20-35% total energi Protein: dipengaruhi penyakit dasar dan komplikasi
Non dialisis 0,5-0,8g/kgBB Dialisis 1-2g/kgBB/hari Keadaan membaik 0,8-1g/kgBB/hari

 Karbohidrat:
Sering terjadi hiperglisemia karena:
Insulin plasma meningkat dan resisten Degradasi dan Ekskresi insulin menurun Glukoneogenesis meningkat

Cairan dan elektrolit

Menjaga keseimbangan cairan dan elektrolit
Sodium: Dipengaruhi jumlah urin, 20-40mEq/hari Potasium: Asupan sangat individual, sesuaikan dengan kadar dalam serum

PROGNOSIS
Angka kematian tergantung penyebab, umur pasien dan luas kerusakan yang terjadi. Pada GGA karena sepsis, syok kardiogenik, operasi jantung terbuka angka kematian > 50% Tetapi pada GGA karena glumerulonefritis, sindrom hemolitik uremik dan nefrotoksik berkisar 10-20%

GAGAL GINJAL KRONIK

Gagal Ginjal KRONIK

Suatu proses patofisiologis dengan etiologi yang beragam, mengakibatkan penurunan fungsi ginjal yang progresif, dan pada umumnya berakhir dengan gagal ginjal

ETIOLOGI
- Tekanan darah tinggi (hipertensi) - Penyumbatan saluran kemih - Glomerulonefritis - Kelainan ginjal, misalnya penyakit ginjal polikista - Diabetes melitus (kencing manis) - Kelainan autoimun, misalnya lupus eritematosus sistemik.

Tanda dan Gejala

Awalnya : asimptomatik, kelainan fungsi ginjal diketahui dari pemeriksaan laboratorium. Pada gagal ginjal kronis ringan sedang gejalanya ringan, peningkatan urea dalam darah. Pada stadium ini terdapat : - Nokturia penderita sering berkemih di malam hari karena ginjal tidak dapat menyerap air, sebagai akibatnya volume air kemih bertambah - Tekanan darah tinggi karena ginjal tidak mampu membuang kelebihan garam dan air. stroke atau gagal jantung.

 Sejalan dengan perkembangan penyakit, limbah metabolik yang tertimbun di darah semakin banyak. Pada stadium ini, gejala-gejala: - letih, mudah lelah, kurang siaga - kedutan otot, kelemahan otot, kram - perasaan tertusuk jarum pada anggota gerak - hilangnya rasa di daerah tertentu - kejang terjadi jika tekanan darah tinggi atau kelainan kimia darah menyebabkan kelainan fungsi otak - nafsu makan menurun, mual, muntah - peradangan lapisan mulut (stomatitis) - rasa tidak enak di mulut - malnutrisi - penurunan berat badan.

Pada stadium lanjut :

penderita bisa menderita ulkus dan perdarahan saluran pencernaan. Kulitnya berwarna kuning kecoklatan dan kadang konsentrasi urea sangat tinggi sehingga terkristalisasi dari keringat dan membentuk serbuk putih di kulit (bekuan uremik). Beberapa penderita merasakan gatal di seluruh tubuh.

PEMERIKSAAN
Pada pemeriksaan darah akan ditemukan: - peningkatan kadar urea dan kreatinin - anemia - asidosis (peningkatan keasaman darah) - hipokalsemia (penurunan kadar kalsium) - hiperfosfatemia (peningkatan kadar fosfat) - peningkatan kadar hormon paratiroid - penurunan kadar vitamin D - kadar kalium normal atau sedikit meningkat.
Analisa air kemih menunjukkan berbagai kelainan, berupa ditemukannya sel-sel yang abnormal dan konsentrasi garam yang tinggi.

 Gambaran radiologi penyakit ginjal kronik meliput pada foto polos abdomen dapat tampak batu radioopak, pielografi intavena jarang dikerjakan, pielografi antegrad atau retrograde, Ultrasonografi ginjal dapat memperlihatkan ukuran ginjal yang mengecil, korteks yang menipis, adanya hidronefrosis atau batu ginjal, kista, massa, kalsifikasi. Pemeriksaan Pemindaian ginjal atau renografi dikerjakan bila ada indikasi, Renogram menilai fungsi ginjal kiri dan kanan, lokasi gangguan (vaskular, parenkim, ekskresi) serta sisa fungsi ginjal.

TATALAKSANA
Tujuan : untuk mengendalikan gejala, meminimalkan komplikasi dan memperlambat perkembangan penyakit. Diet rendah protein (0,4-0,8 gram/kg BB. Tambahan vitamin B dan C diberikan jika penderita menjalani diet ketat atau menjalani dialisa. Asupan garam biasanya tidak dibatasi kecuali jika terjadi edema (penimbunan cairan di dalam jaringan) atau hipertensi. Makanan kaya kalium dihindari-Hiperkalemia meningkatkan resiko terjadinya gangguan irama jantung dan cardiac arrest. Hiperkalemia th/ natrium polisteren sulfonat mengikat kalium kalium dapat dibuang bersama tinja.

 Asupan fosfat dibatasi 600-800 mg/hari Asupan cairan dibatasi. Air yang masuk seimbang dengan yang keluar. Kecenderungan mudahnya terjadi perdarahan untuk sementara waktu bisa diatasi dengan transfusi sel darah merah atau platelet atau dengan obat-obatan (misalnya desmopresin atau estrogen). Gejala gagal jantung terjadi akibat penimbunan cairan dan natrium. Pada keadaan ini dilakukan pembatasan asupan natrium atau diberikan diuretik (misalnya furosemid, bumetanid dan torsemid).

 Derajat I (GFR >= 90 mL / menit ) terapi penyakit dasar, kondisi kormobid, evaluasi perburukan, fungsi ginjal, memperkecil risiko KV Derajat II (GFR 60-89 mL / menit) menghambat perburukan ginjal Derajat III (GFR 30-59 mL / menit) evaluasi & terapi komplikasi) Derajat IV (GFR 15-29 mL / menit) persiapan u/ terapi pengganti ginjal Derajat V (GFR < 15 mL / menit) terapi pengganti ginjal

GIZI PADA GGK

Fungsi: mencegah progresivitas, kebutuhan energi dan nutrien disesuaikan dengan derajat PGK
Stadium 1-2 : terapi gizi untuk penyakit dasar Stadium 3-4:
Protein: LFG >55ml/mt: 0,8g/kgBB/hari LFG 25-55ml/mt: 0,6g/kgBB/hari Energi 35kkal/kg/hari Kebutuhan mineral dan vitamin disesuaikan derajat penyakitnya Energi: sesuai kebutuhan Protein: lebih tinggi dari non dialisis, PD > HD Lemak: TLC/NCEP Mineral, Vitamin, Cairan sesuai fungsi ginjal

Stadium 5:

TERAPI PENGGANTI GINJAL

Pada stadium 5. Dapat berupa hemodialisis, peritoneal dialisis atau transplantasi ginjal

GLOMERULONEFRITIS

GLOMERULONEFRITIS
Merupakan penyebab utama terjadinya gagal ginjal tahap akhir dan tingginya angka morbiditas pd anak maupun dewasa. Sebagian besar bersifat kronik dan penyebabnya bersifat imunologis

EPIDEMIOLOGI
Di Ameika serikat, penyakit glomerulonefritis merupakan penyebab terabanyak penyakit ginjal tahap akhir Sidabutar: di indonesia yang menempati urutan pertama sebagai penyebab penyakit ginjal obstruksi dan infeksi (1970an) Glomerulonefritis pasca infeksi lebih banyak ditemukan pada anak Dan gejala yang sering dijumpai adalah oedema (85,59%)

Glomerulonefritis
Kongenital / Herediter
Sindroma Alport SN kongenital (tipe Finlandia) Hematuria Familial Sindroma Nail Patella

Didapat
primer sekunder
infeksi GNAPS GN pd hepatitis GN pd malaria GN pd AIDS

Nefropati IgA Glomerulo Nefropatia GN Proliferatif Mesangial Glomerulosklerosis Fokal Segmental GN MembranoProliferatif tipe I, II, III

purpura henoch schonlein SLE, HUS, DM

Berhubungan dgn penyakit multisistem Obat- obatan Neropatia refluks Neoplasia

peny. sel sabit

Lain- lain

KLASIFIKASI GLOMERULOPATHY
1. 2. 3. 4. Klasifikasi klinis Klasifikasi lesi histopatologi Klasifikasi berdasar etiologi&patogenesis Klasifikasi berdasar proses imunologi

136

KLASIFIKASI KLINIS
1. 2. 3. 4. 5. Kelainan urine tanpa keluhan Sindroma nefrotik Sindroma nefritik akut Sindroma nefritik kronik Sindroma RPGN (Rapid Progressive Glomerulonephritis)

137

KLASIFIKASI LESI HISTOPATOLOGIS

a. b. c. d. Lesi minimal Lesi glomerulosklerosis fokal segmental Lesi mesangioproliferatif (IgM) Lesi mesangioproliferatif (IgA) (penyakit Berger) e. Lesi proliferatif akut f. Lesi membranoproliferatif g. Lesi membranosa h. Lesi bulan sabit (crescentic) i. Lesi glomerulosklerosis.
138

KLASIF. ETIOLOGI& PATOGENESA

a. Kelainan imunologi b. Kelainan metabolik: - nefropati diabettik - nefropati as. Urat - amiloidosis primer/sekunder c. Kelainan vaskuler d. Disseminated Intravascular Coagulopathy (DIC) e. Kel. Herediter: sindr.Alport, peny.Fabry f. Patogenesis tak diketahui: lipoid nefrosis
139

KLASIFIKASI IMUNOLOGI
a. peny. Kompleks immun: 1. Circulating immune complex: Nephropathy Berger Henoch-Schonlein Purpura Nefritis Lohlein (endokar.bakteri) 2. Pembentukan komplek imun insitu: Glom. Post Streptococcus infection Glom. Membranosa b. peny.AGBM: sindroma Goodpasteur.
140

PATOFISIOLOGI
Glomerulonefritis berhubungan imunologik. Mekanisme GN : dengan respon
Circulating immune complex Ag dari luar memicu pembentukan Ab, kemudian membentuk kompleks imun Ag-Ab yang ikut dalam sirkulasi. Kompleks imun akan mengaktivasi sistem komplemen yang mengalir dalam sirkulasi akan terjebak pada glomerulus dan mengendap subendotel dan mesangium. Deposit kompleks imun secara in-situ Adanya kompleks Ag-Ab dengan Ab yang merupakan komponen dari glomerulus

Circulating immune-complex
Ag (dr luar) Ab (dr tubuh) Kompleks imun Ag-Ab (ikut dlm sirkulasi tubuh) Ag-Ab bergabung dg komplemen (ikut dlm sirkulasi tubuh)
Terjebak (di glomerulus)

Mengendap di sub-endotel dan mesangium

Aktivasi sistem komplemen terus berjalan

Mekanisme kedua
Ab

Ag (komponen dr glomerulus)

TANDA DAN GEJALA KLINIK GN

Proteinuria Hematuria Penurunan f/ ginjal Perubahan eksikresi garam akibat edema Kongesti aliran darah Hipertensi

Manifestasi klinik GN mrp kumpulan gejala dari kln urin asimptomatik, sindrom nefrotik, GN progresif cepat, dan GN kronik.

PEMERIKSAAN
Diagnosis Pemeriksaan urin : Examination of the urine under a microscope Creatinine clearance Total protein Uric acid, urine Urine concentration test Urine creatinine Urine protein Urine RBC Urine specific gravity Pemeriksaan radiologi : Abdominal CT scan Abdominal ultrasound Chest x-ray IVP (Intravenous pyelogram)

GLOMERULONEFRITIS
Pemeriksaan darah : Albumin Anti-glomerular basement membrane antibody test Anti-neutrophil cytoplasmic antibodies (ANCAs) BUN and creatinine Complement component 3 Complement levels

PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pemeriksaan Darah BUN (blood urea nitrogen) naik pada fase akut, lalu normal kembali ASTO >100 Kesatuan Todd Komplemen C3 < 50 mg/dl pada 4 minggu pertama LED naik Kadar hemoglobin turun karena hipovolemia Urinalisis Jumlah urin berkurang, BJ naik, hematuria makroskopik, ditemukan albumin, eritrosit, leukosit, silinder leukosit, eritrosit dan hialin, ureum & kreatinin meningkat Radiologis

PATOLOGI ANATOMI
Ginjal membesar secara simetris Glomerulus tampak membesar dan relatif tidak berdarah serta menunjukan proliferasi sel yg difus dg penambahan matriks mesangium Pd stadium awal penyakit ditemukan leukosit polimorfonuklear di glomerulus. Adanya endapan imunoglobulin dan komplemen pd membrana basalis glomerulus dan pd mesangium bergumpal2 tdk rata.

TATALAKSANA
1. Terapi Medikamentosa Golongan penisilin dapat diberikan untuk eradikasi kuman, dengan amoksisilin 50 mg/kg BB dibagi 3 dosis selama 10 hari. Jika alergi terhadap golongan penisilin, diganti dengan eritromisin 30 mg/kg BB/hari dibagi 3 dosis. Diuretik diberikan untuk mengatasi retensi cairan dan hipertensi. Jika terdapat hipertensi, berikan obat antihipertensi, tergantung pada berat ringannya hipertensi. Bedah Tidak diperlukan tindakan bedah. Suportif Pengobaan GNAPS umumnya bersifat suportif. Tirah baring umumnya diperlukan jika pasien tampak sakit misalnya kesadaran menurun, hipertensi, edema. Diet nefritis diberikan terutama pada keadaan dengan retensi cairan dan penurunan fungsi ginjal. Jika terdapat komplikasi seperti gagal ginjal, hipertensi ensefalopati, gagal jantung, edema paru, maka tatalaksananya disesuaikan dengan komplikasi yang terjadi. Lain-lain (rujukan subspesialis, rujukan spesialisasi lainnya dll)

2. Pemantauan Terapi Meskipun umumnya pengobatan bersifat suportif, tetapi pemantauan pengobatan dilakukan terhadap komplikasi yang terjadi karena komplikasi tersebut dapat mengakibatkan kematian. Pada kasus yang berat, pemantauan tanda vital secara berkala diperlukan untuk memantau kemajuan pengobatan. Berikan makan rendah protein dan rendah garam Tumbuh Kembang Penyakit ini tidak mempunyai pengaruh terhadap tumbuh kembang anak, kecuali jika terdapat komplikasi yang menimbulkan sekuele.

KOMPLIKASI
Oliguria sampai anuria yang berlangsung 2-3 hari. Terjadi sebagai akibat berkurangnya filtrasi glomerolus. Ensefalopati hipertensi yang merupakan gejala cerebrum karena hipertensi, berupa gangguan penglihatan, pusing, muntah dan kejang. Hal tersebut karena adanya spasme pembuluh darah lokal dengan anoksia dan edema otak Gangguan sirkulasi dispnea, ortopne, ronki basah, pembesaran jantung dan meningginya tekanan darah, pembesaran jantung dan gagal jantung akibat hipertensi yang menetap Anemia karena hipervolemia disamping sintesis eritropoesis yang << Gagal ginjal

PROGNOSIS
Kebanyakan pasien Glomerulonefritis akut dapat sembuh. 5-20 % mengalami kerusakan ginjal. Jika disertai oliguria,gagal jantung atau hypertensive encepaophathy dapat menyebabkan kematian karena serangan akut.

SINDROMA NEFROTIK

SINDROM NEFROTIK
Merupakan salah satu manifestasi klinik glomerulonefritis (GN) ditandai dengan edema anasarka, proteinuria masif > 3,5g/hari, hipoalbuminemia < 3,5 g/dl, hiperkolesterolemia dan lipiduria.

ETIOLOGI
Penyebab sindrom nefrotik pada anak-anak adalah : a. Glomerulonefritis kelainan minimal (sebagian besar) b. Glomerulonefritis fokal dan segmental c. Glomerulonefritis membranoproliferatif d. Glomerulonefritis pascastreptokok Penyebab sindrom nefrotik pada dewasa adalah : a. Glomerulonefritis primer (sebagian besar tidak diketahui sebabnya)
Glomerulonefritis membranosa Glomerulonefritis kelainan minimal Glomerulonefirits membranoproliferatif Glomerulonefritis pascastreptokok Lupus eritematosus sistemik Obat (emas,penisilamin,kaptopril,antiinflamasi nonsteroid) Penyakit sistemik yang mempengaruhi glomerulus (diabetes,amiloidosis)

b. Glomerulonefritis sekunder

MANIFESTASI KLINIS
Gejala utama yang ditemukan adalah : Proteinuria > 3,5 g/hari pada dewasa atau 0,05 g/kg BB/hari pada anak-anak. Hipoalbuminemia <30 g/l. Edema generalisata. Edema terutama jelas pada kaki, namun dapat ditemukan edema muka,asites dan efusi pleura. Hiperlipidemia,umumnya ditemukan hiperkolesterolemia. Hiperkoagulabilitas, yang akan meningkatkan risiko trombosis vena dan arteri.

PATOGENESIS EDEMA PADA SN

proteinuria albumin plasma Tekanan osmotik koloid plasma Pergeseran cairan ekstrasel Cairan interstisiel edema Cairan ekstrasel Retensi Na dan H2O Cairan intravaskular Renin - angiotensin aldosteron Reabsorbsi Na pada tubulus

PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pemeriksaan urin dan darah untuk memastikan proteinuria,proteinemia, hipoalbuminemia, dan hiperlipidemia Pemeriksaan fungsi ginjal dan hematuria. Diagnosa pasti melalui biopsi ginjal.

KOMPLIKASI
Gagal ginjal akut Trombosis Infeksi Malnutrisi

PENATALAKSANAAN
Tentukan penyebabnya (biopsi ginjal pada seluruh orang dewasa) Penatalaksanaan edema
Dianjurkan untuk tirah baring dan memakai stocking yang menekan,terutama untuk pasien lanjut usia. Harus diperhatikan dan dicatat keseimbangan cairan pasien,biasanya diusahakan penurunan berat badan dan cairan 0,5-1 kg/hari. Dilakukan pengawasan terhadap kalium plasma, natrium plasma,kreatinin dan ureum. Bila perlu diberikan tambahan kalium. Diuretik yang biasanya diberikan adalah diuretik ringan, seperti tiazid atau furosemid dosis rendah, dosis dapat ditingkatkan sesuai kebutuhan. Garam dalam diet dan cairan dibatasi bila perlu. Pemberian albumin iv hanya diperlukan pada kasus refrakter, terutama bila terjadi kekurangan volume intravaskuler atau oliguria.

 Memperbaiki nutrisi
Dianjurkan pemberian makanan tinggi kalori dan rendah garam. Protein secukupnya yaitu 50-60 g/hari.

Mencegah infeksi
Biasanya diberikan antibiotik profilaksis untuk menghindari infeksi,terutama terhadap pneumokok.

Pertimbangkan obat antikoagulasi

Dilakukan pada pasien dengan sindrom nefrotik berat kecuali bila terdapat kontraindikasi. Terapi (biasanya warfarin) dipertahankan sampai penyakitnya sembuh.

KESIMPULAN
Berdasarkan gejala dan hasil dari pemeriksaan fisik,pasien kemungkinan menderita sindroma nefrotik dengan kasus yang belum diketahui

SARAN
Untuk menegakkan diagnosa,sebaiknya pasien melakukan pemeriksaan lebih lanjut dan melakukan pengobatan simptomatik.

TERIMAKASIH

Daftar Pustaka
Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, edisi 5, jil. 2, Balai Penerbit FKUI: Jakarta, 2001. Contran, Kumar, Collins. Robbins Pathologic Basis of Disease. 6th edition. Saunders company Sherwood Lauralee. Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem, edisi 2. EGC: Jakarta, 2001 Carneiro Jose, dkk. Basic Histology text and atlas. 11th edn.