BAB I PENDAHULUAN

1.1

Latar Belakang Blok tumbuh kembang dan geriatri adalah blok ke sembilan belas pada semester 6 dari Kurikulum Berbasis Kompetensi Pendidikan Dokter Fakultas Kedokteran Universitas Muhammadiyah Palembang.Pada

kesempatan ini dilaksanakan tutorial studi kasus skenario C yang memaparkan kasus mengenai seorang bayi berat lahir rendah yang mengalami asfiksia neonatorum , distress respirasi dikarenakan sindrom aspirasi mekonium.

1.2

Maksud dan Tujuan Adapun maksud dan tujuan dari laporan tutorial studi kasus ini, yaitu : 1. Sebagai laporan tugas kelompok tutorial yang merupakan bagian dari system pembelajaran KBK di Fakultas Kedokteran Universitas Muhammadiyah Palembang. 2. Dapat menyelesaikan kasus yang diberikan pada skenario dengan metode analisis dan pembelajaran diskusi kelompok. 3. Tercapainya tujuan dari metode pembelajaran tutorial.

BAB II PEMBAHASAN

2.1 Data Tutorial

Laporan Tutorial 1 Skenario B

Tutor Moderator

: dr. R.A. Tanzila : Maya Dwinta Sentani

Sekretaris meja : Ardina Sovyana Sekretaris Papan : Yeyen Saputri Waktu : Selasa, 25 Juni 2013 Kamis, 27 Juni 2013 Rule tutorial : 1. Ponsel dalam keadaan nonaktif atau diam 2. Tidak boleh membawa makanan dan minuman 3. Angkat tangan bila ingin mengajukan pendapat 4. Izin terlebih dahulu bila ingin keluar masuk ruangan

2.2 Skenario Seorang bayi perempuan lahir di RSMP dari seorang ibu ibu yang bernama Ny.Ira, usia 25 tahun. Ny. Ira masuk rumah sakit karena keluar airair berwarna kuning kehijauan sejak 1 hari yang lalu. Ini merupakan kehamilannya yang pertama, dengan usia kehamilan 38 minggu. Selama hamil Ny. Ira menderita darah tinggi. Bayi Ny. Ira lahir secara spontan, warna air ketuban hijau, kental dan berbau. Bayi lahir tidak langsung menangis. Nilai skor APGAR 1 menit adalah 4 dan 5 menit adalah 8.

Pemeriksaan Fisik Keadaan umum: PB: 45 cm, BBL: 2200 g, LK: 32 cm Vital sign : RR : 70 x/menit, Temp : 36,6 C, HR : 150 x/menit pemeriksaan khusus : kepala : hidung : napas cuping hidung (+) thorax : retraksi dinding dada (+), epigastrium, suprasternal ekstremitas : dalam batas normal

2.3 Klarifikasi Istilah

1. Keluar air-air berwarna kuning kehijauan ketuban yang 2. Air ketuban 3. Nafas cuping hidung

pecahnya

selaput

airnya sudah bercampur dengan mekonium. : cairan dari membran ekstraembrional : Adanya pelebaran lubang hidung, yang

sering terjadi pada setiap inspirasi pada saat gawat nafas. 4. Darah tinggi 140 mmHg/ 90 mmHg 5. Retraksi 6. APGAR score angka, biasanya : pemendekan (penarikan kembali) : penilaian tentang keadaan bayi dalam ditentukan pada 60 detik pertama saat lahir, : tekanan sistolik / diastolik yang lebih dari

diinterpretasikan berdasarkan denyut jantung, usaha bernafas, tonus otot dan refleks iritabilitas dan warna

2.4

Identifikasi Masalah 1. Ny.Ira, usia 25 tahun. Ny. Ira masuk rumah sakit karena keluar air-air berwarna kuning kehijauan sejak 1 hari yang lalu. Ini merupakan kehamilannya yang pertama, dengan usia kehamilan 38 minggu. 2. Selama hamil Ny. Ira menderita darah tinggi 3. Bayi Ny. Ira lahir secara spontan, warna air ketuban hijau, kental dan berbau. Bayi lahir tidak langsung menangis. Nilai skor APGAR 1 menit adalah 4 dan 5 menit adalah 8. 4. Pemeriksaan Fisik Keadaan umum: PB: 45 cm, BBL: 2200 g, LK: 32 cm Vital sign : RR : 70 x/menit, Temp : 36,6 C, HR : 150 x/menit 5. pemeriksaan khusus : kepala : hidung : napas cuping hidung (+) thorax : retraksi dinding dada (+), epigastrium, suprasternal ekstremitas : dalam batas normal

2.5 1.

Analisis dan Sintesis Masalah a. Apa makna keluar air kuning kehijauan sejak 1 hari yang lalu pada usia 38 minggu? Jawab:

Makna air ketuban berwarna kuning kehijauan adalah kemungkinan air ketuban telah bercampur dengan mekonium, atau telah terjadi hal-hal, seperti: Infeksi Air ketuban dapat terinfeksi bila sudah lama ketuban pecah dan tidak segera dipimpin persalinan, sehingga banyak kuman yang masuk. Hal ini dapat mengganggu keadaan bayi yang masih di dalam perut. Hamil lewat waktu Normalnya, kehamilan berlangsung selama 37 hingga 42 minggu. Lewat dari itu disebut hamil lewat waktu atau overdue pregnancy. Bila kehamilan melebihi 42 minggu maka plasenta akan semakin tua dan tidak berfungsi sebagaimana mestinya. Plasenta yang sudah tidak berfungsi juga menyebabkan janin kekurangan pasokan oksigen. Selain itu, risiko pecah ketuban tinggi dan kemungkinan air ketuban yang pecah terminumoleh janin sangat besar, hal inidapat menyebabkan infeksi pada janin. disamping itu kehamilanlewat waktupun bisa menyebabkan air ketuban berwarna kuning kehijauan, hal ini erat kaitannya dengan pada kehamilan lewat waktu saluran pencernaan bayi sudah matang, sehingga dapat mengeluarkan mekonium. Mekonium inilah yang menyebabkan air ketuban berwarna kuning kehijauan. Infeksi Hamil lewat waktu Gangguan pada janin

Gangguan pada janin Misalnya ibu kekurangan Oksigen oleh berbagai sebab (asma, hipertensi, diabetes melitus dll) atau adanya lilitan tali pusat pada bayi, sehingga bayi stress dan mekonium bayi keluar saat dalam kandungan sehingga air ketuban berwarna kuning kehijauan. (Sarwono, 2000)

b. bagaimana hubungan usia dengan riwayat kelahiran? Jawab: Pada kasus ini ibu berumur 25 tahun artinya umur yang ideal untuk hamil dan melahirkan sehingga umur ibu tidak ada hubungan dengan kasus.

c. Apa saja etiologi keluarnya air kuning kehijauan? Jawab: Air ketuban yang berwarna kuning kehijauan disebabkan oleh beberapa faktor:

Infeksi Hamil lewat waktu Gangguan pada janin

Infeksi Air ketuban dapat terinfeksi bila sudah lama ketuban pecah dan tidak segera dipimpin persalinan, sehingga banyak kuman yang masuk. Hal ini dapat mengganggu keadaan bayi yang masih di dalam perut. Hamil lewat waktu Normalnya, kehamilan berlangsung selama 37 hingga 42 minggu. Lewat dari itu disebut hamil lewat waktu atau overdue pregnancy. Bila kehamilan melebihi 42 minggu maka plasenta akan semakin tua dan tidak berfungsi

sebagaimana mestinya. Plasenta yang sudah tidak berfungsi juga menyebabkan janin kekurangan pasokan oksigen. Selain itu, risiko pecah ketuban tinggi dan kemungkinan air ketuban yang pecah terminumoleh janin sangat besar, hal inidapat menyebabkan infeksi pada janin. disamping itu kehamilanlewat waktupun bisa menyebabkan air ketuban berwarna kuning kehijauan, hal ini erat kaitannya dengan pada kehamilan lewat waktu saluran pencernaan bayi sudah matang, sehingga dapat mengeluarkan mekonium. Mekonium inilah yang menyebabkan air ketuban berwarna kuning kehijauan. Gangguan pada janin Misalnya ibu kekurangan Oksigen oleh berbagai sebab (asma, hipertensi, diabetes melitus dll) atau adanya lilitan tali pusat pada bayi, sehingga bayi stress dan mekonium bayi keluar saat dalam kandungan sehingga air ketuban berwarna kuning kehijauan. Bahaya air ketuban hijau terhadap bayi: Bila saat melahirkan air ketubannya tampak kuning kehijauan apalagi kental, dapat membahayakan keselamatan bayi. Bayi dapat terkena sindrom aspirasi meconium (Meconium Aspiration Syndrom) yaitu meconium terhisap oleh bayi pada saat lahir dan masuk ke paru-paru. Jika hal ini terjadi maka akan membahayakan bayi bahkan meningkatkan angka kematian bayi baru lahir. Penyebab Pecah ketuban: Ketuban pecah bisa terjadi pada fase persalinan telah dimulai (telah ada kontraksi yang teratur dan pembukaan mulut rahim), namun bisa juga terjadi sebelum fase persalinan dimulai, yang disebut dengan ketuban pecah dini. Setelah ketuban pecah, maka terjadi hubungan antara janin dan dunia luar sehingga ada resiko terjadi infeksi. Apabila kehamilan telah cukup bulan

maka persalinan harus segera dimulai, namun apabila kehamilan belum cukup bulan maka dokter akan memberikan anti biotik untuk mencegah infeksi dan menyuntikan obat untuk merangsang pematang paru janin. Tindakan persalinan

akan dipelihara dahulu (konservatip) atau langsung dilakukan induksi persalinan akan disesuaikan dengan usia kehamilan, keadaan ibu dan janin. Ketuban pecah merupakan keadaan darurat ketika anda harus segera datang ke dokter, karena penundaan akan mengakibatkan terjadinya infeksi, air ketuban habis, atau keluarnya tali pusat (prolaps tali pusat) yang kesemuanya akan mengakibatkan meningkatnya angka kematian dan kesakitan ibu dan bayi. Infeksi Ketuban pecah atau merembes karena adanya kontraksi dari mulut rahim yang disebabkan infeksi. Penyebab paling sering infeksi dari vagina dengan gejala keputihan yang tidak normal (banyak, gatal, kuning kehijauan, bau amis), infeksi saluran kemih, infeksi di luar genital (infeksi gigi dan mulut). Infeksi akan merangsang pengeluaran mediator peradangan, memicu kontraksi, menginfeksi mulut rahim, lalu menjalar ke selaput ketuban (chorioamnionitis), sehingga selaput ketuban menipis dan mudah pecah ketika terjadi kontraksi. Bila ketuban pecah sebelum masuk fase aktif persalinan disebut ketuban pecah dini, maka jika lebih dari 24 jam akan menyebabkan infeksi pada bayi. Ada beberapa faktor yang membuat ketuban pecah sebelum waktunya: 1. lnfeksi yang biasanya berawal dari kemaluan, lalu naik ke mulut rahim, leher rahim, dan dinding ketuban. Dinding ketuban paling bawah merupakan bagian yang paling rentan karena mendapat tekanan dari bobot janin, dan juga yang pertama mendapat infeksi dari kemaluan. 2. Gangguan pada leher rahim (cervix incompetence) sehingga dinding ketuban paling bawah mendapatkan tekanan yang semakin tinggi. 3. Posisi plasenta di bawah. Posisi plasenta yang baik di sebelah atas agak ke kiri atau kanan sedikit. 4. Tindakan invasif ke leher rahim, misalnya karena pemeriksaan medis atau upaya pengguguran.

5. Gangguan terhadap

jaringan

kolagen

penyangga

dinding

amnion, misalnya kebiasaan merokok dan minum alkohol. 6. Tekanan di dalam rahim meningkat karena cairan ketuban berlebihan, kehamilan kembar, janin yang besar, atau adanya kelainan anatomis pada janin.

d. Bagaimana patofisiologi dari keluarnya air kuning kehijauan? Jawab: Kehamilan aterm: peningkatan kontraksi uterus dan penipisan selaput amnion ; Stress persalinan: penekanan umbilical cord oleh kepala janin pada saat kontraksi penurunan perfusi menuju plasenta melemasnya sphincter anal peningkatan aktivitas gerakan usus mekonium keluar tercampur dengan air ketuban keluar air kuning kehijauan

e. Bagaimana hubungan status kehamilan dengan keluhan? Jawab: Darah tinggi pada kehamilan umumnya terjadi pada kehamilan yang pertama kali (primigravida) karena pada primigravida pembentukan antibodi penghambat (blocking antibodies) belum sempurna sehingga meningkatkan risiko terjadinya darah tinggi dalam kehamilan. Perkembangan darah tinggi dalam kehamilan semakin meningkat pada umur kehamilan pertama dan kehamilan dengan umur yang ekstrem, seperti terlalu muda atau terlalu tua.

f. Apa dampak dari keluar air kuning kehijauan sejak 1 hari yang lalu? Jawab:
Komplikasi paling sering terjadi pada KPD sebelum usia kehamilan 37 minggu adalah sindrom distress pernapasan, yang terjadi pada 10-40% bayi baru lahir. Risiko

infeksi meningkat pada kejadian KPD. Semua ibu hamil dengan KPD prematur sebaiknya dievaluasi untuk kemungkinan terjadinya korioamnionitis (radang pada korion dan amnion). Selain itu kejadian prolaps atau keluarnya tali pusar dapat terjadi pada KPD. Risiko kecacatan dan kematian janin meningkat pada KPD preterm. Hipoplasia paru merupakan komplikasi fatal yang terjadi pada KPD preterm. Kejadiannya mencapai hampir 100% apabila KPD preterm ini terjadi pada usia kehamilan kurang dari 23 minggu.

Dampak bagi bayi yang terkontaminasi air ketuban kuning kehijauanbayi mengalami infeksi intra partum SAM (sindrom aspirasi mekonium) terjadi jika bayi menghirup mekonium yang tercampur dengan cairan ketuban, baik ketika bayi masih berada dalam rahim maupun sesaat setelah dilahirkan. Jika tidak segera dibersihkan atau diisap keluar dengan baik, maka saat bayi aktif bernapas setelah lahir, mekonium itu akan tersedot masuk ke jaringan paru. Mekonium yang terhirup bisa menyebabkan penyumbatan parsial (sebagian) ataupun total pada saluran pernafasan, sehingga terjadi gangguan pernafasan dan gangguan pertukaran udara di paru-paru. Selain itu, mekonium juga menyebabkan iritasi dan peradangan pada saluran udara, karena mengandung enzim yang bisa merusak sel epitel di saluran nafas bawah dan akhirnya menyebabkan suatu pneumonia kimiawi. Komplikasi aspirasi mekonium bisa menyebabkan kerusakan otak, pneumonia aspirasi, pneumotoraks, gangguan pernafasan yang menetap selama beberapa hari.

2. Jawab :

a. Apa penyebab darah tinggi pada Ny. Ira?

Terdapat banyak faktor resiko untuk terjadinya hipertensi dalam kehamilan, yang dapat dikelompokkan dalam faktor resiko sebagai berikut :

10

1.

Primigravida, Primipaternitas

2. Hiperplasentosis, misalnya : mola hidatidosa, kehamilan multipel, diabetes melitus, hidrops fetalis, bayi besar 3. 4. 5. Umur yang ekstrim Riwayat keluarga yang pernah preeklampsia/eklampsia Penyakit-penyakit ginjal dan hipertensi yang sudah ada sebelum hamil 6. Obesitas

Pada kasus ini adalah primigravida Klasifikasi berdasarkan National High Blood Pressure Education Program (NHBPEP) tahun 2000. 1. HG-Hipertensi Gestasional ( istilah sebelumnya adalahpregnancy induced hypertension yang mencakup pula hipertensi transien) 2. 3. 4. 5. PE-Pre Eklampsia E-Eklampsia Pre Eklampsia super imposed pada Hipertensi Kronis HK-Hipertensi Kronis

DIAGNOSIS Hipertensi adalah suatu keadaan dimana tekanan darah istirahat 140/90 mmHg. Kriteria edema pada PE sudah tidak digunakan lagi oleh karena selain subjektif dan juga tidak mempengaruhi out-come perinatal.

11

Diagnosis Hipertensi Dalam Kehamilan 1. HG-Hipertensi Gestasional

TD-Tekanan darah 140/90 mmHg terjadi pertama kali dalam

kehamilan.

Tidak terdapat Proteinuria, Tekanan darah kembali normal dalam

waktu < 12 minggu pasca persalinan.

Diagnosa akhir hanya dapat ditegakkan pasca persalinan. Dapat disertai dengan gejala PE Berat : nyeri epgastrium atau

trombositopenia. 2. PE-Preeclampsia

KRITERIA MINIMUM

TD 140/90 mmHg pada kehamilan > 20 minggu Proteinuria 300 mg/24 jam atau 1+ dispstick PRE-EKLAMPSIA BERAT ( PE disertai dengan satu atau lebih gejala

berikut dibawah ini) : 1. 2. 3. TD 160/110 mmHg pada kehamilan > 20 minggu Proteinuria 2.0 g/24 jam 2+ (dispstick) Serum Creatinine > 1.2 mg/dL (kecuali bila sebelumnya sudah

abnormal ) 4. 5. 6. 7. 8. Trombosit < 100.0000 / mm3 Microangiopathic hemolysis ( increase LDH ) Peningkatan ALT atau AST Nyeri kepala atau gangguan visual persisten Nyeri epigastrium

3. Eklampsia

Kejang yang tidak diakibatkan oleh sebab lain pada penderita pre

eklampsia

12

4. Superimposed Preeklampsia ( pada hipertensi kronik )

Proteinuria new onset 300 mg / 24 jam pada penderita

hipertensi yang tidak menunjukkan adanya proteinuria sebelum kehamilan 20 minggu. atau

Peningkatan TD atau kadar proteinuria secara tiba tiba atau

trombositopenia < 100.000/mm3 pada penderita hipertensi dan proteinuria sebelum kehamilan 20 minggu. 5. Hipertensi Kronis

TD 140 / 90 mmHg sebelum kehamilan atau sebelum kehamilan 20

minggu dan tidak terkait dengan penyakit trofoblas gestasional

HT terdiagnosa pertama kali setelah kehamilan 20 minggu dan menetap

sampai > 12 minggu pasca persalinan. ALT = Alanin aminotranferase AST = Aspartate aminotranferase LDH = Lactate Dehydrogenase

1. HIPERTENSI GESTASIONAL

Sering disebut sebagai hipertensi transien. Proteinuria pada keadaan ini adalah pertanda semakin memburuknya penyakit. Proteinuria persisten yang bermakna dapat meningkatkan resiko maternal dan fetus. 2. PRE-EKLAMPSIA

Sindroma khusus dalam kehamilan yang berupa hipertensi yang disertai

dengan vasospasme generalisata(menyebabkan gangguan perfusi organ vital) dan aktivasi endotelial.

Hipertensi

dan

Proteinuria adalah

kriteria

PE.Proteinuria adalah

protein dalam urine >300 mg/24 jam ; atau 30 mg/dL (dipstick 1+) Jenis darah tinggi yang dialami oleh Ny.ira belum bisa ditentukan tipe hipertensinya.

13

b. Bagaimana hubungan darah tinggi dengan keluhan? Hipertensi kronik

Gangguan sirkulasi pada utero plasenta

Suplai nutrisi ke fetus terhambat

Umbilical cord compresion

SGA asimetris

BBLR Keluar mekonium Fetal distres Asfiksia neonatorum

infeksi intrauterine

Ketuban pecah dini

Keluar cairan kuning kehijauan

Sindrom Aspirasi Mekonium

Distres respirasi

+ GASP refleks

14

c. Apa dampak hipertensi pada kehamilan? Janin : hipoksia janin, gawat janin, BBLR, kematian janin, ggn pernafasan Ibu : edema paru, ggn ginjal, perdarahan, solusio plasenta, sindroma HELLP, kematian ibu.

d. Bagaimana mekanisme dari darah tinggi pada ibu hamil? ETIOLOGI Teori yang dianggap dapat menjelaskan etiologi dan patofisiologi PE harus dapat menjelaskan kenyataan bahwa HDK seringkali terjadi pada : 1. Mereka yang terpapar pada villi chorialis untuk pertama kalinya (

pada nulipara ) 2. Mereka yang terpapar dengan villi chorialis yang berlimpah ( pada

kehamilan kembar atau mola ) 3. Mereka yang sudah menderita penyakit vaskular sebelum

kehamilan. 4. Penderita dengan predisposisi genetik Hipertensi .

Menurut Sibai (2003), faktor-faktor yang berpotensi sebagai etiologi : 1. 2. Invasi trofoblastik abnormal kedalam vasa uterina. Intoleransi imonologi antara maternal dengan jaringan feto-

maternal . 3. Maladaptasi maternal terhadap perubahan kardiovaskular atau

inflamasi selama kehamilan. 4. 5. Defisiensi bahan makanan tertentu ( nutrisi ). Pengaruh genetik.

1. INVASI TROFOBLAST ABNORMAL

15

Implantasi plasenta yang normal Terlihat proliferasi trofoblas ekstravillous membentuk kolom sel didekat anchoring villous Trofoblas ekstravilous melakukan invasi desidua dan kearah bawah kedalam arteri spiralis. Akibatnya, terjadi penggantian endotel dan dinding otot dari pembuluh darah serta pembesaran dari pembuluh darah Pada proses implantasi normal : arteri spiralis mengalami remodelingsecara ekstensif akibat invasi oleh trofoblast endovaskular (gambar atas) Pada PE : invasi trofoblastik berlangsung secara tak sempurna. Pembuluh darah desidua ( bukan pembuluh darah miometrium ) terbungkus dengan trofoblas endovaskular. Besarnya gangguan invasi trofoblas pada arteri spiralis berhubungan dengan beratnya HT yang terjadi. Perubahan dini pada PE :

Kerusakan endothelium. Insudasi bahan dalam plasma kedalam dinding pembuluh darah. Proliferasi sel miointima dan nekrosis bagian medial.
16

Terdapat akumulasi lipid pada sel miointima dan makrofag, sel yang mengandung lipid tersebut disebut artherosis (gambar bawah)

Artherosis dalam pembuluh darah Gambar bawah adalah gambar skematik dari struktur artherosis

Obstruksi lumen arteri spiralis akibat artherosis menyebabkan terganggunya aliran darah. Redman dan Sargent (2003) : gangguan perfusi plasenta akibat artherosis arteri spiralis adalah awal kejadian sindroma PE. 2. FAKTOR IMUNOLOGI Terdapat sejumlah bukti yang menyatakan bahwa PE adalah penyakit dengan mediasi imunologi. Resiko PE meningkat pada keadaan dimana pembentukan blocking antibody terhadap placental site terganggu. Dekker dan Sibai (1998) meneliti peranan maladaptasi imunologis dalam patofisiologi PE. Dimulai sejak trimester kedua, pasien yang akan menderita PE mempunyai helper T cell (Th1) yang rendah dibandingkan mereka yang tidak akan menderita PE. Ketidak seimbangan Th1/Th2 ( Th2 yang lebih dominan) tersebut dipengaruhi oleh adenosin. Yoneyama dkk (2002) kadar adenosin pada penderita PE lebih besar

17

dibandingkan yang normotensif. Helper cell T lympocyte menghasilkan cytokine spesifik yang memudahkan implantasi dan disfungsi dari helper cell lymphocyte dan keadaan ini akan menyebabkan terjadinya PE. Pada penderita dengan antibodi anticardiolipin, lebih sering terjadi kelainan plasenta dan PE.

3. VASKULOPATI dan INFLAMASI Melalui berbagai macam cara, perubahan inflamasi merupakan kelanjutan dari perubahan yang terjadi plasenta. Sebagai respon terhadap faktor plasenta yang dilepaskan akibat adanya reaksi iskemik terjadi sebuah rangkaian proses seperti yang terlihat pada gambar skematik dibawah.

Pada desidua terdapat banyak sel yang bila diaktivasi akan mengeluarkan bahan bahan tertentu yang dapat merusak sel endotel. Disfungsi sel endotel berhubungan dengan PE melalui proses adaptasi inflamasi intravaskular.

PE dianggap sebagai keadaan ekstrem dari aktivasi leukosit dalam sirkulasi maternal. Manten dkk (2005) : Cytokine ( tumor necrosis factor ) dan interleukin berperan sebagai stressor oksidatif yang
18

berkaitan

dengan

PE.

Stresor oksidatif memiliki karakter bagi spesies tertentu dan adanya radikal bebas penting bagi pembentukan peroksidase lipid yang dapat berlipat ganda dengan sendirinya

(self

propagation ).

Bahan yang bersifat radikal bebas tersebut mempunyai sifat : Mampu mencederai sel endothel pembuluh darah. Modikasi produksi nitric oxide. Mengganggu keseimbangan prostaglandin.

Pengetahuan mengenai peran stresor oksidatif dalam kejadian PE meningkatkan perhatian pada keuntungan pemberian antioksidan dalam pencegahan PE . Antioksidan penting antara lain : Vitamin E atau -tocopherol, Vitamin C dan Vitamin A -carotene

4. FAKTOR NUTRISI Berbagai faktor defiensi nutrisi diperkirakan berperan sebagai penyebab Eklampsia. Banyak saran yang diberikan untuk menghindarkan hipertensi misalnya dengan menghindari konsumsi daging berlebihan, protein, purine, lemak, hidangan siap saji (snack), dan produk-produk makanan instan lain.

John dkk (2002) : diet buah dan sayur banyak mengandung aktivitas non-oksidan yang dapat menurunkan tekanan darah.

Zhang dkk (2002) : kejadian PE pada pasien dengan asupan vitamin C harian kurang dari 85 mg dapat meningkat menjadi 2 kali lipat.

Obesitas adalah faktor resiko yang berpotensi untuk menyebabkan terjadinya PE. Obesitas pada ibu tidak hamil dapat menyebabkan aktivasi endotel dan respon inflamasi sistemik yang berhubungan dengan arterosklerosis. Kadar C-reactive protein (inlamatory marker) meningkat pada obesitas yang seringkali berkaitan dengan PE.

19

5. FAKTOR GENETIK Ness Dkk (2003) : predisposisi hipertensi secara herediter sangat berkait dengan kejadian PE dan E. Chesley dan Cooper (1986) : menyimpulkan bahwa PE dan E menurun diantara saudara sekandung perempuan, anak perempuan, cucu perempuan.

PATOGENESIS Perubahan utama yang terjadi pada HDK adalah VASOSPASME danAKTIVASI SEL ENDOTHELIUM

1. VASOSPASME Konsep vasospame didasarkan pada pengamatan langsung terhadap pembuluh darah kecil pada kuku, fundus oculi dan konjuntiva.

Konstriksi vaskular menyebabkan peningkatan tahanan perifer dan TD. Pada saat yang sama, kerusakan sel endotel menyebabkan kebocoran interstitisial yang meliputi bahan dalam darah a.l trombosit, fibrinogen dan deposit subendotelial lain. Berdasarkan pemeriksaan USG, terlihat adanya perubahan tahanan arterial pada penderita PE. Penurunan aliran darah akibat gangguan distribusi, iskemia dan perdarahan jaringan menyebabkan terjadinya serangkaian gejala PE

Fischer dkk (2000) : vasospasme pada penderita PE jauh lebih berat dibandingkan dengan yang terjadi pada pasien dengan sindroma HELLP. 2. AKTIVASI SEL ENDOTEL Pada gambar diagram faktor plasenta yang tak dapat di identifikasi dengan jelas masuk kedalam sirkulasi ibu dan merangsang aktivasi dan disfungsi sel endotel. Sindroma klinis PE adalah manifestasi umum dari terjadinya perubahan sel endotel tersebut.

Endotel yang utuh memiliki sifat antikogulan dan dapat menurunkan respon otot polos terhadap agonis melalui pengeluaran nitric oxide. Sedangkan kerusakan atau

20

aktivasi sel endotel akan menyebabkan keluarnya bahan-bahan yang merangsang koagulasi dan meningkatkan sensitivitas terhadap
vasopresor.

Perubahan-perubahan lain sebagai akibat proses aktivasi endotel adalah: 1. Perubahanan khas pada morfologi endotel kapiler

glomerulus. 2. 3. Peningkatan permeabilitas kapiler. Peningkatan kadar bahan-bahan yang terkait dengan

aktivasi tersebut. Peningkatan repon terhadap bahan pressor Dalam keadaan normal, wanita hamil refrakter terhadap pemberian vasopressor. Pada awal kejadian PE, terdapat peningkatan reaktivitas vaskular terhadap pemberian nor-epinephrine dan angisotensin II.

Prostaglandin Beberapa prostanoid berperan penting dalam patofisiologi sindroma PE. Secara spesifik, respon terhadap pressor yang menurun pada kehamilan normal adalah berupa penurunan respon vaskular yang terjadi melalui sintesa prostaglandin endotelial vaskular.

Pada penderita PE, produksi prostacyclin endotelial [PGI2] lebih rendah dibandingkan kehamilan normal ; tetapi sekresi thromboxane A2 dari trombosit meningkat. Perbandingan antara PGI2 : TXA2 yang menurun tersebut akan meningkatkan vasokonstriksi. sensitivitas terhadap angiostension II sehingga terjadi

Nitric oxide Vasodilator sangat kuat ini dibentuk dari L-arginine oleh sel endotel. Bila nitric oxide ini diambil maka timbul gejala-gejala yang menyerupai PE . Pencegahan sintesa nitric oxide akan menyebabkan :

Peningkatan nilai MAP-mean arterial pressure. Penurunan frekuensi denyut jantung.

21

Kepekaan terhadap vasopresor meningkat.

Pada PE, terjadi penurunan synthase nitric oxide endotel sehingga permeabilitas sel meningkat.

Kenaikan kadar Nitric Oxide dalam serum pada penderita PE tersebut adalah sebuah akibat bukan sebuah sebab.

Endothelin Endothelin adalah 21amino acid peptide yang merupakan vasokonstriktor kuat, dan endothelin-1 (ET-1) adalah isoform primer yang dihasilkan oleh endotel manusia. Kadar endothelin dalam plasma wanita hamil normal memang meningkat, tetapi pada penderita PE kadar endothelin jauh lebih meningkat. Pemberian MgSO4 pada penderita PE terbukti menurunkan kadar ET-1.

4. a. Apa makna dari air ketuban hijau, kental dan berbau? Jawab: Tingkat kekentalan air ketuban berpengaruh terhadap outcome neonatus. Datford dan Gravesham NHS Trust membagi kekentalan air ketuban keruh menjadi 3 tingkatan: 1. Grade 1 (encer) apabila didapatkan adanya air ketuban yang berwarna hijau bening dan sebagian besar merupakan cairan 2. Grade 2 (medium) apabila didapatkan adanya air ketuban yang berwarna hijau sampai coklat, encer tetapi hampir memberikan pewarnaan ke cairan ketuban 3. Grade 3 (kental) apabila didapatkan adanya air ketuban yang berwarna hijau tua sampai coklat tua yang mewarnai semua cairan ketuban

22

Air ketuban sudah bercampur dengan mekonium dan menandakan adanya infeksi korioaminitis.

b. Apa etiologi air ketuban hijau, kental dan berbau? Jawab: Bisa disebabkan oleh bakteri gram (+) streptococcus, staphylococcus, E. coli Infeksi: Air ketuban dapat terinfeksi bila sudah lama ketuban pecah dan tidak segera dipimpin persalinan, sehingga banyak kuman yang masuk. Hal ini dapat menyebabkan ketuban kuning kehijauan dan mengganggu keadaan bayi yang masih di dalam perut. Gangguan pada janin: Misalnya ibu kekurangan Oksigen oleh berbagai sebab (asma, hipertensi, diabetes melitus dll) atau adanya lilitan tali pusat pada bayi, sehingga bayi stress dan mekonium bayi keluar saat dalam kandungan sehingga air ketuban berwarna kuning kehijauan.

c. Apa makna bayi lahir tidak langsung menangis? Jawab : Tidak langsung menangis Bayi lahir tidak menangis dikarenakan karena tidak berhasil pada pernafasan pertama kegagalan nafas pertama ini bisa desebabkan karena bayi lahir preterm sehingga dinding dada lemah dan tidak dapat membantu proses bernafas. Pada saat bayi dilahirkan maka paru-paru bayi mengambil alih fungsi sebagai alat respiratori. Paru-paru bayi mengembang alami untuk memasukkan oksigen, secara otomatis mulut bayi terbuka untuk membantu oksigen masuk ke paru-paru dengan melewati pita suara sehingga timbul tangisan bayi. Secara singkat, tangisan merupakan bantuan untuk membuka paru-paru agar oksigen bisa masuk. Tidak menagis menandakan bayi mengalami asfiksia (kurang masukan oksigen dalamtubuh).

23

d. Apa makna skor APGAR ? Jawab : Skor Apgar atau nilai Apgar adalah sebuah metode sederhana untuk secara cepat menilai kondisi kesehatan bayi baru lahir sesaat setelah kelahiran. Skor Apgar dihitung dengan menilai kondisi bayi yang baru lahir menggunakan lima kriteria sederhana dengan skala nilai nol, satu, dan dua. Kelima nilai kriteria tersebut kemudian dijumlahkan untuk menghasilkan angka nol hingga 10. Kata "Apgar" belakangan dibuatkan jembatan keledai sebagai kulit, singkatan denyut untuk

dari Appearance, Pulse, Grimace, Activity, Respiration (warna jantung, respons refleks, tonus otot/keaktifan, dan

pernapasan),

mempermudah menghafal. Lima kriteria Skor Apgar:

Nilai 0

Nilai 1

Nilai 2

Akronim

warna tubuh Warna kulit seluruhny merah a biru

kulit normal muda,

warna kulit tubuh, tangan, dan kaki normal muda, ada sianosis merah tidak Appearanc e

tetapi tangan dan kaki kebiruan

(akrosianosis)

Denyut jantung

tidak ada

<100 kali/menit

>100 kali/menit

Pulse

Respons refle tidak ada meringis/menang meringis/bersin/bat Grimace respons ks is lemah ketika uk saat stimulasi terhadap

24

stimulasi

distimulasi

saluran napas

Tonus otot

lemah/tida k ada

sedikit gerakan

bergerak aktif

Activity

Pernapasan

tidak ada

lemah atau tidak teratur

menangis pernapasan dan teratur

kuat, baik

Respiratio n

Interpretasi skor Tes ini umumnya dilakukan pada waktu satu dan lima menit setelah kelahiran, dan dapat diulangi jika skor masih rendah.

Jumlah skor Interpretasi Catatan

7-10

Bayi normal

Memerlukan tindakan medis segera seperti 4-6 Agak rendah penyedotan lendir yang menyumbat jalan napas, atau pemberian oksigen untuk membantu

bernapas.

0-3

Sangat rendah Memerlukan tindakan medis yang lebih intensif

Jumlah skor rendah pada tes menit pertama dapat menunjukkan bahwa bayi yang baru lahir ini membutuhkan perhatian medis lebih lanjut tetapi belum

25

tentu mengindikasikan akan terjadi masalah jangka panjang, khususnya jika terdapat peningkatan skor pada tes menit kelima. Jika skor Apgar tetap dibawah 3 dalam tes berikutnya (10, 15, atau 30 menit), maka ada risiko bahwa anak tersebut dapat mengalami kerusakan syaraf jangka panjang. Juga ada risiko kecil tapi signifikan akan kerusakan otak. Namun demikian, tujuan tes Apgar adalah untuk menentukan dengan cepat apakah bayi yang baru lahir tersebut membutuhkan penanganan medis segera; dantidak didisain untuk memberikan prediksi jangka panjang akan kesehatan bayi tersebut. Interpretasi pada kasus:
- Nilai APGAR pada menit ke 1 = 4 menunjukkan rendah, tetapi nilai ini tidak ada korelasi dengan prognosis bayi. - Nilai APGAR pada menit ke 5 = 8 menunjukkan normal, dalam rentang yang normal. Nilai APGAR menit ke 5, khususnya perubahan skor antara menit ke 1 dan 5 merupakan indeks yang berguna dari respon terhadap resusitasi. Nilai ini dapat digunakan untuk menentukan prognosis. Nilai ini dapat berkorelasi buruk dengan prognosis neurologis neonatus. Jika nilai APGAR pada menit ke 5 adalah < 7, pedoman Neonatal Resuscitation Program (NRP) menyatakan bahawa penilaian harus di ulang setiap 5 menit sampai 20 menit. Namun nilai APGAR selama resusitasi tidak sama dengan nilai untuk pernafasan spontan pada neonatus, karena banyak faktor yang mempengaruhi selama resusitasi.

26

e. Apa dampak dari air ketuban hijau, kental dan berbau pada bayi dan ibu? Jawab:

hipertensi

Gangguan sirkulasi pada utero plasenta

Umbilical cord compresion

Keluar mekonium

Fetal distres

infeksi intrauterine

Ketuban pecah dini

Keluar cairan kuning kehijauan, kental dan berbau

27

c. Apa dampak hipertensi pada kehamilan? Jawab: Dampak hipertensi terhadap ibu: Gangguan fungsi ginjal Perubahan hematologik Gangguan pada hepar , Perubahan neurologik, Perubahan kardiovaskular, Gangguan pada paru Pada janin: -Intrauterine Growth Restriction (IUGR) dan oligohidramnion. -Kenaikan morbiditas dan mortalitas janin, prematuritas

f. Apa dampak dari nilai skor APGAR rendah? Jawab: APGAR rendah asfiksia berat kematian neonatus

4. Bagaimana interpretasi dan mekanisme pemeriksaan fisik : a. keadaan umum : PB : 45 cm, BBL : 2200 g, LK : 32 cm ? vital sign : RR : 70 x/menit, Temp : 36,6 C, HR : 150 x/menit Jawab :
Keadaan umum :

PB : 45 cm borderline. Merupakan karakteristik dari bayi prematur. PB 45 cm BBL : 2200 gram abnormal (Bayi prematur). Karakteristik bayi prematur bila BB 2500 gr LK : 32 cm abnormal (bayi prematur). Karakteristik bayi prematur bila LK < 33 cm

28

Vital sign

RR : 70 x/menit gangguan nafas sedang Pada hari pertama frek. Prnafasan 40- 50x/menit, pada hari- hari berikutnya 35- 45 per menit

b. Apa penyebab BBL? Jawab: karena faktor risiko hipertensi dari ibuvasokontiksi pasokan oksigen dan nutrisi ke bayi sedikit BBL

c. Apa hubungan BBL dengan keadaan bayi? Jawab:

hipertensi

Gangguan sirkulasi pada utero plasenta

Suplai nutrisi ke fetus terhambat

Perkembanga n organ terhambat (organ respirasi)

SGA asimetris

Refleks nafas kurang baik

BBLR

Asfiksia neonatoru m

29

5. Bagaimana interpretasi dan mekanisme pemeriksaan khusus : a. kepala : hidung : napas cuping hidung (+) ? thorax : retraksi dinding dada (+), epigastrium, suprasternal ekstremitas : dalam batas normal Jawab :

Nafas cuping hidung: abnormal, menandakan adanya peningkatan usaha bernapas akibat kekurangan oksigen di dalam tubuh.
Thorax : retraksi dinding dada (+) epigastrium, suprasternal abnormal. Menandakan adanya gangguan pernafasan.

Tabel sistem skoring downes untuk menilai nafas cuping hidung

30

6.Bagaimana DD pada kasus ini ? MAS TTN Airleak syndrome 7. Bagaimana Pemeriksaan penunjang pada kasus ini ? Jawab : 1. Pemeriksaan Laboratorium a. Analisis gas darah (GD)

31

- Dilakukan untuk menentukan adanya Gagal napas akut yang ditandai dengan : PaCO2> 50 mmHg, PaCO2< 60 mmHg, atau saturasi oksigen arterial < 90%. - Dilakukan pada BBL yang memerlukan suplementasi oksigen lebih dari 20 menit. Darah arterial lebih dipilih dianjurkan. - Diambil berdasarkan indikasi klinis dengan mengambil sampel darah dari arteri umbilikalis atau pungsi arteri. - Menggambarkan gambaran asidosis metabolik atau asidosis respiratorik dan keadaan hipoksia. - Asidosis respiratorik terjadi karena atelektasis alveolar dan/atau

overdistensi saluran napas bawah. - Asidosis metabolik, biasanya diakibatkan asidosis laktat primer, yang merupakan hasil dari perfusi jaringan yang bruuk dan metabolisme anaerobik. - Hipoksia terjadi akibat pirau kanan ke kiri melalui pembuluh darah pulmonal, PDA dan/atau persisten Foramen ovale. - Pulse oxymeter digunakan sebara cara non invasip untuk memantau saturasi oksigen yang dipertahankan pada 99-95% b. Elektrolit - Kenaikan kadar serum bikarbonat mungkin karena kompensasi metabolik untuk hiperkapnea kronik. - Kadar glukosa darah untuk menentukan adanya keadaan hipoglikemia. - Kelainan elektrolit ini dapat juga diakibatkan oleh karena kondisi kelemahan tubuh; hipokalemia, hipokalsemia dan hipofosfatemia dapat mengakibatkan gangguan kontraksi otot.

32

2. Pemeriksaan radiologik atau pencitraan - Pemeriksaan radiologi toraks pada bayi dengan Sindrom Gangguan Napas (SGN), menunjukkan gambaran retikulo granular yang difus bilateral atau gambaran bronkhogram udara (air bronchogram) dan paru yang tidak berkembang. - Gambaran air bronchogram yang menonjol menunjukkan bronkiolus yang menutup latar belakang alveoli yang kolaps. - Gambaran jantung yang samar mungkin normal atau membesar. - Kardiomegali mungkin merupakan akibat asfiksia prenatal, maternal diabetes, PDA, berhubungan dengan kelainan jantung bawaan atau pengembangan paru yang buruk. Gambaran ini mungkin akan berubah dengan pemberian terapi surfaktan secara dini atau terapi indometasin dengan ventilator mekanik. - Gambaran radiologik SGN ini kadang tidak dapat dibedakan secara nyata dengan pneumonia. - Pemeriksaan transiluminasi toraks merupakan dilakukan dengan cara memberi iluminasi atau sinar yang terang menembus dinding dada untuk mendeteksi adanya penumpukan udara abnormal misalnya psnumotoraks. Pemeriksaan radiologik toraks ini berguna untuk membantu konfirmasi ada tidaknya pneulmotoraks dan gangguan parenkimal seperti pneumonia atau SGN (RDS). - Di samping itu pemeriksaan radiologik toraks juga berguna untuk : a. Evaluasi adanya kelainan yang memerlukan tindakan segera misalnya: malposisi pipa endotrakeal, adanya pneumotoraks. b. Mengetahui adanya hal-hal yang berhubungan dengan gangguan atau gagal napas seperti berikut.

33

c. Penyakit fokal atau difus (msial; pneumonia, ARDS, hiperinflasi, bilateral, pengembangan paru yang asimetris, efusi pleura, kardiomegali) Bila terjadi hipoksemia tetapi pemeriksaan foto toraks normal, maka harus dipikirkan kemungkinan Penyakit jantung Bawaan tipe sianotik, hipertensi pulmonal atau emboli paru.

8.Bagaimana WD pada kasus ini ? Asfiksia neonatorum dan distres pernafasan dengan berat lahir rendah et causa sindrom aspirasi mekonium

9. Bagaimana penatalaksanaan pada kasus ini ? Jawab : Tentukan bayi bugar atau tidak Bugar : tidak perlu laringoskopi dan intubasi, lakukan Langkah awal resusitasi Tidak bugar : laringoskopi, intubasi pipa endotrakheal dan isap lendir melalui pipa endotrakeal Bila bradikardi lakukan ventilasi tekanan positip

Setelah kepala bayi lahir, dilakukan pengisapan lendir dari mulut bayi. Jika mekoniumnya kental dan terjadi gawat janin, dimasukkan sebuah selang ke dalam trakeabayi dan dilakukan pengisapan lendir. Prosedur ini dilakukan secara berulang sampai di dalam lendir bayi tidak lagi terdapat mekonium. Jika tidak ada tanda-tanda gawat janin dan bayinya aktif serta kulitnya berwarna kehijauan, beberapa ahli menganjurkan untuk tidak melakukan pengisapan trakea yang terlalu dalam karena khawatir akan terjadi pneumonia aspirasi.

34

Jika mekoniumnya agak kental, kadang digunakan larutan garam untuk mencuci saluran udara. Setelah lahir, bayi dimonitor secara ketat. Pengobatan lainnya adalah: Fisioterapi dada (menepuk-nepuk dada) Antibiotik (untuk mengatasi infeksi) Menempatkan bayi di ruang yang hangat (untuk menjaga suhu tubuh) Ventilasi mekanik (untuk menjaga agar paru-paru tetap mengembang). Gangguan pernafasan biasanya akan membaik dalam waktu 2-4 hari, meskipun takipneu bisa menetap selama beberapa hari. Hipoksia intra-uterin atau hipoksia akibat komplikasi aspirasi mekonium bisa menyebabkan kerusakan otak. Aspirasi mekonium jarang menyebabkan kerusakan paru-paru yang permananen

PENATALAKSANAAN Tergantung pada berat ringannya keadaan bayi, mungkin saja bayi akan dikirim ke unit perawatan intensif neonatal (neonatal intensive care unit [NICU]). Tata laksana yang dilakukan biasanya meliputi : 1. Umum

Jaga agar bayi tetap merasa hangat dan nyaman, dan berikoksigen. 2. Farmakoterapi

Obat yang diberikan, antara lain antibiotika. Antibiotika diberikan untuk mencegah terjadinya komplikasi berupa infeksi ventilasi mekanik. 3. Fisioterapi

Yang dilakukan adalah fisioterapi dada. Dilakukan penepukan pada dada dengan maksud untuk melepaskan lendir yang kental.

35

10. Bagaimana komplikasi pada kasus ini ? Jawab : Komplikasi Pasca Hipoksia Pada keadaan hipoksia akut akan terjadi redistribusi aliran darah sehingga organ vital seperti otak, jantung, dan kelenjar adrenal akan mendapatkan aliran yang lebih banyak dibandingkan organ lain. Perubahan dan redistribusi aliran terjadi karena penurunan resistensi vaskular pembuluh darah otak dan jantung serta meningkatnya resistensi vaskular di perifer (Williams CE,1993). Faktor lain yang dianggap turut pula mengatur redistribusi vaskular antara lain timbulnya rangsangan vasodilatasi serebral akibat hipoksia yang disertai akumulasi karbon dioksida, meningkatnya aktivitas saraf simpatis dan adanya aktivitas kemoreseptor yang diikuti pelepasan vasopresin (Bartrons J, 1993) Pada hipoksia yang berkelanjutan, kekurangan oksigen untuk menghasilkan energi bagi metabolisma tubuh menyebabkan terjadinya proses glikolisis anerobik. Produk sampingan proses tersebut (asam laktat dan piruvat) menimbulkan peningkatan asam organik tubuh yang berakibat menurunnya pH darah sehingga terjadilah asidosis metabolik. Perubahan sirkulasi dan

metabolisma ini secara bersama-sama akan menyebabkan kerusakan sel baik sementara ataupun menetap (Williams CE,1993).

36

Kompilkasi Sindrom Aspirasi Mekonium 1. 2. 3. Displasia bronkopulmoner Pneumotoraks Aspirasi pnemonia Bayi yang menderita SAM berat mempunyai kemungkin lebih besar untuk menderita mengi (wheezing) dan infeksi paru dalam tahun pertama kehidupannya. Tapi sejalan dengan perkembangan usia, ia bisa meregenerasi jaringan paru baru. Dengan demikian, prognosis jangka panjang tetap baik. Bayi yang menderita SAM sangat berat mungkin akan menderita penyakit paru kronik, bahkan mungkin juga menderita abnormalitas perkembangan dan juga ketulian. Pada kasus yang jarang terjadi, SAM dapat menimbulkan kematian

11. Bagaimana prognosis pada kasus ini ? Jawab : Dubia at bonam

12. Bagaimana KDU pada kasus ini ? Jawab :

3b. Mampu membuat diagnosis klinik berdasarkan pemeriksaan fisik dan pemeriksaan- pemeriksaan tambahan yang diminta oleh dokter (misalnya :

37

pemeriksaan laboratorium sederhana atau X-ray). Dokter dapat memutuskan dan memberi terapi pendahuluan, serta merujuk ke spesialis yang relevan (kasus gawat darurat).

13. Bagaimana pandangan islam tentang anak ? Jawab: Ayat-ayat Al Quran Tentang Pembentukan Janin Kemudian air mani itu Kami jadikan segumpal darah, lalu segumpal darah itu Kami jadikan segumpal daging, dan segumpal daging itu Kami jadikan tulang belulang, lalu tulang belulang itu Kami bungkus dengan daging. Kemudian Kami jadikan dia makhluk yang (berbentuk) lain. Maka Maha sucilah Allah, Pencipta Yang Paling Baik. (Q.S Al Muminun, 23:14) Kemudian Dia menjadikan keturunannya dari saripati air yang hina. Kemudian Dia menyempurnakan dan meniupkan ke dalamnya roh (ciptaan)-Nya dan Dia menjadikan bagi kamu pendengaran, penglihatan dan hati; (tetapi) kamu sedikit sekali bersyukur. (Q.S As Sajdah, 32:8-9)

38

2.6 Kerangka Konsep

Hipertensi kronik

primigravida

Gangguan sirkulasi pada utero plasenta

Suplai nutrisi ke fetus terhambat

Fetal distres

BBLR

infeksi intrauterine

Keluar mekonium kemudian bercampur cairan amnion

Asfiksia neonatorum m Skor APGAR 1menit:4 5menit:8

KPD

Keluar cairan kuning kehijauan

Sindrom Aspirasi Mekonium

Distres respirasi

Skor Downe 4

39

2.7 Kesimpulan

Bayi perempuan Ny.Ira lahir dengan berat lahir rendah mengalami asfiksia neonatorum dan distres pernapasan karena sindrom aspirasi mekonium.

40

DAFTAR PUSTAKA

Bertram, G, Katzung. 1994. Farmakologi Dasar dan klinis. Edisi 4. Jakarta : EGC. Guyton, Hall.1997. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Jakarta:EGC. Konsil Kedokteran Indonesia, Standar Kompetensi Dokter, Jakarta : Konsil Kedokteran Indonesia, 2006, h. 44; 81. Price, Sylvia A. dan Lorraine M. Wilson. 2006. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Volume 2 .Edisi 6. Jakarta: EGC. Supono, Ilmu Kebidanan Bagian Patologi, Ed. 1, Palembang : Bagian Obstetri dan Ginekologi RSU FK Universitas Sriwijaya, 1982, h. 303 308. Wiknjosastro, Hanifa, Abdul Bari Saifuddin, Trijatmo Rachimhadhi (ed.), Ilmu bedah Kebidanan, Jakarta: Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo, 2000, h. 188 197. Wiknjosastro, Hanifa, Abdul Bari Saifuddin, Trijatmo Rachimhadhi (ed.), Ilmu Kebidanan, Jakarta: Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo, 2005, h. 587-648 Manten GT, Vander Hoek YY, Marko Sikkema J et al: The role of lipoprotein (a) in pregnancies complicated by pre eclampsia. Med Hypothesis 64:162,2005 Redman CWG, Sargent IL: Pre-eclampsia, the placenta and maternal systemic inflamatory response- a review. Placenta 17:S21, 2003 Ness RB, Markovic N, Bass D et al: Familly history of hypertension, heart disease and stroke among women who develop hypertension in pregnancy. Obstet Gynecol 102:1326,2003

41

Dekker GA, Sibai BM : Etiology and pathogenesis of preeclampsia: Current concepts. Am J Obstet Gynecol 179:1359, 1998 Yoneyama Y, Suzuki S, Sawa R,et al: Relation between adenosine and T-helper 1/ T helper 2 imbalance in women with preeclampsia. Obstet Gynecol 99:641,2002 Moehyi S. Bayi sehat dan cerdas melalui gizi dan makanan pilihan : pedoman asupan gizi untuk bayi dan balita. Jakarta : Pustaka Mina; 2008. Mutalazimah. Hubungan lingkar lengan atas (LILA) dan kadar hemoglobin (Hb) ibu hamil dengan berat bayi lahir di RSUD dr. Moewardi Surakarta. Jurnal penelitian sains dan teknologi. 2005; 6(2) : 114-26. Damanik SM. Klasifikasi bayi menurut berat lahir dan masa gestasi. Dalam (Kosim MS, Ari Y, Rizalya D, Gatot IS, Ali U). Buku ajar neonatologi. Jakarta : Ikatan Dokter Indonesia; 2010. hlm. 11-29. Saifuddin AB, George A, Gulardi HW, Djoko W. Buku acuan nasional pelayanan kesehatan maternal dan neonatal. Jakarta : JNPKKR-POGI; 2002. Depkes RI. Profil kesehatan Indonesia. Jakarta : Depkes RI; 2008. Kliegman RM. Bayi beresiko tinggi. Dalam (Behrman RE, Robert K, Ann MA). Ilmu kesehatan anak Nelson ed 15 vol 1. Jakarta : EGC; 2000. hlm. 55873. Sistiarani C. Faktor maternal dan kualitas pelayanan antenatal yang beresiko terhadap kejadian berat badan lahir rendah (BBLR) studi pada ibu yang periksa hamil ke tenaga kesehatan dan melahirkan di RSUD Banyumas tahun 2008. Tesis, Universitas Diponegoro Semarang; 2008.

42