TINJAUAN PUSTAKA

PENDAHULUAN

ANATOMI BOLA MATA Bola mata berbentuk bulat dengan panjang maksimal 24 mm. Bola mata di bagian depan (kornea) mempunyai kelengkungan yang lebih tajam sehingga terdapat bentuk dengan 2 kelengkungan yang berbeda. Bola mata dibungkus oleh 3 lapisan jaringan, yaitu : 1. Sklera, merupakan jaringan ikat yang kenyal dan memberikan bentuk pada mata, merupakan bagian terluar yang melindungi bola mata. Bagian terdepan sklera disebut kornea yang bersifat transparan yang memudahkan sinar masuk ke dalam bola mata. Kelengkungan kornea lebih besar dibandingkan sklera. 2. Jaringan uvea, merupakan jaringan vaskuler. Jaringan sklera dan uvea dibatasi oleh ruang yan potensial yang mudah dimasuki darah bila terjadi perdarahan pada ruda paksa yang disebut perdarahan suprakhoroid. Jaringan uvea ini terdiri atas iris, badan siliar, dan khoroid. Pada iris didapatkan pupil, dan oleh 3 susunan otot dapat mengatur jumlah sinar masuk ke dalam bola mata. Otot dilatator dipersarafi oleh parasimpatis. Otot siliar yang terletak di badan siliar mengatur bentuk lensa untuk kebutuhan akomodasi. Badan siliar yang terletak di belakang iris menghasilkan cairan bilik mata (akuor humor) yang dikeluarkan melalui trabekulum yang terletak pada pangkal iris yang dibatasi kornea dan sklera. 3. Retina, terletak paling dalam dan mempunyai susunan sebanyak 10 lapisan yang merupakan membran neurosensoris yang akan merubah sinar menjadi rangsangan pada saraf optik dan diteruskan ke otak. Terdapat rongga yang potensial antara retina dan khoroid sehingga retina dapat terlepas dari khoroid yang disebut ablasi retina. Badan kaca mengisi rongga di dalam bola mata dan bersifat gelatin yang hanya menempel pada papil saraf optik, makula dan pars plana. Bila terdapat jaringan ikat di dalam badan kaca disertai dengan tarikan pada retina, maka retina akan robek dan akan terjadi ablasi retina. Lensa terletak di belakang pupil yang dipegang di daerah akuatornya pada badan siliar melalui Zonula Zinn. Lensa mata mempunyai peranan pada akomodasi atau melihat dekat sehingga sinar dapat difokuskan di daerah makula lutea. Terdapat 6 otot penggerak bola mata, dan terdapat kelenjar lakrimal

yang terletak di daerah temporal atas di dalam rongga orbita. Sistem sekresi air mata atau lakrimal terletak di daerah temporal bola mata. Sistem ekskresi dimulai pada punctum lakrimal, kanalikuli lakrimal, sakus lakrimal, duktus nasolakrimal, dan meatus inferior. [1,2]

Gambar 1. Gambar anatomi mata

ULKUS KORNEA Ulkus Kornea adalah keadaan patologik kornea yang ditandai oleh adanya infiltrat supuratif disertai defek kornea bergaung, diskontinuitas jaringan kornea dapat terjadi dari epitel sampai stroma. Ulkus kornea merupakan hilangnya sebagian permukaan kornea akibat kematian jaringan kornea. Ulkus kornea yang luas memerlukan penanganan yang tepat dan cepat uuntuk mencegah perluasan ulkus dan timbulnya komplikasi seperti desmetokel, perforasi, endoftalmitis. [1,4]

Gambar 3. Ulkus kornea yang disertai dengan hipopion

Etiologi Ulkus biasanya terbentuk akibat : infeksi oleh bakteri (misalnya stafilokokus, pseudomonas, atau pneumokokus), jamur virus (misalnya herpes) atau protozoa akantamuba, selain itu ulkus kornea disebabkan reaksi toksik, degenerasi, alergi dan penyakit kolagen vaskuler. Kekurangan vitamin A atau protein, mata kering (karena kelopak mata tidak menutup secara sempurna dan melembabkan kornea). Faktor resiko terbentuknya antara lain adalah cedera mata, ada benda asing di mata, dan iritasi akibat lensa kontak.[1-5]

Patofisiologi Bila pertahanan normal pada mata seperti epitel kornea mengalami gangguan, resiko terjadinya infeksi sangat tinggi. Penyebab yang mungkin seperti trauma langsung pada kornea, penyakit alis mata yang kronis, abnormalitas tear film yang mengganggu keseimbangan permukaan bola mata dan trauma hipoksia akibat pemakaian lensa kontak. Koloni bakteri patologi pada lapisan kornea bersifat antigen dan akan melepaskan enzim dan toksin. Hal ini akan mengaktifkan reaksi antigen antibodi yang mengawali proses inflamasi. Sel-sel PMN pada kornea akan membentuk infiltrat. PMN berfungsi memfagosit bakteri. Lapisan kolagen stroma dihancurkan oleh bakteri dan enzim leukosit dan proses degradasi berlanjut meliputi nekrosis dan penipisan. Karena penipisan lapisan ini, dapat terjadi perforasi menyebabkan endoftalmitis. Bila kornea telah sembuh, dapat timbul jaringan sikatrik yang menyebabkan penurunan tajam penglihatan. Bakteri gram positif lebih banyak menjadi

penyebab infeksi bakterialis di dunia bagian selatan. Psaeudomonas aeruginosa paling banyak ditemukan pada ulkus kornea dan keratitis karena lensa kontak. [4,5]

Terbentuknya ulkus pada kornea mungkin banyak ditentukan oleh adanya kolagenase yang dibentuk oleh sel epitel baru dan sel radang. Dikenal ada 2 bentuk tukak pada kornea, yaitu sentral dan marginal/perifer.Tukak kornea sentral disebabkan oleh infeksi bakteri, jamur, dan virus. Sedangkan perifer umumnya disebabkan oleh reaksi toksik, alergi, autoimun, dan infeksi. Infeksi pada kornea perifer biasanya disebabkan oleh kuman Stafilokok aureus, H. influenza, dan M. lacunata. Faktor-faktor pencetus terjadinya ulkus kornea: 1. Adanya kelainan pada bulu mata (trikiasis) dan adanya insufisiensi sistem lakrimal, sumbatan saluran lakrimal. 2. Faktor eksternal ; luka pada kornea (erosio kornea) karena trauma, penggunaan lensa kontak, luka bakar pada daerah muka. 3. Kelainan-kelainan kornea yang di sebabkan oleh : edema kornea kronik, exposure keratitis (lagoftalmus, anestesi umum, koma, dan kelainan palpebra seperti koloboma). 4. Kelainan-kelainan sistemik : malnutrisi, alkoholisme, sindroma Steven Jhonson, sindroma defisiensi imun. 5. Obat-obatan yang menurunkan mekanisme imun misalnya kortikosteroid IDU (Idoryuridine), anastetik lokal dan golongan imunosupresif lainnya.

Gejala klinis Ulkus kornea biasanya terjadi sesudah terdapatnya trauma ringan yang merusak epitel kornea. Gejala-gejala yang ditimbulkan olehnya bervariasi tergantung dari jenis ulkus apakah steril atau infektif, keadaan fisik pasien, besarnya ulkus dan virulensi inokulum. Ulkus akan memberikan gejala mata merah, sakit mata ringan hingga berat, fotofobia, penglihatan menurun dan kadang kotor. Ulkus kornea akan memberikan kekeruhan berwarna putih pada kornea dengan defek epitel yang bila diberi pewarnaan fluoresein akan berwarna hijau di tengahnya. Iris sukar dilihat karena keruhnya kornea akibat edema dan infiltrasi sel radang pada kornea. Gejala yang dapat menyertai adalah penipisan kornea, lipatan Descemet, reaksi jaringan uvea (akibat

gangguan vaskularisasi irirs), berupa suar, hipopion, hifema dan sinekhia posterior. Biasanya kokus gram positif, stafilokokus aureus dan streptokokus pneumoni akan memberikan gambaran ulkus yang terbatas, berbentuk bulat atau lonjong, berwarna putih abu-abu pada anak ulkus yang supuratif. Daerah kornea yang tidak terkena tetap berwarna jernih dan tidak terlihat infiltrasi sel radang. [3]

Jenis Ulkus Kornea 1. Ulkus Kornea Sentral Ulkus kornea sentral dapat disebabkan oleh pseudomonas, streptococcus, pneumonia, virus, jamur, dan alergi. Pengobatan ulkus kornea secara umum adalah dengan pemberian antibiotika yang sesuai dan sikloplegik. Pembentukan parut akibat ulserasi kornea adalah penyebab utama kebutaan dan gangguan penglihatan di seluruh dunia. Kebanyakan gangguan penglihatan ini dapat dicegah, namun hanya bila diagnosis penyebabnya ditetapkan secara dini dan diobati secara memadai. Ulserasi supuratif sentral dahulu hanya disebabkan oleh S pneumonia. Tetapi akhir-akhir ini sebagai akibat luasnya penggunaan obat-obat sistemik dan lokal (sekurang-kurangnya di negara-negara maju), bakteri, fungi, dan virus opurtunistik cenderung lebih banyak menjadi penyebab ulkus kornea daripada S pneumonia. [4] a) Ulkus kornea sentral dengan hipopion Ulkus sentral biasanya merupakan ulkus infeksi akibat kerusakan pada epitel. Lesi terletek di sentral, jauh dari limbus vaskuler. Hipopion biasanya (tidak selalu) menyertai ulkus. Hipopion adalah pengumpulan sel-sel radang yang tampak sebagai lapis pucat di bagian bawah kamera anterior dan khas untuk ulkus sentral kornea bakteri dan fungi. Meskipun hipopion itu steril pada ulkus kornea bakteri, kecuali terjadi robekan pada membran descemet, pada ulkus fungi lesi ini mungkin mengandung unsur fungi. b) Ulkus Kornea Bakterialis Ulkus kornea yang khas biasanya terjadi pada orang dewasa yang bekerja di bidang konstruksi, industri, atau pertanian yang memungkinkan terjadinya cedera mata. Terjadinya ulkus biasanya karena benda asing yang masuk ke mata, atau karena erosi epitel kornea. Dengan adanya defek epitel, dapat terjadi ulkus kornea yang disebabkan oleh mikroorganisme patogen yang terdapat pada konjungtiva atau di dalam kantong lakrimal. Banyak jenis ulkus kornea bakteri mirip satu sama lain dan hanya

bervariasi dalam beratnya penyakit. Ini terutama berlaku untuk ulkus yang disebabkan bakteri oportunitik (misalnya Streptococcus alfa-hemolyticus, Staphylococcus aureus, Staphylococcus epidermidis, Nocardia, dan M fortuitum-chelonei), yang menimbulkan ulkus indolen yang cenderung menyebar perlahan dan superficial.

Ulkus sentral yang disebabkan Streptococcus beta-hemolyticus tidak memiliki ciri khas. Stroma kornea disekitarnya sering menunjukkan infiltrat dan sembab, dan biasanya terdapat hipopion yang berukuran sedang. Kerokan memperlihatkan kokus gram (+) dalam bentuk rantai. Obat-obat yang disarankan untuk pengobatan adalah Cefazolin, Penisillin G, Vancomysin dan Ceftazidime. Ulkus kornea sentral yang disebabkan Staphylococcus aureus, Staphylococcus epidermidis, dan Streptococcus alfa-hemolyticus kini lebih sering dijumpai daripada sebelumnya, banyak diantaranya pada kornea yang telah terbiasa terkena kortikosteroid topikal. Ulkusnya sering indolen namun dapat disertai hipopion dan sedikit infiltrat pada kornea sekitar. Ulkus ini sering superficial, dan dasar ulkus teraba padat saat dilakukan kerokan. Kerokan mengandung kokus gram (+) satu-satu, berpasangan, atau dalam bentuk rantai. Keratopati kristalina infeksiosa telah ditemukan pada pasien yang menggunakan kortikosteroid topikal jangka panjang, penyebab umumnya adalah Streptococcus alfa-hemolyticus. [3,4] c) Ulkus Kornea Fungi Ulkus kornea fungi, yang pernah banyak dijumpai pada pekerja pertanian, kini makin banyak diantara penduduk perkotaan, dengan dipakainya obat kortikosteroid dalam pengobatan mata. Sebelum era kortikosteroid, ulkus kornea fungi hanya timbul bila stroma kornea kemasukan sangat banyak mikroorganisme. Mata yang belum terpengaruhi kortikosteroid masih dapat mengatasi masukkan mikroorganisme sedikitsedikit. Kerokan dari ulkus kornea fungi, kecuali yang disebabkan Candida umumnya mengandung unsur-unsur hifa; kerokan dari ulkus Candida umumnya mengandung pseudohifa atau bentuk ragi, yang menampakkan kuncup-kuncup khas. [2,3]

d) Ulkus Kornea Virus

Keratitis Herpes Simpleks Keratitis herpes simpleks ada dua bentuk yaitu primer dan rekurens. Keratitis ini adalah penyebab ulkus kornea paling umum dan penyebab kebutaan kornea paling umum di Amerika. Bentuk epitelialnya adalah padanan dari herpes labialis yang memiliki ciri-ciri imunologik dan patologik sama juga perjalanan penyakitnya. Perbedaan satusatunya adalah bahwa perjalanan klinik keratitis dapat berlangsung lama karena stroma kurang vaskuler sehingga menghambat migrasi limfosit dan makrofag ke tempat lesi. Penyakit stroma dan endotel tadinya diduga hanyalah respons imunologik terhadap partikel virus atau perubahan seluler akibat virus, namun sekarang makin banyak bukti yang menunjukkan bahwa infeksi virus aktif dapat timbul di dalam stroma dan mungkin juga sel-sel endotel selain di jaringan lain dalam segmen anterior seperti iris dan endotel trabekel. Kortikosteroid topikal dapat mengendalikan respons peradangan yang merusak namun memberi peluang terjadinya replikasi virus. Jadi setiap kali menggunakan kortikosteroid topikal harus ditambahkan obat anti virus. [4,5] Keratitis Virus Varicella-Zoster

Infeksi virus varicella-zoster (VZV) terjadi dalam dua bentuk yaitu primer (varicella) dan rekurens (zoster). Manifestasi pada mata jarang terjadi pada varicella namun sering pada zoster oftalmik. Berbeda dari keratitis HVS rekurens yang umumnya hanya mengenai epitel, keratitis VZV mengenai stroma dan uvea anterior pada awalnya. Lesi epitelnya keruh dan amorf kecuali kadang-kadang ada pseudodendritlinier yang sedikit mirip dendrit pada keratitis HSV. Kekeruhan stroma disebabkan oleh edema dan sedikit infiltrat sel yang awalnya hanya subepitel. Kehilangan sensasi kornea selalu merupakan ciri mencolok dan sering berlangsung berbulan-bulan setelah lesi kornea tampak sembuh. Acyclovir intravena dan oral telah dipakai dengan hasil baik untuk mengobati herpes zoster oftalmik. Kortikosteroidtopikal mungkin diperlukan untuk mengobati untuk mengobati keratitis berat, uveitis dan glaukoma sekunder. [3,4]

2. Ulkus Kornea Perifer a) Ulkus Dan Infiltrat Marginal Kebanyakan ulkus kornea marginal bersifat jinak namun sangat sakit. Ulkus

ini

timbul

akibat

konjungtivitis

bakteri

akut

atau

menahun

khususnya

blefarokonjungtivitis stafilokokus. Ulkus timbul akibat sensitisasi terhadap produk bakteri, antibodi dari pembuluh limbus bereaksi dengan antigen yang telah berdifusi melalui epitel kornea. Infiltrat dan ulkus marginal mulai berupa infiltrat linier atau lonjong terpisah dari limbus oleh interval bening dan hanya pada akhirnya menjadi ulkus dan mengalami vaskularisasi. Proses ini sembuh sendiri umumnya setelah 7 sampai 10 hari. Terapi terhadap blefaritis umumnya dapat mengatasi masalah ini, untuk beberapa kasus diperlukan kortikosteroid topikal untuk mempersingkat perjalanan penyakit dan mengurangi gejala. Sebelum mamekai kortikosteroid perlu dibedakan keadaan ini yang dulunya dikenal sebagai ulserasi kornea catarrhal dari keratitis marginal. [3] b) Ulkus Mooren Penyebab ulkus mooren belum diketahui namun diduga autoimun. Ulkus ini termasuk ulkus marginal. Pada 60-80 kasus unilateral dan ditandai ekstravasi limbus dan kornea perifer yang sakit dan progresif dan sering berakibat kerusakan mata. Ulkus mooren paling sering terdapat pada usia tua namun agaknya tidak berhubungan dengan penyakit sistemik yang sering diderita orang tua. Ulkus ini tidak responsif terhadap antibiotik maupun kortikosteroid. Belakangan ini telah dilakukan eksisi konjungtiva limbus melalui bedah dalam usaha untuk menghilangkan substansi perangsang. Keratoplasi tektonik lamelar telah dipakai dengan hasil baik pada kasus tertentu. Terapi imunosupresif sistemik ada manfaatnya untuk penyakit yang telah lanjut.[1-3]

Diagnosis

Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala dan hasil pemeriksaan mata. Pemeriksaan diagnosis yang biasa dilakukan adalah :

Ketajaman penglihatan

Tes refraksi Pemeriksaan slit-lamp Keratometri (pengukuran kornea) Respon refleks pupil Goresan ulkus untuk analisis atau kultur Pewarnaan kornea dengan zat fluoresensi

Pengobatan

Pengobatan pada ulkus kornea bertujuan untuk menghalangi hidupnya bakteri dengan antibiotik dan mengurangi reaksi radang dengan steroid. Ulkus korne adalah keadaan darurat yang harus segera ditangani oleh spesialis mata agar tidak terjadi cedera yang lebih parah pada kornea. Pengobatan pada ulkus tergantung kepada penyebabnya, diberikan obat tetes mata yang mengandung antibiotik, antivirus atau anti jamur.

Yang harus diperhatikan dalam terapi ulkus kornea adalah bahwa ulkus kornea tidak boleh dibebat, karena akan menaikkan suhu sehingga berfungsi sebagai inkubator, selain itu debridement juga sangat membantu dalam keberhasilan penyembuhan. Pengobatan ulkus dihentikan bila sudah terjadi epitelisasi dan mata terlihat tengan kecuali bila penyebabnya pseudomonas yang memerlukan pengobatan ditambah 1-2 minggu. Pada ulkus kornea dilakukan keratoplasti atau pembedahan apabila dengan terapi medikamentosa tidak sembuh, terjadi jaringan parut yang menganggu penglihatan, penurunan visus yang menganggu pekerjaan penderita, kelainan kornea yang tidak disertai kelainan ambliopia. [3,5]

GLAUKOMA SEKUNDER Glukoma sekunder adalah glaukoma yang disebabkan karena penyakit lain, bisa penyakit lokal pada mata atau penyakit sistemik. Glaukoma sekunder ada sudut tertutup dan sudut terbuka: Glaukoma sekunder sudut terbuka

Terjadi sumbatan cairan akuos pada anyaman trabekulum atau produksi cairan akuos yang berlebihan dan mempuntyai penyebab yang jelas. Galukoma jenis ini bisa terjadi akibat sumbatan sebelum trabekulum misalnya pada lapisan endotel, selaput peradangan, atau membran fibrovaaskular; sumbatan ada trabekulum misal karena sumbatan darah, makrofag, sel neoplastik, partikel pigmen, protein, dan zonula lensa, serta sumbatan di kanalis Schlemm, dan tekanan vena episklera yang meningkat akibat trombusatau sumbatan lain. Penyakit yang mengakibatkan antaranya adalah uveitis, katarak hipermatur, hifema, kerusakan sudut iridokorneal akibat trauma tumpul, sindroma psedoeksfoliasidan sindroma pigmentari. Pemakaian steroid jangka panjang juga dapat menyebabkan glaukoma sekunder sudut terbuka. Gejala yang timbul dapat akut misal yang disebabkan uvietis; dan dapat pula kronis (pengobatan steroid jangka panjang, pasca trauma). Gejala antara lain, tidak merasa saki, mata tenang, sedikit atau tidak menimbulkan keluhan. Glaukoma sekunder sudut tertutup Pada glaukoma ini, aliran humor akuos tidak lancar karena tertutupnya trabekulum meshwork oleh iris akibat dari kelainan mata lain. Beberapa shworkkelainan mata yang apat menyebabkan galukoma sekunder sudut tertutup adalah uveitis, lensa yang maju atau membesar, tumor intaokuler, dan neovaskularisasi sudut iridokornea. Pada uveitis, galukoma dapat terjadi karena terbentuknya perlekatan iris bagian sentral dengan permukaan depan ensa yang disebut sinekia posterior yang menyebabkan aliran akuos dari KOP ke KOA terhambat. Selanjutnya akan terjadi pengembungan iris ke depan (iris bombe) yang akan menutup sudut iridokornea. Uveitis juga mengakibatkan perlekatan iris bagian perifer dengan trabekula meshwork yang disebut sinekia anterior perifer sehingga jaringan trebekulum tidak dapat berfungsi mengalirkan humor akuos ke kanalis Schlemm. Luksasi lensa ke depan menyebabkan KOA menjadi dangkal. Iris akan terdorong ke kornea sehingga menutup jaringan trabekulum. Pembengkakan lensa akibat meresapnya sejumlah cairan ke dalam lensa pada proses katarak juga mempersempit KOA sehingga memudahkan terjadinya penutupan trabekulum meshwork oleh iris. Tumor yang berasal dari uvea atau retina dapat mendesak iris ke depan sehingga iris menutup trabekulum meswork. Misalnya pada melanoma yang berasal dari uvea tumbuh cepat dan menyebabkan kenaikan TIO. Kenaikan TIO ini dapat disebabkan gangguan karena gangguan

pada sudut iridokorneal atau tertutupnya trabekulum meshwork atau akibat pertambahan volume intraokuler. Neovaskularisasi sudut sering terjadi pada penderita retinopati diabetes mellitus dan penyakit-penyakit vaskular retina. Pada penyakit retina tersebut, akan terjadi iskemi retina. Kondisi iskemi akan merangsang terbentuknya pembuluh darah baru yang rapuh

(neovaskularisasi) di retina. Neovaskularisasi ini juga dapat terjadi pada iris dan sudut iridokorneal, akibatnya iris akan melekat pada trabekulum meshwork sehingga cairan akuos terganggu dan TIO meningkat. [2]

Daftar pustaka 1. Cornea ulceration. Diunduh dari: http://www.emedicinehealth.com/corneal_ulcer/article_em.htm 2. Suhardjo, Hartono. Ilmu kesehatan mata. 1st ed. Bagian ilmu penyakit mata FKUGM. 2007. 3. Cornea ulceration and medication. Diunduh dari: http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/001032.htm 4. Vaughan DG, Asbury T, Riordan Eva P. Oftalmologi Umum. Edisi 14. Jakarta: Widya Medika, 2000. 5. Fahreza A. Dkk. Keratitis diakses dari http://www.scribd.com/doc/39509670/UlkusKornea