Cidofovir diphosphate (CDV) mengalami dua stadium fosforilasi melalui monofosfat kinase dan piruvat kinase untuk membentuk

metabolik aktif yang disebut cidofovir diphosphate (CDVpp). CDVpp mempunyai kesamaan struktural dengan nukleotida dan bertindak sebagai kompetitif inhibitor dan suatu substrat alternatif untuk polimerase cytomegalovirus DNA. Proses ini akan menghambat pertumbuhan strain CMV DNA dan menghambat sintesis virus DNA selanjutnya menyebabkan menjadi infeksi yang non produktif melalui terminasi sintesis DNA. CDV menghambat polimerase DNA virus bukan RNA virus. Mekanisme sel yang terinfeksi dengan human papillomavirus (HPV) berbeda dengan cytomegalovirus (CMV) karena HPV menghambat sintesis polimerase sel DNA virus inang. Akan tetapi, keratinosit yang tidak terinfeksi dengan HPV tidak akan berkurang walaupun diberikan pengobatan dengan cidofovir, sel yang terinfeksi menunjukkan penurunan pertumbuhan sel. CDV selanjutnya menginduksi fragmentasi aktivitas protease sehingga terjadi apoptosis sel-sel positif HIV. Tidak seperti acyclovir dan gancyclovir, CDV tidak bergantung pada aktivasi virally encoded thymidine kinase. Penelitian menunjukkan bahwa resistensi virus DNA terhadap cidofovir hanya sedikit. Sifat farmakokinetik CVD pada manusia hanya dilaporkan jika obat diberikan secara intravena atau sistemik. Setelah satu jam pemberian dosis tunggal, kira-kira 90% CDV dibuang melalui urin dalam 24 jam. Bioavailabilitas CDV topikal yang mengandung propylene glycol adalah 41%. Efek samping pemberian intravena CDV adalah nefrotoksisitas, neutropenia dan asidosis metabolik. Pada manusia efek samping CDV setelah pemberian topikal atau intralesi dilaporkan pada 1 dari 11 pasien.