Off book farter 1 Ulkus Peptic 1. Subjektif Data pasien : Nama : Ny.

. A Umur : 55 tahun Jenis kelamin : Perempuan Keluhan : nyeri perut berpindah, sering mual tapi tidak muntah Riwayat penyakit : tidak ada Riwayat obat : sering minum antacid sampai 6 tablet tiap hari Riwayat alergi : amoxicillin Diagnose : Ulkus peptic 2. Objektif Obat yang sering diminum sampai sekarang adalah antacid diminum 6 tablet tiap hari Data laboratorium pasien Data Laboratorium Kadar normal WBC 25 3,5-10,0 L 103/mm3 RBC 4,4 3,8-5,6 106/mm3 Hb 11,1 11-16,5 gr/dl HCT GDA 34,8 520 35-50% Dianggap normal

GDP GD2JPP Albumin 2,2 BUN 37,5 Creatinin 2,2 SGOT/SGPT 107/57 Direct/Indirect 0,61/57 Na 125,9 K 4,7 Cl 78,9 Data Klinik DATA KLINIK TD 110/80 N 100 RR 20 Suhu 37 Luka kaki Kaki sakit + Kaki kesemutan +

3,8-5,1 gr/dl 6-24 mg/dl 0,8-1,8 gr/dl

3,5-5 meq/L 95-105 meq/ L

3. Assessment Ulkus peptic merupakan penyakit pembentukan ulkus pada saluran pencernaan bagian atas yang diakibatkan oleh pembentukan asam dan pepsin (Sukandar, 2009 dan Neal, 2006). Tukak peptic merupakan sekelompok gangguan saluran cerna bagian atas yang bersifat ulseratif, terjadi inflamasi di saluran cerna (Keshav, 2004). Obat-obatan yang efektif pada terapi ulkus peptic adalah yang menurunkan sekresi asam lambung atau yang meningkatkan resistensi mukosa terhadap serangan asam-pepsin (Neal, 2006). Tukak lambung umumnya terjadi karena infeksi dari bakteri Helicobacter Pylori yang menyebabkan peradangan dan kerusakan sel, selain itu penyebab lainnya dari tukak lambung adalah terdapatnya gastritis kronis, adanya gangguan motilitas lambung, khususnya terhambatnya peristaltic dan pengosongan lambung, stress, ketengangan psikis dan emosional dengan produksi kortisol berlebihan, merokok, penggunaan obat anti inflamasi non steroid (NSAID), adanya penyakit lain seperti sirosis hati, pankretitis kronis, dan lain lain (Tjay, 2007 dan, Sukandar, 2009). Etiologi: Hubungan data lab dengan patofisiologi: Penyakit berdasarkan hasil diagnose dikatakan bahwa pasien mengidap penyakit Peptic ulkus, dan berdasarkan riwayat penggunaan obat pasien yang sering meminum obat golongan antacid sampai 6 tablet setiap harinya maka dapat dikatakan bahwa peptic ulkus pada pasien disebabkan oleh gastritis yang lama kelamaan semakin kronis sehingga menyebabkan peptic ulkus(????). Jika dihubungkan dengan data lab yang ada terdapat beberapa hal yang dapat mengidentifikasikan adanya inflamasi yaitu kadar WBC yang tinggi, dimana kadar WBC yang tinggi ini mengindikasikan bahwa di dalam lambung terjadi inflamasi, seperti yang kita ketahui bersama bahwasannya di tempat yang terjadi inflamasi pasti banyak sel darah putih yang berkumpul untuk melakukan tugasnya sebagai sistem pertahanan tubuh (Baratawidjaja, 2010). Selain kadar WBC yang tinggi, pasien juga mengalami nyeri perut yang sering berpindah, dimana gejala ini menandakan bahwa pasien menderita ulkus (???), pasien juga sering mual namun tidak sampai muntah merupakan gejala adanya kerusakan pada lambung, hal ini karena waktu pengosongan lambung yang lambat sehingga menimbulkan perasaan kembung dan mual (Tjay, 2007). Sel darah putih meningkat, Ada inflamasi. Sel darah putih meningkat karena bakteri Patofisiologi: Pathogenesis dari peptic ulkus merupakan refleksi dari kombinasi ketidaknormalan patofisiologi dan lingkungan serta factor genetic (Sukandar, 2009) Sekresi asam lambung yang berlebih sehingga menyebabkan terbentuknya tukak, adanya factor-faktor lain seperti penggunaan obat NSAID, penyakit, stress yang menganggu pertahanan mukosa lambung sehingga mengakibatkan terbentuknya tukak. Basal dan sekresi asama pada malam hari dapat memperparah kondisi pasien.

Sekresi gastro content yang berlebih sehingga menimbulkan gastritis, lama kelamaan terbentuk tukak. Obat golongan NSAID dapat menyebabkan luka pada gastroduodenal melalui 2 cara yaitu: secara langsung atau iritasi topical dari jaringan epitel dan dengan menghambat sistem dari sintesis endogenous mukosa saluran cerna prostaglandin

4. Plan Tujuan Terapi: Sasaran terapi dalam pengobatan ulkus peptic adalah : Menekan produksi HCl, Menutup ulcer (mengobati ulkus), Meminimalisir mual, menghilangkan rasa nyeri akibat tukak, mencegah kekambuhan dan mengurangi komplikasi yang berkaitan dengan tukak. Obat-Obat yang Dipakai beserta Alasannya: Lanzoprazole (Lancid-Kalbe Farma) Indikasi: Ulkus duodenum, refluks esofagitis, ulkus gastric benigna Dosis: 30 mg/hari Waktu penggunaan: 1 kali Sehari Alasan penggunaan Lansoprazole: Memiliki indikasi untuk ulkus peptikum, menekan produksi gastro content hingga 100% karena merupakan Proton Pump Inhibitor yang bekerja dengan menghambat pembentukan H+ agar tidak membentuk HCl bersama Cl-. Merupakan obat dengan indeks terapi linear, dimana dosis dan efek terapi berbanding lurus, sehingga kemungkinan toksik kecil

Indikasi : Tukak lambung dan tukak duodenum, tukak duodenum atau gastritis karena H. Pylori , penyakit refluks gastro esophagus, dipepsia karena asam. (Sukandar, 2009) Mekanisme : Lansoprazole tidak aktif pada pH netral, dalam keadaan asam obat tersebut disusun kembali menjadi dua macam molekul reaktif, yang bereaksi dengan gugus sulfihidril pada H+/K+-ATPase, (pompa proton) yang berperan untuk mentranspor ion H+ keluar dari sel parietal. Oleh karena enzim dihambat secara ireversibel, maka sekresi asam hanya terjadi setelah sintesis enzim baru. Obat obat PPI berguna pada pasien hipersekresi asam lambung berat.H20 di dalam sel parietal akan terurai menjadi H+ dan OH-. Gugus hidroksil OH- akan berikatan dengan CO2 membentuk HCO3- dengan bantuan enzim carbonic anhydrase (CA). HCO3- akan dikeluarkan ke cairan interstisial bertukar dengan ion Cl- dengan bantuan antiport HCO3/Cl. Ion Cl- selanjutnya akan keluar menuju rongga lambung melalui suatu kanal Cl. Sementara itu, ion H+ juga akan keluar ke rongga lambung bertukar dengan ion K dengan bantuan pompa H+/K+ATP ase. Di rongga lambung, ion H+ dan Cl- akan berinteraksi membentuk HCl atau asam lambung. Lansoprazole bekerja menghambat aksi

pompa H+/K+ATPase, sehingga ion H+ tidak bisa keluar, dan akibatnya HCl tidak terbentuk.. (Neal , M. J., 2006) Interaksi : Kontrasepsi oral (estrogen dan progesterone): Mungkin mempercepat metabolisme kontrasepsi oral Ketoconazole: Efek mungkin dapat diturunkan pada penggunaan Lansoprazole Sucralfate: Dapat menunda dan mengurangi penyerapan; Lansoprazole diberikan setidaknya 30 menit sebelum sucralfate. (A to Z drug Facts)

Efek samping: Efek samping umumnya jarang dijumpai. Yang pernah dilaporkan antara lain : - Sakit kepala, diare, nyeri abdomen, dispepsia, mulut kering, sembelit, urtikaria, pruritus, mual, muntah, kembung, pusing dan lelah. - Kadang-kadang : Artralgia, edema perifer dan depresi. - Pernah dilaporkan (jarang): Perubahan angka hematologi, seperti trombositopenia, eosinofilia, leukopenia. - Dapat terjadi kenaikan nilai-nilai tes fungsi hati yang bersifat sementara dan akan normal kembali (anonym, 2013) Dosis : Gastric Ulcer Dewasa: PO 30 mg/hari sampai 8 minggu. (A to Z drug Facts)

Misoprostol Indikasi: Dosis: Waktu Penggunaan: Alasan penggunaan Misoprostol: Antacid

Nama Generik : Antasida DOEN Nama Dagang di Indonesia : Mylanta/Mylanta Forte

Mylanta Tablet

Indikasi: Untuk mengurangi gejala-gejala yang berhubungan dengan kelebihan asam lambung, gastritis, tukak lambung, tukak usus dua belas jari dengan gejala-gejala seperti mual, nyeri lambung, nyeri ulu hati. Kontra Indikasi: Jangan diberikan pada penderita gangguan fumgsi ginjal yang berat, karena dapat menimbulkan hipermagnesia (kadar magnesium dalam darah meningkat). Kombinasi aluminium hidroksida dan magnesium hidroksida merupakan antasida yang bekerja menetralkan asamlambung dan menginaktifkan pepsin, sehingga rasa nyeri ulu hati akibat iritasi oleh asam lambung dan pepsin berkurang. Disamping itu efek laksatif dari magnesium hidroksida akan mengurangi efek konstipasi dari aluminium hidroksida. Komposisi: Tiap tablet mengandung: Aluminium hidroksida gel kering (200 mg), Magnesium hidroksida (200 mg), dan Simetikon (20 mg) Kegunaan:

Kombinasi Aluminium hidroksida dan Magnesium hidroksida merupakan antasid yang bekerja menetralkan asam lambung dan menginaktifkan pepsin, sehingga nyeri ulu hati akibat iritasi oleh asam lambung dan pepsin berkurang. Efek laksatif dari Magnesium hidroksida akan mengurangi efek konstipasi dari Aluminium hidroksida. Dimetilpolisiloksan mengurangi gelembung-gelembung gas dalam saluran cerna sehingga rasa kembung berkurang.

Cara Pemakaian: Dewasa: 1-2 tablet, sebanyak 3-4 kali sehari. Anak-anak 6-12 tahun: -1 tablet, sebanyak 3-4 kali sehari. Diminum satu jam sebelum makan atau dua jam setelah makan dan menjelang tidur.

Perhatian:

Tidak dianjurkan digunakan terus-menerus selama lebih dari dua minggu, kecuali atas petunjuk dokter. Bila sedang menggunakan obat tukak lambung lain seperti simetidin atau antibiotika tetrasiklin, sebaiknya diberikan dengan selang waktu 1-2 jam.

Tidak dianjurkan diberikan pada anak-anak di bawah 6 tahun, karena biasanya kurang jelas penyebabnya, kecuali atas petunjuk dokter. Hati-hati pemberian pada penderita diet fosfor rendah dan pemakaian lama, karena dapat mengurangi kadar fosfor dalam darah.

Produsen: PT Bayer Indonesia

Keterangan bahan:
Aluminium hidroksida Al(OH)3

Kelebihan : masa kerja panjang Kekurangan : daya menetralkan asam lambung lambat, konstipasi Magnesium hidroksida Mg(OH)2

Kelebihan : masa kerja lama

Kekurangan : kurang baik untuk pasien dengan gangguan fungsi ginjal, alkaliurea
Simetikon (Obat Antiflatulen)

Merupakan polimer dari silikon, berfungsi untuk mengeluarkan gas dari dalam perut.

Antasida yang terdiri dari kombinasi alumunium hidroksida dan magnesium hidroksida dipilih karena menghasilkan efek non sistemik dengan masa kerja panjang Kombinasi ini diharapkan dapat mengurangi efek samping dari obat (Meyliana, Dwi dan Khasanah, Khuswatun, 2012).

Antasida mengandung senyawa magnesium hidroksida dan aluminium hidroksida yang diberikan secara oral (diminum) dan berfungsi untuk menetralkan asam lambung. Antasida bekerja dengan cara menetralkan lambung yang terlalu asam. Selain menetralkan asam lambung, antasida juga meningkatkan pertahanan mukosa lambung dengan memicu produksi prostaglandin pada mukosa lambung (Meyliana, Dwi dan Khasanah, Khuswatun, 2012).

Antasida yang terdiri dari kombinasi alumunium hidroksida dan magnesium hidroksida dipilih karena menghasilkan efek non sistemik dengan masa kerja panjang. Antasida non sistemik hampir tidak diabsorbsi di dalam usus sehingga tidak menimbulkan alkalosis metabolik. Alumunium hidroksida dapat menyebabkan konstipasi dan magnesium hidroksida menyebabkan diare. Kombinasi ini diharapkan akan dapat meminimalisir efek samping yang ditimbulkan (Meyliana, Dwi dan Khasanah, Khuswatun, 2012).

Bahan aktif aluminium hidroksida dan magnesium hidroksida sebagai antasid dengan efek non-sistemik dengan masa kerja panjang. Kombinasi ini diharapkan mengurangi efek samping dari aluminium hodroksida yang menyebabkan konstipasi, sedangkan magnesium hidroksida bersifat laksatif. Karena antasid bersifat menetralkan asam lambung, hasil dari reaksi dengan asam lambung menghasilkan gas CO2 yang bila tidak dikeluarkan akan memberikan perasaan kembung pada perut. Oleh karena itu antasid ini dikombiansi dengan antiflatulen yaitu simetikon (Meyliana, Dwi dan Khasanah, Khuswatun, 2012).

SUKRALFAT Mekanisme kerja Mekanisme Sukralfat atau aluminium sukrosa sulfat adalah disakarida sulfat yang digunakan dalam penyakit ulkus peptik. Mekanisme kerjanya diperkirakan melibatkan ikatan selektif pada jaringan ulkus yang nekrotik, dimana obat ini bekerja sebagai sawar terhadap asam, pepsin, dan empedu. Obat ini mempunyai efek perlindungan terhadap mukosa termasuk stimulasi prostaglandin mukosa. Selain itu, sukralfat dapat langsung mengabsorpsi garam-garam empedu, aktivitas ini nampaknya terletak didalam seluruh kompleks molekul dan bukan hasil kerja ion aluminium saja. Farmakologi dan farmakokinetik Sukralfat dapat digunakan untuk mengobati ulkus, tetapi lebih utama digunakan dalam pencegahan stress ulserasi. Diindikasikan untuk penggunaan jangka pendek, dan lebih efektif pada ulkus usus. Obat ini sukar diabsorpsi secara sistemik (meskipun telah didokumentasikan adanya peningkatan kadar obat ini dalam darah pada penderita gagal ginjal). Berikatan dengan protein bebas, dan konsentrasi sukralfat pada bagian ulkus lebih besar daripada pada jaringan normal. Efek samping yang sering terjadi dari penggunaan obat ini yaitu konstipasi yang disebabkan karena adanya aluminium. Sekitar 3-5% aluminium dari dosis diabsorpsi dapat menyebabkan toksisitas aluminium pada penggunaan jangka panjang. Resiko ini meningkat pada pasien dengan gangguan ginjal. Efek yang jarang terjadi termasuk diare, mual, kesulitan mencerna, mulut kering, dan mengantuk. Dosis Dosis sukralfat adalah 2 g 2 kali sehari (pagi dan sebelum tidur malam) atau 1 g 4 kali sehari pada waktu lambung kosong (paling kurang 1 jam sebelum makan dan sebelum tidur malam),

diberikan selama 4-6 minggu atau pada kasus yang resisten 12 minggu, maksimal 8 g sehari. Anak-anak tidak dianjurkan mengkonsumsi obat ini. Profilaksis tukak stress (suspensi), 1 g 6 kali sehari (maksimal 8 g sehari). Saran untuk obat ini yaitu sediaan tablet dapat didispersikan dalam 10-15 ml air. Obat ini juga diperlukan pH asam untuk diaktifkan dan sehingga tidak boleh diberikan bersama antasid atau antagonis reseptor H2. Jika digunakan bersama antasida harus diberikan 30 menit sebelum atau sesudah sukralfat. Interaksi obat Sukralfat dapat menurunkan absorpsi siprofloksasin, norfloksasin, ofloksasin, tetrasiklin, warfarin, fenitoin, ketokonazol, glikosida jantung, dan tiroksin, simetidin, ranitidin dan teofilin.

Inpepsa Sucralfate 500 mg / 5 mL SUSPENSI

KOMPOSISI Tiap 5 mL suspensi mengandung: Sukralfat 500 mg FARMAKOLOGI Sucralfat adalah suatu kompleks yang dibentuk dari sukrosa oktasulfat dan polialuminium hidroksida. Aktifitas sukralfat sebagai anti ulkus merupakan hasil dari pembentukan kompleks sukralfat dengan protein yang membentuk lapisan pelindung menutupi ulkus serta melindungi dari serangan asam lambung, pepsin dan garam empedu. Percobaan laboratorium dan klinis menunjukan bahwa sukralfat menyembuhkan tukak dengan tiga cara : Membentuk kompleks kimiawi yang terikat pada pusat ulkus sehingga merupakan lapisan pelindung. Menghambat aksi asam, pepsin dan garam empedu. Menghambat difusi asam lambung menembus lapisan film sukralfat-albumin. Penelitian menunjukan bahwa sukralfat dapat berada dalam jangka waktu lama dalam saluran cerna sehingga menghasilkan efek obat yang panjang. Sukralfat sangat sedikit terabsorbsi disaluran pencernaan sehingga menghasilkan efek samping sistemik yang minimal. INDIKASI Pengobatan jangka pendek (sampai 8 minggu) pada duodenal ulcer. DOSIS DAN CARA PEMBERIAN Umunya pada orang dewasa adalah : 2 sendok teh (10 mL), 4 kali sehari, sewaktu lambung kosong ( 1 jam sebelum makan dan tidur). Pengobatan harus dilanjutkan, kecuali apabila pemeriksaan endoskopi atau sinar X telah memperlihatkan kesembuhan. PERINGATAN DAN PERHATIAN Inpepsaharus diberikan secara hati-hati pada pasien gagal ginjal kronis dan pasien dialisis. Penggunaan Inpepsa selama kehamilan jika benar-benar diperlukan.

Jika diperlukan, antasida dapat diberikan dalam jangka waktu jam sebelum atau sesudah pemberian Inpepsa. Keamanan dan efektifitas pada anak-anak belum dapat ditetapkan. EFEK SAMPING Terjadinya efek samping sangat jarang, yang relatif sering dilaporkan hanya konstipasi dan mulut terasa kering.Keluhan lain adalah diare, mual, muntah, tidak nyaman diperut, flatulen, pruritus, rash, mengantuk, pening, nyeri pada bagian belakang dan sakit kepala. KONTRA INDIKASI Tidak diketahui kontra indikasi penggunaan sukralfat. INTERAKSI OBAT Inpepsadapat mengurangi absorbsi atau bioavailabilitas obat-obatan : simetidin, ciprofloxacin, digoxin, ketakonazol, norfoxacin, fenitoin, ranitidin, tetraxyclin dan teofilin, sehingga obatobatan tersebut harus diberikan dalam waktu dua jam sebelum pemberianInpepsa. PENYIMPANAN Simpan pada suhu dibawah 300 C, terlindung dari cahaya. KEMASAN Botol isi 100 mL dan 200 mL suspensi. No.Reg DKL9631511933A1 HARUS DENGAN RESEP DOKTER Diproduksi oleh : PT. PRATAPA NIRMALA Tangerang - Indonesia

Terapi Non Farmakologi:

TERAPI NON FARMAKOLOGI

1. Pengaturan pola makan dan pola hidup
a. Tukak peptik dapat dicegah dengan mengkonsumsi makanan secara teratur. Orang yang memiliki pola makan tidak teratur mudah terserang penyakitgastritis dan kemudian ulkus peptik. Pada saat perut harus diisi, tapi dibiarkan kosong, atau ditunda pengisiannya, asam lambung akan mencerna lapisan mukosa lambung, sehingga timbul rasa nyeri (Ester,2001).Secara alami lambung akan terus memproduksi asam lambung setiap waktu dalam jumlah yang kecil, setelah 4-6 jam sesudah makan biasanya kadar glukosa dalam darah telah banyak terserap dan terpakai sehingga tubuh akan merasakan lapar dan pada saat itu jumlah asam lambung terstimulasi. Bila seseorang telat makan sampai 2-3 jam, maka asam

lambung yang diproduksi semakin banyak dan berlebih sehingga dapat mengiritasi mukosa lambung serta menimbulkan rasa nyeri di sekitar epigastrium (Baliwati, 2004). Kebiasaan makan tidak teratur akan membuat lambung sulit untuk beradaptasi. Jika hal itu berlangsung lama, produksi asam lambung akan berlebihan sehingga dapat mengiritasi dinding mukosa pada lambung dan dapat berlanjut menjadi tukak peptik. Hal tersebut dapat menyebabkan rasa perih dan mual.Gejala tersebut bisa naik ke kerongkongan yang menimbulkan rasa panas terbakar (Nadesul, 2005).Produksi asam lambung diantaranya dipengaruhi oleh pengaturan sefalik, yaitu pengaturan oleh otak. Adanya makanan dalam mulut secara refleks akan merangsang sekresi asam lambung. Pada manusia, melihat dan memikirkan makanan dapat merangsang sekresi asam lambung (Ganong, 2001). b. Pasien juga harus menghindari makanan dan minuman yang menyebabkan terjadinya tukak, misalnya makanan pedas, asam, kafein, dan alcohol(Sukandar, 2009). Mengkonsumsi makanan pedas secara berlebihan akan merangsang sistem pencernaan, terutama lambung dan usus untuk berkontraksi. Hal ini akan mengakibatkan rasa panas dan nyeri di ulu hati yang disertai dengan mual dan muntah. Gejala tersebut membuat penderita makin berkurang nafsu makannya.Bila kebiasaan mengkonsumsi makanan pedas lebih dari satu kalidalam seminggu selama minimal 6 bulan dibiarkan terus-menerus dapat menyebabkan iritasi pada lambung.(Okviani, 2011). Menurut Warianto (2011), kopi adalah minuman yang terdiri dari berbagai jenis bahan dan senyawa kimia; termasuk lemak, karbohidrat, asam amino, asam nabati yang disebut dengan fenol, vitamin dan mineral.Kopi diketahui merangsang lambung untuk memproduksi asam lambung sehingga menciptakan lingkungan yang lebih asam dan dapat mengiritasi lambung.Ada dua unsur yang bisa mempengaruhi kesehatan perut dan lapisan lambung, yaitu kafein dan asam chlorogenic.Studi yang diterbitkan dalam Gastroenterology menemukan bahwa berbagai faktor seperti keasaman, kafein atau kandungan mineral lain dalam kopi bisa memicu tingginya asam lambung(Anonim, 2011). Kafein dapat menimbulkan perangsangan terhadap susunan saraf pusat (otak), sistem pernapasan, serta sistem pembuluh darah dan jantung. Oleh sebab itu tidak heran setiap minum kopi dalam jumlah wajar (1-3 cangkir), tubuh kita terasa segar, bergairah, daya pikir lebih cepat, tidak mudah lelah atau mengantuk. Kafein dapat menyebabkan stimulasi sistem saraf pusat sehingga dapat meningkatkan aktivitas lambung dan sekresi hormon gastrin pada lambung dan pepsin.Hormon gastrin yang dikeluarkan oleh lambung mempunyai efek sekresi getah lambung yang sangat asam dari bagian fundus lambung.Sekresi asam yang meningkat dapat menyebabkan iritasi dan inflamasi pada mukosa lambung (Okviani, 2011). Alkohol sangat berperangaruh terhadap makhluk hidup, terutama dengan kemampuannya sebagai pelarut lipida.Kemampuannya melarutkan lipida yang terdapat dalam membran sel memungkinkannya cepat masuk ke dalam sel-sel dan menghancurkan struktur sel tersebut.Oleh karena itu alkohol dianggap toksik atau racun.Alkohol yang terdapat dalam minuman seperti bir, anggur, dan minuman keras lainnya terdapat dalam bentuk etil alkohol atau etanol (Almatsier, 2002).

Organ tubuh yang berperan besar dalam metabolisme alkohol adalah lambung dan hati, oleh karena itu efek dari kebiasaan mengkonsumsi alkohol dalam jangka panjang tidak hanya berupa kerusakan hati atau sirosis, tetapi juga kerusakan lambung.Dalam jumlah sedikit, alkohol merangsang produksi asam lambung berlebih, nafsu makan berkurang, dan mual, sedangkan dalam jumlah banyak, alkohol dapat mengiritasi mukosa lambung dan duodenum.Konsumsi alkohol berlebihan dapat merusak mukosa lambung, memperburuk gejala tukak peptik, dan mengganggu penyembuhan tukak peptik.Alkohol mengakibatkan menurunnya kesanggupan mencerna dan menyerap makanan karena ketidakcukupan enzim pankreas dan perubahan morfologi serta fisiologi mukosa gastrointestinal (Beyer, 2004). c. Pasien dianjurkan cukup istirahat dan menghindari atau mengurangi stress. Produksi asam lambung akan meningkat pada keadaan stress,misalnya pada beban kerja berat, panik dan tergesa-gesa. Kadar asam lambung yang meningkat dapat mengiritasi mukosa lambung dan jika hal ini dibiarkan, lama-kelamaan dapat menyebabkan terjadinya gatritis dan tukak peptik.Bagi sebagian orang, keadaan stres umumnya tidak dapat dihindari. Oleh karena itu, maka kuncinya adalah mengendalikannya secara efektif dengan cara dietsesuai dengan kebutuhan nutrisi, istirahat cukup, olah raga teratur dan relaksasi yang cukup (Friscaan, 2010). Stress fisik akibat pembedahan besar, luka trauma, luka bakar, refluks empedu atau infeksi berat dapat menyebabkan gastritis dan juga ulkus serta pendarahan pada lambung. Perawatan terhadap kanker seperti kemoterapi dan radiasi dapat mengakibatkan peradangan pada dinding lambung yang selanjutnya dapat berkembang menjadi gastritis dan ulkus peptik. Ketika tubuh terkena sejumlah kecil radiasi, kerusakan yang terjadi biasanya sementara, tapi dalam dosis besar akan mengakibatkan kerusakan tersebut menjadi permanen dan dapat mengikis dinding lambung serta merusak kelenjar-kelenjar penghasil asam lambung (Anonim, 2010). 2. Menghindari merokok Merokok dapat memicu pengeluaran asetilkolin yang dapat mempengaruhi pelepasan histamin di sel parietal sehingga meningkatkan sekresi asam lambung.Efek rokok pada saluran gastrointdstinal antara lain melemahkan katup esofagus dan pilorus, meningkatkan refluks, mengubah kondisi alami dalam lambung, menghambat sekresi bikarbonat pankreas, mempercepat pengosongan cairan lambung, dan menurunkan pH duodenum.Sekresi asam lambung meningkat sebagai respon atas sekresi gastrin atau asetilkolin. Selain itu, rokok juga mempengaruhi kemampuan cimetidine (obat penghambat asam lambung) dan obat-obatan lainnya dalam menurunkan asam lambung pada malam hari, dimana hal tersebut memegang peranan penting dalam proses timbulnya peradangan pada mukosa lambung. Rokok dapat mengganggu faktor defensif lambung (menurunkan sekresi bikarbonat dan aliran darah di mukosa), memperburuk peradangan, dan berkaitan erat dengan komplikasi tambahan karena infeksi H. pylori. Merokok juga dapat menghambat penyembuhan spontan dan meningkatkan risiko kekambuhan tukak peptik (Beyer, 2004).Kebiasaan merokok menambah sekresi asam lambung, yang mengakibatkan bagi perokok menderita penyakit lambung (gastritis) sampai tukak lambung.Penyembuhan berbagai penyakit di saluran cerna juga lebih sulit selama orang tersebut tidak berhenti merokok (Departemen Kesehatan RI, 2001).

Daftar Pustaka
Almatsier. 2002. Prinsip Dasar Ilmu Gizi. Jakarta: Gramedia Pustaka Utama Anonimous, 2010. Gastritis. http://bluebear.student.umm.ac.id/2010/07/14/-gastritis-magh.Diakses tanggal 19September 2013. Anonimous, 2011. Kenapa Setelah Minum Kopi Perut Terasa Sakit.http://cupu.web.id/kenapa-setelahminum-kopi-perut-terasa-sakait/.Diakses tanggal 19 September 2013. Baliwati, Yayak F. 2004. Pengantar Pangan dan Gizi. Jakarta: Penebar Swadaya Beyer. 2004. Medical Nutrition Therapy for Upper Gastrointestinal Tract Disorders. Philadelphia: Saunders Departemen Kesehatan RI. 2001. Rencana Pengembangan Lima Tahun VI Bidang Kesehatan. http://www.depkes.go.id.Diakses tanggal 19 September 2013. Ester, Monica. 2001. Pedoman Perawatan Pasien. Jakarta: EGC Friscaan. 2010. Semua Tentang Maag.http://www.medicalera.com/index.php ?option=com myblog. Diakses tanggal 19 September 2013. Ganong, William F. 2001. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Jakarta: EGC Nadesul. 2005. Sakit Lambung, Bagaimana Terjadinya.http://www.kompas.com/Sakit-LambungBagaimana/Terjadinya.Diakses tanggal 19 September 2013. Okviani, Wati. 2011. Pola Makan Gastritis. http://www.library.upnvj.ac.id/pdf/2s1keperawatan/205312047/.pdf Diakses tanggal 19 September 2013. Rosniyanti. 2010. AINS. http://doctorology.net/?cat=169 Diakses tanggal 19 September 2013. Sukandar E.Y, Prof. Dr, Apt; Dkk, 2009, ISO Farmakoterapi, PT. ISFI Penerbit, Jakarta, Indonesia Warianto, Chaidar. 2011. Minum Kopi Bisa Berakibat Gangguan Pencernaan. http://www.griyawisata.com/pdf. php ? url pdf = 28640. Diakses tanggal 19September 2013.

Neal , M. J., 2006, At a Glance Farmakologi Medis Edisi 5, Penerbit Erlangga, Jakarta Meyliana, Dwi dan Khasanah, Khuswatun, 2012, Antasida (Al(OH)3 dan Mg(OH)2) Obat Sakit Maag, UNY, Yogyakarta

Algoritma terapi: + Algoritma patofisisologi: + Monitoring Kesimpulan Daftar pustaka