Epidemiologi Acne vulgaris merupakan penyakit yang umum terjadi pada masyarakat.

hampir 100% remaja pernah mengalami sekali atau lebih, namun hanya 15% yang mendatangi pelayanan kesehatan. Insidensi acne vulgaris sekitar 150/1000 remaja. Prevalensi terbanyak pada usia 16 tahun yaitu 1000/1000 semakin menurun sesuai usia hingga 80/1000 pada usia 25-34 tahun, dan 30/1000 pada usia 35-44 tahun. Berdasarkan National Health Examination Survey pada tahun 1966-1970 hanya 27,7% anak-anak yang memiliki kulit normal, selebihnya memiliki lesi yang didiagnosis sebagai acne. National Health Interview survey pada tahun 1996 mengidentifikasi prevalensi acne vulgaris kronik (>3 bulan) yaitu sebesar 2,44% pada usia 17 tahun. Acne vulgaris banyak terjadi pada usia remaja dengan usia yang paling sering yaitu 16-18 tahun. Berdasarkan jenis kelamin, umumnya seimbang baik pada remaja laki-laki maupun perempuan, namun pada laki-laki biasanya lebih parah sedangkan pada perempuan lebih persisten. Acne dengan tipe nodulokistik lebih sering terjadi pada ras kulit putih dibandingkan kulit hitam. Sekitar 50% pasien memiliki riwayat keluarga terhadap acne vulgaris (Bergfeld, 2004).

Patofisiologi

Faktor-faktor yang berkontribusi terhadap proses terjadinya acne vulgaris : 1. 2. 3. 4. 5. Peningkatan produksi androgen pre pubertas Keratinisasi dan deskuamasi folikel pilosebasea yang abnormal Peningkatan proliferasi sebocytes, pelebaran kelenjar sebasea dan akumulasi sekresi sebum Obstruksi folikel sebasea Kolonisasi bakteri Propiniobacterium acnes dan inflamasi perifolikuler di kelenjar sebasea (Bergfeld, 2004). Hormon androgen menstimulasi kelenjar pilosebasea sehingga kelenjar pilosebasea menjadi membesar dengan densitas mencapai 400-800 kelenjar/cm2 pada daerah wajah dan kulit kepala, sedangkan pada ekstremitas menjadi 50 kelenjar/cm2. Selama periode pre pubertas, adrenal androgen merupakan faktor utama dari aktivitas kelenjar sebasea. Pada laki-laki dan perempuan, konsentrasi plasma dari dehydroepiandrosterone (DHEA) dan dehydroepiandrosterone sulfate (DHEAS) akan mulai meningkat ketika adrenarche, atau pubertas adrenal, yang umumnya dimulai ketika berusia 8 tahun dan berlanjut hingga memasuki masa pubertas (Bergfeld, 2004). Stimulasi androgen menyebabkan perubahan pada folikel keratinosit dan sebocyt yang menyebabkan terbentuknya mikrokomedo. Mikrokomedo tidak terlihat namun sudah ada pada 40% anak usia 8-10 tahun, mikrokomedo kemudian berkembang ketika sel-sel deskuamasi yang terkornifikasi pada folikel sebasea menjadi sangat lekat dan menghambat

lumen dengan adanya peningkatan produksi sebum. Mikrokomedo ini menjadi penuh dengan lipid, membesar, dan terlihat (Webster, 2002). Onset produks DHEA dan DHEAS diikuti oleh dengan peningkatan kadar adrenal androstenedion di dalam plasma, yang diikuti oleh peningkatan produksi testosteron gonad. Hal ini disebut gonadarche atau pubarche. Mikrokomedo menjadi membesar dan mulai tampak pada periode ini dan membentuk open and close microcomedones yang merupakan lesi non inflamasi. Komedogenesis ini menyebabkan terjadinya peningkatan kadar interleukin-1 yang berasal dari duktus keratinosit (Bergfeld, 2004). Kolonisasi Propiniobacterium acnes terjadi pada kanal folikular. Propiniobacterium acnes merupakan flora normal yang bersifat anaerob, aerotoleran, lipofilik, dan tumbuh subur pada sebum trigliserida. Inflamasi acne terjadi karena adanya respon imun tubuh terhadap bakteri tersebut. Eritema, pustul superfisial, papul, dan nodul akan terbentuk bergantung pada intensitas proses inflamasi dan lokalisasi folikel kelenjar. Penderita memiliki lesi inflamasi dan non inflamasi yang berbeda, disebabkan adanya perbedaan sensitivitas respon imun masing-masing penderita (Bergfeld, 2004).

Hormon androgen

Keratinisasi folikel abnormal

Peningkatan produksi sebum

Obstruksi P. acnes

Lesi non inflamasi (komedo)

P. acnes

Lesi inflamasi (papul, pustul, nodul)

Patogenesis Acne vulgaris (Sumber : Tahir, 2010).

Propionibacterium acne

Kemoatraktan dengan berat jenis molekul rendah

Lipase

Fagositosis P. acne oleh neutrofil

Kemoatraktan asam neutrofil

Sebum

Sekresi enzim hidrolitic neutrofil

Lemak bebas

Ruptur dinding folikel

Protease (hialuronidase) Inflamasi Aktivasi komplemen (C5a) Resolusi Benda asing

Patofisiologi Acne vulgaris (Sumber : Tahir, 2010).

Tahir, Muhammad. 2010. Pathogenesis of Acne Vulgaris: Simplified. Journal of Pakistan Association of Dermatologists 2010; 20: 93-97.

Bergfeld, Wilma. 2004. The Pathophysiology of Acne Vulgaris in Children and Adolescents, Part I. Cutis. 2004; 74 : 92-97.

Webster, G. F. 2002. Acne Vulgaris. British Medical Journal. BMJ. 2002 August 31; 325 (7362): 475479.