BAB I PENDAHULUAN Stroke merupakan salah satu penyebab kematian dan kecacatan neurologis yang utama di Indonesia.

Serangan otak ini merupakan kegawatdaruratan medis yang harus ditangani secara cepat, tepat, dan cermat.1 Stroke adalah sindrom klinis yang awal timbulnya mendadak, progresif cepat, berupa defisit neurologi fokal dan/atau global, yang berlangsung 24 jam atau lebih atau langsung menimbulkan kematian, dan semata mata disebabkan oleh gangguan peredaran darah otak. Stroke umumnya dikenal dua macam yaitu stroke non hemoragik !stroke iskemi" dan stroke hemoragik.1 Stroke non hemoragik !stroke iskemi" disebabkan oleh penurunan aliran darah ke otak dan terjadi sekitar #$% dari seluruh stroke. &erkurangnya aliran darah otak ini dapat disebabkan oleh berbagai hal' misalnya trombus, emboli yang menyumbat salah satu pembuluh darah, atau gagalnya pengaliran darah oleh sebab lain, misalnya kelainan jantung !fibrilasi, asistol".2,( Stroke hemoragik disebabkan oleh pecahnya pembuluh darah otak terjadi sekitar 2$ 2)% dari seluruh stroke. *eadaan penderita stroke hemoragik umumnya lebih parah. +an kesadaran umumnya menurun.2,4 +i Indonesia, angka pre,alensi penyakit stroke pada daerah urban sekitar $,)% !+armojo , 1--$" dan angka insidensi penyakit stroke pada daerah rural sekitar )$/1$$.$$$ penduduk !Suhana, 1--4". Sedangkan dari data sur,ey *esehatan .umah /angga !1--)" +ep*es .I, menunjukkan bahwa penyakit ,askuler merupakan penyebab kematian pertama di Indonesia.) 0ejala utama pada stroke adalah timbulnya defisit neurologis secara mendadak. 0ejala neurologis yang timbul bergantung pada berat ringannya gangguan pembuluh darah dan lokasinya. 1anifestasi klinik stroke akut dapat berupa kelumpuhan wajah atau anggota badan !biasanya hemiparesis" yang timbul mendadak, gangguan sensibilitas pada satu atau lebih anggota badan, gangguan bicara !bicara pelo", gangguan penglihatan seperti melihat ganda !diplopia", mual muntah dan sakit kepala.1 2enatalaksanaan stroke pada umumnya ditujukan terhadap fungsi ,ital yakni paru, jantung, ginjal, keseimbangan elektrolit dan cairan. /erapi khusus ditujukan untuk pencegahan dan pengobatan komplikasi, rehabilitasi. /ujuan terapi darurat pada

stroke ditujukan untuk mencegah cedera otak akut dengan memulihkan perfusi ke daerah iskemik noninfark dan mencegah cedera neurologik lebih lanjut.3 BAB II TINJAUAN PUSTAKA 4. +56I7ISI Stroke adalah suatu keadaan hilangnya sebagian atau seluruh fungsi neurologis !defisit neurologik fokal atau global" yang terjadi secara mendadak, berlangsung lebih dari 24 jam atau menyebabkan kematian yang semata mata disebabkan oleh gangguan peredaran darah otak karena berkurangnya suplai darah !stroke iskemik" atau pecahnya pembuluh darah secara spontan.# Stroke iskemik ialah stroke yang disebabkan oleh penyumbatan lumen pembuluh darah otak oleh trombus atau embolus, perubahan ,iskositas darah maupun kualitas darah, dan gangguan aliran darah sistemik yang menimbulkan gejala serebral fokal, terjadi mendadak, dan tidak menghilang dalam waktu 24 jam atau lebih.8 &. 52I+51I9:90I +i Indonesia, angka pre,alensi penyakit stroke pada daerah urban sekitar $,)% !+armojo , 1--$" dan angka insidensi penyakit stroke pada daerah rural sekitar )$/1$$.$$$ penduduk !Suhana, 1--4". Sedangkan dari data sur,ey *esehatan .umah /angga !1--)" +ep*es .I, menunjukkan bahwa penyakit ,askuler merupakan penyebab kematian pertama di Indonesia. ) ;. *:4SI6I*4SI S/.9*5 +ikenal bermacam macam klasifikasi stroke. Semuanya berdasarkan atas gambaran klinik, patologi anatomi, sistem pembuluh darah dan stadiumnya. I. &erdasarkan patologi anatomi dan penyebabnya1$ 1. Stroke iskemik a. Transient Ischemic Attack !/I4" b. /rombosis serebri c. 5mboli serebri 2. Stroke hemoragik 2

II.

&erdasarkan stadium1$ a. Transient Ischemic Attack !/I4" b. Stroke in evolution c. Completed Stroke

III.

&erdasarkan sistem pembuluh darah.1$ 1. Sistem karotis 2. Sistem ,ertebrobasiler

+. 64*/9. .5SI*9 /erdapat faktor resiko timbulnya stroke dibagi dalam faktor resiko yang tidak dapat diubah dan faktor resiko yang dapat diubah. <ang dapat diubah ' =ipertensi, +1, merokok, penyalahgunaan alkohol dan obat, kontrasepsi oral, hematokrit meningkat, bruit karotis asimptomatis, hiperurisemia, dislipidemia. <ang tidak dapat diubah ' >sia yang meningkat, jenis kelamin pria, ras, riwayat keluarga, riwayat /I4, atau stroke, penyakit jantung koroner, fibrilasi atrium, homosisitinuria homo?igot atau hetero?igot. 5. 24/96ISI9:90I S/.9*5 IS*51I* Stroke iskemik ialah stroke yang disebabkan oleh penyumbatan lumen pembuluh darah otak dan paling sering disebabkan oleh trombus dan embolus.3 Trombosis /rombosis merupakan penyebab stroke yang paling sering. &iasanya ada kaitan dengan kerusakan lokal dinding pembuluh darah akibat aterosklerosis.3

Stary I lesion' permukaan endotel mengekspresikan suatu molekul adhesi yaitu molekul selektin 5 dan selektin 2, menarik lebih banyak lagi sel polimorfonuklear dan monosit pada ruang subendotel.11

Stary II lesion' makrofag mulai memfagosit sejumlah besar :+: !fatty streak" Stary III lesion' karena proses terus berlanjut makrofag pada akhirnya berybah menjadi sel foam !foam cell".11

Stary IV lesion' akumulasi lipid di ruang ekstrasel dan mulai bersatu untuk membentuk suatu inti lipid.11

Stary V lesion' sel otot polos dan fibroblas berpindah membentuk fibroateroma dengan di dalamnya terdapat inti lipid dan lapisan luarnya tertutupi suatu fibrosa !fibrous cap"11

Stary VI lesion' ruptur fibrous cap menyebabkan timbulnya trombosis.11

Stary VII and VIII lesions' lesi stabil, berubah menjadi fibrokalsifikasi !Stary VII lesion" dan akhir terjadi lesi fibrosis dengan banyak kolagen didalamnya !Stary VIII lesion".11

2roses aterosklerosis ditandai oleh plak berlemak pada lapisan intima arteria besar. &agian intima arteria serebri menjadi tipis dan berserabut, sedangkan sel sel ototnya menghilang. :amina elastika interna robek dan berjumbai, sehingga lumen pembuluh sebagian terisi oleh materi sklerotik tersebut.3 2lak cenderung terbentuk pada percabangan atau tempat tempat yang melengkung. =ilangnya intima akan membuat jaringan ikat terpapar. /rombosit menempel pada permukaan yang terbuka sehingga permukaan dinding pembuluh darah menjadi kasar. /rombosit akan melepaskan en?im, adenosin difosfat yang mengawali mekanisme koagulasi. Sumbat fibrinotrombosit dapat terlepas dan membentuk emboli atau dapat tetap tinggal di tempat dan akhirnya seluruh arteria itu akan tersumbat dengan sempurna.3

Emboli Sumber embolisasi dapat terletak di arteri karotis atau ,ertebralis, akan tetapi dapat juga di jantung dan sistem ,askular sistemik12

1" 5mbolus yang dilepaskan oleh arteria karotis atau arteria ,ertebralis, dapat berasal dari plak aterosklerotik atau dari trombus yang melekat pada intima arteri. 2" 5mbolisasi kardiogenik a. 2enyakit jantung dengan @shuntA yang menghubungkan bagian kanan dengan bagian kiri atrium atau ,entrikel. b. 2enyakit jantung reumatoid akut atau menahun yang

meninggalkan gangguan pada katup mitralis c. 6ibrilasi atrium d. Infark kordis akut (" 5mbolisasi akibat gangguan sistemik a. 1etastasis neoplasma yang sudah tiba di paru b. 5mbolisasi lemak dan udara atau gas 7

2engurangan aliran darah yang disebabkan oleh sumbatan atau sebab lain, akan menyebabkan iskemia di suatu daerah otak. /erdapatnya kolateral di daerah sekitarnya disertai mekanisme kompensasi fokal berupa ,asodilatasi, memungkinkan terjadinya beberapa keadaan berikut'1$ a. 2ada sumbatan kecil, terjadi daerah iskemia dalam waktu singkat dapat dikompensasi dengan mekanisme kolateral dan ,asodilatasi lokal. Secara klinis gejala yang timbul adalah transient iscemic attack !/I4", yang timbul dapat berupa hemiparesis sepintas atau amnesia umum sepintas, yaitu selama B 24 jam. b. &ila sumbatan agak besar, daerah iskemia lebih luas. 2enurunan cerebral blood flow !;&6" regional lebih besar, tetapi dengan mekanisme kompensasi masih mampu memulihkan fungsi neurologik dalam waktu beberapa hari sampai dengan 2 minggu. 1ungkin pada pemeriksaan klinik ada sedikit gangguan. *eadaan ini secara klinik disebut .I7+ !Reversibel Ischemic Neurolo ic !eficit". c. Sumbatan yang cukup besar menyebabkan daerah iskemia yang luas sehingga berlanjut. 2ada iskemia otak yang luas, tampak daerah yang tidak homogen akibat perbedaan tingkat iskemia, yang terdiri dari ( lapisan area yang berbeda'1$ 1. :apisan inti yang sangat iskemik !ischemic core" terlihat sangat pucat karena C"# nya paling rendah. /ampak degenerasi neuron, pelebaran pembuluh darah tanpa adanya aliran darah. *adar asam laktat didaerah ini tinggi dengan 292 yang rendah. +aerah ini akan mengalami nekrosis. 2. +aerah disekitar ischemic core yang ;&6 nya juga rendah, tetapi masih lebih tinggi daripada ;&6 di ischemic core. Calaupun selDsel neuron tidak sampai mati, fungsi sel terhenti, dan terjadi function paralysis. 2ada daerah ini 292 rendah, 2;92 tinggi dan kadar asam laktat meningkat. /entu saja terdapat kerusakan neuron dalam berbagai tingkat, edema jaringan akibat bendungan dengan dilatasi pembuluh darah dan jaringan # mekanisme kolateral dan kompensasi tidak dapat mengatasinya. +alam keadaaan ini timbul defisit neurologis yang

berwarna pucat. +isebut sebagai ischemic penumbra. +aerah ini masih mungkin diselamatkan dengan resusitasi dan manajemen yang tepat. (. +aerah disekiling penumbra tampak berwarna kemerahan dan edema. 2embuluh darah mengalami dilatasi maksimal, 2;92 dan 292 tinggi dan kolateral maksimal. 2ada daerah ini ;&6 sangat meninggi sehingga disebut sebagai daerah dengan perfusi berlebihan !lu$ury perfusion" karena melebihi kebutuhan metabolik, sebagai akibat mekanisme sistem kolateral yang mencoba mengatasi keadaan iskemia.

1eskipun aliran darah otak merupakan faktor penentu utama pada infark otak, pengalaman klinis serta penilitian pada hewan percobaan menunjukkan bahwa pada infark otak, pulihnya aliran darah otak ke taraf normal tidak selalu memberikan manfaat yang diharapkan, berupa hilangnya gejala klinis secara total. Selain faktor lamanya iskemi, ada hal hal mendasar lain yang harus diperhitungkan dalam proses pengobatan infark otak. +ari percobaan pada hewan terbukti bahwa resusitasi atau reperfusi pada penutupan/penghentian aliran darah ke otak mencetuskan beberapa reaksi kompleks di tingkat mikrosirkulasi, iskemia berupa edema jaringan, ,asospasme kapiler/arteriol, penggumpalan sel sel darah merah, asidosis jaringan, aliran kalsium masuk ke dalam sel, dan dilepaskannya radikal bebas. 2erubahan ini dapat demikian hebat sehingga disebur sebagai reperfusion in%ury yang berakibat munculnya gejala neurologik yang relatif menetap. 2ada dasarnya terjadi 2 perubahan sekunder pada periode reperfusi jaringan iskemia otak'1$ 1. &yperemic paska iskemik atau hiperemia reaktif yang disebabkan oleh melebarnya pembuluh darah di daerah iskemia. *eadaan ini terjadi 8

pada E 2$ menit pertama setelah penyumbatan pembuluh darah otak terutama pada iskemia global otak. 2. =ipoperfusi paska iskemik yang berlangsung antara 3 24 jam berikutnya. *eadaan ini ditandai dengan ,asokontriksi !akibat asidosis jaringan", naiknya produksi tromboksan 42 dan edem jaringan. +iduga proses ini yag akhirnya menghasilkan nekrosis dan kerusakan sel yang diikuti oleh munculnya gejala neurologik 2ada proses iskemi fokal terjadi juga perubahan penting didaerah penumbra pada sel sel neuron tergantung dari luas dan lama iskemi yaitu'1$ 1. *erusakan membran sel 2. 4liran masuk ;aFF ke dalam sel melalui kerusakan reseptor ;aFF. (. 1eningkatnya asam arakidonat dalam jaringan, diikuti oleh naiknya kadar prostaglandin yang menyebabkan ,asokontriksi dan meningkatnya agregasi trombosit. 4. :epasnya neurotransmiter asam amino eksitatorik didaerah otak tertentu yang mempunyai kepekaan selektif terhadap iskemia !selective vulnerability" yaitu daerah daerah talamus, sel sel granuler dan purkinje di serebelum, serta lapisan (,),3 korteks piramidalis. 7eurotransmiter glutamat banyak diimplikasikan dalam patofisiologi stroke iskemik. +alam keadaan normal, neurotransmiter glutamat terkonsentrasi dalam terminal saraf !ner,e terminal" dan di dalam proses transisi neuronal yang bersifat eksitatorik. 0lutamat diekspresikan di dalam ruangan ekstraseluler dengan cepat akan di reuptake ke dalam oleh sel. Selain itu dapat terjadi gangguan akibat disfungsi sel berupa ekses dari glutamat ini baik karena reuptake ke dalam oleh sel. 2ada keadaan patologis, dapat terjadi gangguan akibat disfungsi sel berupa ekses dari glutamat ini baik karena reuptake atau, kerusakan karena sel neuron berisi glutamat juga mengalami gangguan. Selain itu dapat terjadi kebocoran glutamat akibat kerusakan dinding sel !sitolisis" dan nekrosis dan terjadi juga proses apoptosis dimana akan menimbulkan influks ion kalsium ke dalam sel. 2enumpukan neurotransmiter di dalam ruangan ekstra seluler menyebabkan proses eksitotoksisitas glutamat. Selanjutnya akibat dari eksitotoksisitas terhadap neuron adalah timbulnya -

edema seluler, degenerasi organel intraseluler serta degenerasi piknotik inti sel yang diikuti kematian sel. ). :epasnya radikal bebas, yaitu unsur yang mempunyai elektron pada lingkar paling luarnya tidak berpasangan, karena ?at itu ?at ini sangat labil dan sangat reaktif. +alam keadaaan normal, proses kimia menghasilkan radikal bebas terjadi di dalam mitokondria sehingga tak menggangu struktur sel lainnya. 2ada kerusakan mitokondria, ?at ini bebas dan merusak struktur protein dalam sel serta menghasilakn ?at ?at toksik. 2ada keadaan iskemia fokal, peranan peroksidase lipid sangat penting karena merupakan bagian dari patofiologi iskemi fokal maupun global. Superoksida, radikal bebas oksigen telah ditemukan pada iskemia terutama pada periode reperfusi jaringan, yang berasal dari proses alamiah maupun sebagai tindakan pengobatan. .adikal bebas oksigen dihasilkan dari proses lipolisis kaskade arakidonat dalam sel sel di daerah penumbra. Sumber lain dari superoksida ialah akti,itas en?imatik !monoaminooksidase" dalam otooksidase dari biologiamin !epinefrin, serotonin dan sebagainya". 2ada iskemia fokal, peroksidase lipid ini meningkat karena'1$ 1. /imbulnya edema otak ,asogenik/seluler, telah diketahui bahwa endotelium memproduksi nitrit oksida !79" dan pada keadaan patologik menhasilkan radikal bebas yang akan memperburuk timbulnya edema. 2. 2ada prose disintegrasi pompa kalsium dan natrium kalium akibat kerusakan membran sel yang berkaitan dengan pompa ion. 0angguan ini mempercepat kalsium influks dan natrium influks ke dalam sel. (. 2eroksidasi lipid juga terlihat pada mekanusme eksitatorik neurotransmiter glutamat. 1eningkatnya akti,itas superoksida mempercepat dan memperbesar pengeluaran neurotransmiter eksitatorik glutamat dan aspartat. 2ada infark serebri yang cukup luas, edema serebri sering timbul akibat @ener y failureA dari sel sel otak dengan akibat perpindahan elektrolit !7aF, *F" dan perubahan permeabilitas membran serta gradasi osmotik. 4kobatnya terjadi pembengkakan sel disebut @cytoto$ic edemaA. *eadaan ini terjadi pada iskemia berat dan akut seperti hipoksia dan henti jantung. Selain itu edema serebridapat juga timbul akibat kerusakan sawar otak yang mengakibatkan permeabilitas kapiler rusak dan

1$

cairan serta protein bertambah mudah memasuki ruangan ekstraselular sehingga menyebabkan edema ,asogenik.1$ 6. /47+4 *:I7IS S5.47047 /ekanan perfusi otak merupakan komponen terpenting pada sirkulasi darah otak yang merupakan integrasi fungsi jantung, pembuluh darah dan komposisi darah. /ekanan perfusi otak menentukan ;erebral &lood 6low !;&6", dimana penurunan ;&6 yang tidak lebih dari 8$% masih memungkinkan sel otak untuk pulih kembali. Sedangkan pada penurunan lebih dari 8$ % sudah dipastikan terjadi kematian sel otak. *ehidupan sel otak sangat tergantung pada sirkulasi kolateral di otak, faktor resiko, dan perubahan metabolisme di otak. 2ada umumnya manifestasi klinis serangan otak dapat berupa' 1. &aal, kelemahan atau kelumpuhan pada wajah, lengan, atau tungkai sesisi atau kedua sisi dari tubuh. 2. 2englihatan tiba tiba kabur atau menurun (. 0angguan bicara dan bahasa atau pengertian dalam komunikasi 4. +i??iness, gangguan keseimbangan, atau cenderung mudah terjatuh ). *esulitan menelan 3. Sakit kepala yang hebat secara tiba tiba #. +erilium atau kesadaran berkabut !sudden confusion" 2roses patologis yang terjadi dapat berupa perdarahan !2$%" dan iskemia !8$%". &iasanya manifestasi klinis gangguan fungsi otak pada perdarahan lebih berat oleh karena selain proses iskemi, didapatkan pula proses desak ruang !hematoma". 4mati serta pelajari manifestasi klinis gangguan fungsi otak tersebut dan segera lakukan tata laksana kegawatdaruratan medik sedini mungkin. 4gaknya waktu antara onset dan I0+ !Instalasi 0awat +arurat" di rumah sakit dimana dapat dilakukan antisipasi medis secara tepat. 2eran serta masyarakat juga sangat menentukan apalagi bila sudah dibekali dengan bagaimana cara pengenalan serta pemahaman serangan otak. Diagnosis Serangan Otak a. +efinisi stroke !C=9, 1-83G 25.+9SSI, 1---" adalah tanda tanda klinis yang berkembang cepat akibat gangguan fungsi otak fokal, global, dengan gejala gejala yang berlangsung selama 24 jam atau lebih atau menyebabkan kematian, tanpa adanya penyebab lain yang jelas selain ,askuler. 11

b. c. d. dapat digunakan '

+iagnosis stroke ditegakkan berdasarkan temuan klinis. ;/ Scan kepala tanpa kontras merupakan pemeriksaan baku &ila tidak memungkinkan, dapat dilakukan ;/ Scan maka 4lgoritme Stroke 0ajah 1ada +junaedi Stroke Score Siriraj Stroke Score'

emas untuk perdarahan di otak.

!2,) H derajat kesadaran" F !2 H ,omitus" F !2 H nyeri kepala"F!$,1 H tekanan diastolik" !( H petanda ateroma" 12 keterangan' derajat kesadaran ' $ kompos mentisG 1 somnolenG 2 sopor/koma ,omitus ' $ tidak adaG 1 ada nyeri kepala ' $ tidak adaG 1 ada ateroma ' $ tidak adaG 1 salah satu atau lebih' +1, angina, penyakit pembuluh darah e. f. tajam. g. 7eurosonografi untuk mendeteksi stenosis pebuluh darah ekstrakranial dan intrakranial dalam membantu e,aluasi diagnostik, etiologik, terapeutik, dan prognostik. Pemeriksaan Penunjang utin 2enanganan stroke akut memerlukan pemeriksaan kondisi yang mengiringi stroke sehingga hasilnya bermanfaat untuk menentukan antisipasinya. a. :aboratorium ' 1. 2emeriksaan +2:, :5+, hitung trombosit, masa perdarahan, masa pembekuan. 2. 0ula darah dan profil lipid (. >reum, kreatinin, asam urat, fungsi hati, dan urin lengkap 4. &ila perlu pemeriksaan gas darah dengan elektrolit !7atrium, *alium" 12 2ungsi lumbal dapat dilakukan bila ada indikasi khusus 1.I dilakukan untuk menentukan lesi patologik stroke lebih

b. c.

.oentgen /oraks 5lektrokardiografi

Pemeriksaan Penunjang K!usus Atas Dasar In"ikasi Dan #asilitas 2ada kasus stroke yang tidak spesifik atau dengan indikasi pengobatan khusus, perlu suatu eksplorasi lebih lanjut serta e,aluasi khusus. a. i. ii. b. c. d. e. f. &ila ada dugaan gangguan faal hemostasis ' +ilakukan pemeriksaan masa protrombin, 42//, fibrinogen, + dimer, protein ; dan S, dan agregasi trombosit. &ila perlu 4/ III, 4;4, homosistein, dan lain lain. 2emeriksaan lain bila ada dugaan !:ues, =II, /&;, autoimun, dll" 5kokardiografi transtorakal dam atau transesofageal dilakukan untuk mengetahui adanya ,egetasi emboli di jantung dan aorta proksimal. 4ngiografi serebral, +S4, 1.4, atau ;/ Scan 4ngiografi !4I1, aneurisma, plak karotis, dan lain lain" S25;/ untuk menilai reperfusi hasil pengobatan, tidak direkomendasikan untuk pemakaian rutin kasus stroke. 550 dilakukan atas dasar indikasi antara lain, kejang dan enarterektomi karotis. 0. 2574/4:4*S47447 S/.9*5 IS*51I* a. /erapi umum8 &ebaskan jalan napas 1enilai pernapasan Stabilisasi sirkulasi penting untuk perfusi organ organ tubuh yang adekuat b. /erapi khusus8 .eperfusi o 4ntitrombotik !antiplatelet' aspirin, dipiridamol, tiklopidin, klopidogrel, cilosta?ol, dan antikoagulan' heparin, :1C=, warfarin"

1(

2emberian aspirin dengan dosis awal (2) mg dalam 24 48 jam setelah onset stroke dianjurkan untuk setiap stroke iskemi akut. 2emberian antikoagulan tidak dilakukan sampai ada hasil pemeriksaan imaging memastikan tidak ada perdarahan intrakranial. /erhadap penderita yang mendapat pengobatan antikoagulanperlu dilakukan monitor kadar antikoagulan o =emoreologik' pentoksifilin o rt24 7europroteksi' citicholin, pirasetam, nimodipin

14

BAB III STATUS NEU OLO$IK I. I+57/I/4S 24SI57 7ama Jenis *elamin >mur 2ekerjaan 4gama Status 2erkawinan 4lamat 2endidikan 1asuk .S 2engambilan +ata II. 474175SIS a. *5:>=47 >/414 .iwayat pingsan sejak 4) menit sebelum masuk .umah !S1.S". *5:>=47 /41&4=47 ! " b. .IC4<4/ 257<4*I/ S5*4.470 2asien datang dengan keluhan pingsan sejak E 4) menit sebelum masuk .umah Sakit !S1.S". Sebelumnya, E ( hari sebelum masuk .umah Sakit !S1.S" saat pasien sedang pergi belanja ke mall 4neka &uana bersama anaknya, tungkai kiri terasa kesemutan, lebih berat dan telapak kaki kiri terasa baal. &icara pelo! ", mulut mencong! ", suara sengau! ". 2asien masih bisa Sakit ' 7y. > ' 2erempuan ' #3 tahun, # bulan ' Ibu .umah /angga ' Islam ' Sudah menikah 'Jl. Intan >jung .t $$1/.w $2 ' /amat S+ ' 22 1aret 2$$' (1 1aret 2$$-

1)

berdiri sendiri dengan di bantu anaknya. :alu pasien minum obat !captopril", keluhan pasien agak sedikit berkurang. 2 jam sebelum masuk .umah Sakit !S1.S", saat pasien sedang sarapan pagi tiba tiba pasien pingsan. 2asien pingsan selama E 4) menit. Setelah sadar, suaranya berubah menjadi sengau, lengan dan tungkai kiri terasa lebih lemas, berat dan baal. 1enurut pasien lengan dan tungkai kirinya tidak terasa sakit ketika dicubit. 1ulut mencong! ", mual!F", muntah menyembur atau tanpa didahului mual ! ", demam ! ", penurunan kesadaran ! ", kejang ! ", penglihatan dobel ! ", sering tersedak ! ", kesulitan menelan ! ". .iwayat menderita stroke pada tahun 2$$# dan ada gejala sisa seperti tungkai kiri rasa kesemutan dan rasa baal serta pusing seperti berputar yang hilang timbul. Saat ini pasien tidak mengeluh apa apa, mulut mencong! ", bicara pelo! ", suara sengau! ", lengan dan tungkai kiri terasa lemas, berat dan baal disangkal 2asien merupakan penderita hipertensi yang tidak terkontrol sejak 4 tahun yang lalu. c. .IC4<4/ 257<4*I/ +4=>:> =ipertensi sejak 4 tahun yang lalu dan tidak terkontrol .iwayat stroke!F" 2enyakit /&;!F", pengobatan selama - bulan secara tuntas +iabetes mellitus ! " 2enyakit jantung ! " .iwayat trauma ! " .iwayat tumor atau keganasan ! " 4lergi ! ". d. .IC4<4/ 257<4*I/ *5:>4.04

13

+iabetes mellitus ! ", hipertensi ! ", stroke, penyakit paru ! ", penyakit jantung ! ", alergi ! ". III. 2515.I*S447 6ISI* !pada tanggal (1 maret 2$$-" *eadaan >mum' tampak sakit ringan a. *esadaran' compos mentis/ 0;S'5413I)D 1) b. Sikap ' berbaring dan duduk c. *operasi' kooperatif d. *eadaan gi?i' baik e. /ekanan darah' kanan 14$/-$ mm=g f. 7adi' 88 H/menit g. Suhu' (3,8o; h. 2ernapasan' 2$ H/menit *eadaan :okal a. /raumata stigmata' tidak ada b. 2ulsasi arteri carotis' reguler, eKual kanan kiri c. 2erdarahan perifer' capillary refill time B 2 detik d. *0&' /idak teraba pembesaran, nyeri tekan ! " e. ;olumna ,ertebralis' :urus di tengah, nyeri tekan ! " 2emeriksaan *epala 1ata ' *onjungti,a anemis / , sklera ikterik / 2emeriksaan :eher JI2 2emeriksaan Jantung Inspeksi 2alpasi sinistra 2erkusi ' 2ulsasi ictus cordis tidak terlihat ' 2ulsasi ictus cordis teraba di I;S I linea midcla,cula ' &atas kanan ' di antara linea sternalis deHtra &atas kiri ' I;S I 1 jari ke medial dari linea midcla,icula sinistra ' ) 2 cm=29 kiri' 1)$/-$ mm=g

2inggang jantung' I;S III linea parasternalis sinistra 4uskultasi ' &J I II reguler, murmur ! ", gallop ! " 1#

2emeriksaan 2aru ' Inspeksi 2alpasi 2erkusi 4uskultasi ' Simetris dalam keadaan statis dan dinamis ' Iokal fremitus sama di kedua lapang paru ' Sonor di kedua lapangan paru ' Suara napas ,esikular F/FG .onki / G Chee?ing / .

2emeriksaan 4bdomen' Inspeksi 2alpasi 2erkusi 4uskultasi ' &uncit !F" ' Supel, nyeri tekan ! ", hepatosplenomegali ! " ' /impani di seluruh lapangan abdomen ' &> !F" normal.

2emeriksaan 5kstremitas' o atas' akral hangat !F", edema ! " o bawah' akral hangat !F", edema ! " I%& A& PE'E IKSAAN NEU OLO$IS angsang Sela(ut Otak *aku *uduk :aseKue :aseKue 1enyilang *ernig &rud?inski I &rud?inski II )& Sara*+sara* Kranialis N& I N&II 4cies Iisus Iisus ;ampus 1elihat Carna 6unduskopi ' ' ' ' , 7ormosmia kanan dan kiri Kanan &aik &aik &aik .efleks fundus !F" 2apil bulat batas tegas tegas 18 Kiri &aik &aik &aik .efleks fundus !F" 2apil bulat batas ' !" ' ' ' ' ' L #$M !" L 1()M !" !" L #$M !" L 1()M !" !" Kanan Kiri

&. Peningkatan Tekanan Intrakranial ! "

;+. $,( 4I. 2/( .efleks makula !F"

;+. $,( 4I. 2/( .efleks makula!F"

N& III- I%- %I *edudukan &ola 1ata 2ergerakan &ola 1ata *e 7asal *e /emporal *e 7asal 4tas *e 7asal &awah *e /emporal 4tas *e /emporal &awah 5ksopthalmus 7istagmus 2upil &entuk ' ' ' ' ' ' ' ' ' ' '

Kanan 9rtoposisi &aik &aik &aik &aik &aik &aik !" !" Isokhor &ulat, N (mm !F" !F" &aik &aik Kanan ' ' ' ' ' ' ' &aik &aik &aik &aik Kanan &aik &aik &aik

Kiri 9rtoposisi &aik &aik &aik &aik &aik &aik !" !" Isokhor &ulat, N (mm !F" !F" &aik &aik Kiri &aik &aik &aik &aik Kiri &aik &aik &aik

.efleks ;ahaya :angsung ' .efleks ;ahaya *onsensual' 4komodasi *on,ergensi N& % ;abang 1otorik ;abang Sensorik 9ptahalmik 1aHilla 1andibularis N& %II 1otorik 9rbitofrontal 1otorik 9rbicularis 2engecap :idah N& %III ' ' O

1-

Iestibular Iertigo 7istagmus ;ochlear /es .inne !F", Ceber tidak ada lateralisasi, Schwabach sama dengan pemeriksa /uli *onduktif ' ! " /uli 2erspeptif ' ! " N& I.- . 1otorik Sensorik N& .I 1engangkat bahu 1enoleh N& .II 2ergerakan :idah 4trofi 6asikulasi /remor D& Sistem 'otorik 5kstremitas 4tas 2roksimal +istal 5kstremitas &awah 2roksimal +istal E& $erakan In/olunter /remor ;horea 4tetose 1ioklonik /ics 6. Tro*ik 0. Tonus 2roprioseptif 5ksteroseptif '! " '! " '! " '! " '! " , 7ormotrofik , 7ormotonus ' &aik ' &aik 2$ ' )))) ' )))) )))) )))) ' /idak ada de,iasi '! " '! " '! " ' ' ' &aik ' &aik Kanan &aik &aik Kiri &aik &aik '! " '! "

H& Sistem Sensorik

I& #ungsi )erebellar "an Koor"inasi 4taHia /es .homberg +isdiadokinesia Jari Jari Jari =idung /umit :utut .ebound 2heomenon =ipotoni J& #ungsi Lu!ur 4stereognosia 4praksia 4fasia K& #ungsi Otonom 1iksi +efekasi Sekresi *eringat 5reksi L& *ornea &erbangkis 6aring &isep /risep .adius +inding 2erut 9tot 2erut :utut /umit ;remaster Sfingter 4ni '& ' ' ' ' ' ' ' ' ' ' ' /idak diperiksa ' /idak diperiksa Kanan !" !" Kiri !" !" 21 ' ' ' &aik ' &aik ' &aik ' /idak diperiksa Kanan !F" !F" !F" !F2" !F2" !F2" !F" !F" !F2" !F2" Kiri !F" !F" !F" !F2" !F2" !F2" !F" !F" !F2" !F2" '! " '! " '! " '! " '! " '! " ' &aik ' &aik ' &aik '! " '! "

e*leks+re*leks #isiologis

e*leks+re*leks Patologis =offman /romner &abinsky

;haddock 0ordon 0onda Schaeffer *lonus :utut *lonus /umit N& Kea"aan Psikis Intelegensia /anda regresi +emensi I.

' ' ' ' ' ' ' &aik '! " '! "

!" !" !" !" !" !"

!" !" !" !" !" !"

2515.I*S447 :4& 7ilai .ujukan 11,# 1),) g/dl (1 4)% ),$ 1$,$ ribu/>l 1)$ 44$ ribu/>l (,8$ ),2$ juta/>l =asil 22 $( 2$$1(,( 41 #,1 223 4,2) -4,3 (1,$ (2,8 1(,# =asil 24 $( 2$$1(,# 42 3,# ($4 4,(2 -3,( (1,# (2,12,4 $ 2 )8 (4 3 24 (#)% 4,22 4-55 2) 22

2emeriksaan Hematologi =emoglobin =ematokrit :eukosit /rombosit 5ritrosit

%E 0HE 0KHE 0 D1 I5. 8$ 1$$ fl =5. 23 (4 pg *=5. (2 (3 g/dl .+C 11,) 14,) % Hitung Jenis &asofil 5osinofil 7etrofil )$ #$% :imfosit 2$ 4$% 1onosit 2 8% Kimia Klinik 6ungsi =ati S09/ $ (4 u/l S02/ $ 4$ u/l 2rotein /otal 4lbumin 0lobulin 6ungsi 0injal >reum darah 2$ 4$ mg/dl

32,3 ) 23 (-

2#

;reatinin darah 4sam urat darah Diabetes 0lukosa +arah Sewaktu 0lukosa +arah 2uasa 0lukosa 2 jam 22 Lemak /rigliserida *olesterol /otal *olesterol =+: *olesterol :+: Elektrolit 7atrium *alium *lorida

$,3 1,) mg/dl #$ 14$ mg/dl 8$ 1$$ mg/dl 8$ 14) mg/dl B1)$ mg/dl B2$$ mg/dl (# -2 mg/dl B1($ mg/dl 1() 14# mmol/l (,1$ ),1$ mmol/l -) 1$8 mmol/l

$,8

$,8 (,-

674 -2 656 658 962 (# 625 1((,($ 1$8 144 (,#$ 1$)

II.

2515.I*S447 .4+I9:90I

*esan 6oto thoraH 42 dan lateral' Jantung' dalam batas normal. *alsifikasi arkus aorta 2aru' dalam batas normal *esan ;/ scan kepala pada tanggal 1- +esember 2$$8 potongan aksial tanpa kontras, Infark serebri di basal ganglia kanan, lobus temporalis, frontotemporal bilateral dan korteks lobus frontalis kanan. III. .5S>15

2asien, wanita, #3 tahun datang dengan keluhan pingsan sejak E 4) menit S1.S. Sebelumnya, E ( hari S1.S saat pasien sedang pergi belanja ke mall 4neka &uana bersama anaknya, tungkai kiri terasa kesemutan, lebih berat dan 2(

telapak kaki kiri terasa baal. &icara pelo! ", mulut mencong! ", suara sengau! ". 2asien masih bisa berdiri sendiri dengan di bantu anaknya. :alu pasien minum obat !captopril", keluhan pasien agak sedikit berkurang. 2 jam S1.S, saat pasien sedang sarapan pagi tiba tiba pasien pingsan. 2asien pingsan selama E 4) menit. Setelah sadar, suaranya berubah menjadi sengau, lengan dan tungkai kiri terasa lebih lemas, berat dan baal. 1enurut pasien lengan dan tungkai kirinya tidak terasa sakit ketika dicubit. 1ulut mencong! ",mual!F",muntah! ",demam! ", kejang! ", 1untah menyembur atau tanpa didahului, penurunan kesadaran ! ", penglihatan dobel ! ", sering tersedak ! ", kesulitan menelan ! ". .iwayat menderita stroke pada tahun 2$$# dan ada gejala sisa seperti tungkai kiri rasa kesemutan dan rasa baal serta pusing seperti berputar yang hilang timbul. Saat ini pasien tidak mengeluh apa apa, mulut mencong! ", bicara pelo! ", suara sengau! ", lengan dan tungkai kiri terasa lemas, berat dan baal disangkal 2asien merupakan penderita hipertensi yang tidak terkontrol sejak 4 tahun yang lalu. 2emeriksaan 6isik' Status generalis *>/*es /ekanan darah 7adi 2ernapasan Suhu 1ata :eher Jantung 2aru paru 4bdomen 5kstremitas Status neurologis' 0;S' 5413I)D 1) 2upil .;/: /.1 2eningkatan /I* 7er,us cranialis 1otorik Sensorik

' /SS/;1, 5413I) ' *anan' 14$/-$G kiri' 1)$/ -$ mm=g ' 88 H/menit ' 2$ H/menit ' (3,8o; ' *onjungti,a anemis / , sklera ikterik / ' *0& tidak teraba membesar, nyeri tekan ! " JI2 ) 2 cm=29 ' +alam batas normal ' +alam batas normal ' +alam batas normal ' +alam batas normal

' &ulat, isokhor, F/F

N (mm/ ( mm, .;: F/F,

' ** ! ", L#$o/L#$o , L1()o/L1()o '! " ' parese ! " ' parese! " ' &aik 24

 6ungsi cerebellar dan koordinasi 6ungsi luhur 6ungsi otonom .efleks fisiologis .efleks patologis *eadaan psikis

' &aik

' &aik ' &aik ' F2/F2 ' / ' &aik

%III& Pemeriksaan Penunjang, :aboratorium' 0angguan fungsi hati, hiperglikemia, dislipidemia

6oto thoraH Jantung' dalam batas normal. *alsifikasi arkus aorta 2ulmo ;/ S;47 Infark serebri di basal ganglia kanan, lobus temporalis, frontotemporal bilateral dan korteks lobus frontalis kanan. IP. +I4079SIS *5.J4 a. +iagnosis *linis' =ipertensi grade II b. +iagnosis etiologi' 2ost stroke iskemik e.c suspek trombosis c. +iagnosis topik' &asal ganglia kanan, lobus temporalis, frontotemporal bilateral dan korteks lobus frontalis kanan P. /4/4 :4*S474 7eurotam 2 H 12$$ mg per oral &rain 4ct 1 H )$$ mg 4scardia 1 H 8$ mg Sim,astatin 1 H 1$ mg 2) 'dalam batas normal.

Iitamin &3, &12, asam folat :aHadin 2 H ;II &etasarc 2 H 2$ mg PI. .57;474 2515.I*S447 *onsul 2aru

PII.

2.9079S4 4d ,itam' dubia ad bonam 4d fungsionam' dubia ad bonam 4d sanationam' dubia ad bonam

23

:ampiran 2emeriksaan 6isik tanggal 22 1aret 2$$ Status generalis *>/*es 7adi 2ernapasan Suhu 1ata :eher Jantung 2aru paru 4bdomen 5kstremitas Status Neurologis 2upil /.1 ' &ulat, isokhor, N (mm/ ( mm, .;: F/F, .;/: F/F ' ** ! ", L#$o/L#$o , L1()o/L1()o '! " ' parese n. PII sinistra sentral ' )))) )))) Sensorik 6ungsi cerebellar Q koordinasi 6ungsi luhur ' &aik 6ungsi otonom .efleks fisiologis .efleks patologis ' &aik ' F2/F2 ' / 2# 4444 4444 ' /SS/;1, 5413I) ' -8 H/menit ' 1- H/menit ' (3,8o; ' *onjungti,a anemis / , sklera ikterik / ' *0& tidak teraba membesar, nyeri tekan ! " JI2 ) 2 cm=29 ' +alam batas normal ' +alam batas normal ' +alam batas normal ' +alam batas normal /ekanan darah' *anan' 14$/1$$G kiri' 14$/ -$ mm=g

2eningkatan /I* 7er,us cranialis 1otorik

' =emihipestesi Sinistra ' &aik

 *eadaan psikis

' &aik

28