STROKE 1.

1 DEFINISI Stroke adalah sindroma klinis dengan gejala berupa gangguan fungsi otak secara fokal maupun global yang dapat menimbulkan kematian atau kecacatan yang menetap lebih dari 2 jam! tanpa penyebab lain kecuali

gangguan "askular. Stroke pada prinsipnya terjadi secara tiba#tiba karena gangguan pembuluh darah otak $perdarahan atau iskemik%. 1.2 E&I'(')I *enyebab stroke antara lain adalah aterosklerosis $trombosis%! embolisme! hipertensi yang menimbulkan perdarahan intraserebral dan ruptur aneurisme sakular. Stroke biasanya disertai satu atau beberapa penyakit lain seperti hipertensi! penyakit jantung! peningkatan lemak dalam darah! diabetes mellitus atau penyakit "ascular perifer. 1.+ ,(-SIFI,-SI .erdasarkan penyebabnya stroke dibagi menjadi dua jenis yaitu stroke iskemik maupun stroke hemorragik. a. Stroke Iskemik yaitu penderita dengan gangguan neurologik fokal yang mendadak karena obstruksi atau penyempitan pembuluh darah arteri otak dan menunjukkan gambaran infark pada /&#Scan kepala. -liran darah ke otak terhenti karena aterosklerosis $penumpukan kolesterol pada dinding pembuluh darah% atau bekuan darah yang telah menyumbat suatu pembuluh darah ke otak. 0ampir sebagian besar pasien atau sebesar 1+2 mengalami stroke

jenis ini. *enyumbatan bisa terjadi di sepanjang jalur pembuluh darah arteri yang menuju ke otak. Darah ke otak disuplai oleh dua arteria karotis interna dan dua arteri "ertebralis. -rteri#arteri ini merupakan cabang dari lengkung aorta jantung. *enyumbatan ini dapat disebabkan oleh 3

Suatu ateroma $endapan lemak% bisa terbentuk di dalam pembuluh darah arteri karotis sehingga menyebabkan berkurangnya aliran darah. ,eadaan ini sangat serius karena setiap pembuluh darah arteri karotis dalam keadaan normal memberikan darah ke sebagian besar otak. Endapan lemak juga bisa terlepas dari dinding arteri dan mengalir di dalam darah! kemudian menyumbat arteri yang lebih kecil.

*embuluh darah arteri karotis dan arteri "ertebralis beserta percabangannya bisa juga tersumbat karena adanya bekuan darah yang berasal dari tempat lain! misalnya dari jantung atau satu katupnya. Stroke semacam ini disebut emboli serebral $emboli 4 sumbatan! serebral 4 pembuluh darah otak% yang paling sering terjadi pada penderita yang baru menjalani pembedahan jantung dan penderita kelainan katup jantung atau gangguan irama jantung $terutama fibrilasi atrium%.

Emboli lemak jarang menyebabkan stroke. Emboli lemak terbentuk jika lemak dari sumsum tulang yang pecah dilepaskan ke dalam aliran darah dan akhirnya bergabung di dalam sebuah arteri.

peradangan atau infeksi menyebabkan penyempitan pembuluh darah yang menuju ke otak.

'bat#obatan

$misalnya

kokain

dan

amfetamin%

juga

bisa

mempersempit pembuluh darah di otak dan menyebabkan stroke. *enurunan tekanan darah yang tiba#tiba bisa menyebabkan

berkurangnya aliran darah ke otak! yang biasanya menyebabkan seseorang pingsan. Stroke bisa terjadi jika tekanan darah rendahnya sangat berat dan menahun. 0al ini terjadi jika seseorang mengalami kehilangan darah yang banyak karena cedera atau pembedahan! serangan jantung atau irama jantung yang abnormal. 5acam 6 macam stroke iskemik 1. &Iyaitu episode singkat disfungsi neurologis yang disebabkan gangguan setempat pada otak atau iskemi retina yang terjadi dalam 7aktu kurang dari 2 jam! tanpa adanya infark! serta meningkatkan resiko terjadinya stroke di masa depan. 2. 8IND Defisit neurologis lebih dari 2 jam namun kurang dari 92 jam +. *rogressi"e stroke . /omplete stroke :. Silent stroke b. Stroke 0emorragik *embuluh darah pecah sehingga menghambat aliran darah yang normal dan darah merembes ke dalam suatu daerah di otak dan merusaknya contoh perdarahan intraserebral! perdarahan subarachnoid! perdarahan 3

intrakranial et causa -;5. 0ampir 9< persen kasus stroke hemorrhagik terjadi pada penderita hipertensi. 1. FAKTOR RESIKO 1. 0ipertensi ,enaikan tekanan darah 1< mm0g saja dapat meningkatkan resiko terkena stroke sebanyak +<2. 0ipertensi berperanan penting untuk terjadinya infark dan perdarahan otak yang terjadi pada pembuluh darah kecil. 0ipertensi mempercepat arterioskleosis sehingga mudah terjadi oklusi atau emboli pada=dari pembuluh darah besar. .aik hipertensi sistolik maupun diastolik! keduanya merupakan faktor resiko terjadinya stroke. 2. *enyakit >antung )angguan fungsi jantung dapat meningkatkan kemungkinan terjadinya stroke tanpa tergantung derajat tekanan darah. *enyakit jantung tersebut antara lain! penyakit katup jantung! atrial fibrilasi! aritmia! hipertrofi jantung kiri $(;0%! kelainan E,). +. Diabetes 5ellitus Diabetes 5ellitus merupakan faktor resiko untuk terjadinya infark otak! sedangkan peranannya pada perdarahan belum jelas. Diduga D5 mempercepat terjadinya proses arteriosklerosis! biasa dijumpai

arteriosklerosis lebih berat. . 5erokok 5erokok meningkatkan risiko terkena stroke empat kali lipat! hal ini berlaku untuk semua tipe stroke terutama perdarahan subarachnoid dan

stroke infark! merokok mendorong terjadinya atherosclerosis yang selanjutnya memprofokasi terjadinya thrombosis arteri. :. 8i7ayat keluarga. ,elainan keturunan sangat jarang meninggalkan stroke secara langsung! tetapi gen sangat berperan besar pada beberapa factor risiko stroke! misalnya hipertensi! penyakit jantung! diabetes dan kelainan pembuluh darah. 8i7ayat stroke dalam keluarga terutama jika dua atau lebih anggota keluarga pernah menderita stroke pada usia ?: tahun.
6. Obat-obatan yang dapat menimbulkan addiksi $heroin! kokain! amfetamin%

dan obat#obatan kontrasepsi! dan obat#obatan hormonal yang lain! terutama pada 7anita perokok atau dengan hipertensi.
7. ,elainan#kelainan hemoreologi darah, seperti anemia berat! polisitemia!

kelainan koagulopati! dan kelainan darah lainnya.

8. *enyakit infeksi, misalnya lues! S(E! herpes @ooster! juga dapat merupakan

faktor resiko 7alaupun tidak terlalu tinggi frekuensinya. 1.: PATOFISIOLOGI &rombosis $penyakit trombo 6 oklusif% merupakan penyebab stroke yang paling sering. -rteriosclerosis serebral dan perlambatan sirkulasi serebral adalah penyebab utama trombosis selebral. &anda#tanda trombosis serebral ber"ariasi! sakit kepala adalah a7itan yang tidak umum. .eberapa pasien mengalami pusing! perubahan kognitif atau kejang dan beberapa a7itan umum lainnya. Secara umum trombosis serebral tidak terjadi secara tiba#tiba! dan kehilangan bicara sementara! hemiplegia atau parestesia pada setengah tubuh dapat mendahului a7itan paralysis berat pada beberapa jam atau hari.

*roses aterosklerosis ditandai oleh plak berlemak pada pada lapisan intima arteria besar. .agian intima arteria sereberi menjadi tipis dan berserabut ! sedangkan sel 6 sel ototnya menghilang. (amina elastika interna robek dan berjumbai! sehingga lumen pembuluh sebagian terisi oleh materi sklerotik tersebut. *lak cenderung terbentuk pada percabangan atau tempat 6 tempat yang melengkung. &rombi juga dikaitkan dengan tempat 6 tempat khusus tersebut. *embuluh 6 pembuluh darah yang mempunyai resiko dalam urutan yang makin jarang adalah sebagai berikut 3 arteria karotis interna! "ertebralis bagian atas dan basilaris ba7ah. 0ilangnya intima akan membuat jaringan ikat terpapar. &rombosit menempel pada permukaan yang terbuka sehingga permukaan dinding pembuluh darah menjadi kasar. &rombosit akan melepasakan en@im! adenosin difosfat yang menga7ali mekanisme koagulasi. Sumbat fibrinotrombosit dapat terlepas dan membentuk emboli! atau dapat tetap tinggal di tempat dan akhirnya seluruh arteria itu akan tersumbat dengan sempurna 1. Embolisme. *enderita embolisme biasanya lebih muda dibanding dengan penderita trombosis. ,ebanyakan emboli serebri berasal dari suatu trombus dalam jantung! sehingga masalah yang dihadapi sebenarnya adalah per7ujudan dari penyakit jantung. Setiap bagian otak dapat mengalami embolisme! tetapi embolus biasanya embolus akan menyumbat bagian 6 bagian yang sempit.. tempat yang paling sering terserang embolus sereberi adalah arteria sereberi media! terutama bagian atas. 2. *erdarahan serebri 3 perdarahan serebri termasuk urutan ketiga dari semua penyebab utama kasus )*D' $)angguan *embuluh Darah 'tak% dan

merupakan sepersepuluh dari semua kasus penyakit ini. *erdarahan intrakranial biasanya disebabkan oleh ruptura arteri serebri. Ekstra"asasi darah terjadi di daerah otak dan =atau subaraknoid! sehingga jaringan yang terletak di dekatnya akan tergeser dan tertekan. Darah ini mengiritasi jaringan otak! sehingga mengakibatkan "asospasme pada arteria di sekitar perdarahan. Spasme ini dapat menyebar ke seluruh hemisper otak dan sirkulus 7ilisi. .ekuan darah yang semula lunak menyerupai selai merah akhirnya akan larut dan mengecil. Dipandang dari sudut histologis otak yang terletak di sekitar tempat bekuan dapat membengkak dan mengalami nekrosis. 1.? )E>-(- ,(INIS Sebagian besar kasus stroke terjadi secara mendadak! sangat cepat dan menyebabkan kerusakan otak dalam beberapa menit $completed stroke%. )ejala stroke yang muncul pun tergantung dari bagian otak yang terkena. .eberapa gejala stroke berikut3 *erubahan tingkat kesadaran $mengantuk! letih! apatis! koma%. ,esulitan berbicara atau memahami orang lain. ,esulitan menelan. ,esulitan menulis atau membaca. Sakit kepala yang terjadi ketika berbaring! bangun dari tidur! membungkuk! batuk! atau kadang terjadi secara tiba#tiba. ,ehilangan koordinasi. ,ehilangan keseimbangan.

*erubahan gerakan! biasanya pada satu sisi tubuh! seperti kesulitan menggerakkan salah satu bagian tubuh! atau penurunan keterampilan motorik.

5ual atau muntah. ,ejang. Sensasi perubahan! biasanya pada satu sisi tubuh! seperti penurunan sensasi! baal atau kesemutan.

,elemahan pada salah satu bagian tubuh.

1.9 DI-)N'SIS Antuk membedakan stroke tersebut termasuk jenis hemoragis atau non

hemoragis. antara keduanya! dapat ditentukan berdasarkan anamnesis! pemeriksaan klinis neurologis! algoritma dan penilaian dengan skor stroke! dan pemeriksaan penunjang. 1. -namnesis .erdasarkan hasil anamnesis! dapat ditentukan perbedaan antara keduanya! seperti tertulis pada tabel di ba7ah ini. &abel 1. anamnesis *erbedaan stroke hemoragik dan stroke infark berdasarkan

2. *emeriksaan klinis neurologis

*ada pemeriksaan ini dicari tanda#tanda $sign% yang muncul! bila dibandingkan antara keduanya akan didapatkan hasil sebagai berikut 3
&abel 2. *erbedaan Stroke 0emoragik dan Stroke Infark berdasarkan tanda# tandanya.

+.

-lgoritma dan penilaian dengan skor stroke. &erdapat beberapa algoritma untuk membedakan stroke antara lain dengan 3 a. *enetapan jenis stroke berdasarkan Siriraj stroke score &abel . Siriraj Stroke Score $SSS%

/atatan

3 1. SSSB 1 4 Stroke hemoragik 2. SSS C #1 4 Stroke non hemoragik

b. *enetapan >enis Stroke berdasarkan -lgoritma Stroke )adjah 5ada

)ambar 1. -lgoritma Stroke )adjah 5ada

1<

c. *enetapan jenis stroke berdasarkan Djoenaedi stroke score &abel +. Djoenaedi Stroke Score

11

.ila skor B 2< termasuk stroke hemoragik! skor C 2< termasuk stroke non#hemoragik. ,etepatan diagnostik dengan sistim skor ini D1.+2 untuk stroke hemoragik! sedangkan pada stroke non#hemoragik 12. 2. ,etepatan diagnostik seluruhnya 19.:2
1.1 *E5E8I,S--N *ENAN>-N)

/omputeri@ed tomography $/& scan%3 untuk membantu menentukan penyebab seorang terduga stroke! suatu pemeriksaan sinar E khusus yang disebut /& scan otak sering dilakukan. Suatu /& scan digunakan untuk mencari perdarahan atau massa di dalam otak! situasi yang sangat berbeda dengan stroke yang memerlukan penanganan yang berbeda pula. /& Scan berguna untuk menentukan jenis patologi! lokasi lesi! ukuran lesi!

menyingkirkan lesi non "askuler. 58I scan3 5agnetic resonance imaging $58I% menggunakan gelombang magnetik untuk membuat gambaran otak. )ambar yang dihasilkan 58I jauh lebih detail jika dibandingkan dengan /& scan! tetapi bukan pemeriksaan gold standart untuk stroke. &es jantung3 tes tertentu untuk menge"aluasi fungsi jantung sering dilakukan pada pasien stroke untuk mencari sumber emboli.

Echocardiogram adalah tes dengan gelombang suara yang dilakukan dengan menempatkan peralatan microphone pada dada atau turun melalui esophagus $transesophageal achocardiogram% untuk melihat bilik jantung. &es darah3 tes darah seperti sedimentation rate dan /#reacti"e protein yang dilakukan untuk mencari tanda peradangan yang dapat memberi petunjuk adanya arteri yang mengalami peradangan. *rotein darah tertentu yang dapat

12

meningkatkan peluang terjadinya stroke karena pengentalan darah juga diukur. &es ini dilakukan untuk mengidentifikasi penyebab stroke yang dapat diterapi atau untuk membantu mencegah perlukaan lebih lanjut. &es darah screening mencari infeksi potensial! anemia! fungsi ginjal dan abnormalitas elektrolit mungkin juga perlu dipertimbangkan.

&abel :. *erbedaan jenis stroke dengan menggunakan alat bantu.

&abel ?. )ambaran /&#Scan Stroke Infark dan Stroke 0emoragik

1+

&abel 9. ,arakteristik 58I pada stroke hemoragik dan stroke infark

1.D *EN-&-(-,S-N--N &erapi dibedakan pada fase akut dan pasca fase akut. 1. Fase -kut $hari ke <#1 sesudah onset penyakit% &ujuan utama pengobatan adalah untuk memperbaiki aliran darah ke otak secepat mungkin dan melindungi neuron dengan memotong kaskade iskemik. *engelolaan pasien stroke akut pada dasarnya dapat di bagi dalam3 a. *engelolaan umum! pedoman : . $.reathing! .lood! .rain! .ladder! .o7el% b. *engelolaan berdasarkan penyebabnya Stroke iskemik 5emperbaiki aliran darah ke otak $reperfusi%

*re"ensi terjadinya trombosis $antikoagualsi% *roteksi neuronal=sitoproteksi

Stroke 0emoragik *engelolaan konser"atif *erdarahan intra serebral *erdarahan Sub -rachnoid *engelolaan operatif

1. *engelolaan umum! pedoman : . a. .reathing >alan nafas harus terbuka! hisap lendir dan slem untuk mencegah kekurang oksigen. Intubasi pada pasien dengan )/S C 1. b. .lood &ekanan darah pada tahap a7al tidak boleh segera diturunkan! karena dapat memperburuk keadaan! kecuali pada tekanan darah sistolik B 22< mm0g dan atau diastolik B 12< mm0g $stroke iskemik%! sistolik B 11< mm0g dan atau diastolik B 1<< mm0g $stroke hemoragik%. *enurunan tekanan darah maksimal 2< 2. 'bat#obat yang dapat dipergunakan Nicardipin $<!: 6 ? mcg=kg=menit infus kontinyu%! Diltia@em $: 6 < g=,g=menit drip%! nitroprusid $<!2: 6 1< g=,g=menit infus kontinyu%! nitrogliserin $: 6 1< g=menit infus kontinyu%! labetolol 2< 61< mg I; bolus tiap 1< menit! kaptopril ?!2: 6 2: mg oral = sub lingual.

1:

,eseimbangan cairan dan elektrolit perlu dia7asi. ,adar gula darah $)D% yang terlalu tinggi terbukti memperburuk outcome pasien stroke! pemberian insulin reguler dengan skala luncur dengan dosis )D B 1:< 6 2<< mg=d( 2 unit! tiap kenaikan :< mg=d( dinaikkan dosis 2 unit insulin sampai dengan kadar )D B << mg=d( dosis insulin 12 unit. c. .rain .ila didapatkan kenaikan tekanan intra kranial dengan tanda nyeri kepala! muntah proyektil dan bradikardi relatif harus di berantas! obat yang biasa dipakai adalah manitol 2<2 1 # 1!: gr=kg.. dilanjutkan dengan ? E 1<< cc $<!: gr=,g ..%! dalam 1: 6 2< menit dengan pemantauan osmolalitas antara +<< 6 +2< m'sm. .ila terjadi kejang beri antikon"ulsan dia@epam i." karena akan memperburuk perfusi darah kejaringan otak d. .ladder 0indari infeksi saluran kemih bila terjadi retensio urine sebaiknya dipasang kateter intermitten. e. .o7el ,ebutuhan cairan dan kalori perlu diperhatikan! hindari obstipasi! >aga supaya defekasi teratur! pasang N)& bila didapatkan kesulitan menelan makanan. ,ekurangan albumin perlu diperhatikan karena dapat

memperberat edema otak 2. *engelolaan berdasarkan penyebabnya a. Stroke iskemik - 5emperbaiki aliran darah ke otak $reperfusi%

1?

Asaha menghilangkan sumbatan penyebab stroke merupakan upaya yang paling ideal! obat trombolisis yang sudah di setujui oleh FDadalah rt#*- $recombinan tissue plasminogen acti"ator% dengan dosis <!D mg=kg.. maksimal D< mg $1<2 diberikan bolus F sisanya infus kontinyu dalam ?< menit%. /ara lain memperbaiki aliran darah antara lain dengan memperbaiki hemorheologi seperti obat pentoEifillin yang yang mengurangi "iskositas darah dengan meningkatkan deformabilitas sel darah merah dengan dosis 1: mg=kg..=hari. 'bat lain yang juga memperbaiki sirkulasi adalah naftidrofuril dengan memperbaiki aliran darah melalui unsur seluler darah dosis ?<< mg=hari selama 1< hari i" dilanjutkan oral +<< mg=hari. - *re"ensi terjadinya trombosis $antikoagualsi% Antuk menghindari terjadinya trombus lebih lanjut terdapat dua kelas pengobatan yang tersedia yaitu anti koagulan dan anti agregasi trombosit. -nti koagulan diberikan pada pasien stroke yang mempunyai risiko untuk terjadi emboli otak seperti pasien dengan kelainan jantung fibrilasi atrium non "al"ular! thrombus mural dalam "entrikel kiri! infark miokard baru F katup jantung buatan. 'bat yang dapat diberikan adalah heparin dengan dosis a7al 1.<<< u=jam cek -*&& ? jam kemudian sampai dicapai 1!: 6 2!: kali kontrol hari ke + diganti anti koagulan oral! 0eparin berat molekul rendah $(G50% dosis 2 E <! cc subkutan monitor trombosit hari ke 1 F + $jika jumlah C 1<<.<<< tidak

19

diberikan%! Garfarin dengan dosis hari I 4 1 mg! hari II 4 ? mg! hari III penyesuaian dosis dengan melihat IN8 pasien. *asien dengan paresis berat yang berbaring lama yang berrisiko terjadi trombosis "ena dalam dan emboli paru untuk pre"ensi diberikan heparin 2 E :.<<< unit sub cutan atau (5G0 2 E <!+ cc selama 9 6 1< hari. 'bat anti agregasi trombosit mempunyai banyak pilihan antara lain aspirin dosis 1< 6 1.2<< mg=hari mekanisme kerja dengan menghambat jalur siklooksigenase! dipiridamol dikombinasi dengan aspirin aspirin 2: mg H dipiridamol S8 2<< mg dua kali sehari dengan menghambat jalur siklooksigenase! fosfodiesterase dan ambilan kembali adenosin! cilosta@ol dosis 2 E :< mg mekanisme kerja menghambat aktifitas fosfodiesterase III! ticlopidin dosis 2 E 2:< mg dengan menginhibisi reseptor adenosin difosfat dan thyenopyridine dan clopidogrel dosis 1 E 9: mg dengan menginhibisi reseptor adenosin difosfat dan

thyenopyridine. - *roteksi neuronal=sitoproteksi 'bat#obatan tersebut antara lain 3 o /D*#/holine bekerja dengan memperbaiki membran sel dengan cara menambah sintesa phospatidylcholine! menghambat

terbentuknya radikal bebas dan juga menaikkan sintesis asetilkolin suatu neurotransmiter untuk fungsi kognitif. analisis Cohcrane Stroke Riview Group Study(Saver 2 5eta 2! 9

penelitian 1D?+ pasien stroke iskemik dan perdarahan! dosis :<< 6

11

2.<<< mg sehari selama 1 hari menunjukkan penurunan angka kematian dan kecacatan yang bermakna. "herapeutic #indows 2 6 1 hari. o *iracetam! cara kerja secara pasti tidak diketahui! diperkirakan memperbaiki integritas sel! memperbaiki fluiditas membran dan menormalkan fungsi membran. Dosis bolus 12 gr I; dilanjutkan E + gr i" sampai hari ke empat! hari ke lima dilanjutkan + E gr

peroral sampai minggu ke empat! minggu ke lima sampai minggu ke 12 diberikan 2 E 2! gr per oral!. "herapeutic #indows 9 6 12 jam. o Statin! mempunyai sifat neuroprotektif untuk iskemia otak dan stroke. o /erebrolisin! suatu protein otak bebas lemak dengan khasiat anti calpain! penghambat caspase dan sebagai neurotropik dosis +< 6 :< cc selama 21 hari menunjukkan perbaikan fungsi motorik yang bermakna. b. Stroke 0emoragik - *engelolaan konser"atif *erdarahan Intra Serebral *emberian anti perdarahan 3 Epsilon aminocaproat +< # +? gr=hari! -sam &raneksamat ? E 1 gr untuk mencegah lisisnya bekuan darah yamg sudah terbentuk oleh tissue plasminogen. E"aluasi status koagulasi seperti pemberian protamin 1 mg pada pasien yang mendapatkan heparin 1<< mg F 1< mg "itamin , intra"ena pada pasien yang mendapat 7arfarin dengan prothrombine time memanjang.

1D

Antuk hematom

mengurangi dapat

kerusakan jaringan obat#obat

iskemik disekeliling mempunyai sifat

diberikan

yang

neuropriteksi.

- *engelolaan konser"atif *erdarahan Sub -rahnoid o .ed rest total selama + minggu dengan suasana yang tenang! pada pasien yang sadar! penggunaan morphin 1: mg I5 pada umumnya diperlukan untuk menghilangkan nyeri kepala pada pasien sadar. o ;asospasme terjadi pada +<2 pasien! dapat diberikan /alcium /hannel .lockers dengan dosis ?< 6 D< mg oral tiap jam selama 21

hari atau 1: 6 +< mg=kg=jam selama 9 hari! kemudian dilanjutkan per oral +?< mg =hari selama 1 hari! efektif untuk mencegah terjadinya "asospasme yang biasanya terjadi pada hari ke 9 sesudah iktus yang berlanjut sampai minggu ke dua setelah iktus. .ila terjadi "asospasme dapat dilakukan balance positif cairan 1 6 2 (iter diusahakan tekanan arteri pulmonalis 11 6 2< mm0g dan /entral "enous pressure 1< mm0g! bila gagal juga dapat diusahakan peningkatan tekanan sistolik sampai 11< 6 22< mm0g menggunakan dopamin. 2. Fase *asca -kut Setelah fase akut berlalu! sasaran pengobatan dititik beratkan tindakan rehabilitasi penderita! dan pencegahan terulangnya stroke. &erapi *re"entif

2<

&ujuannya! untuk mencegah terulangnya atau timbulnya serangan baru stroke! dengan jalan antara lain mengobati dan menghindari faktor#faktor resiko stroke3 Antuk stroke infark diberikan 3 a 'bat#obat anti platelet aggregasi b 'bat#obat untuk perbaikan fungsi jantung dari ahlinya c Faktor resiko dikurangi seminimal mungkin $menghindari rokok! obesitas! stres! dan berolahraga teratur% 8ehabilitasi Stroke merupakan penyebab utama kecacatan pada usia di atas : tahun! maka yang paling penting pada masa ini ialah upaya membatasi sejauh mungkin kecacatan penderita! fisik dan mental! dengan fisioterapi. *roses rehabilitasi dapat meliputi beberapa atau semua hal di ba7ah ini3 1. &erapi bicara untuk belajar kembali berbicara dan menelan 2. &erapi okupasi untuk mendapatkan kembali ketangkasan lengan dan tangan +. &erapi fisik untuk memperbaiki kekuatan dan kemampuan berjalan! dan . Edukasi keluarga untuk memberikan orientasi kepada mereka dalam mera7at orang yang mereka cintai di rumah dan tantangan yang akan mereka hadapi. 1.1< KOMPLIKASI ,omplikasi pada stroke sering terjadi dan menyebabkan gejala klinik stroke menjadi semakin memburuk. &anda#tanda komplikasi harus dikenali sejak

21

dini sehingga dapat dicegah agar tidak semakin buruk dan dapat menentukan terapi yang sesuai. ,omplikasi pada stroke yaitu3 1. ,omplikasi Dini $<# 1 jam pertama%3 a. Edema serebri3 5erupakan komplikasi yang umum terjadi! dapat menyebabkan defisit neurologis menjadi lebih berat! terjadi peningkatan tekanan intrakranial! herniasi dan akhirnya menimbulkan kematian. b. -bnormalitas jantung3 ,elaianan jantung dapat menjadi penyebab! timbul bersama atau akibat stroke!merupakan penyebab kematian mendadak pada stroke stadium a7al.sepertiga sampai setengah penderita stroke menderita gangguan ritme jantung. c. ,ejang3 kejang pada fase a7al lebih sering terjadi pada stroke hemoragik dan pada umumnya akan memperberat defisit neurologis. d. e. Nyeri kepala )angguan fungsi menelan dan asprasi

2. ,omplikasi jangka pendek $1#1 hari pertama%3 a. *neumonia3 -kibat immobilisasi yang lama.2 merupakan salah satu komplikasi stroke pada pernafasan yang paling sering! terjadi kurang lebih pada :2 pasien dan sebagian besar terjadi pada pasien yang menggunakan pipa nasogastrik. b. Emboli paru3 /enderung terjadi 9#1 hari pasca stroke! seringkali pada saat penderita mulai mobilisasi. c. *erdarahan gastrointestinal3 Amumnya terjadi pada +2 kasus stroke. Dapat merupakan komplikasi pemberian kortikosteroid pada

22

pasien stroke. Dianjurkan untuk memberikan antagonis 02 pada pasien stroke. d. e. Stroke rekuren -bnormalitas jantung 3 stroke dapat menimbulkan beberapa kelainan jantung berupa edema pulmonal neurogenik! penurunan curah jantung! aritmia dan gangguan repolarisasi% f. g. Deep "ein &hrombosis $D;&% Infeksi traktus urinarius dan inkontinensia urin

+. ,omplikasi jangka panjang a. Stroke rekuren b. -bnormalitas jantung c. ,elainan metabolik dan nutrisi d. Depresi e. )angguan "askuler lain3 *enyakit "askuler perifer. 1.11 *8')N'SIS -da sekitar +<2# <2 penderita stroke yang masih dapat sembuh secara sempurna asalkan ditangani dalam jangka 7aktu ? jam atau kurang dari itu. 0al ini penting agar penderita tidak mengalami kecacatan. ,alaupun ada gejala sisa seperti jalannya pincang atau berbicaranya pelo! namun gejala sisa ini masih bisa disembuhkan.

D-F&-8 *AS&-,.ahrudin! 5ochammad. 2<1<. ,ega7atan Neurologi. .atu 3 /akra7ala Indonesia $-nggota I,-*I%.

2+

$ational Stroke %ssociation. 2<<D. Secondary Stroke &act' $ational Stroke %ssociation(s )ublications Co**ittee! diakses pada 2+ >uni 2<1+ C https3==777.google.com=FNS-FactSheetISecondaryStroke8isk.bmkB Setia7an! 5eddy dan 5ochammad .ahrudin. 2<1<. .uku -jar .lok ,ardiocerebro"ascular. Fakultas ,edokteran Ani"ersitas 5uhammadiyah 5alang.