BAGIAN ILMU KESEHATAN ANAK FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH MAKASSAR

LAPORAN KASUS DESEMBER 2013

ENTEROKOLITIS NEKROTIKANS

OLEH : ABDUL GAFUR ZULKARNAIN 10542 0059 09

PEMBIMBING

dr. A. Indriaty Syaiful Sp.A

DIBAWAKAN DALAM RANGKA TUGAS KEPANITERAAN KLINIK BAGIAN ILMU KESEHATAN ANAK FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH MAKASSAR 2013

DAFTAR ISI

HALAMAN JUDUL..i LEMBARPENGESAHAN.ii DAFTARISI......iii LAPORANKASUS...1 a. Identitas Pasien.......1 b. Anamnesis..........1 c. Pemeriksaan fisik...2 d. Follow up.......5 e. Resume.........10 f. Pembahasan..11 DAFTAR PUSTAKA...14

BAB I LAPORAN KASUS

A. IDENTITAS PASIEN : Nama No.RM TTL Umur BB masuk RS Jenis Kelamin Alamat Ruangan Dikirim Masuk RS : Pn Ans : 345563 : 5/12/2011 : 2 tahun : 10 kg : perempuan : Limbung : perawatan III D : dari UGD : 03 - 12 - 2013

IDENTITAS ORANG TUA Nama Ayah Umur Pekerjaan Nama Ibu Umur Pekerjaan : Tn. Ahmad N : 25 tahun : Buruh : Ny. A.Syamsiah : 22 tahun : IRT

B. ANAMNESIS : Tipe Anamnesis : Alloanamnesis

Riwayat penyakit diberikan oleh : Ibunya Keluhan utama Riwayat penyakit sekarang : Demam : Demam dialami kurang lebih tiga hari

yang lalu demam bersifat terus menerus, tidak menggigil. Kejang selama tiga kali dengan durasi kejang kurang dari lima menit. Suhu pada saat dibawa kepuskesmas 41C sedangkan suhu saat berada di UGD 45C Riwayat kejang sebelumnya tidak pernah. Riwayat kejang pada keluarga disangkal.

Tampak vesikel berisi cairan jernih dan krusta disertai eritematous pada muka, leher, seluruh badan, tangan, dan kaki. Awalnya gatal dan muncul kemerahan. Riwayat cacar yang kedua kalinya. Riwayat cacar pada ibu usia kehamilan kurang lebih 7 bulan. Riwayat pengobatan sebelumnya diberikan ctm tapi tidak kunjung sembuh. Asi diberikan hanya sampai 1 bulan selanjutnya susu formula sampai umur 2 tahun dengan alasan Asi tidak keluar. Batuk (-) Sesak (-) muntah (-) malaise (+) anoreksia (+) . Belum BAB kurang lebih 1 hari, BAK Lancar urin berwarna kuning. Riwayat Penyakit dahulu tidak pernah kejang sebelumnya Riwayat pengobatan CTM tapi tidak sembuh Riwayat penyakit keluarga menderita seperti pasien Riwayat makanan : ASI diberikan sampai umur 1 bulan, : Pada anggota keluarga tidak ada yang : Pernah berobat kepuskesmas diberikan : sebelumnya menderita 1 kali cacar air,

selanjutnya susu formula sampai umur 2 tahun. Riwayat tumbuh kembang Berbalik Gigi pertama Duduk Riwayat imunisasi STATUS IMUNISASI BCG Polio Difteri Tetanus Pertusis Hepatitis B Campak : 4 bulan : 8 bulan : 6 bulan : BELUM PERNAH + + + + + + + + + + + + + + + + + 1 2 3 TIDAK TAHU Berdiri : 9 bulan

Jalan sendiri : 10 bulan Bicara : 1,3 tahun

Anak ke Pertama dari satu anak/keguguran tidak pernah NO Sex 1 Umur 2 tahun Sehat/Sakit apa Penderita Karena Cacar

C. PEMERIKSAAN FISIK : Keadaan umum Tanda vital o N : 140x/ menit o P : 40x/m o S : 39,3OC Berat Badan Panjang badan : 10 kg : 80 cm : Sakit sedang / gizi baik/ composmentis

Status gizi menurut CDC : 10/12 x 100% : 83.3 persen Gizi Kurang Normocephal, tidak ada tanda trauma atau benjolan, ubunubun (menutup), muka simetris kiri dan kanan, rambut hitam, lurus dan tidak mudah dicabut.

Kepala

Mata

Cekung (-), kering (-), konjungtivitis (-), strabismus (-), sclera tidak ikterus pada kedua mata, dan konjungtiva kiri dan kanan tidak anemis

Telinga

Bentuk normal, tidak ada secret, cairan. Luka maupun perdarahan

Hidung

Bentuk normal, septum nasi tidak deviasi, mucosa tidak hiperemis, tidak ada secret pada kedua lubang hidung, rinorhea (-) epistaksis (-), pernapasan cuping hidung (-)

Tenggorokan Gigi dan mulut Leher

Hiperemis (-), tonsil T1-T1 hiperemis (-) Bibir tidak kering , tidak tidak kotor, gigi (+) caries (-) Tidak ada luka maupun tonjolan, tidak ada teraba pembesaran kelenjar getah bening, dan kaku kuduk tidak ada.

Kulit

Scar BCG (+), tampak vesikel dan krusta dikelilingi daerah

eritematosa dapat ditemukan pada muka, leher, badan, lengan, dan kaki. Paru

Inspeksi : pada keadaan statis dada terlihat simetris kiri dan kanan pada keadaan dinamis pergerakan dinding dada terlihat simetris kiri dan kanan, tidak ada yang tertinggal, dan tidak ada retraksi Palpasi : Perkusi : sonor kiri dan kanan batas paru hepar di ICS VI kanan sela iga kiri dan kanan sama massa tumor (-), nyeri tekan (-) ictus cordis tidak teraba

Auskultasi : BP : Vesiculer BT : Wh -/- , Rh -/-

Jantung

Inspeksi : Palpaasi : Perkusi : Aukultasi : BJ I / II murni regular Bising (-) Shouffle (-) Thrill (-) Batas kiri : linea midclavicular kiri Batas kanan : linea parasternalis kanan Batas atas : ICS III kiri Ictus cordis tidak teraba Ictus cordis tidak Nampak

Perut

Inspeksi : Palpasi : Perkusi : tympani (+) massa tumor (-) nyeri tekan (-) hepar dan lien tidak teraba datar, ikut gerak nafas. Tidak ada penonjolan.

Auskultasi : peristaltic + kesan normal

Punggung

Tampak normal, tidak terlihat kelainan bentuk tulang belakang, scoliosis (-), dan gibbus (-)

Alat kelamin

Tidak ada kelainan Diagnosis banding 1. Variola (cacar) Kasus Varisela Yang Berat terutama tipe perdarahan perlu dibedakan dengan variola 2. Impetigo Lesi impetigo pertama adalah vesikel yang cepat menjadi pustul dan krusta Distribusi lesi terletak di mana saja Impetigo tidak menyerang mukosa mulut. 3. Skabies 4. Dermatitis Herpetiform

Diagnosis sementara Varisella

Penatalaksanaan IVFD Ringer Laktat Cefotaxim 500 mg IV Luminal 3x15 mg

Pemeriksaan penunjang

D. FOLLOW UP
Tanngal 03-12-13 Pasien MRS dengan keluhan demam yang dirasakan kurang lebih 3 hari, tidak menggigil, Kejang sebanyak tiga kali dengan durasi kurang dari lima menit. Tampak vesikel berisi cairan jernih dan krusta disertai eritematous pada muka, leher, seluruh badan, tangan, dan kaki. Awalnya gatal dan muncul kemerahan. Riwayat cacar yang kedua kalinya. Batuk (-) Sesak (-) muntah (-) malaise (+) anoreksia (+) . Belum BAB kurang lebih 1 hari, BAK Lancar urin berwarna kuning. Pemeriksaan Fisik : N: 140x/m P: 40x/m S:39,3 Paru : BP : vesicular BT : Wh -/-, Rh -/Jantung : BJ I/II murni regular, Bising (-) Abdomen : peristaltic (+), perut kembung (+) Terapi yang diberikan : Tanggal 04-12-13 IVFD Ringer Laktat Cefotaxim 500 mg IV Luminal 3x15 mg BB: 10 kg PB: 80 cm

KU : S. sedang N : 100x/m P : 25x/m S : 36,6OC BAB: Baik BAK: Baik Nafsu makan Baik Keluhan : Demam (-), menggigil (-), kejang (-), batuk (+), berlendir (+), sesak (-), pucat (-), perdarahan (-), edema (-), ikterus (-), muntah (-) tampak vesikel dan krusta dikelilingi daerah

eritematosa dapat ditemukan pada muka, leher, badan, lengan, dan kaki Pemeriksaan Fisik : Paru : BP : vesicular BT : Wh -/-, Rh -/Jantung : BJ I/II murni regular, Bising (-) Abdomen : peristaltic (+), perut kembung (-) Terapi yang diberikan : Tanngal 05-12-13 IVFD RL/6 tetes/menit Cefixim 500 mg IV / 12 jam Acyclovir 200 mg No XII (4x1) B-com no VI (2x1) Acyclovir salep no I Salisil no I

KU : S. sedang N : 80x/m P : 30x/m S : 37,0OC BAB : Baik BAK : Baik Nafsu makan Baik Keluhan : Demam (-), menggigil (-), kejang (-), batuk (-), berlendir (-), sesak (-), pucat (-), perdarahan (-), edema (-), ikterus (-), muntah (-) Pemeriksaan Fisik : Paru : BP : vesicular BT : Wh -/-, Rh -/Jantung : BJ I/II murni regular, Bising (-) Abdomen : peristaltic (+), perut kembung (-) Instruksi dokter : Obat Oral Lanjut Boleh Pulang

E. Resume
Pasien masuk ke Rumah Sakit diantar oleh ibunya dengan Demam dialami kurang lebih tiga hari yang lalu demam bersifat terus menerus, tidak menggigil. Kejang selama tiga kali dengan durasi kejang kurang dari lima menit. Suhu pada saat dibawa kepuskesmas 41C sedangkan suhu saat berada di UGD 45C Riwayat kejang sebelumnya tidak pernah. Riwayat kejang pada keluarga disangkal. Tampak vesikel berisi cairan jernih dan krusta disertai eritematous pada muka, leher, seluruh badan, tangan, dan kaki. Awalnya gatal dan muncul kemerahan. Riwayat cacar yang kedua kalinya. Riwayat cacar pada ibu usia kehamilan kurang lebih 7 bulan. Riwayat pengobatan sebelumnya diberikan ctm tapi tidak kunjung sembuh. Asi diberikan hanya sampai 1 bulan selanjutnya susu formula sampai umur 2 tahun dengan alasan Asi tidak keluar. Batuk (-) Sesak (-) muntah (-) malaise (+) anoreksia (+) . Belum BAB kurang lebih 1 hari, BAK Lancar urin berwarna kuning. Keadaan umum Tanda vital o N : 140x/ menit o P : 40x/m o S : 39,3OC Berat Badan : 10 kg Status gizi CDC : 10/12 x 100% : 83.3 persen Gizi Kurang Pengobatan yang diberikan : IVFD Ringer Laktat Cefotaxim 500 mg IV Luminal 3x15 mg : : Sakit sedang / gizi buruk / composmentis

Diagnosis Kerja

Varisella Zoster komplikasi kejang

10

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

A. Definisi Varisella adalah suatu penyakit infeksi virus akut dan menula, yang disebabkan oleh varisella Zoster virus (VZV) dan menyerang kulit serta mukosa, ditandai oleh adanya vesikel-vesikel1 Varisella merupakan salah satu penyakit infeksi virus yang self limiting ringan dengan tingkat penularan yang sangat tinggi dan cepat serta kadang menimbulkan komplikasi. Penyakit ini menular melalui percikan ludah, kontak langsung barang yang dipakai penderita dan udara1 Varisella terutama menyerang anak-anak kurang dari 10 tahun dengan angka serangan tertinggi pada usia 2-6 tahun, namun dapat juga menyerang pada orang dewasa, serta bayi baru lahir bahkan pernah dilaporkan varisela kongenital.1 Varisella disebabkan oleh virus herpes veriselle atau disebut juga varisella zoster virus (VZV). Di lain pihak anak dengan imunitas menurun (misal anak leukimia, atau sedang mendapat pengobatan imunosupressan), akan mudah menderita penyulit dan kematian.1 B. Epidemiologi Di negara barat kejadian varisella tergantung dari musim (musim dingin dan awal musim semi). Di indonesia walaupun belum pernah dilakukan penelitian agaknya penyakit virus menyerang pada musim peralihan antara musim panas ke musim hujan

11

atau sebaliknya. Angka kejadian di negara kita belum pernah diteliti, tetapi di Amerika dikatakan kira-kira 3,1-3,5 juta kasus dilaporkan tiap tahun.2 Varisela sangat mudah menular terutama melalui kontak langsung, droplet atau aerosol dari lesi vesikuler di kulit ataupun melalui sekret saluran nafas, dan jarang melalui kontak tidak langsung. Varisela dapat menyerang semua golongan umur termasuk neonatus. Viremia terjadi pada masa prodromal sehingga transmisi virus dapat terjadi pada fetus intrauterine atau melalui transfusi darah. Sehingga dapat menularkan penyakit selama 24-48 jam sebelum lesi kulit timbul, sampai semua lesi timbul krusta/keropeng biasanya 7-8 hari.2 C. Etiologi Virus varisella zoster adalah herpes virus manusia; ia diklasifikasikan sebagai herpes virus alfa karena kesamaannya dengan prototipe kelompok ini, yang adalah virus herpes simpleks (HSV). VVZ adalah virus DNA helai ganda, terselubung; genom virus mengkode lebih daripada 70 protein termasuk protein yang merupakan sasaran imunitas dan timidin kinase virus yang membuat virus sensitif terhadap hambatan oleh asiklovir dan dihubungkan dengan agen antivirus.3 VVZ dapat ditemukan dalam cairan vesikel dan dalam darah penderita sehingga mudah dibiakkan dalam media yang terdiri dari fibroblast paru embrio manusia.
1

12

D. Patologi Varisela mulai dengan pemasukan virus ke mukosa yang dipindahkan dalam sekresi saluran pernafasan atau dengan kontak langsung lesi kulit varisela atau herpes zoster. Pemasukan disertai dengan masa inkubasi 10-21 hari pada saat tersebut penyebaran virus subklinis terjadi. Akibat lesi kulit tersebar bila infeksi masuk fase viremia; sel mononuklear darah perifer membawa virus infeksius, menghasilkan kelompok vesikel baru, selama 3-7 hari. VVZ juga diangkut kembali ke tempat tempat mukosa saluran selama akhir masa inkubasi, memungkinkan penyebaran pada kontak rentan sebelum muncul ruam. Penyebaran viseral virus menyertai kegagalan respon hospes untuk menghentikan viremia yang menyebabkan infeksi paru, hati, otak, dan organ lain. VVZ menjadi laten di sel akar ganglia dorsal pada semua individu yang mengalami infeksi primer.3 E. Patogenesis Virus varisela masuk dalam tubuh umumnya melalui saluran pernafasan dan berkolonisasi di traktus respiratorius bagian atas. Virus pada mulanya bereplikasi dalam kelenjar limfe regional, 4/6 hari kemudian mulai terjadi viremia dan menyebar melalui peredaran darah masuk ke dalam organ reticuloendotial seperti limfa, hepar. Setelah seminggu terjadi lagi viremia kedua saat virus mulai menyebar masuk kedalam visera dan kulit berakhir dengan manifestasi lesi pada kulit yang khas. Virus juga menyebar kesaluran pernafasan infeksi pada SSP atau hepar juga terjadi pada saat ini. Lesi pada kulit terjadi akibat infeki kapiler endotelial pada papil lapisan dermis kemudian menyebar ke sel-sel epitel lapisan epidermis, folikel kulit dan glandula sebasea sehingga terjadi pembengkakan pada mulanya ditandai dengan adanya makula dan berkembang

13

dengan cepat menjadi papula., vesikel dan akhirnya menjadi krusta. Lesi ini jarang menetap dalam bentuk makula dan papula saja. Vesikel ini akan berada pada lapisan sel sedangkan dasarnya adalah lapisan yang lebih dalam degenerasi sel akan diikuti dengan terbentuknya sel raksasa berintin banyak dan kebanyakan dari sel tersebut mengandung inclusion body mononuklear type A. Dengan berkembangnya lesi yang sepat, leukosit polimorfonuklear akan masuk pada korium dan cairan vesikel sehingga mengubah cairan yang jelas dan terang menjadi berwarna keruh, kemudian terjadi absorbsi dari cairan ini akhirnya terbentuk krusta. Terbentuknya lesi membran mukosa juga dengan cara yang sama tetapi tidak langsung membentuk krusta. Vesikel- vesikel biasanya pecah dan membentuk luka yang terbuka, namun akan sembuh dengan cepat.1 Bila terjadi ensefalitis pada pemeriksaan patologis akan tampak gambaran demielinisasi perivaskuler pada substansia alba. Meluasnya kerusakan pada sel otak anterior dapat menyebabkan paralisis permanen atau sementara.1 F. Diagnosis Diagnosis Biasanya ditegakka dengan anamnesis dan gambaran klinis yang khas berupa 1. Timbulnya erupsi papula vesikular yang bersamaan dengan demam yang tidak terlalu tinggi 2. Perubahan-perubahan yang cepat dari makula menjadi papula kemudian menjadi vesikel dan akhirnya menjadi krusta 3. Gambaran lesi berkelompok dengan distribusi paling banyak pada tubuh lalu menyebar ke perifer, yaitu muka, kepala, ektremitas.

14

4. Membentuk ulkus putih, keru pada mukosa mulut. 5. Terdapat gambaran yang polimorf Umumnya pemeriksaan laboratorium tidak diperlukan lagi. Pada tiga hari pertama dapat terjadi leukopenia yang diikuti dengan leukositosis. Serum antibody IgA dan IgM dapat terdeteksi pada hari pertama dan kedua pasca ruam, untuk mengkonfirmasi diagnosis varisella dapat dengan pewarnaan imunohistokimiawi dari lesi kulit. Prosedur ini umumnya dilakukan pada pasien resiko tinggi yang memerlukan konfirmasi cepat. Pemeriksaan laboratorium yang dapat dilakukan diantaranya isolasi virus (3-5 hari), PCR, ELISA, FAMA (imunofloresensi antibody to membran antigen) yang merupakan baku emasnya. Gejala klinis Stadium prodromal Gejala prodromal timbul setelah 14-15 hari masa inkubasi, dengan timbulnya ruam kulit disertai dengan demam tidak begitu tinggi serta malaise. Pada anak lebih besar dan dewasa ruam didahului oleh demam selama 2-3 hari sebelumnya, mengigil, malaise, nyeri kepala, anoreksia, nyeri punggung, dan pada beberapa kasus nyeri tenggorok dan batuk.2 Stadium erupsi Ruam kulit muncul di muka dan di kulit kepala dengan cepat menyebar ke badan dan ektremitas. Ruam lebih jelas pada bagian badan yang tertutup dan jarang ditemukan pada telapak kaki dan tangan. Penyebaran lesi varisela bersifat sentrifugal. Gambaran yang menonjol adalah perubahan yang cepat dari makula kemerahan ke papula, vesikula, pustula, dan akhirnya menjadi krusta. Perubahan ini hanya terjadi dalam waktu 8-12 jam. Gambaran vesikel-vesikel khas superfisial, dinding tipis seperti tetesan air. Penampang 2-3 mm berbentuk elips

15

dengan sumbuh sejajar garis lipatan kulit. Cairan vesikel pada permulaan jernih dan dengan cepat menjadi keruh akibat serbukan sel radang dan menjadi pustul. Lesi kemudian mengering yang dimulai dari bagian tengah dan akhirnya membentuk krusta. Krusta akan lepas dalam waktu 1-3 minggu bergantung pada dalamnya kelainan kulit. Bekasnya akan membetuk cekungan dangkal berwarna merah muda dan kemudian berangsur-angsur hilang. Apabila terdapat penyulit berupa infeksi sekunder dapat menjadi jaringan parut.2 Vesikel juga dapat timbul pada mukosa mulut terutama pada palatum. Vesikel ini dengan cepat pecah sehingga luput dari pemeriksaan, bekasnya masih dapat terlihat berupa ulkus dangkal dengan diameter 2-3 mm. Lesi kulit terbatas terjadi pada lapisan bekas. Jaringan parut terjadi sebagai akibat infeksi sekunder (lesi menembus membran basalis kulit). Vesikel juga dapat timbul pada mukosa hidung, faring, trakhea, saluran cerna, saluran kemih, vagina, dan konjungtiva. Gambaran lain dari lesi varisela adalah terdapatnya semua tingkatan lesi kulit dalam waktu bersamaan pada satu area pada kasus yang khas dan berat suhu badan dapat mencapai 39-40,5 derajat celsius. Apabila demam berlanjut mungkin telah terjadi infeksi bakteri sekunder atau penyulit lain. Keluhan yang paling menonjol adalah perasaan gatal selama fase erupsi, sehingga dapat dijumpai lesi bekas garukan.2 Pada ibu hamil yang menderita varisela dapat menimbulkan beberapa masalah pada bayi akan dilahirkan dan bergantung pada masa kehamilan ibu antara lain1 Varisela neonatal Varisela kongenital Zoster invantil

16

G. Komplikasi Komplikasi varisela pada anak biasanya jarang atau lebih pada orang dewasa.1 1. infeksi sekunder Infeksi sekunder disebabkan oleh stafolokokkus atau treptococcus dan menyebabkan selulitis, furunkel. Infeksi sekunder pada kulit kebanyakan pada kelompok umur di bawah lima tahun. Dijumpai pada 5-10 persen anak. Adanya infeksi sekunder bila manifestasi sistemik tidak hilang dalam 3-4 hari atau bahkan memburuk. 2. Otak Ensefalitis dijumpai 1 dari 1000 kasus varisela dan memberikan gejala ataksia serebelar dan biasanya timbul antara hari ke-3 sampai hari ke-8 setelah timbulnya rash. Biasanya bersifat fatal. 3. Pnemonitis Komplikasi ini lebih sering dijumpai pada penderita keganasan, neonatus, imunodefisiensi dan orang dewasa. 4. Sindrom reye Komplikasi ini lebih jarang dijumpai dengan gejala sebagai berikut yaitu nausea dan vomitus, hepatomegali dan pada pemeriksaan lab didapatkan peningkatan SGPT dan SGOT. 5. Hepatitis Dapat terjadi komplikasi ini tetapi jarang 6. Komplikasi lain Seperti arthritis, trombositopenia purpura, miokarditis. Perlu dikonsul ke spesialis jika didapatkan gejala Varisela yang progresif atau berat
17

Komplikasi yang dapat mengancam jiwa seperti pnemonia dan ensefalitis. Infeksi bakteri sekunder yang berat terutama dari golongan grup A Streptococcus yang dapat memicu terjadinya nekrosis kulit dengan cepat. Penderita komplikasi berat perlu dirawat di RS atau bila perli ICU Indikasi rawat ICU atau NICU antara lain Penurunan Kesadaran Kejang Sulit Jalan Gangguan Pernafasan Sianosis Saturasi Oksigen menurun

Semua neonatus lahir dari ibu yang menderita varisela krang dari lima hari sebelum melahirkan atau 2 hari setelah melahirkan.

H. Pengobatan Pengobatan varisella adalah simptomatik dengan1 Obat topikal Antipiretik/Analgesik Antihistamin Obat Antivirus Diet yang adekuat

Obat topikal Pengobatan lokal dapat diberikan kalamin lotion atau bedak salisil 1% Antipiretik/Analgesik Biasanya dipakai aspirin; Asetaminofen; ibuprofen Antihistamin Golongan antihistamin yang dapat digunakan yaitu Diphehydramin, tersedia dalam bentuk cair (12,5 mg/5mL), kapsul (25 mg/50 mg) dan Injeksi (10 dan 50 mg/mL)

18

Dosis 5 mg/kg/hari dibagi dalam 3 kali pemberian Obat antivirus Vidarabin Vidarabin adalah obat antivirus yang diperoleh dari fosforilase dam sel dan dalam bentuk trifosfat, menghambat polimerase DNA virus Dosis 10-20 mg/kgBB/hari diberikan sehari dalam infus selama 12 jam. Lama pemberian 5-7 hari. Asiklovir Asiklovir merupakan salah satu antivirus yang banyak digunakan akhir-akhir ini. Asiklovir lebih baik dibandingkan dengan vidarabin. Obat ini bekerja menghambat polimerase DNA virus Herpes dan mengakhiri replikasi virus. Obat ini mengurangi bertambahnya lesi pada kulit , Bila diberikan dalam 24 jam mulai timbulnya rash. Dosis 5-10 mg/kgBB/hari dibagi dalam 5-5 dosis perhari. Dapat diberikan secara oral atau iv/drip tiap 8 jam selama 5-7 hari. Dengan dosis jangan melebihi 3200 mh/hari Tersedia dalam bentuk kapsul (200/400/800mg), Injeksi (500mg/5 mL) Diet Biarkan makanan penuh jangan dibatasi Kadang-kadang penderita mengalami anoreksia sebaiknya dimotivasi banyak minum untuk mempertahankan status hidrasi. Cairan yang cukup sangat diperlukan bila tetapi penderita dalam keadaan dehidrasi. I. Pencegahan Imunisasi Pasif Imunisasi ini diberikan kepada kelompok penderita risiko tinggi setelah kontak dengan varisela. Pemberiannya dapat sesegera mungkin, tetapi bila diberikan dalam waktu 96 jam pasca kontak dapat juga mencegah atau mengurangi penyakit varisela.

19

Dosis Zoster Imunoglobulin (ZIG); 0,6mL/kgBB intramuskular diberikan 72 jam setelah kontak. Indikasi pemberian Zoster Imunoglobulin adalah Neonatus yang lahir dari ibu penderita varisela 5 hari sebelum partus atau 2 hari setelah melahirkan; Penderita leukimia atau limfoma terinfeksi varisela yang sebelumnya belum divaksinasi. Penderita HIV atau gangguan imunitas lainnya Penderita sedang mendapat pengobatan imunosupressan seperti kortikosteroid.

Imunisasi Aktif Vaksin Varisela merupakan vaksin hidup yang dilemahkan yang berasal dari OKA Strain dengan efek imunogenitas dan tingkat proteksi cukup tinggi berkisar 71-100% serta mungkin lebih lama. Dapat diberikan pada anak sehat maupun penderita leukimia, imunodefisiensi. Dosis yang dianjurkan ialah 0,5 mL subkutan. Pemberian vaksin ini ternyata cukup aman. J. Prognosis Pada Anak sehat, prognosis varisella biasanya lebih baik dibandingkan orang dewasa. Angka kematian pada anak normal di Amerika 5,4-7,5 dari 10.000 kasus varisela Pada neonatus dan anak yang menderita leukimia, imunodefisiensi, sering menimbulkan komplikasi dan peningkatan angka kematian. Angka kematian pada penderita yang mendapat pengobatan imunosupresif tanpa mendapat vaksinasi dan pengobatan

20

antivirus antara 7-27 % dan sebagian besar penyebab kematian adalah akibat komplikasi pnemonitis dan ensefalitis.1

21

DAFTAR PUSTAKA

1. T.H. Rampengan, I.R. Laurentz. 1997. Penyakit Infeksi Tropik pada Anak Jakarta. Penerbit Buku Kedokteran EGC. 2. Sumarmo S. Poorwo Soedarmo, dkk. 2011. (ed.) Buku Ajar Ilmu Kesehatan Anak Infeksi & Penyakit Tropis. Edisi I. Jakarta. Balai Penerbit FKUI. Hal. 113 3. Behram R E, Vaughan V C.2000. Ilmu Kesehatan Anak-Nelson, Edisi ke-15, bab 213, Nelson W E, Ed, EGC, Jakarta Halaman : 1097 1100. 4. Hull, David dan Johnston, Derek.1995. Dasar-dasar Pediatri (Edisi 3) Jakarta: Buku Kedokteran EGC.

22