Mod5Blok19 - Thanty

KETOASIDOSIS DIABETIK (KAD)
DEFINISI Ketoasidosis diabetik (KAD) adalah keadaan dekompensasi-kekacauan metabolik yang ditandai oleh trias hiperglikemia, asidosis dan ketosis, terutama disebabkan oleh defisiensi insulin absolut atau relative. KAD dan hipoglikemia merupakan komplikasi akut diabetes melitus (DM) Yang sering dan membutuhkan pergelolaan gawat darurat. Akibat diuresis osmotik, KAD biasanya mengalami dehidrasi berat dan bahkan dapat sampai menyebabkan syok. Ketoasidosis diabetik merupakan akibat dari defisiensi berat insulin dan disertai gangguan metabolisme protein, karbohidrat dan lemak. Keadaan ini terkadang disebut akselerasi puasa dan merupakan gangguan metabolisme yang paling serius pada diabetes ketergantungan insulin.
ETIOLOGI Insulin Dependen Diabetes Melitus (IDDM) atau diabetes melitus tergantung insulin disebabkan oleh destruksi sel B pulau langerhans akibat proses autoimun. Sedangkan non insulin dependen diabetik melitus (NIDDM) atau diabetes melitus tidak tergantung insulin disebabkan kegagalan relatif sel B dan resistensi insulin. Resistensi insulin adalah turunnya kemampuan insulin untuk merangsang pengambilan glukosa oleh jaringan perifer dan untuk menghambat produksi glukosa oleh hati. Sel B tidak mampu mengimbangi resistensi insulin ini sepenuhnya. Artinya terjadi defisiensi relatif insulin. Ketidakmampuan ini terlihat dari berkurangnya sekresi insulin pada perangsangan sekresi insulin, berarti sel B pankreas mengalami desensitisasi terhadap glukosa. Ketoasidosis diabetik dapat dikelompokkan menjadi dua, yaitu akibat hiperglikemia dan akibat ketosis, yang sering dicetuskan oleh faktor-faktor : 1. 2. Infeksi Stress fisik dan emosional; respons hormonal terhadap stress mendorong peningkatan proses katabolic; menolak terapi insulin
FAKTOR PENCETUS Ada sekitar 20% pasien KAD yang baru diketahui menderita DM untuk pertama kali. Pada pasien KAD yang sudah diketahui DM sebelumnya, 80% dapat dikenali adanya faktor pencetus. Mengatasi faktor pencetus ini penting dalam pengobatan dan pencegahan ketoasidosis berulang. Faktor pencetus yang berperan untuk terjadinya KAD adalah infeksi, infark miokard akut, pankreatitis akut, penggunaan obat golongan steroid, menghentikan atau mengurangi dosis insulin. Tidak adanya insulin atau tidak cukupnya jumlah insulin yang nyata, yang dapat disebabkan oleh : 1. Insulin tidak diberikan atau diberikan dengan dosis yang dikurangi. 2. Keadaan sakit atau infeksi. 3. Manifestasi pertama pada penyakit diabetes yang tidak terdiagnosis dan tidak diobati.
Modul 5 Blok 19 Thanty
PATOFISIOLOGI
KAD adalah suatu keadaan di mana terdapat defisiensi insulin absolut atau relatif dan peningkatan hormon kontra regulator (glukagon, katekolamin, kortisol dan hormon pertumbuhan); keadaan tersebut, menyebabkan produksi glukosa hati meningkat dan utilisasi glukosa oleh sel tubuh menurun, dengan hasil akhir hiperglike mia. Walaupun sel tubuh tidak dapat menggunakan glukosa, sistem homeostasis tubuh terus teraktivasi untuk memproduksi glukosa jumlah banyak sehingga terjadi hiperglikemia. Kombinasi insulin dan peningkatan kadar hormon kontra regulator terutama epinefrin, mengaktivasi hormon lipase sensitif pada jaringan lemak. Akibatnya lipolisis meningkat, sehingga terjadi peningkatan benda keton dan asam lemak bebas secara berlebihan. Akumulasi produksi benda keton oleh sel hati dapat menyebabkan asidosis metabolic. Benda keton utama ialah asam asetoasetat (AcAc) dan 3 beta hidroksi butirat (3 HB); dalam keadaan normal kadar 3 HB meliputi 75-85% dan aseton darah merupakan benda keton yang tidak begitu penting. Meskipun Sudah tersedia bahan bakar tersebut sel-sel tubuh masih tetap lapar dan terus memproduksi glukosa. Hanya insulin yang dapat menginduksi transpor glukosa kedalam sel, memberi signal untuk proses perubahan glukosa menjadi glikogen, menghambat lipolisis pada sel lemak (menekan pembentukan asam lemak bebas), mengharnbat glukoneogenesis pada sel hati serta mendorong proses oksidasi melalui siklus Krebs dalam mitokondria sel. Melalui proses oksidasi tersebut akan dihasilkan adenin trifosfat (ATP) yang merupakan sumber energi utama sel. Menurunnya transport glukosa kedalam jaringan jaringan tubuh akan menimbulkan hiperglikemia yang meningkatkan glukosuria. Meningkatnya lipolisis akan menyebabkan kelebihan produksi asam asam
Modul 5 Blok 19 Thanty 2
lemak, yang sebagian diantaranya akan dikonversi (diubah) menjadi keton, menimbulkan ketonaemia, asidosis metabolik dan ketonuria. Glikosuria akan menyebabkan diuresis osmotik, yang menimbulkan kehilangan air dan elektrolit seperti sodium, potassium, kalsium, magnesium, fosfat dan klorida. Dehidrsi terjadi bila terjadi secara hebat, akan menimbulkan uremia pra renal dan dapat menimbulkan syok hipovolemik. Asidodis metabolik yang hebat sebagian akan dikompensasi oleh peningkatan derajad ventilasi (peranfasan Kussmaul). Muntah-muntah juga biasanya sering terjadi dan akan mempercepat kehilangan air dan elektrolit. Sehingga, perkembangan KAD adalah merupakan rangkaian dari siklus interlocking vicious yang seluruhnya harus diputuskan untuk membantu pemulihan metabolisme karbohidrat dan lipid normal. Apabila jumlah insulin berkurang, jumlah glukosa yang memasuki sel akan berkurang juga . Disamping itu produksi glukosa oleh hati menjadi tidak terkendali. Kedua faktor ini akan menimbulkan hiperglikemi. Dalam upaya untuk menghilangkan glukosa yang berlebihan dari dalam tubuh, ginjal akan mengekskresikan glukosa bersama-sama air dan elektrolit (seperti natrium dan kalium). Diuresis osmotik yang ditandai oleh urinasi yang berlebihan (poliuri) akan menyebabkan dehidrasi dan kehilangna elektrolit. Penderita ketoasidosis diabetik yang berat dapat kehilangan kira-kira 6,5 L air dan sampai 400 hingga 500 mEq natrium, kalium serta klorida selama periode waktu 24 jam.
Peranan Insulin Pada KAD terjadi defisiensi insulin absolut atau relatif terhadap hormon kontra reguIasi yang berlebihan (glukagon, epinefrin, kortisol, dan hormon pertumbuhan). Defisiensi insulin dapat disebabkan oleh resistensi insulin atau suplai insulin endogen atau eksogen yang berkurang. Defisiensi aktivitas insulin tersebut, menyebabkan 3 proses patofisiologi yang nyata pada 3 organ, yaitu sel-sel lemak, hati, dan otot. Perubahan yang terjadi terutama melibatkan metabolisms lemak dan karbohidrat
Peranan Glukagon Dintara hormon-hormon kontraregulator, glukagon yang paling berperan dalam patogenesis KAD. Glukagon menghambat proses glikolisis dan menghambat pembentukan malonyl CoA. Malonyl CoA adalah suatu penghambat carniline ac v1 ownsferases (CPT I dan 2) yang bekerja pada transfer asam lemak bebas ke dalam mitokondria. Dengan demikian peningkatan glukagon akan rnerangsang oksidasi beta asam lemak dan ketogenesis. Pada pasien DM tipe 1, kadar glukagon darah tidak teregulasi dengan balk. Bila kadar insulin rendah maka kadar glukagon darah sangat meningkat serta mengakibatkan reaksi kebalikan respons insulin pada selsel lemak dan hati.
Hormon Kontra Regulator Insulin Lain Kadar epinefrin dan kortisol darah meningkat pada KAD. Hormon pertumbuhan (GH) pada awal terapi KAD kadamya kadang-kadang meningkat dan lebih meningkat lagi dengan pemberian insulin. Keadaan stresss sendiri mcningkatkan hormon kontra regulasi yang pada akhirnya akan
menstimulasi pembentukan benda-benda keton, glukoneogenesis serta potensial sebagai pencetus KAD. Sekali proses KAD terjadi maka akan terjadi stres yang bcrkepanjangan.
GEJALA KLINIS 1. Hiperglikemi 2. Glukosuria 3. Ileus sekunder akibat hilangnya K+ karena diuresis osmotik 4. Dehidrasi dan penurunan elektrolit 5. Kulit kering, Keringat << 6. Badan lemas 7. Hipotensi, denyut nadi lemah & cepat 8. Syok 9. Kesadaran menurun sampai koma 10. Ketonuria 11. Nafas berbau aseton 12. Nafas cepat dan dalam (kussmaul) 13. Anoreksia, mual, muntah, nyeri perut
DIAGNOSIS Ketoasidosis diabetik perlu dibedakan dengan ketosis diabctik ataupun hiperglikemia
hiperosmolar nonketotik. Beratnya hiperglikemia, ketonemia, dan asidosis dapat dipakai dengan kriteria diagnosis KAD. Walaupun demikian penilaian kasus per kasus selalu diperlukan untuk menegakkan diagnosis. Langkah pertama yang harus diambil pada pasicn dengan KAD terdiri dari anamnesis dan pemeriksaan fisik yang cepat dan teliti dengan terutama memperhatikan patensi jalan napas, status mental, status ginjal dan kardiovaskular, dan status hidrasi. Langkah-langkah ini harus dapat menentukan jenis pemeriksaan laboratorium yang harus segera dilakukan, sehingga penatalaksanaan dapat segera dimulai tanpa adanya penundaan. Pcmeriksaan laboratorium yang paling penting dan mudah untuk segera dilakukan setelah dilakukannya anamnesis dan pemeriksaan fisik adalah pemeriksaan kadar glukosa darah dengan glucose sticks dan pemeriksaan urine dengan menggunakan urine snip untuk melihat secara kuafitatif jumlah glukosa, keton, nitrat, dan leukosit dalam urine. Pemeriksaan laboratorium lengkap untuk dapat mcnilai karakteristik clan tingkat kcparahan KAD meliputi kadar HCO3, anion gap, pH darah dan jugs idealnya dilakukan pemeriksaan kadar AcAc dan laktat serta 3HB. Adapun criteria diagnosis KAD adalah : 1. 2. 3. 4. Kadar glukosa >250 mg% pH <7,5 Anion gap yang tinggi Keton serum positif
4
Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan Diagnostik meliputi : 1. Glukosa darah (250 mg/dl) Kadar glukosa dapat bervariasi dari 300 hingga 800 mg/dl. Sebagian pasien mungkin memperlihatkan kadar gula darah yang lebih rendah dan sebagian lainnya mungkin memiliki kadar sampai setinggi 1000 mg/dl atau lebih yang biasanya bergantung pada derajat dehidrasi. Harus disadari bahwa ketoasidosis diabetik tidak selalu berhubungan dengan kadar glukosa darah. Sebagian pasien dapat mengalami asidosis berat disertai kadar glukosa yang berkisar dari 100 200 mg/dl, sementara sebagian lainnya mungkin tidak memperlihatkan ketoasidosis diabetikum sekalipun kadar glukosa darahnya mencapai 400-500 mg/dl. 2. 3. 4. Aseton plasma (keton) : positif secara mencolok Asam lemak bebas : kadar lipid dan kolesterol meningkat -hidroksibutirat Serum atau hidroksibutirat kapiler dapat digunakan untuk mengikuti respons terhadap pengobatan. Tingkat yang lebih besar dari 0,5 mmol / L dianggap normal, dan tingkat dari 3 mmol / L berkorelasi dengan kebutuhan untuk ketoasidosis diabetik (KAD). 5. Osmolalitas serum : meningkat tetapi biasanya kurang dari 330 mOsm/l Pemeriksaan Osmolalitas = 2[Na+K] + [GDR/18] + [UREUM/6] Diukur sebagai 2 (Na +) (mEq / L) + glukosa (mg / dL) / 18 + BUN (mg / dL) / 2.8. Pasien dengan diabetes ketoasidosis yang berada dalam keadaan koma biasanya memiliki osmolalitis > 330 mOsm / kg H2O. Jika osmolalitas kurang dari > 330 mOsm / kg H2O ini, maka pasien jatuh pada kondisi koma. 6. Elektrolit : Natrium : mungkin normal , meningkat atau menurun Efek hiperglikemia ekstravaskuler bergerak air ke ruang intravaskuler. Untuk setiap 100 mg/dL glukosa lebih dari 100 mg/dL, tingkat natrium serum diturunkan oleh sekitar 1,6 mEq/L. Bila kadar glukosa turun, tingkat natrium serum meningkat dengan jumlah yang sesuai. 7. Kalium : normal atau peningkatan semu (perpindahan selular), selanjutnya akan menurun Ini perlu diperiksa sering, sebagai nilai-nilai drop sangat cepat dengan perawatan. EKG dapat digunakan untuk menilai efek jantung ekstrem di tingkat potasium.
8.
Bicarbonat Kadar bikarbonat serum adalah rendah, yaitu 0- 15 mEq/L dan pH yang rendah (6,8-7,3). Tingkat
pCO2 yang rendah ( 10- 30 mmHg) mencerminkan kompensasi respiratorik (pernapasan kussmaul) terhadap asidosisi metabolik. Akumulasi badan keton (yang mencetuskan asidosis) dicerminkan oleh hasil pengukuran keton dalam darah dan urin. Gunakan tingkat ini dalam hubungannya dengan kesenjangan anion untuk menilai derajat asidosis. 9. Fosfor : lebih sering menurun Jika pasien berisiko hipofosfatemia (misalnya, status gizi buruk, alkoholisme kronis), maka tingkat fosfor serum harus ditentukan. 10. Hemoglobin glikosilat : kadarnya meningkat 2-4 kali lipat dari normal yang mencerminkan kontrol DM yang kurang selama 4 bulan terakhir 11. Gas darah arteri : biasanya menunjukkan pH rendah dan penurunan pada HCO3 (asidosis metabolik) dengan kompensasi alkalosis respiratorik pH sering <7.3. Vena pH dapat digunakan untuk mengulang pH measurements. Brandenburg dan Dire menemukan bahwa pH pada tingkat gas darah vena pada pasien dengan KAD adalah lebih rendah dari pH 0,03 pada ABG. Karena perbedaan ini relatif dapat diandalkan dan bukan dari signifikansi klinis, hampir tidak ada alasan untuk melakukan lebih menyakitkan ABG. Akhir CO2 pasang surut telah dilaporkan sebagai cara untuk menilai asidosis juga. 12. Sel darah lengkap (CBC) Tinggi sel darah putih (WBC) menghitung (> 15 X 109 / L) atau ditandai pergeseran kiri mungkin menyarankan mendasari infeksi. 13. Trombosit darah : Ht mungkin meningkat atau normal (dehidrasi), leukositosis, hemokonsentrasi sebagai rrespons terhadap stress atau infeksi 14. Ureum/kreatinin: Mungkin meningkat atau normal (dehidrasi/penurunan fungsi ginjal) Kenaikan kadar kreatinin, urea nitrogen darah (BUN) dan Hb juga dapat terjadi pada dehirasi. Setelah terapi rehidrasi dilakukan, kenaikan kadar kreatinin dan BUN serum yang terus berlanjut akan dijumpai pada pasien yang mengalami insufisiensi renal. 15. Amilase darah : mungkin meningkat yang mengindikasikan adanya pankreatitis akut sebagai penyebab DKA 16. Urin : gula dan aseton positif, berat jenis dan osmolalitas mungkin meningkat Cari glikosuria dan urin ketosis. Hal ini digunakan untuk mendeteksi infeksi saluran kencing yang mendasari. Diagnosis memadai ketonuria memerlukan fungsi ginjal. Selain itu, ketonuria dapat berlangsung lebih lama dari asidosis jaringan yang mendasarinya. 17. Tingkat BUN meningkat. Anion gap yang lebih tinggi dari biasanya. 18. Kultur dan sensitifitas : kemungkinan adanya infeksi saluran kemih, pernafasan dan pada luka
Tabel. Sifat-sifat penting dari tiga bentuk dekompensasi (peruraian) metabolik pada diabetes. Sifat-sifat Diabetic ketoacidosis (KAD) Glukosa plasma Ketone Asidosis Dehidrasi Hiperventilasi Tinggi Ada Sedang/hebat Dominan Ada Hyperosmolar non ketoticcoma (HONK) Sangat tinggi Tidak ada Tidak ada Dominan Tidak ada Bervariasi Bervariasi Hebat Bervariasi Ada Asidosis laktat
PENATALAKSANAAN Begitu masalah diagnosis KAD ditegakkan, segera pengelolaan dimulai. Pengelolaan KAD tentunya berdasarkan patofisiologi dan patogenesis penyakit, merupakan terapi titerasi, sehingga sebaiknya dirawat di ruang perawatan intensif. Prinsip-prinsip pengelolaan KAD ialah : 1). penggantian cairan dan garam yang hilang; 2). menekan lipolisis sel lemak dan menekan glukoneogenesis sel hati dengan pemberian insulin; 3). mengatasi stres sebagai pencetus KAD; 4). mengembalikan keadaan fisiologi normal dan menyadari pentingnya pemantauan serta penyesuaian pengobatan. Pengobatan KAD tidak terlalu rumit. Ada 6 hal yang hares diberikan; 5 di antaranya ialah: cairan, garam, insulin, kalium, dart glukosa. Sedangkan yang terakhir terapi sangat menentukan adalah asuhan keperawatan. Di sini diperlukan kecermatan dalam evaluasi sampai keadaan KAD teratasi dan stabil. Cairan Untuk mengatasi dehidrasi digunakan larutan garam fisiologis. Bcrdasarkan perkiraan hilangnya cairan pada KAD mencapai 100 rnl per kg berat badan, maka pada jam pertama diberikan I sampai 2 liter, jam kedua diberikan I liter dan selanjutnya sesuai protokol. Ada dua keuntungan rehidrasi pada KAD: memperbaiki perfusi jaringan dan menurunkan hormon kontraregulator insulin. Bila kadar glukosa kurang dari 200 mg% maka perlu diberikan larutan mengandung glukosa (dekstrosa 5% atau 10%) Insulin Terapi Insulin harus segera dimulai sesaat setelah diagnosis KAD dan rehidrasi yang memadai. Pemberian insulin akan menurunkan kadar hormon glukagon sehingga dapat menekan produksi benda keton di hati, pelepasan asam lemak bebas dari jaringan lemak, pelepasan asam amino dari jaringan otot dan meningkatkan utilisasi glukosa oleh jaringan. Sampai tahun 1970-an penggunaan insulin umumnya secara bolus melalui intravena, intramuskular, ataupun subkutan. Sejak pertengahn tahun 1970-an protokol pengelolaan KAD dengan drip insulin intravena dosis rendah mulai digunakan dan menjadi popular. (Soken et al, 1972). Cara ini
dianjurkan oleh karna lebih mudah mengontrol dosis insulin, menurunkan kadar glukosa darah lebih lambat, efek insulin cepat menghilang, masuknya kalium ke intrasel lebih lambat, komplikasi hipoglikemia dan hipokalemia lebih sedikit. Butkeiwicz et al menganalisis data pengobatan KAD sebelum dan sesudah tahun 1970 dan melaporkan bahwa pemberian insulin kontinu secara intravena lebih
jarang menyebabkan hipoglikemia dibandingkan cara bolus. Sedangkan untuk hipokalemia tidak berbeda. Efek kerja insulin terjadi dalam beberapa menit setelah insulin berikatan dengan reseptor. Kemudian reseptor yang telah berikatan akan mengalami internalisasi dan insulin akan mengalami destruksi. Dalam keadaan hormon kontraregulator masih tinggi dalam darah, dan untuk mencegah terjadinya lipolisis dan ketogenesis, permberian insulin tidak boleh dihentikan tiba tiba dan perlu dilanjutkan beberapa jam setelah koreksi hiperglikemia tercapai. Bersamaan dengan pemberian larutan mengandung glukosa untuk mencegah hipoglikemia. Kesalahan yang sering terjadi ialah pengghentian drip insulin lebih awal sebelum klirens benda keton darah cukup adekuat tanpa konversi ke insulin kerja panjang. Tujuan pemberian insulin di sini bukan hanya untuk mencapai kadar glukosa normal , tetapi untuk mengatasi keadaan ketonemia. Oleh karna itu bila kadar glukosa kurang dari 200 mg%, insulin diteruskan dan untuk mencegah hipoglikemia diberi cairan mengandung glukosa sampai asupan kalori oral pulih kembali. Kalium Pada awal KAD biasanya kadar ion K scrum meningkat. Hiperkalemia yang fatal sangat jarang dan bila terjadi harus segera diatasi dengan pemberian bikarbonat. Bila pada elektrokardiogram, ditemukan gelombang T yang tinggi pemberian cairan dan insulin dapat segera mengatasi keadaan hiperkelamia tersebut. Yang perlu menjadi perhatian adalah terjadinya hipokalemia yang dapat fatal selama pengobatan KAD. Ion kalium terutama terdapat intraselular. Pada keadaan KAD, ion K bergerak ke luar sel dan selanjutnya dikeluarkan melalui urin. Total defisit K yang terjadi selama KAD diperkirakan mencapai 3-5 mEq /kg BB. Selama terapi KAD ion K kembali ke dalam sel. Untuk mengantisipasi masuknya ion K ke dalam sel serta mempertahankan kadar K serum dalam batas normal, perlu pemberian kalium. Pada pasien tanpa gagal ginjal serta tidak ditemukannya gelombang T yang lancip dan tinggi pada ciektrokardiogram, pemberian kalium segera dimulai setelah Jurnlah urin cukup adekuat. Glukosa Setelah rehidrasi awal 2 jam pertama, biasanya kadar glukosa darah akan turun. selanjutnya dengan pemberian insulin diharapkan teradi penurunan kadar glukosa sekiitar 60 mg% per Jam. Bila kadar glukosa mencapai < 200 mg% maka dapat dimulai infus mengandung glukosa. Perlu ditekankan di sini bahwa tujuan terapi KAD bukan untuk menormalkan kadar glukosa tetapi untuk menekan ketogenesis.
Prinsip terapi KAD adalah dengan mengatasi dehidrasi, hiperglikemia, dan ketidakseimbangan elektrolit, serta mengatasi penyakit penyerta yang ada. Pengawasan ketat, KU jelek masuk HCU/ICU Fase I/Gawat : 1. Rehidrasi NaCl 0,9% atau RL 2L loading dalam 2 jam pertama, lalu 80 tpm selama 4 jam, lalu 30-50 tpm selama 18 jam (4-6L/24jam) 2. Insulin 4-8 U/jam sampai GDR 250 mg/dl atau reduksi minimal
3.
Infus K (tidak boleh bolus) o Bila K+ < 3mEq/L, beri 75mEq/L o Bila K+ 3-3.5mEq/L, beri 50 mEq/L o Bila K+ 3.5 -4mEq/L, beri 25mEq/L o Masukkan dalam NaCl 500cc/24 jam
4.
Infus Bicarbonat o Bila pH<7,0 atau bicarbonat < 12mEq/L o Berikan 44-132 mEq dalam 500cc NaCl 0.9%, 30-80 tpm Pemberian Bicnat = [ 25 - HCO3 TERUKUR ] x BB x 0.4
5.
Antibiotik dosis tinggi
Batas fase I dan fase II sekitar GDR 250 mg/dl atau reduksi Fase II/maintenance: 1. Cairan maintenance o Nacl 0.9% atau D5 atau maltose 10% bergantian o Sebelum maltose, berikan insulin reguler 4U 2. Kalium o Perenteral bila K+ <4mEq o Peroral (air tomat/kaldu 1-2 gelas, 12 jam 3. 4. Insulin reguler 4-6U/4-6jam sc Makanan lunak karbohidrat komlek peras
KOMPLIKASI Beberapa komplikasi yang mungkin terjadi selama pengobatan KAD ialah sebagai berikut edema paru, hipertrigliseridemia, infark miokard akut dan komplikasi iatrogenik. Komplikasi iatrogenik tersebut ialah hipokalemia, hiperkloremia, edema otak dan hipokalsemia. 1. Ginjal diabetik (Nefropati Diabetik) Nefropati diabetik atau ginjal diabetik dapat dideteksi cukup dini. Bila penderita mencapai stadium nefropati diabetik, didalam air kencingnya terdapat protein. Dengan menurunnya fungsi ginjal akan disertai naiknya tekanan darah. Pada kurun waktu yang lama penderita nefropati diabetik akan berakhir dengan gagal ginjal dan harus melakukan cuci darah. Selain itu nefropati diabetik bisa menimbulkan gagal jantung kongesif. 2. Kebutaan (Retinopati Diabetik) Kadar glukosa darah yang tinggi bisa menyebabkan sembab pada lensa mata. Penglihatan menjadi kabur dan dapat berakhir dengan kebutaan. Tetapi bila tidak terlambat dan segera ditangani secara dini dimana kadar glukosa darah dapat terkontrol, maka penglihatan bisa normal kembali
3.
Saraf (Neuropati Diabetik) Neuropati diabetik adalah akibat kerusakan pada saraf. Penderita bisa stres, perasaan berkurang
sehingga apa yang dipegang tidak dapat dirasakan (mati rasa). Telapak kaki hilang rasa membuat penderita tidak merasa bila kakinya terluka, kena bara api atau tersiram air panas. Dengan demikian luka kecil cepat menjadi besar dan tidak jarang harus berakhir dengan amputasi. 4. Kelainan Jantung Terganggunya kadar lemak darah adalah satu faktor timbulnya aterosklerosis pada pembuluh darah jantung. Bila diabetesi mempunyai komplikasi jantung koroner dan mendapat serangan kematian otot jantung akut, maka serangan tersebut tidak disertai rasa nyeri. Ini merupakan penyebab kematian mendadak. Selain itu terganggunya saraf otonom yang tidak berfungsi, sewaktu istirahat jantung berdebar cepat. Akibatnya timbul rasa sesak, bengkak, dan lekas lelah. 5. Hipoglikemia Hipoglikemia terjadi bila kadar gula darah sangat rendah. Bila penurunan kadar glukosa darah terjadi sangat cepat, harus diatasi dengan segera. Keterlambatan dapat menyebabkan kematian. Gejala yang timbul mulai dari rasa gelisah sampai berupa koma dan kejang-kejang. 6. Impotensi Sangat banyak diabetisi laki-laki yang mengeluhkan tentang impotensi yang dialami. Hal ini terjadi bila diabetes yang diderita telah menyerang saraf. Keluhan ini tidak hanya diutarakan oleh penderita lanjut usia, tetapi juga mereka yang masih berusia 35 40 tahun. Pada tingkat yang lebih lanjut, jumlah sperma yang ada akan menjadi sedikit atau bahkan hampir tidak ada sama sekali. Ini terjadi karena sperma masuk ke dalam kandung seni (ejaculation retrograde). Penderita yang mengalami komplikasi ini, dimungkinkan mengalami kemandulan. Sangat tidak dibenarkan, bila untuk mengatasi keluhan ini penderita menggunakan obat-obatan yang mengandung hormon dengan tujuan meningkatkan kemampuan seksualnya. Karena obat-obatan hormon tersebut akan menekan produksi hormon tubuh yang sebenarnya kondisinya masih baik. Bila hal ini tidak diperhatikan maka sel produksi hormon akan menjadi rusak. Bagi diabetes wanita, keluhan seksual tidak banyak dikeluhkan. Walau demikian diabetes millitus mempunyai pengaruh jelek pada proses kehamilan. Pengaruh tersebut diantaranya adalah mudah mengalami keguguran yang bahkan bisa terjadi sampai 3-4 kali berturutturut, berat bayi saat lahir bisa mencapai 4 kg atau lebih, air ketuban yang berlebihan, bayi lahir mati atau cacat dan lainnya. 7. Hipertensi Karena harus membuang kelebihan glokosa darah melalui air seni, ginjal penderita diabetes harus bekerja ekstra berat. Selain itu tingkat kekentalan darah pada diabetisi juga lebih tinggi. Ditambah dengan kerusakan-kerusakan pembuluh kapiler serta penyempitan yang terjadi, secara otomatis syaraf akan mengirimkan signal ke otak untuk menambah takanan darah. 8. Komplikasi lainnya Selain komplikasi yang telah disebutkan di atas, masih terdapat beberapa komplikasi yang mungkin timbul. Komplikasi tersebut misalnya:
a. Ganggunan pada saluran pencernakan akibat kelainan urat saraf. Untuk itu makanan yang sudah ditelan terasa tidak bisa lancar turun ke lambung. b. Gangguan pada rongga mulut, gigi dan gusi. Gangguan ini pada dasarnya karena kurangnya perawatan pada rongga mulut gigi dan gusi, sehingga bila terkena penyakit akan lebih sulit penyembuhannya. c. Gangguan infeksi. Dibandingkan dengan orang yang normal, penderita diabetes millitus lebih mudah terserang infeksi.
PROGNOSIS Prognosis dari ketoasidosis diabetik biasanya buruk, tetapi sebenarnya kematian pada pasien ini bukan disebabkan oleh sindom hiperosmolarnya sendiri tetapi oleh penyakit yang mendasar atau menyertainya. Angka kematian masih berkisar 30-50%. Di negara maju dapat dikatakan penyebab utama kematian adalah infeksi, usia lanjut dan osmolaritas darah yang sangat tinggi. Di negara maju angka kematian dapat ditekan menjadi sekitar 12%. Ketoasidosis diabetik sebesar 14% dari seluruh rumah sakit penerimaan pasien dengan diabetes dan 16% dari seluruh kematian yang berkaitan dengan diabetes. Angka kematian keseluruhan adalah 2% atau kurang saat ini. Pada anak-anak muda dari 10 tahun, ketoasidosis diabetikum menyebabkan 70% kematian terkait diabetes.
PENCEGAHAN Upaya pencegahan rnerupakan hal yang penting pada penatalasanaan DM secara komprehensif. Upaya pencegahan sekunder untuk mencegah terjadinya komplikasi DM kronik dan akut, melalui edukasi sangat untuk mendapatkan ketaatan berobat pasien yang baik. Khusus mengenai pencegahan KAD dan hipoglikemia. program edukasi perlu menekankan pada cara-cara mengatasi saat sakit akut rneliputi informasi mengenai pemberian insulin kerja cepat, target k glukosa darah pada saat sakit, mengatasi demam dan infeksi, memulai pemberian makanan cair mengandung karbohidrat dan garam yang mudah dicerna, yang paling penting ialah agar tidak menghentikan pemberian insulin atau obat hipoglikemia oral dan sebaiknya segera mencari pertolongan atau nasihat tenaga kesehatan yang profesional. Pasien DM harus didorong untuk perawatan mandiri terutama saat mengalami masa-masa sakit, dengan melakukan pemantauan kadar glukosa darah dan keton urin sendiri. Di sinilah pentingnya edukator diabetes yang dapat membantu pasien dan keluarga, terutama pada keadaan sulit. 1. 2. 3. 4. Jangan menghentikan suntikan insulin atau obat diabetes walaupun sedang sakit dan tidak nafsu makan. Periksa kadar gula darah sekali sehari dan catat hasil pemeriksaan tersebut. Periksa keton urin bila gula darah > 240 mg/dL atau badan terasa tidak enak. Saat sakit, makanlah sesuai pengaturan makan sebelumnya. Bila tidak nafsu makan, boleh makan bubur atau minuman berkalori lain. 5. Minumlah yang cukup untuk mencegah dehidrasi.
11
KOMA HIPOGLIKEMIA
DEFINISI Hipoglikemia adalah keadaan dimana kadar glukosa darah < 60 mg/dL atau kadar glukosa darah < 80 mg/dL dengan gejala klinis. Namun, apabila tidak tertangani dengan baik dan kadar glukosa darah menjadi < 30 mg/dL maka dapat menyebabkan terjadinya koma hipoglikemi. Resiko hipoglikemia timbul akibat ketidaksempurnaan terapi saat ini, dimana kadar insulin di antara dua makan dan pada malam hari meningkat secara tidak proporsional dan kemampuan fisiologis tubuh gagal melindungi batas penurunan glukosa darah yang aman. Hipoglikemia secara harfiah berarti kadar glukosa darah di bawah harga normal. Walaupun kada glukosa plasma pada orang normal jarang melampaui 99 mg% (5,5 mmol/ L), tetapi kadar <108 mg% masih dianggap normal. Kadar glukosa plasma kira-kira 10% lebih tinggi dibandingkan dengan kadar glukosa darah keseluruhan karena eritrosit mengandung kadar glukosa yang relatif lebih rendah. Kadar glukosa arteri lebih tinggi dibandingkan dengan vena, sedang kadar glukosa darah kapiler di antara arteri dan vena.
ETIOLOGI Insulin : Dosis insulin atau OAD >>; Pelepasan insulin >> o/ pankreas; Tumor Kebutuhan tubuh akan insulin << Intake kalori << Kegiatan Jasmani >> Kelainan kel. Adrenal/hipofisa Kelainan metabolisme glukosa di hati Konsumsi alcohol, fruktosa, galaktosa, dan asam amino leusin Gagal Ginjal kronik pasca persalinan Secara umum, hipogklikemia dapat dikategorikan sebagai yang berhubungan dengan obat dan yang tidak berhubungan dengan obat. Sebagian besar kasus hipoglikemia terjadi pada penderita diabetes dan berhubungan dengan obat. Penderita diabetes berat menahun sangat peka terhadap hipoglikemia berat. Hal ini terjadi karena sel-sel pulau pankreasnya tidak membentuk glukagon secara normal dan kelanjar adrenalnya tidak menghasilkan epinefrin secara normal. Padahal kedua hal tersebut merupakan mekanisme utama tubuh untuk mengatasi kadar gula darah yang rendah. Pemakaian alkohol dalam jumlah banyak tanpa makan dalam waktu yang lama bisa menyebabkan hipoglikemia yang cukup berat sehingga menyebabkan stupor. Puasa yang lama bisa menyebabkan hipoglikemia hanya jika terdapat penyakit lain (terutama penyakit kelenjar hipofisa atau kelenjar adrenal) atau mengkonsumsi sejumlah besar alkohol. Cadangan karbohidrat di hati bisa menurun secara perlahan sehingga tubuh tidak dapat mempertahankan kadar gula darah yang adekuat.
12
Pada orang-orang yang memiliki kelainan hati, beberapa jam berpuasa bisa menyebabkan hipoglikemia. Bayi dan anak-anak yang memiliki kelainan sistem enzim hati yang memetabolisir gula bisa mengalami hipoglikemia diantara jam-jam makannya. Seseorang yang telah menjalani pembedahan lambung bisa mengalami hipoglikemia diantara jamjam makannya (hipoglikemia alimenter, salah satu jenis hipoglikemia reaktif). Hipoglikemia terjadi karena gula sangat cepat diserap sehingga merangsang pembentukan insulin yang berlebihan. Kadar insulin yang tinggi menyebabkan penurunan kadar gula darah yang cepat. Jenis hipoglikemia reaktif lainnya terjadi pada bayi dan anak-anak karena memakan makanan yang mengandung gula fruktosa dan galaktosa atau asam amino leusin. Fruktosa dan galaktosa menghalangi pelepasan glukosa dari hati; leusin merangsang pembentukan insulin yang berlebihan oleh pankreas. Akibatnya terjadi kadar gula darah yang rendah beberapa saat setelah memakan makanan yang mengandung zat-zat tersebut. Hipoglikemia reaktif pada dewasa bisa terjadi setelah mengkonsumsi alkohol yang dicampur dengan gula (misalnya gin dan tonik). Pembentukan insulin yang berlebihan juga bisa menyebakan hipoglikemia. Hal ini bisa terjadi pada tumor sel penghasil insulin di pankreas (insulinoma). Kadang tumor diluar pankreas yang menghasilkan hormon yang menyerupai insulin bisa menyebabkan hipoglikemia. Penyebab lainnya adalah penyakti autoimun, dimana tubuh membentuk antibodi yang menyerang insulin. Pada pasien diabetes hipoglikemia timbul akibat peningkatan kadar insulin yang kurang tepat, baik sesudah penyuntikan insulin subkutan atau karena obat yang meningkatkan sekresi insulin seperti sulfonilurea. Oleh sebab itu dijumpai saat-saat dan keadaan tertentu dimana pasien diabetes mungkin akan mengalami kejadian hipoglikemia. Sampai saat ini pemberian insulin masih belum sepenuhnya dapat menirukan pola sekresi insulin yang fisiologis. Makan akan meningkatkan kadar glukosa darah dalam beberapa menit dan mencapai puncak sesudah 1 jam. Bahkan insulin yang bekerjanya paling cepat bila diberikan subkutan belum mampu menirukan kecepatan peningkatan kadar puncak tersebut dan berakibat menghasilkan puncak konsentrasi insulit 1-2 jam sesudah disuntikkan. Oleh sebab itu pasien rentan terhadap hipoglikemia sekitar 2 jam sesudah makan sampai waktu makan yang berikutnya. Oleh sebab itu waktu dimana resiko hipoglikemia paling tinggi adalah saat menjelang makan berikutnya dan malam hari. Pada pasien diabetes tipe 2 kejadian hipoglikemia berat jauh lebih sedikit.
Proteksi Fisiologis Melawan Hipoglikemia Mekanisme Kontra Regulator. Glukagon dan epinefrin merupakan dua hormon yang disekresi pada kejadian hipoglikemia akut. Glukagon hanya bekerja di hati. Glukoagon mula-mula meningkatkan glikogenolisis dan kemudian glukoneogenesis. Epinefrin selain meningkatkan jaringan lemak serta glikogenolisis dan proteolisis di otot. Gliserol, hasil lipolisis, serta asam amino (alanin dan aspartat) merupakan bahan baku glukoneogenesis hati.
13
Keluhan dan Gejala Hipoglikemia Faktor utama mengapa hipoglikemia menjadi penting dalam pengelolaan diabetes adalah ketergantungan jaringan saraf terhadap asupan glukosa yang terus-menerus. Gangguan asupan glukosa yang berlangsung beberapa menit menyebabkan gangguan fungsi system saraf pusat, dengan gejala gangguan kognitif, bingung, dan koma. Seperti jaringan yang lain, jaringan saraf dapat memanfaatkan sumber energi alternatif yaitu keton dan laktat. Pada hipoglikemia yang disebabkan oleh insulin, konsentrasi keton di plasma tertekan dan mungkin todak mencapai kadar uang cukup di SSP, sehingga toda dapat dipakai sebagai sumber energi alternatif. Pada individu yang mengalami hipoglikemia, respon fisiologis terhadap penurunan glukosa darah tidak hanya membatasi makin parahnya perubhan metabolisme glukosa, tetapi juga menghasilkan berbagai keluhan dan gejala yang khas. Petugas kesehatan, pasien dan keluarganya belajat mengenal keluhan dan gejala tersebut sebagai episode hipoglikemia dan dapat segera melakukan tindakan-tindakan koreksi dengan memberikan glukosa oral atau bentuk karbohidrat refined yang lain. Kemampuan mengenal gejala awal sangat penting.
Pengenalan Hipoglikemia Respons pertama pada saat kadar glukosa darah turun dibawah normal adalah peningkatan akut sekresi hormon counter-regulator; batas kadar glukosa tersebut adalah 65-68 mg%. Lepasnya epinefrin menunjukkan aktivasi system simpatoadrenal. Bila glukosa darah tetap turun sampai 3,2 mmol/L, gejala aktivias otonomik mulai tampak. Fungsi kognisi yang diukur dengan kecepatan reaksi dan berbagai fungsi psikomotor yang lain mulai terganggu pada kadar glukosa 3 mmol/L. pada individu yang masih memiliki kesiagaan hipoglikemia, aktivasi system simpatoadrenal terjadi sebelum disfungsi serebral yang bermakna timbul. pasien- pasien tersebut tetap sadar dan mempunyai kemampuan kognitif yang cukup untuk melakukan tindakan koreksi yang diperlukan
Hipoglikemia yang Tidak Disadari (Unwareness) Hipoglikemia yang tidak disadari terjadi karena kegagalan respons proteksi fisiologis. Pada diabetes yang sudah lama sering dijumpai respons simpatoadrenal yang berkurang walaupun dengan tingkat gangguan yang bervariasi. Jadi hal ini terkait dengan hipoglikemia yang tidak disadari karena hilangnya glucose counter-regulation dan gangguan respons simpatoadrenal. Selain itu bisa karena alcohol dan usia yang muda atau pun usia lanjut. Alkohol meningkatkan kerentanan terhadap hipoglikemia dengan cara menghambat glukoneogenesis dan mengurangi hipoglikemia awareness.
PATOFISIOLOGI Seperti sebagian besar jaringan lainnya, matabolisme otak terutama bergantung pada glukosa untuk digunakan sebagai bahan bakar. Saat jumlah glukosa terbatas, otak dapat memperoleh glukosa dari penyimpanan glikogen di astrosit, namun itu dipakai dalam beberapa menit saja. Untuk melakukan kerja
yang begitu banyak, otak sangat tergantung pada suplai glukosa secara terus menerus dari darah ke dalam jaringan interstitial dalam system saraf pusat dan saraf-saraf di dalam system saraf tersebut. Oleh karena itu, jika jumlah glukosa yang di suplai oleh darah menurun, maka akan mempengaruhi juga kerja otak. Pada kebanyakan kasus, penurunan mental seseorang telah dapat dilihat ketika gula darahnya menurun hingga di bawah 65 mg/dl (3.6 mM). Saat kadar glukosa darah menurun hingga di bawah 10 mg/dl (0.55 mM), sebagian besar neuron menjadi tidak berfungsi sehingga dapat menghasilkan koma.
MANIFESTASI KLINIS Tabel 1. Klasifikasi Klinis Hipoglikemia Akut Ringan Simtomatik, dapat diatasi sendiri, tidak ada gangguan aktivitas sehari-hari yang nyata Sedang Simtomatik, dapat diatasi sendiri, menimbulkan gangguan aktivitas sehari-hari yang nyata Berat Sering (tidak selalu) tidak simtomatik, karena gangguan kognitif pasien tidak dapat mampu mengatasi sendiri 1. Membutuhkan pihak ketiga tetapi tidak memerlukan terapi paranteral 2. Membutuhkan terapi paranteral (glukagon IM atau glukosa IV) 3. Disertai dengan koma atau kejang
Stadium parasimpatik : lapar, mual, tekanan darah turun. Stadium gangguan otak ringan : lemah lesu, sulit bicara, kesulitan menghitung sementara. Stadium simpatik : keringat dingin pada muka, bibir atau tangan gemetar. Stadium gangguan otak berat : tidak sadar, dengan atau tanpa kejang. Pada awalnya tubuh memberikan respon terhadap rendahnya kadar gula darah dengan melepasakan
epinefrin (adrenalin) dari kelenjar adrenal dan beberapa ujung saraf. Epinefrin merangsang pelepasan gula dari cadangan tubuh tetapi jugamenyebabkan gejala yang menyerupai serangan kecemasan (berkeringat, kegelisahan, gemetaran, pingsan, jantung berdebar-debar dan kadang rasa lapar). Hipoglikemia yang lebih berat menyebabkan berkurangnya glukosa ke otak dan menyebabkan pusing, bingung, lelah, lemah, sakit kepala, perilaku yang tidak biasa, tidak mampu berkonsentrasi, gangguan penglihatan, kejang dan koma. Hipoglikemia yang berlangsung lama bisa menyebabkan kerusakan otak yang permanen. Gejala yang menyerupai kecemasan maupun gangguan fungsi otak bisa terjadi secara perlahan maupun secara tiba-tiba. Hal ini paling sering terjadi pada orang yang memakai insulin atau obat hipoglikemik per-oral. Pada penderita tumor pankreas penghasil insulin, gejalanya terjadi pada pagi hari setelah puasa semalaman, terutama jika cadangan gula darah habis karena melakukan olah raga sebelum sarapan pagi. Pada mulanya hanya terjadi serangan hipoglikemia sewaktu-waktu, tetapi lama-lama serangan lebih sering terjadi dan lebih berat.
DIAGNOSIS Anamnesa : Penggunan preparat insulin atau obat hipoglemik oral :dosis terakhir, waktu pemakaian terakhir dan perubahan dosis. Waktu makan terakhir dan jumlah asupan gizi. Riwayat jenis pengobatan dan dosis sebelumnya. Lama menderita diabetes dan komplikasi diabetes yang pernah dialami. Penyakit penyerta : ginjal, hati, dll. Penggunaan obat sistemik lain, seperti : Beta Adrenergic Blocker, dll
Pemeriksaan fisik : Pucat. Diaphoresis. Tekanan darah menurun. Frekuensi denyut jantung menurun. Terdapat penurunan kesadaran. Defisit neurologik fokal transient.
Trias whipple untuk hipoglikemia secara umum: Gejala yang konsisten dengan hipoglikemia. Kadar glukosa plasma rendah. Gejala mereda setelah kadar glukosa plasma meningkat.
Pemeriksaan Penunjang : Kadar glukosa darah sewaktu (GDS), tes fungsi ginjal, tes fungsi hati, C- peptide. Jika dicurigai suatu hipoglikemia autoimun, maka dilakukan pemeriksaan darah untuk mengetahui adanya antibodi terhadap insulin. Untuk mengetahui adanya tumor penghasil insulin, dilakukan pengukuran kadar insulin dalam darah selama berpuasa (kadang sampai 72 jam). Pemeriksaan CT scan, MRI atau USG sebelum pembedahan, dilakukan untuk menentukan lokasi tumor.
DIAGNOSA BANDING Hipoglikemia karena obat, seperti : (Sering ) : insulin, sulfonylurea, alkohol. (Kadang) : kinin, pentamidine. (Jarang ) : salisilat, sulfonamide.
Hiperinsulinisme endogen ; insulinoma, kelainan sel B jenis lain, sekretagogue (sulfonylurea ), autoimun, sekresi insulin ektopik. Penyakit kritis : gagal hati, gagal ginjal, sepsis, starvasi. Defisiensi endokrin : kortisol, growth hormon, glucagon, epinefrin. Tumor non-sel B : sarkoma, tumor adrenokortikal, hepatoma, leukemia, limfoma, melanoma. Post pandrial : reaktif ( setelah operasi gaster), diinduksi alkohol.
16
Penatalaksanaan Kegawatdaruratan Gejala hipoglikemia akan menghilang dalam beberapa menit setelah penderita mengkonsumsi gula (dalam bentuk permen atau tablet glukosa) maupun minum jus buah, air gula atau segelas susu. Seseorang yang sering mengalami hipoglikemia (terutama penderita diabetes), hendaknya selalu membawa tablet glukosa karena efeknya cepat timbul dan memberikan sejumlah gula yang konsisten. Baik penderita diabetes maupun bukan, sebaiknya sesudah makan gula diikuti dengan makanan yang mengandung karbohidrat yang bertahan lama (misalnya roti atau biskuit). Jika hipoglikemianya berat dan berlangsung lama serta tidak mungkin untuk memasukkan gula melalui mulut penderita, maka diberikan glukosa intravena untuk mencegah kerusakan otak yang serius. Seseorang yang memiliki resiko mengalami episode hipoglikemia berat sebaiknya selalu membawa glukagon. Glukagon adalah hormon yang dihasilkan oleh sel pulau pankreas, yang merangsang pembentukan sejumlah besar glukosa dari cadangan karbohidrat di dalam hati. Glukagon tersedia dalam bentuk suntikan dan biasanya mengembalikan gula darah dalam waktu 5-15 menit. Tumor penghasil insulin harus diangkat melalui pembedahan. Sebelum pembedahan, diberikan obat untuk menghambat pelepasan insulin oleh tumor (misalnya diazoksid). Bukan penderita diabetes yang sering mengalami hipoglikemia dapat menghindari serangan hipoglikemia dengan sering makan dalam porsi kecil.
PENATALAKSANAAN 1. Stadium permulaan ( sadar ) Berikan gula murni 30 gram ( 2 sendok makan ) atau sirop / permen atau gula murni ( bukan pemanis pengganti gula atau gula diit /gula diabetes ) dan makanan yang mengandung karbohidrat. 2. Hentikan obat hipoglikemik sementara dan pantau glukosa darah sewaktu tiap 1-2 jam. Pertahankan gula darah sekitar 200 mg/dL ( bila sebelumnya tidak sadar) Cari penyebab
Stadium lanjut (koma hipoglikemia atau tidak sadar dan curiga hipoglikemia ) : Diberikan larutan dextrosa 40% sebanyak 2 flakon (=50 mL) bolus IV. Diberikan cairan dextrosa 10 % per infuse ,6 jam perkolf. Periksa GD sewaktu (GDs), kalau memungkinkan dengan glukometer : 1. Bila GDs < 50 mg /dL bolus dekstrosa 40% 50 % ml IV. 2. Bila GDs < 100 mg /dL bolus dekstrosa 40 % 25 % mL IV. Periksa GDs setiap satu jam setelah pemberian dekstrosa 40%. 1. Bila GDs < 50 mg/dL bolus dekstrosa 40 % 50 mL IV. 2. Bila GDs <100 mg/dL bolus dekstrosa 40 % 25 mL IV. 3. Bila GDs 100 200 mg /dL tanpa bolus dekstrosa 40 %. 4. Bila GDs > 200 mg/dL pertimbangan menurunkan kecepatan drip dextrosa 10 % Bila GDs > 100 mg/dL sebanyak 3 berturut turut, pemantauan GDs setiap 2 jam dengan protokol sesuai diatas, bila GDs >200 mg/dL > pertimbangkan mengganti infus dengan dextrosa 5 % atau NaCI 0,9 %.
17
Bila GDs >100 mg/dL sebanyak 3 kali berturutturut ,pemantauan GDs setiap 4 jam dengan protokol sesuai diatas, bila GDs > 200 mg/dL > pertimbangkan mengganti infus dengan dextrosa 5 % atau NaCI 0.9 %.
Bila GDs > 100 mg/dL sebanyak 3 kali berturut-turut, slinding scale setiap 6 jam : GD (mg/dL) <200 200-250 250-300 300-350 >350 RI (unit, subkutan) 0 5 10 15 20
Bila hipoglikemia belum teratasi, dipertimbangkan pemberian antagonis insulin, seperti : adrenalin, kortison dosis tinggi atau glukagon 0,5-1 mg IV / IM ( bila penyebabnya insulin ). Bila pasien belum sadar, GDs sekitar 200 mg / dL, Hidrokortison 100 mg/ 4 jam selama 12 jam atau deksametason 10 mg IV bolus dilanjutkan 2 mg tiap 6 jam dan manitol 1,5 - 2 g / kgBB IV setiap 6-8 jam dan cari penyebab lain penurunan kesadaran.
Terapi Hipoglikemia pada Diabetes 1) Glukosa Oral Sesudah diagnosis hipoglikemia ditegakkan dengan pemeriksaan glukosa darah kapiler, 10-20 g glukosa oral harus segera diberikan. Idealnya dalam bentuk tablet, jelly atau 150-200 ml minuman yang mengandung glukosa seperti jus buah segar dan nondiet cola. Sebaiknya cokelat tidak diberikan karena lemak dalam cokelat dapat menghambat absorbsi glukosa. 2) Glukagon IM Glukoagon 1 mg IM dapat diberikan dan hasilnya akan tampak dalam 10 menit. Bila pasien telah sadar, dilanjutkan dengan pemberian 40g karbohidrat per oral. 3) Glukosa IV Glukosa IV harus diberikan dengan berhati-hati. Pemberian glukosa dengan konsentrasi 50% terlalu toksik untuk jaringan dan 75-100 ml glukosa 20% atau 150-200 ml glukosa 10% dianggap lebih aman. Ekstravasasi glukosa 50% dapat menimbulkan nekrosis yang memerlukan amputasi.
KOMPLIKASI Kerusakan otak Koma Kematian
PROGNOSIS Dubia
18
KOMA UREMIKUM
Rangkaian perubahan yang sering tersebut mempunyai efek berikut pada pasien: bila GFR menurun 5-10% dari keadaan normal dan terus mendekati nol, maka pasien akan menderita apa yang disebut sebagai sindrom uremik. Sindrom uremik adalah suatu kompleks gejala yang terjadi akibat atau berkaitan dengan retensi metabolit nitrogen karena gagal ginjal. Pada uremia lanjut, sebagian fungsi dan semua sistem organ tubuh dapat menjadi abnormal. Dua kelompok gejala klinis dapat terjadi pada sindrom uremik. Pertama, gejala-gejala yang paling nyata adalah gangguan fungsi pengaturan dan ekskresi; kelainan volume cairan dan elektrolit, ketidakseimbangan asam-basa, retensi metabolit nitrogen dan metabolit lainnya, serta anemia yang disebabkan oleh defisiensi sekresi ginjal. Kelompok kedua gambaran klinis adalah: gabungan kelainan kardiovaskular, neuromuskular, saluran cerna, dan kelainan lainnya. Tetapi sungguh mengherankan, dasar kelainan sistem-sistem ini belum banyak diketahui, meskipun sekarang ini sedang giat dilakukan penyelidikan untuk mengungkapkan misteri tersebut. Uremia adalah tingginya kadar ureum dalam darah diatas ambang normal. Uremia dapat terjadi karena konsumsi protein yang berlebihan, gangguan pada ginjal untuk ekskresi ureum, atau bisa juga karena retensi urin. Gangguan pada ginjal dapat terjadi akibat gangguan prerenal, renal dan postrenal. Gangguan prerenal biasanya terjadi akibat penurunan aliran darah dalam sirkulasi akibat suatu hambatan. Pada kasus renal biasanya terjadi akibat adanya peradangan pada ginjal itu sendiri. Sedangkan pada postrenal terjadi karena adanya gangguan pada saluran pembuangan, baik karena peradangan pada ureter, vesika urinaria maupun uretra. Tidak terjadinya ekskresi ureum dikarenakan glomerulus dan tubuli mengalami kerusakan, akibatnya konsentrasi unsur-unsur cairan yang berada dalam tubuh dan yang seharusnya terbuang jadi tidak terbuang. Uremia dapat menyebabkan rasa lelah, anoreksia, mual, muntah, diare, dan kelainan neurologis (gangguan syaraf) dan rasa gatal hebat (pruritus) Uremia juga dapat ditunjukkan dari gejala sebagai berikut: a. Oedema pulmonum Kejadian ini berhubungan dengan gangguan sirkulasi darah yang melalui paru-paru, terutama dari jantung kanan. b. Anemia Kejadian ini berkaitan dengan produksi erythropoitin oleh ginjal. Apabila terjadi kerusakan ginjal maka produksi eythropoitin akan berkurang atau bahkan terhenti sama sekali, pada hal erythropoitin 90% diproduksi di ginjal dan sisanya di hati 10% sehingga proses erythropoesis akan terhambat. c. Ulkus pada mukosa Ulkus terjadi apabila tubuh mengalami acidosis sehingga mengiritasi mukosa. Ulkus biasanya terjadi pada selaput mukosa organ pencernaan, urogenitalis dan respiratorius. d. Kalsifikasi dan osteodistrofi Kedua hal ini sangat erat hubungannya pada kejadian kerusakan ginjal (uremia). Gangguan fungsi ginjal mengakibatkan gangguan dalam penyerapan kalsium, karena ginjal tidak mampu memproduksi
kalsiferol yang berfungsi untuk mengaktifkan pro vitamin D menjadi vitamin D. Vitamin D berfungsi membantu menyerap kalsium dalam saluran pencernaan. Apabila tubuh tidak mapu menyerap kalsium dari makanan, maka syaraf parasimpatis menggertak parathiroid untuk mengaktifkan hormon parathiroid yang berfungsi mengambil kalsium dari tulang sehingga terjadi osteodistrofi. Jika kadar ureum dalam darah terus meningkat maka dapat menyebabkan kematian akibat asidosis metabolik yang menyebabkan hewan sukar untuk bernafas. Kematian dapat juga terjadi akibat akibat gangguan pada fungsi otak sampai nekrose otak akibat hipoksia.
MEKANISME Ureum sebenarnya adalah zat yang tidak toksik, tetapi apabila konsentrasinya sangat tinggi akan menimbulkan bekuan ureum dan menimbulkan bau nafas yang mengandung amonia (NH4). Efek ureum yang tinggi dalam darah adalah terhadap trombosit, trombosit tidak dapat lagi membentuk bekuan sehingga tidak terjadi agregasi trombosit. Akibatnya akan timbul perdarahan dari hidung, diare berdarah, atau bisa juga perdarahan di bawah kulit. Penyebab perdarahan adalah Trombopatia uremika. Jika kadar ureum dalam darah sangat tinggi maka tekanan osmotik darah juga akan meningkat. Konsentrasi ureum dan tekanan osmotik yang ditimbulkan oleh ureum, di dalam dan di luar sel adalah sama. Ada satu pengecualian yang penting, yaitu kalau kadar ureum dalam darah kadarnya dengan cepat diturunkan misalnya dengan hemodialisis, maka ureum didalam sel otak masih tetap tinggi dan akan mencapai keseimbangan dengan kadar dalam darah secara perlahan-lahan.
MANIFESTASI SINDROM UREMIK Biokimia Asidosis metabolik (HCO3- serum 18-20 mEq/L) Azotermia (penurunan GFR, menyebabkan peningkatan BUN, kreatinin) Hiperkalemia Retensi atau pembuangan natrium Hipermagnesemia Hiperurisemia
Genitourinaria Poliuria, berlanjut menjadi oliguria, lalu anuria Nokturia, pembalikan irama diurnal Berat jenis kemih tetap sebesar 1,010 Proteinuria, silinder Hilangnya libido, amenore, impotensi dan sterilitas
Kardiovaskular Hipertensi Retinopati dan ensefalopati hipertensif Beban sirkulasi berlebihan Edema Gagal jantung kongestif Perikarditis (friction rub)
20
Disritrnia
Pernapasan Pemapasan Kussmaul, dispnea Edema paru Pneumonitis
Hematologik Anemia menyebabkan kelelahan Hemolisis Kecenderungan perdarahan Menurunnya septikemia). Kulit Pucat, pigmentasi Perubahan rambut dan kuku (kuku mudah patah, tipis, bergerigi, ada garis-garis merahbiru yang berkaitan dengan kehilangan protein) Saluran cerna Anoreksia, mual, muntah, menyebabkan penurunan berat badan Napas berbau amoniak Rasa kecap logam, mulut kering Stomatitis, parotitis Gastritis, enteritis Perdarahan saluran cerna Diare Pruritus Kristal uremik Kulit kering Memar resistensi terhadap infeksi (infeksi saluran kemih, pneumonia,
Metabolisme intermedier Protein-intoleransi, sintesis abnormal Karbohidrat-hiperglikemia, kebutuhan insulin menurun Lemak-peningkatan kadar trigliserida Mudah lelah
Muskular Otot mengecil dan lemah
Sistem saraf pusat Penurunan ketajaman mental Konsentrasi buruk Apati Letargi/gelisah, insomnia Konduksi saraf lambat, sindrom restless leg Perubahan sensorik pada ekstremitas-parestesi Perubahan motorik-foot drop yang berlanjut menjadi paraplegia Kekacauan mental Korna Otot berkedut, asteriksis, kejang
Neuropati perifer
21
Gangguan kalsium dan rangka Hiperfosfatemia, hipokalsemia Hiperparatiroidisme sekunder Osteodistrofi ginjal Fraktur patologik (demineralisasi tulang) Deposit garam kalsium pada jaringan lunak (sekitar sendi, pembuluh darah, jantung, paru) Konjungtivitis (mata merah uremik)
PATOGENESIS Asidosis Metabolik Gagal ginjal ditandai dengan berbagai jenis gangguan biokimia. Salah satu kelainan konstan yang selalu tampak pada penderita uremia adalah asidosis metabolik. Pada diet normal, ginjal harus mengeluarkan 40 sampai 60 mEq ion hidrogen (H+) setiap harinya untuk mencegah asidosis. Pada gagal ginjal, gangguan kemampuan gmjal untuk mengekskresikan H+ mengakibatkan asidosis sistemik disertai penurunan kadar bikarbonat (HCO3-) dan pH plasma. Kadar HCO3- menurun karena digunakan untuk mendapat H+. Ekskresi ion amonium (NH4+) merupakan mekanisme utama ginjal dalam usahanya mengeluarkan H+ dan pembentukan kembali HCO3- (sebab mekanisme ini memungkinkan penambahan de novo HCO3- baru dan bukan hanya reabsorpsi HCO3- terfiltrasi ke dalam cairan ekstraselular). Pada gagal ginjal, ekskresi NH4+ total berkurang karena berkurangnya jumlah nefron. Ekskresi fosfat merupakan mkanisme lain untuk mengekskresi H+ dalam bentuk asam yang dapat dititrasi (yaitu, H+ yang didapat fosfat). Namun, kecepatan ekskresi fosfat ditentukan oleh kebutuhan untuk mempertahankan keseimbangan fosfat, dan bukan untuk mempertahankan keseimbangan asam-basa. Pada gagal ginjal, fosfat cenderung tertahan dalam tubuh karena berkurangnya massa nefron dan karena faktor-faktor yang berkaitan dengan metabolisme kalsium yang akan dijelaskan kemudian. Retensi sulfat dan anion organik lainnya juga berperan dalam penurunan jumlah HCO3-. Kadar bikarbonat serum biasanya stabil pada sekitar 1820 mEq/L (asidosis sedang) dan jarang di bawah angka ini. Penjelasan yang paling mungkin untuk ketiadaan progresi bahkan pada keseimbangan ion hidrogen yang positif, adalah ion hidrogen didapar oleh kalsium karbonat dan tulang. Agaknya gejala-gejala anoreksia, mual, dan lelah yang sering ditemukan pada pasien uremia, sebagian disebabkan oleh asidosis. Salah satu gejala yang sudah jelas akibat asidosis adalah pernapasan Kussmaul, meskipun gejala mi kurang nyata pada asidosis kronik. Yang dimaksud dengan pernapasan Kussmaul adalah pernapasan yang dalam dan berat, yang timbul karena kebutuhan untuk meningkatkan ekskresi karbon dioksida, sehingga mengurangi keparahan asidosis.
Ketidakseimbangan Kalium Ketidakseimbangan kalium (K+) merupakan salah satu gangguan serius yang dapat terjadi pada gagal ginjal, karena kehidupan hanya dapat berjalan dalam rentang kadar kalium plasma yang sempit sekali (normal = 3,5-5,5 mEq/L). Sekitar 90% asupan normal yaitu sebesar 50-150 mEq/hari diekskresikan dalam
urine. Hipokalemia dapat menyertai poliuria pada gagal ginjal kronik dini, terutama pada penyakit-penyakit tubulus seperti pielonefritis kronik. Akan tetapi hiperkalemia selalu akan timbul bila pasien mengalami oliguria pada gagal ginjal kronik. Di samping itu, asidosis sistemik juga dapat menimbulkan hiperkalemia melalui pergeseran K+ dan dalam sel ke cairan ekstraselular. Efek hiperkalemia yang sangat mengancam kehidupan adalah pengaruhnya pada hantaran listrik jantung. Bila kadar K+ serum mencapai 7-8 mEq/L, akan timbul disritmia yang fatal atau terhentinya denyut jantung.
Ketidakseimbangan Natrium Diet orang Amerika rata-rata mengandung 2-10 g Na+ (atau 5-25 g NaC1)/hari. Pada kebanyakan orang normal, ginjal sangat fleksibel dalam ekskresi natrium sebagai respons terhadap asupan natrium yang sangat bervariasi. Ekskresi garam dapat berkisar dan hampir nol sampai lebih dan 20 g/hari. Pasien gagal ginjal kronik kehilangan kemampuan ginjal yang sangat fleksibel itu, sehingga dapat dikatakan kemampuan ginjalnya untuk mengekskresikan natriurn yang bervariasi itu seperti telur di ujung tanduk. Pada insufisiensi ginjal dini (bila terjadi poliuria), terjadi kehilangan natrium karena peningkatan beban zat terlarut pada nefron yang utuh. Diuresis osmotik mengakibatkan kehilangan natrium secara obligat. Keadaan ini lebih sering dijumpai pada pielonefritis kronik dan ginjal polikistik yang terutama menyerang tubulus. Apabila gagal ginjal terminal diikuti oleh oliguria, maka pasien cenderung mempertahankan natrium. Retensi natrium dan air dapat mengakibatkan beban sirkulasi berlebihan, edema, hipertensi, dan gagal jantung kongestif. Gagal jantung kongestif terjadi sekunder akibat hipertensi, dan peningkatan kadar aldosteron pada pasien uremia juga ikut berperan dalam menyebabkan retensi natnum.
Hipermagnesemia Seperti halnya kalium, magnesium terutama merupakan kation intrasel dan terutama diekskresi oleh ginjal. Kadar serum normal adalah 1,5-2,3, mEq/L. Penderita uremia akan mengalami penurunan kemampuan untuk mengekskresi magnesium. Namun, biasanya hipermagnesmia bukan masalah yang serius, karena asupan magnesium biasanya menurun akibat anoreksia, berkurangnya asupan protein, dan penurunan absorpsi dan saluran cerna. Pembebanan magnesium secara tiba-tiba akibat minum laksatif seperti susu magnesia atau magnesium sitrat dapat menyebabkan kematian.
Azotemia Seperti telah dibicarakan sebelumnya, peningkatan tajam kadar urea dan kreatinm plasma biasanya merupakan tanda timbulnya gagal ginjal terminal dan menyertai gejala uremik. Tetapi terdapat banyak bukti yang menunjukkan bahwa urea sendiri tidak berlanggung jawab atas gejala-gejala dan gangguan metabolisme yang ditemukan pada uremia. Beberapa zat yang ditemukan dalam darah pasien uremia yang mungkin bertindak sebagai racun adalah guanidin, fenol, amin, urat, kreatinin, dan asam hidroksi aromatik, dan indikan. Beberapa senyawa ini bertindak sebagai penghambat enzim yang kuat. Agaknya, kombinasi faktor-faktor seperti asidosis dan gangguan elektrolit lainnya, gangguan hormonal dan retensi racun dapat
mengakibatkan gangguan metabolisme dan terserangnya banyak sistem organ. Penyelidikan-penyelidikan yang dilakukan sekarang ini menyimpulkan bahwa racun uremik merupakan molekul ukuran sedang (urea adalah molekul yang kecil; albumin adalah molekul yang besar) yang mengakibatkan timbulnya hipotesis molekul sedang dan penyelidikan-penyelidikan untuk mencari cara pembuangan molekul-molekul mi secara lebih efisien. Misalnya, hemodialisis fluks tinggi yang memiliki efisiensi tinggi (HEHF) menggunakan membran dialisis berpermeabilitas tinggi yang lebih biokompatibel tidak hanya dapat memperpendek waktu dialisis, namun juga lebih baik dalam membuang toksin uremik potensial yang terdapat dalam ukuran molekular sedang tersebut
Hiperurisemia Peningkatan kadar asam urat serum dan pembentukan kristal-kristal yang rnenyumbat ginjal dapat menyebabkan gagal ginjal akut atau kronik. Sebaliknya, pada stadium dini gagal ginjal kronik dapat timbul gangguan ekskresi ginjal sehingga kadar asam urat serum biasanya meningkat. Biasanya sekitar 75% dan total asam urat diekskresi oleh ginjal. Peningkatan kadar asam urat serum di atas normal yaitu 4-6 mg/100 ml dapat atau tidak. disertai gejala-gejala. Namun, penderita uremia tidak jarang pula mengalami serangan artritis gout akibat endapan garam urat pada sendi dan jaringan lunak.
PENATALAKSANAAN GAGAL GINJAL KRONIK Konservatif Penentuan dan pengobatan penyebab Pengoptimalan dan rumatan keseimbangan garam dan air Koreksi obstruksi saluran kemih Deteksi awal dan pengobatan infeksi Pengendalian hipertensi Diet rendah protein, tinggi kalori Pengendalian keseimbangan elektrolit Pencegahan dan pengobatan penyakit tulang ginjal Modifikasi terapi obat dengan perubahan fungsi ginjal Deteksi dan pengobatan komplikasi
Pengganti Ginjal Hemodialisis Dialisis peritoneal Transpiantasi ginjal
24
KOMA HEPATIKUM
DEFINISI Adanya kerusakan hati akan mengganggu fungsi-fungsi tersebut sehingga dapat menyebabkan terjadinya gangguan sistem saraf otak akibat zat-zat yang bersifat toksik. Keadaan klinis gangguan sistem saraf otak pada penyakit hati tersebut merupakan gangguan neuropsikiatrik yang disebut sebagai koma hepatik atau ensefalopati hepatik. Perjalanan klinis koma hepatik dapat subklinis, apabila tidak begitu nyata gambaran klinisnya dan hanya dapat diketahui dengan cars-cars tertentu. Angka kekerapan (prevalensi) ensefalopati subklinis berkisar antara 30% sampai 88% pada pasien sirosis hati. Koma hepatikum dalam khasanah ilmu kedokteran disebut ensefalopita atau hepatic encephalopathy. Ada 2 jenis enselafalopati hepatik berdasarkan ada tidaknya edema otak, yaitu Portal Systemic Encephalopathy (PSE) dan Acute Liver Failure (Hardjosastro., 2002). Ensefalopati Hepatik (EH) merupakan salah satu penyulit sirosis hepatis akibat pintasan partosismatik yang terjadi karena hipertensi portal. Ensefalopati portal sistemik kronik ini ditandai oleh kelainan psikiatrik dan neurologik yang dapat berkembang dari gangguan mental ringan sampai koma hepatic (Akil., 1998). Ensefalopati Hepatik adalah suatu sindrom neuropsikiatri, mempunyai spektrum klinik yang luas, dapat timbul akibat penyakit hati yang berat, baik akut maupun yang menahun ditandai adanya gangguan tingkah laku, gejala neurologik, astriksis, berbagai derajat gangguan kesadaran sampai koma, dan kelainan elektro ensefalografi (Blei., 1999).
KLASIFIKASI Klasifikasi EH yang banyak dianut adalah : 1. Menurut cara terjadinya : a. EH tipe akut : Timbul tiba-tiba dengan perjalanan penyakit yang pendek, sangat cepat memburuk jatuh dalam koma, sering kurang dari 24 jam. Tipe ini antara lain hepatitis virus fulminan, hepatitis karena obat dan racun, sindroma reye atau dapat pula pada sirosis hati. b. EH tipe kronik : Terjadi dalam periode yang lama, berbulan-bulan sampai dengan bertahun-tahun. Suatu contoh klasik adalah EH yang terjadi pada sirosis hepar dengan kolateral sistem porta yang ekstensif, dengan tanda-tanda gangguan mental, emosional atau kelainan nueurologik yang berangsur-angsur makin berat. 2. Menurut faktor etiologinya : a. EH primer / Endogen : Terjadi tanpa adanya faktor pencetus, merupakan tahap akhir dari kerusakan sel-sel hati yang difus nekrosis sel hati yang meluas. Pada hepatitis fulminan terjadi kerusakan sel hati yang difus dan cepat, sehingga kesadaran terganggu, gelisah, timbul disorientasi, berteriak-teriak, kemudian dengan cepat jatuh dalam keadaan koma, sedangkan pada siridis hepar disebabkan fibrosi sel hati yang meluas dan biasanya sudah ada sistem kolateral,
ascites. Disini gangguan disebabkan adanya zat racun yang tidak dapat dimetabolisir oleh hati. Melalui sistem portal / kolateral mempengaruhi susunan saraf pusat. b. EH Sekunder / Eksogen : Terjadi karena adanya faktor-faktor pencetus pada pederita yang telah mempunyai kelainan hati. Faktor-faktor antara lain adalah : - Gangguan keseimbangan cairan, elektrolit dan PH darah : o Dehidrasi / hipovolemia. o Parasintesis abdomen. o Diuresis berlebihan - Pendarahan gastrointestinal. - Operasi besar. - Infeksi berat. - Intake protein berlebihan. - Konstipasi lama yang berlarut-larut. - Obat obat narkotik/ hipnotik. - Pintas porta sistemik, baik secara alamiah maupun pembedahan. - Azotemia 3. Terdapat dua klasifikasi yang masing-masing berbeda dalam etiologi, tampilan klinis, temuan fisik dan prinsip tata laksana. Ensefalopati yang berkaitan dengan gagal hati akut Ensefalopati yang berkaitan dengan sirosis hepatis dan hipertensi portal.
Ensefalopati yang Berkaitan dengan Gagal Hati Akut Suatu kedaruratan medik yang memerlukan identifikasi dan terapi yang tepat karena pasien dapat jatuh dalam keadaan koma dan memerlukan transplantasi hati. Kekhasannya pada pasien yang sebelumnya dalam keadaan baik tanpa ada riwayat penyakit hati sebelumnya. Gejala seringkali samara dan tidak spesifik, seperti malaise dan kelelahan yang disertai mual, ikterus dan kemudian diikuti oleh ensefalopati, yang dapat berkembang dengan cepat ke keadaan koma. Riwayat penggalian riwayat penyakit perlu dilakukan dengan teliti terhadap beberapa hal berikut: 1. 2. 3. 4. 5. 6. Overdosis parasetamol Ingesti toksin seperti fenfluramin Penyalahgunaan obat/zat seperti kokain dan ekstasi Penyalahgunaan obat intravena Riwayat baru bepergian untuk menyingkirkan hepatitis A dan E Riwayat paparan seksual baru yang cukup bermakna untuk suatu kemungkinan hepatitis B
26
Pemeriksaan fisik tidak menunjukkan tanda penyakit hati kronis, defisit neurologis fokal maupun demam tinggi. Temuan demikian justru harus mengarahkan pada penyebab lain dari ensefalopati. Derajat ensefalopati I Penurunan tingkat kesadaran ringan berupa kecemasan, euphoria atau gangguan pemusatan perhatian singkat. II Letargi atau apatis dengan disorientasi waktu dan tempat yang minimal. Pasien mungkin menunjukkan perubahan kepribadian ataupun perilaku yang tidak pantas. III Stupor dan kebingungan. IV Koma Penatalaksanaan 1. 2. Pasien harus ditangani di area critical care di IRD Jaga patensi jalan nafas dan berikan oksigenasi: jika pasien jatuh dalam keadaan koma atau ancaman jalan nafas, lakukan intubasi endotrakea. 3. 4. 5. Monitoring: EKG dan tanda-tanda vital setiap 5-15 menit, pulse oximetry. Pasang jalur intravena perifer Cairan intravena: infus NS dengan jumlah dan kecepatan yang sesuai untuk mempertahankan perfusi perifer, terbaik bila dilakukan dengan monitoring hemodinamik. Terapi medikamentosa: mannitol 20% 1 g/kgBB Pemeriksaan: 1. 2. 3. 4. Periksa kadar gula darah kapiler segera. Darah lengkap, ureum, kreatinin, elektrolit, faal hemostasis, uji faal hati. Toksikologi (bila relevan) Uji saring untuk hepatitis A, B, C, D dan E (anti-HAV IgM, HBsAg, anti-HBS, anti-HCV, anti-delta, anti-HBE). 5. CT scan kepala urgent untuk mendeteksi edema serebri.
Disposisi: konsultasi dengan bagian Gastroenterologi dan rawat pasien di ICU.
Ensefalopati yang Berkaitan dengan Sirosis Hepatis dan Hipertensi Portal Pasien telah didiagnosis dengan penyakit hati dan mengalami penurunan kesadaran yang terjadi dalam waktu singkat dan seringkali berfluktuasi, atau dalam bentuk fenomena kronis. Klasifikasi yang dianut saat ini terdiri dari 3 kategori: episodic, persisten atau minimal. Ensefalopati pada sirosis disebabkan oleh pintas portosistemik dan perubahan metabolisme asam amino dengan peran kuat ammonia dan neurotransmitter lainnya. Riwayat: identifikasi diagnosis sirosis hepatis adalah penting.
Kejadian pencetus yang mengakibatkan pasien sirosis hepatis jatuh dalam keadaan ensefalopati meliputi beberapa hal berikut: H Hemorrhage (perdarahan saluran cerna, misal dari varices atau erosi)
27
Electrolyte (gangguan keseimbangan elektrolit (hipokalemia, alkalosis akibat penggunaan diuretika, serta muntah dan diare, hipoglikemia)
P A T I
Protein (asupan protein berlebihan) Azotemia (akibat penurunan volume intravaskuler ataupun penggunaan diuretika) Tranquilizers (sedativa dan obat penenang lainnya) Infection (misalnya peritonitis bakterial spontan, infeksi saluran kemih atau pneumonia, serta pembedahan)
Constipation
Pemeriksaan fisik: 1. Dapat ditemukan tanda penyakit hati kronis seperti spider naevi, ginekomastia, eritema palmaris, leukonikia dan asteriksis. 2. 3. Dapat ditemukan pembesaran hati, limpa maupun ascites. Harus dilakukan pemeriksaan RT untuk identifikasi adanya melena.
Tata Laksana: 1. 2. Pasien harus ditangani di area critical care di IRD Jaga patensi jalan nafas dan berikan oksigenasi: jika pasien jatuh dalam keadaan koma atau ancaman jalan nafas, lakukan intubasi endotrakea. 3. 4. 5. Monitoring: EKG dan tanda-tanda vital setiap 5-15 menit, pulse oximetry. Pasang jalur intravena perifer Cairan intravena: infus NS dengan jumlah dan kecepatan yang sesuai untuk mempertahankan perfusi perifer, terbaik bila dilakukan dengan monitoring hemodinamik. Pemeriksaan: ditujukan untuk konfirmasi diagnosis ensefalopati yang menjadi penyulit suatu sirosis, serta untuk identifikasi faktor pencetus: 1. 2. 3. 4. Kadar gula darah kapiler segera Darah lengkap, ureum, kreatinin, elektrolit, faal hemostasis, uji faal hati. Kultur darah dan urinalisis bila diindikasikan Foto thoraks
Terapi medikamentosa: 1. Dekstrosa 50% 40 cc IV untuk koreksi hipoglikemia dan tiamin 100 mg jika pasien mengidap sirosis hati akibat alkohol. 2. 3. Nalokson 2 mg IV jika pasien dalam keadaan obtundasi berat. Flumazenil 0.5 mg IV, diulang setelah 5 menit (terbukti memperbaiki derajat ensefalopati pada beberapa penelitian terkontrol). Reversal ensefalopati: 1. Laktulosa 30 mg PO atau laktulosa enema: menimbulkan diare osmotik yang mengganggu flora usus sehingga menurunkan produksi ammonia. 2. 3. Antibiotika oral: uji acak terkontrol tidak menunjukkan manfaat apapun. Proteksi mukosa saluran cerna: omeprazole 20-40 mg IV pelan dalam 5 menit.
28
Disposisi: konsultasi dengan bagian Gastroenterologi dengan mempertimbangkan perawatan di ruang HD (atau ICU jika pasien dalam keadaan terintubasi).
PATOGENESIS Ketika pasien sirosis hati telah mengalami hipertensi portal, terbuka kemungkinan untuk terjadinya pintasan portosistemik, yang dapat berakibat masuknya neurotoksin yang berasal dari saluran cerna (merkaptan, amonia, mangan, dll) ke dalam sirkulasi sistemik. Pintasan portosistemik dapat juga terjadi akibat tindakan bedah anastomosis portokaval atau TIPS (transjugular intrahepatic portosystemic stent shunt) yang dilakukan untuk mengatasi hipertensi portal. Neurotoksin yang dapat menembus sawar darah otak akan berakumulasi di otak dan menimbulkan gangguan pada metabolisme otak. Permeabilitas sawar darah - otak memang mengalami perubahan pada pasien sirosis hati dekompensasi, sehingga lebih mudah ditembus oleh metabolit seperti neurotoksin (Budihusodo., 2001). Beberapa hipotesis yang telah dikemukakan pada patogenesis koma hepatik antara lain adalah: 1. Hipotesis Amoniak Amonia berasal dari mukosa usus sebagai hasil degradasi protein dalam lumen usus dan dari bakteri yang rnengandung crease. Dalam hati amonia diubah menjadi urea pada sel hati periportal dan menjadi glutamin pada sel hati perivenus, sehingga jumlah amonia yang masuk ke sirkulasi dapat dikontrol dengan baik. Glutamin jugs diproduksi oleh otot (50%), hati, ginjal, dan otak (7%). Pada penyakit hati kronis akan terjadi gangguan metabolisme amonia sehingga terjadi peningkatan konsentrasi amonia sebesar 5-10 kali lipat. Beberapa peneliti melaporkan bahwa amonia secara invitro akan mengubah. loncatan (fluk) klorida melalui membran neural dan akan mengganggu keseimbangan potensial aksi sel saraf. Di camping itu, amonia dalam proses detoksikasi akan menekan eksitasi transmiter asam amino, aspartat, dan glutamat. 2. Hipotesis Toksisitas Sinergik Neurotoksin lain yang mempunyai efek sinergis dengan amonia seperti merkaptan, asam lemak rantai pendek (oktanoid), fenol, dan lain-lain. Merkaptan yang dihasilkan dari metionin oleh bakteri usus akan berperan menghambat NaKATP-ase. Asam lemak rantai pendek terutama oktanoid mempunyai efek metabolik seperti gangguan oksidasi, fosforilasi dan penghambatan konsurnsi oksigen serta penekanan aktifitas NaK-ATP-ase sehingga dapat mengakibatkan koma hepatik reversibel. Fenol sebagai hasil metabolisme tirosin dan fenilalanin dapat menekan aktivitas otak dan enzim hati monoamin oksidase, laktat dehidrogenase, suksinat dehidrogenase, prolin oksidase yang berpotensi dengan zat lain seperti amonia yang mengakibatkan koma hepatikum. Senyawa-senyawa tersebut akan memperkuat sifat sifat neurotoksisitas dari amonia. 3. Hipotesis neurotransmiter palsu Pada keadaan normal pada otak terdapat neurotransmiter dopamin dan nor-adrenalin, sedangkan pada keadaan gangguan fungsi hati, neurotransmiter otak akan diganti oleh neurotransmiter palsu seperti
oktapamin dan feniletanolamin, yang lebih lemah dibanding dopamin atau nor-adrenalin (Mullen, 1996). Beberapa faktor yang mernpengaruhi adalah : a). Pengaruh bakteri usus terhadap protein sehingga terjadi peningkatan produksi oktapamin yang melalui aliran pintas (shunt) masuk ke sirkulasi otak; b). Pada gagal hati seperti pada sirosis hati akan terjadi penurunan asam amino rantai cabang (BCAA) yang terdiri dari valin, leusin dan isoleusin, yang mengakibatkan terjadinya peningkatan asam amino aromatik (AAA) seperti tirosin, fenilalanin, dan triptopan karena penurunan ambilan hati (hepatic-uptake). Rasio antara BCAA dan AAA (Fisischer'rafio) normal antara 3-3.5 akan menjadi lebih kecil dari 1,0. Keseimbangan kedua kelompok asam amino tersebut penting dipertahankan karena akan menggambarkan konsentrasi neurotransmiter pada susunan saraf. 4. Hipotesis GABA dan Benzodiazepin Ketidakseimbangan antara asam amino neurotransmiter yang merangsang dan yang menghambat fungsi otak merupakan faktor yang berperan pada terjadinya koma hepatik. Terjadi penurunan transmiter yang memiliki efek merangsang seperti glutamat, aspartat dan dopamin sebagai akibat meningkatnya amonia dan gams aminobutirat (GABA) yang menghambat transmisi impuls. Efek GABA yang meningkat bukan karena influks yang meninakat ke dalam otak tapi akibat perubahan receptor GABA dalam otak akibat suatu substans yang mirip benzodiazepin (benzodiazepin-like substance). 5. Glukagon Peningkatan AAA pada EH/ koma hepatik mempunyai hubungan erat dengan tingginya kadar glukagon. Peninggian glukagon turut berperan atas peningkatan beban nitrogen. Karena hormon ini melepas Asam Amino Aromatis dari protein hati untuk mendorong terjadinya glukoneogenesis. Kadar glukagon meningkat akibat hipersekresi atau hipometabolisme pada penyakit hati terutama bila terdapat sirkulasi kolateral (Blake A., 2003). 6. Perubahan sawar darah otak Pembuluh darah otak dalam keadaan normal tidak permiabel terhadap berbagai macam substansi. Terdapat hubungan kuat antara endotel kapiler otak, ini merupakan sawar yang mengatur pengeluaran bermacam-macam substansi dan menahan beberapa zat essensial seperti neurotrasmitter asli. Pada koma hepatikum khususnya FHF ditemukan kerusakan kapiler, rusaknya hubungan endotel, terjadi edema serebri sehingga bahan yang biasanya dikeluarkan dari otak akan masuk dengan mudah seperi fenilalanin dalam jumlah besar, sehingga kadar asam amino lainnnya meningkat di dalam otak (Gitlin., 1996).
30
MANIFESTASI KLINIK
DIAGNOSIS Diagnosis ditegakkan atas dasar anamnesis riwayat penyakit pemeriksaan fisik dan laboratorium (Gitlin., 1996) : 1. Anamnesis: a. Riwayat penyakit hati. b. Riwayat kemungkinan adanya faktor-faktor pencetus. c. Adakah kelainan neuropsikiatri : perubahan tingkah laku, kepribadian, kecerdasan, kemampuan bicara dan sebagainya. 2. Pemeriksaan fisik : a. Tentukan tingkat kesadaran / tingkat ensefalopati. b. Stigmata penyakit hati (tanda-tanda kegagalan faal hati dan hipertensi portal). c. Adanya kelainan neuroogik : inkoordinasi tremor, refleks patologi, kekakuan. d. Kejang, disatria. e. Gejala infeksi berat / septicemia. f. Tanda-tanda dehidrasi. g. Ada pendarahan gastrointestinal. 3. Pemeriksaan laboratorium : a. Hematologi : - Hemoglobin, hematokrit, hitung lekosit-eritrosit-trombosit, hitung jenis lekosit. - Jika diperlukan : faal pembekuan darah. b. Biokimia darah. - Uji faal hati : trasaminase, billirubin, elektroforesis protein, kolestrol, fosfatase alkali. - Uji faal ginjal : Urea nitrogen (BNU), kreatinin serum. - Kadar amonia darah. - Atas indikasi : HbsAg, anti-HCV,AFP, elektrolit, analisis gas darah.
c. Urin dan tinja rutin. 4. Pemeriksaan lain (tidak rutin) (Stein., 2001) : a. EEG (Elektroensefaloram) dengan potensial picu visual (visual evoked potential) merupakan suatu metode yang baru untuk menilai perubahan dini yang halus dalam status kejiwaan pada sirosis. Dengan pemeriksaan EEG terlihat peninggian amplitudo clan menurunnya jumlah siklus gelombang perdetik. Selain itu, terjadi penurunan frekuensi dari gelombang normal Alfa (8-12 Hz). b. CT Scan pada kepala biasanya dilakukan dalam stadium ensefalopatia yang parah untuk menilai udema otak dan menyingkirkan lesi structural (terutama hematoma subdura pada pecandu alkohol). c. Pungsi lumbal, umumnya mengungkapkan hasil-hasil yang normal, kecuali peningkatan glutamin. Cairan serebrospinal dapat berwarna zantokromat akibat meningkatnya kadar bilirubin. Hitung sel darah putih cairan spinal yang meningkat menunjukan adanya infeksi. Edema otak dapat menyebabkan peningkatan tekanan. d. Tes Psikometri. Cara ini dapat membantu menilai tingkat kemampuan intelektual pasien yang mengalami koma hepatik subklinis. Penggunaamiya sangat sederhana dan mudah melakukannya serta memberikan hasil dengan cepat dan tidak malial.'res ini pertama kali dipakai oleh Reitan (Reitan Trail Making Tent) yang dipergunakan secara lulus pada ujian personal militer Amerika (Conn 110, 1994) keniudian dilakukan modifikasi dari tes ini yang disebut sebagai Uji Hubung Angka (UHA) atau Number Connection Test (NC'I'). Dengan UHA tingkat ensefalopati dibagi alas 4 kategori. Tes psikometri UHA dapat dipakai untuk menilai tingkat ensefalopati hepatik terutama pada pasien sirosis hati yang rawat jalan. Pemeriksaan Amonia Darah. Amonia merupakan hasil akhir dari metabolisme asam amino baik yang berasal dari dekarboL-,ilasi protein maupun hasil deaminasi glutamin pada usus dari hasil katabolisme protein otot. Dalam keadmin normal amonia dikeluarkan oleh hati dengan pembentukan urea. Pada kenisakan sel hati seperti sirosis hati. terjadi peningkatan konsentrasi amonia darah karma gangguan fungsi hati dalam mendetoksifikasi amonia serta adanya pintas (shunt) porto-sistemik.
DIAGNOSIS BANDING 1. 2. 3. 4. 5. Koma akibat intoksikasi obat-obatan dan alkohol Trauma kepala seperti komosio serebri, kontusio serebri, perdarahan subdural, dan perdarahan epidural Tumor otak Koma akibat gangguan metabolisme lain seperti uremia, koma hipoglikemia, koma hiperglikemia Epilepsi
PENATALAKSANAAN Penatalaksanaan koma hepatik harus memperhatikan apakah koma hepatik yang terjadi adalah primer atau sekunder. Pada koma hepatik primer terjadinya koma adalah akibat kerusakan parenkim hati yang berat tanpa adanya faktor pencetus. (presipitasi), sedangkan pada koma hepatik sekunder terjadinya korna
dipicu oleh faktor pencetus. Upaya yang dilakukan pada penatalaksanaan koma hepatik adalah: 1). Mengobati penyakit dasar hati; 2). Mengidentifikasi dan menghilangkan faktor-faktor pencetus; 3). Mengurangi/ mencegah pembentukan intluks toksin-toksin nitrogen ke jaringan otak antara lain dengan cara: a). Menurunkan atau mengurangi asupan makanan yang mengandung protein. b). Menggunakan laktulosa dan antibiotika, c). Membersihkan saluran coma bagian bawah. 4). Upaya suportif dengan memberikan kalori yang cukup serta mengatasi komplikasi yang mungkin ditemui seperti hipoglikemia, perdarahan saluran cema, dan keseimbangan elektrolit. Secara umum tatalaksana pasien dengan koma hepatik adalah memperbaiki oksigenasi jaringan. pemberian vitamin terutama golongan vitamin B, memperbaiki keseimbangan elektrolit dan cairan, serta menjaga, agar jangan terjadi dehidrasi. Pemberian makanan berasal dari protein dikurangi atau dilientikan sementara. dan dapat kembali diberikan setelah terdapat perbaikan. Protein dapat ditingkatkan secara bertahap, misainya dari 10 gram menjacli 20 gram sehari selama 3-5 hari disesuaikan dengan respon klinis, dan bila keadaan telah stabil dapat diberikan protein 40-60 gram sehari. Sumber protein terutama dari campuran asam amino rantai cabang. Pemberian asam amino ini diharapkan akan menomialkan keseimbangan asam amino sehingga neurotransmiter asli dan palsu akan berimbang dan kernungkinan dapat meningkatkan metabolisme arnonia, di otot. Tujuan pemberian asam amino rantai cabang pada koma hepatik (ensepalopati hepatik) antara lain adalah: 1). Untuk mendapatkan energi yang dibutuhkan tanpa memperberat fungsi hati; 2). Pemberian asam amino rantai cabang akan mengurangi asam amino aromatik dalam darah; 3). Asam amino rantai cabang akan memperbaiki sintesis katekolamin pada jaringan perifer; 4). Pemberian asam amino rantai cabang dengan dekstrosa, hipertonik akan mengurangi hiperaminosidemia. Selanjutnya dapat dipergunakan laksansia, antibiotika, atau keduanya. Pemakaian laksansia laktulosa diberikan secara oral dengan dosis 60-120 ml perhari untuk merangsang defekasi. Laktulosa merupakan suatu disakarida sintetis yang tidak diabsorbsi oleh usus hales. tetapi dihidrolisis oleh bakteri usus besar, sehinggaterjacli lingkungan dengan pH asam yang akan mengbanibat penyerapan amoniak. Selain itu frekuensi defekasi bertambah sehingga memperpendek waktu transit protein di usus. Penggunaan laktulosa bersama antibiotika yang tidak diabsorbsi usus seperti neomisin, akan memberikan hasil yang lebih baik. Neomisin diberikan 2-4 grain perhari baik secara oral atau secara enema, walaupun pemberian oral lebih baik kecuali terdapat tondo-tondo ileus. Metronidazol 4 x 250 mg perhari merupakan alternatif. Upaya membersihkan saluran cerna bagian bawah dilakukan terutania kalau tedadi perdarahan saluran cerna (hematemesis / melena) agar darah sebagai sumber toksin nitrogen segera dikeluarkan. 1. EH tipe akut : Pengelolaan baik tipe/endogen maupun tipe sekunder/eksogen, pada prinsipnya sama yaitu terdiri dari tindakan umum dan khusus. Bagi tipe sekunder/eksogen diperlukan pengelolaan faktor pencetusnya (Gitlin., 1996) :
a.
Tindakan umum : - Penderita stadium III-IV perlu perawatan suportif nyang intensif : perhatikan posisi berbaring, bebaskan jalan nafas, pemberian oksigen, pasang kateter forley. - Pemantauan kesadaran, keadaan neuropsikiatri, system kardiopulmunal dan ginjal keseimbangan cairan, elektrolit serta asam dan basa. - Pemberian kalori 2000 kal/hari atau lebih pada fase akut bebas protein gram/hari (peroral, melalui pipa nasogastrik atau parental).
b.
Tindakan khusus : - Mengurangi pemasukan protein (Gitlin., 1996) : o Diet tanpa protein untuk stadium III-IV. o Diet rendah protein (nabati) (20gram/hari) untuk stadium I-II. Segera setelah fase akut terlewati, intake protein mulai ditingkatkan dari beban protein kemudian ditambahkan 10 gram secara bertahap sampai kebutuhan maintanance (40-60 gram/ hari). - Mengurangi populasi bakteri kolon (urea splitting organism). o Laktulosa peroral untuk stadium I-II atau pipa nasogastrik untuk stadium III-IV, 30-50 cc tiap jam, diberikan secukupnya sampai terjadi diare ringan. o Lacticol (Beta Galactoside Sorbitol), dosis : 0,3-0,5 gram/hari. o Pengosongan usus dengan lavement 1-2x/hari : dapat dipakai katartik osmotic seperti MgSO4 atau laveman (memakai larutan laktulosa 20% atau larutan neomisin 1% sehingga didapat pH = 4). o Antibiotika : neomisisn 4x1-2gram/hari, peroral, untuk stadium I-II, atau melalui pipa nasogastrik untuk stadium III-IV. Rifaximin (derifat Rimycin), dosis : 1200 mg per hari selama 5 hari dikatakan cukup efektif. - Obat-obatan lain : o Penderita koma hepatikum perlu mendapatkan nutrisi parenteral. Sebagai langkah pertama dapat diberikan cairan dektrose 10% atau maltose 10%, karena kebutuhan karbohidrat harus terpenuhi lebih dahulu. Langkah selanjutnya dapat diberikan cairan yang mengandung AARC (Comafusin hepar) atau campuran sedikit AAA dalam AARC (Aminoleban) : 1000 cc/hari. Tujuan pemberian AARC adalah untuk mencegah masuknya AAA ke dalam sawar otak, menurunkan katabolisme protein, dan mengurangi konsentrasi ammonia darah. Cairan ini banyak dibicarakan akhirakhir ini. o L-dopa : 0,5 gram peroral untuk stadium I-II atau melalui pipa nesogastrik untuk stadium III-IV tiap 4 jam. o Hindari pemakaian sedativa atau hipnotika, kecuali bila penderita sangat gelisah dapat diberikan diimenhidrimat (Dramamine) 50 mg i.m: bila perlu diulangi tiap 68 jam. Pilihan obat : fenobarbital, yg ekskresinya sebagian besar melalui ginjal.
34
o Vit K 10-20 mg/hari i.m atau peroral atau pipa nasogastrik. o Obat-obatan dalam taraf eksperimental : Bromokriptin (dopamine reseptor antagonis) dalam dosis 15 mg/hari dapat memberi perbaikan klinis, psikometrik dan EEG. Antagonis benzodiaepin reseptor (Flumazenil), memberi hasil memuaskan, terutama untuk stadium I-II. - Pengobatan radikal. Exchange tranfusio, plasmaferesis, dialysis, charcoal hemoperfusion, transpalantasi hati (Gitlin, 1996) : o Koreksi gangguan keseimbangan cairan, elekrtrolit, asam basa. o Penggulangan perdarahan saluran cerna. o Atasi infeksi dengan antibiotika yang tepat dalam dosis adekuat. o Hentikan obat-obatan pencetus EH; obat-obatan hepatotoksik, diuretika atau yang menimbulkan konstipasi. 2. EH tipe Kronik Prinsip-prinsip pengobatan EH tipe kronik (Blei., 1999) : a. b. c. d. e. f. Diet rendah protein, maksimal 1 gram / kg BB terutama protein nabati. Hindari konstipasi, dengan memberikan laktulosa dalam dosis secukupnya (2-3 x 10 cc/hari). Bila gejala ensefalopati meningkat, ditambah neomisin 4x1 gram / hari. Bila timbul aksaserbasiakut, sama seperti EH tipe akut. Perlu pemantauan jangka panjang untuk penilaian keadaan mental dan neuromuskulernya. Pembedahan elektif : colony by pasis, transplantasi hati, khususnya untuk EH kronik stadium III-IV.
PROGNOSIS Pada koma hepatik portosistemik sekunder, bila faktor -faktor pencetus teratasi, maka dengan pengobatan standar hampir 80% pasien akan kembali sadar. Pada pasien dengan koma hepatik primer don penyakit bcrat prognosis akan lebih buruk bila disertai hipoalbuminemia, ikterus, Berta ashes. Sementara koma hepatik akibat gaga l hati fulminan kemungkinan hanya 20% yang dapat sadar kembali setelah dirawat pads pusat-pusat kesehatan yang maju. Perbaikan atau kesembuhan sempurna dapat terjadi bila dilakukan pengeloaan yang cepat dan tepat. Prognosis penderita EH tergantung dari : a. Penyakit hati yang mendasarinya. b. Faktor-faktor pencetus. c. Usia, keadaan gizi. d. Derajat kerusakan parenkim hati. e. Kemampuan regenerasi hati.
35
GANGGUAN KESEIMBANGAN CAIRAN DAN ELEKTROLIT
Sebagian besar tubuh manusia terdiri atas air, hampir 60 %. Cairan tubuh dibagi menjadi 2 kompartmen utama yaitu cairan ekstraseluler dan cairan intraseluler. Cairan ekstraseluler 40 % dari cairan total atau dapat dikatakan 24 % dari berat badan. Cairan ekstraseluler terbagi menjadi dua yaitu intravaskular dan interstisial. Cairan intraseluler 60 % dari cairan total tubuh. Elektrolit tubuh terbagi atas dua, kation dan anion. Dalam ekstraseluler terdapat ion natrium, kalium, kalsium, magnesium (kation) dan ion klorida, bikarbonat dan albumin (anion) yang saling menjaga kenetralannya. Dalam cairan intraseluler kationnya kalium dan anionnya fosfat.
GANGGUAN KESEIMBANGAN CAIRAN Suatu gangguan sehingga terjadi ketidak seimbangan cairan ekstraseluler dan intraseluler, interstisial dan intravaskuler. Hal ini dipengaruhi oleh osmolalitas zat-zat terlarut yang menyebabkan terjadi pergeseran air dari cairan intraseluler ke ekstraseluler dan sebaliknya. Cairan berpindah dari yang tingkat osmolalitasnya lebih rendah ke tingkat osmolalitas yang lebih tinggi. 1. Hipovolemia Adalah suatu keadaan penurunan cairan tubuh isotonis yang menyebabkan penurunan perfusi jaringan. Hipovolemia dapat terjadi melalui muntah, diare, perdarahan, pipa sonde (gastrointestinal), penggunaan diuretik, diuresis osmosis, salt wasting nefropati, dan hipoaldosteronisme, luka bakar, ileus obstruksi, trauma, fraktur, dan pankreatitis akut. Karena yang hilang bersifat isotonis maka tidak terjadi hipernatremia. 2. Dehidrasi Adalah suatu keadaan dimana terjadi penurunan air tanpa penurunan elektrolit. Sehingga terjadi peningkatan natrium ekstrasel dan cairan intrasel masuk ke ekstrasel untuk mencapai titik keseimbangan. Disebabkan oleh keringat, penguapan kulit, diabetes insipidus, diuresis osmotic yang kesemuanya itu memancing rasa haus. Pada dehidrasi biasanya terjadi penumpukkan natrium yang menyebabkan eksitasi dan inhibisi tidak normal dari sel-sel saraf sehingga kadang terjadi kejang. 3. Hipervolemia Adalah suatu keadaan dimana terjadi peningkatan volume intravaskuler dikarenakan penurunan kemampuan tubuh untuk mengeluarkan cairan melalui ginjal, intestinal, dan kulit. Biasanya diserta dengan penyakit penyerta seperti gangguan pada otot jantung (CHF), dan gangguan fungsi ginjal yang berat (CKD stadium IV dan V atau ARF dengan oligouria). 4. Edema Adalah suatu pembengkakan yang dapat diraba karena penambahan volume cairan interstisium. Faktor penentunya adalah perubahan hemodinamik dalam kapiler, dan retensi natrium dalam ginjal. Hemodinamik vaskuler dipengaruhi oleh permiabilitas kapiler, selisih tekanan hidrolik di kapiler dengan interstisium, dan selisih tekanan onkotik plasma dan interstisium.
36
Retensi natrium dipengaruhi oleh system rennin angiotensin aldosteron pada barorespetor arteri aferen glomerulus ginjal, aktivitas ANP (atrial natriuretik peptide) pada baroreseptor di atrium dan ventrikel jantung, aktivitas saraf simpatis, dan ADH pada baroreseptor karotis, dan osmoreseptor di hipotalamus.
Penanggulangan 1. Hipovolemia Dua tindakan dalam mengatasi keadaan ini adalah pengobatan et causa dan juga terapi cairan pengganti (rehidrasi). Sebelum melakukan terapi cairan pengganti dapat diperhitungkan terlebih dahulu pengeluaran cairannya. Derajat hipovolemik terbagi menjadi tiga yaitu I dengan kehilangan 20 % (takikardia), II dengan kehilangan 20 40 % (takikardia dan hipotensi ortostatik), dan III dengan kehilangan 40 % (penurunan tekanan darah, takikardia, oliguria, agitasi dan pikiran kacau. Kehilangan volume plasma = berat badan x 6 % x persen kehilangan cairan (l). Penggantian cairan tergantung dari yang keluar. Tetapi yang paling aman adalah pemberian RL (ringer laktat). Pada pemberian saline NaCl kadang terdapat komplikasi iatrogenic yaitu hiperkloremik yang menyebabkan asidosis. 2. Dehidrasi Defisit cairan total = 0,4 x berat badan (Natrium plasma / 140 -1). Koreksinya menggunakan dekstrose isotonic. Monitor agar natrium plasma > 0,5 mEq/jam. Cairan yang diberikan dalam waktu 40 jam = defisit cairan + insensible loss + urine/hari. 3. Hipervolemia Ditangani dengan pemberian diuretik kuat (furosemid), dan restriksi asupan air 40 ml/jam. Pada pasien dengan CKD membutuhkan hemodialisis. 4. Edema Prinsip penatalaksanaan edema adalah perbaiki penyakit dasar yang mungkin, restriksi asupan natrium, dan berikan diuretik. Pemberian diuretik yang paling diindikasikan pada kasus edema paru dan edema serebral. Tetap berhati-hati dalam pemberiannya karena dapat menurunkan perfusi. Penurunan yang terlalu cepat misalnya pada kasus asites maka akan mudah terjadi sindrom hepato renal yang berujung pada ensefalopati dan mengakibatkan koma.
GANGGUAN KESEIMBANGAN ELEKTROLIT HIPONATREMIA Hiponatremia sering dijumpai dan bisa fatal. Penurunan osmolalitas plasma menyebabkan air bergerak ke dalam sel. Ini bisa menyebabkan edema otak. Jika Na+ serum < 120 mmol/L pasien cenderung kehilangan kesadaran dan/atau bingung, dan memiliki risiko kejang. Hiponatremia ringan (>125 mmol/L) mungkin menunjukkan suatu kelainan dasar yang membutuhkan perhatian, namun hiponatremia itu sendiri tidak memiliki dampak buruk dan ditoleransi dengan baik. Hiponatremia pra bedah bisa akut atau kronik, dan ini mempengaruhi urgensi dan jenis terapi. Idealnya, hiponatremia bermakna yang dideteksi pada masa prabedah harus didiagnosis dan dikoreksi sebelum pembedahan dan anestesi.
Hiponatremia akut pasca bedah lebih cenderung menyebabkan gejala-gejala serebral dan bisa fatal. Laju penggantian Na+ serum lebih penting daripada kadar aktual. Konsentrasi natrium serum dipertahnkan secara ketat oleh mekanisme homeostatis yang melibatkan stimulasi rasa haus, sekresi hormon antidiuretik, dan filtrasi natrium oleh ginjal. Secara klinis hiponatremia relatif jarang ditemui dan manifestasinya tidak spesifik. Koreksi hiponatremia tidak boleh terlau cepat atau terlalu lambat. Hiponatremia terjadi jika level natrium darah kurang dari 135 mEq/L. Terdapat beberapa jenis hiponatremia berdasarkan volume cairan tubuh : Hiponatremia hipovolemik : terjadi penurunan volume air tubuh disertai natrium yang menurun dengan jumlah yang lebih besar, penurunan cairan ekstraseluler (CES). Hal ini dapat dijumpai pada keadaan diuretik, muntah atau diare, defisiensi aldosteron, kehilangan cairan di rongga ketiga, syndrom inapropriate antidiuretics hormone (SIADH) Hiponatremia euvolemik : Volume air tubuh dan natrium normal, namun CES sedikit meningkat tanpa disertai terjadinya edema. Hal ini dapat terjadi karena hipotiroidisme, atau pemberian cairan yang tidak sesuai pada bayi dan anak. Hiponatremia hipervolemik : volume natrium menurun disertai penurunan volume air tubuh dengan jumlah yang lebih besar. CES meningkat secara bermakna, dengan didapatkan edema. Keadaan ini terjadi pada pasien dengan gagal jantung, sirosis, dan nephrosis. Hiponatremi redistribusif : Air bertukar dari kompartemen intraseluler ke ekstraseluler, sehingga menyebabkan penurunan konsentrasi natrium. Pada keadaan ini sebenarnya volume air tubuh dan jumlah natrium total tidak berubah. Kondisi ini terjadi pada hiperglikemia atau pemberian manitol Pseudohiponatremia : Penumpukan sejumlah besar protein dan lipid menekan total ait tubuh. Volume air tubuh dan jumlah natrium total tidak mengalami perubahan, Kondisi ini dijumpai pada hipertrigliseridemia dan myeloma multiple.
Etiologi Hasil laboratorium bisa semu jika sampel darah diambil dari pembuluh proksimal dari insersi infus dektrosa atau dekstrosa/ salin. Bilamana mungkin coba akses hasil darah sebelumnya. Hiponatremia pra bedah Hiponatremia biasa mengikuti dehidrasi. Pada pasien bedah, ini biasanya dari kehilangan gastrointestinal. Hiponatremia kronik dapat terjadi pada pasien yang mendapat diuretik secara reguler. Jarang-jarang, hiponatremia kronik dapat terjadi karena sekresi ADH yang tidak wajar dari suatu tumor. Insufisiensi adrenal merupakan penyebab langka dari hiponatremia (walaupun idealnya harus dicegah dengan steroid pada pasien yang rentan). Anamnesis dan pemeriksaan fisik dan jika perlu tes synachten akan menyingkirkan ini. Edema (gagal jantung, gagal hati, sindrom nefrotik) sering mengakibatkan hiponatremia.
38
Hiponatremia pasca bedah Hiponatremia pasca bedah biasanya disebabkan oleh pemberian berlebihan infus D5 atau dekstrosa 4%/NaCl 0,18%. Nyeri pasca bedah, hipotensi, nausea dan beberapa obat bisa meningkatkan sekresi ADH (antidiuretic hormone), sehingga mengganggu ekskresi air bebas oleh ginjal. Jika pasien telah menjalani TURP (transurethral resection of prostate) atau TCRE(transcervical resection of endomet-rium), bisa terjadi pengenceran karena penyerapan glisin 1,5% (larutan irigasi) melalui sinus venosa yang terbuka. SIADH (syndrome of inappropriate antidiuretic hormone) merupakan temuan akut yang tidak biasa pada situasi pasca bedah tetapi kadang-kadang bisa menjadi komplikasi pneumonia. (Catatan: ADH disekresi sebagai respons normal terhadap pembedahan mayor. Ini wajar dan tidak menyebabkan hiponatremia).
Manifestasi Klinis Keparahan gejala sesuai dengan derajat hiponatremia dan kecepatan penurunan natrium itu sendiri. Saat serum natrium menurun secara gradual, dalam periode beberapa hari atau minggu, level natrium sebesar 110 mEq/L dapat terjadi dengan gejala minimal. Sebaliknya, level natrium yang sama, namun dengan penurunan secara cepat, 24-48 jam dapat menutupi upaya kompensasi, menyebabkan edema serebri, koma, atau herniasi batang otak. Gejala bervariasi mulai dari anoreksia ringan, sefalgia, dan kram otot, hingga perubahan status mental meliputi kebingungan, koma hingga status epileptikus. Pada pemeriksaan fisis dapat dijumpai beberapa keadaan berikut : Penurunan kesadaran Gangguan kognitif dengan derajat bervariasi (gangguan recall jangka pendek, kehilangan oriaetasi) Kejang fokal atau menyeluruh Pada pasien dengan hiponatremia berat, dapat ditemukan tanda herniasi batang otak, seperti : koma, posturing dekortikasi atau deserebrasi, hipertensi akut, hingga gagal nafas. Status hidrasi pasien juga harus diperiksa untuk menentukan hiponatremi hipovolemia, euvolemia, atau hipervolemia. Membran mukus yang kering, takikardi, penurunan turgor kulit menunjukkan keadaan hipovolemia sehingga diperlukan masukan cairan secara adekuat sebagai upaya rehidrasi Distensi vena jugularis, S3 gallop, edema perifer atau asites menunjukkan keadaan hipervolemia sebagai hasil dari retensi air dan garam (contoh : sirosis hepatis, CHF) Pasien dengan temuan hipovolemia atau hipervolemia yang minimal mungkin mengalami hiponatremi euvolemia, yang antara lain disebabkan oleh hipotiroidisme, defisiensi kortisol, atau SIADH
Risiko Hiponatremia dengan gejala neurologi berat (kegaduhan, penurunan kesadaran, kejang) merupakan kedaruratan medis.
Kadar Na+ < 120 mmol/L perlu terapi darurat karena ada risiko kerusakan neurologis. Kadar Na+ 120-130 mmol/L jarang menyebabkan komplikasi buruk. Biasanya tidak membutuhkan intervensi darurat. Jika pasien memperlihatkan gangguan fungsi mental, harus dicari penyebab alternatif. Tetapi kadang-kadang satu-satu penjelasan adalah kadar Na+ serendah 120an.
Pendekatan diagnostik Berbagai sebab hiponatremia terbaik dinilai menurut status volume pasien: normovolemik, deplesi volume atau kelebihan cairan. Skala waktu (akut atau kronik) mempengaruhi kecepatan koreksi hiponatremia. Hiponatremia normovolemik : ini merupakan keadaan pengenceran (dilutional) dengan volume sirkulasi normal. Tidak ada edema dan TD normal. Jenis ini merupakan yang terbanyak untuk hiponatremia pasca bedah dan biasanya disebabkan karena terapi iv yang kurang tepat dengan dekstrosa 5% atau D5/saline. Hiponatremia dengan deplesi volume: akan ada bukti kehilangan gastrointestinal. Turgor kulit berkurang, lidah kering. TD mungkin rendah; jika normal bisa menyebabkan pasien terjatuh (jika pasien tidak bisa berdiri, bahkan mendudukkan pasien dalam posisi tegak di ranjang bisa menyingkap adanya hipotensi postural. Hiponatremia dengan kelebihan cairan: terdapat edema perifer atau edema paru. Gagal jantung merupakan penyebab paling mungkin. Gagal hati dan gagal ginjal bisa disingkirkan hanya dengan tes laboratorium sederhana. Terapi yang sesuai biasanya memperlambat atau menghentikan cairan iv dan/atau membatasi asupan oral. Diuretik akan dibutuhkan.
Tatalaksana Banyak silang pendapat mengenai terapi hiponatremia. Pilihannya adalah memberikan garam (biasanya sebagai normal saline), atau membatasi asupan air. Yang terpenting adalah terapi agresif dari hiponatremia asimtomatik justru lebih merugikan. Di lain pihak, terapi yang terlambat dari hiponatremia dengan komplikasi neurologis bisa berakibat fatal. Jika hiponatremia diketahui baru terjadi (24-36 jam) atau jika ada komplikasi serebral, maka perlu koreksi cepat. Jika tidak, bertindaklah lebih perlahan karena sindrom mielinolisis pontin (demielinisasi osmotik) bisa diinduksi oleh koreksi cepat dari hiponatremia kronik ( >2-3 hari). Terapi darurat untuk pasien dengan coma dan kejang Berlakukan prosedur resusitasi standar untuk coma periksa jalan napas, berikan O2, pantau saturasi O2; periksa TD, dan gula darah. Pertimbangkan rawat di ICU. Terapi selanjutnya tergantung pada status volume pasien. Deplesi volume: terapi di sini adalah memberikan normal saline secepat yang diperlukan untuk memulihkan volume sirkulasi ke normal. Ini terbaik dinilai dengan memasang CVP. Normovolemia: berikan NaCl hipertonik.
40
Kelebihan beban cairan (atau gagal jantung): berikan NaCl hipertonik bersamaan dengan loop diuretic. Pasang kateter kandung kemih dan berikan furosemid iv dengan dosis berulang 20-40 mg untuk mengusahakan diuresis secepat mungkin sehingga membuang volume saline yang diinfus plus cairan yang berlebih.
Terapi untuk hiponatremia asimtomatik atau kronik NaCl hipertonik tidak diindikasikan : Berikan NaCl 0,9% jika ada deplesi volume. Jika tidak, batasi asupan air dan biarkan homeostasis memulih perlahan-lahan. Terapi NaCl hipertonik (3%) untuk hiponatremia akut dengan gejala neurologi beratTidak berlaku jika ada deplesi volume. Tujuannya adalah menambah Na+ serum sebesar 20 mmol/L atau menjadi 130 mmol/L dan memulihkan tingkat kesadaran
Pasien harus dikelola di HDU atau ICU 1. Taksir air tubuh total (TBW = total body water). TBW berkisar dari 35% berat badan pada wanita gemuk berusia lanjut sampai 60% pada pria. 2. Volume (dalam ml) NaCl 3% yang akan menaikkan kadar Na+ serum sebesar 1mmol/L adalah dua kali TBW (dalam liter).(Ini disebabkan NaCl 3% mengandung 1 mmol Na+/2 ml) 3. Kecepatan maksimum untuk koreksi adalah 1,5-2 mmol/L per jam untuk 3-4 jam pertama. Sesudah itu, laju kenaikan Na+ serum tidak boleh melebihi 1 mmol/L per jam, atau tidak lebih 12 mmol dalam 24 jam pertama. 4. Pompa infus sebaiknya digunakan. Catat kalkulasi anda. Ini akan mengkoreksi natrium serum menjadi 127 mmol/L dalam 24 jam, dan NaCl 3% bisa diberikan lebih menurut hasil lab.
HIPERNATREMIA Hipernatremia disebabkan peningkatan Na+ tubuh, defisiensi air, atau keduanya. Dalam konteks bedah biasanya kehilangan air melebihi kehilangan Na+, namun untuk menghasilkan hipernatremia, asupan air harus kurang juga. Ini dapat disebabkan oleh hilangnya rasa haus akibat sedasi pasca bedah, atau pasien tidak boleh makan/minum. Bukti defisiensi air (turgor kulit berkurang, hipotensi, vasokonstriksi) biasanya jelas.
Etiologi Pra bedah Dehidrasi dengan kehilangan air melebihi kehilangan Na+, misal kehilangan gastrointestinal tanpa asupan cairan. Diabetes tak-terkontrol yang menyebabkan diuresis osmotik. Sebab-sebab jarang lain (hiperaldosteronisme primer, diabetes insipidus sentral). Dapat terjadi setelah pem-bedahan saraf atau trauma otak.
41
Pasca bedah Penggantian cairan yang tidak benar di mana NaCl 0,9% diberikan melebihi kehilangan Na+. Banyak kehilangan cairan diare dan luka bakar menyebabkan dehidrasi hipoosmolar, dan tanpa rasa haus normal atau asupan oral, penggantian cairan dengan normal saline saja tidak sesuai. Pasien yang telah mendapat sejumlah besar cairan iv yang mengandung salin (larutan Ringer laktat atau Hartmann, koloid atau NaCl 0,9%) dan telah diberikan diuretik untuk edema dapat mengalami hipernatremia. Diabetes insipidus nefrogenik setelah obstruksi saluran kemih mereda. Fungsi tubuli ginjal rusak oleh obstruksi kronik dan kemampuan pemekatan urin dapat hilang secara menetap. Kehilangan air yang melebihi kehilangan Na+ pada situasi ini menjurus ke hipernatremia jika pasien tidak mendapat cukup air.
Risiko Kelebihan Na+ bisa menyebabkan kegaduhan mental atau coma karena dehidrasi selular yang disebabkan penyu-sutan sel otak. Ruptur vena sekunder dan perdarahan subaraknoid bisa terjadi. Kemungkinan ini terjadi kecil, kecuali jika Na+ > 158 mmol/L. Hipernatremia derajat ringan biasanya bukan suatu bahaya, tetapi defisiensi air yang melandasi serta hipovolemia dapat mengakibatkan komplikasi vaskular yang disebabkan sirkulasi lamban dari darah yang kental. Insufisiensi serebral dan koroner paling mungkin terjadi, dengan kemungkinan gagal ginjal jika volume sirkulasi tidak cepat dipulihkan.
Pendekatan diagnostik Singkirkan diabetes. Apakah pasien memiliki obstruksi saluran kemih yang sudah diatasi: prostat, tumor, batu? Apakah cairan yang diberikan terutama normal saline? Periksa kartu imbang cairan. Apakah pasien tidak bisa minum seperti biasa? Apakah ada kehilangan cairan berlebihan dari saluran cerna?
Tatalaksana Kalkulasi defisit air. Hipernatremia dikelola dengan menghitung defisit air tubuh dan menggantinya.
Kecepatan koreksi Jika hipernatremia bersifat kronik, koreksi harus dilakukan lambat-lambat. Seperti halnya hiponatremia, koreksi cepat bisa lebih merugikan daripada gangguan fisiologis itu sendiri. Hipernatremia pada mulanya menyebabkan penyusutan otak, tetapi setelah 1-3 hari, volume otak dipulihkan dengan ambilan solute ke dalam sel. Jika air diberikan cepat, edema serebral bisa terjadi, disertai kejang, kerusakan otak permanen dan kematian.
42
Dalam konteks bedah, hipernatremia cenderung terjadi akut dan ini bisa dibuktikan dengan pemeriksaan laboratorium. Di sini hipernatremia boleh dikoreksi dengan cepat. Tujuannya adalah merendahkan Na+ serum tidak lebih cepat dari 0,5 mmol/L per jam. Di samping itu, terapi tidak perlu dilanjutkan sekali Na+ telah turun menjadi 145 mmol/L. Pada contoh dalam Box 44.2, kelebihan Na+ sebesar 28 mmol/L harus dikoreksi dengan memberikan 4,8 L air selama 56 jam (86 ml/jam). Di samping itu, insensible loss adalah 40 ml/jam dan jumlah urin paling sedikit 40 ml/jam, sehingga air bisa diberikan dengan kecepatan 160 ml/jam.
Cara pemberian air dan pemantauan Jika pasien bisa minum berikan air per oral. Jika tidak, berikan desktrosa 5% iv. Pantau jumlah urin setiap jam, usahakan paling sedikit 30 ml/jam. Periksa Na+ serum setiap 6 jam untuk mengusahakan penurunan tidak melebihi 0,5 mmol/L per jam. Ketika Na+ serum < 145 mmol/L, berikan cairan pengganti normal.
HIPOKALEMIA Hipokalemia lazim dijumpai pada pasien bedah. K+ < 2,5 mmol/L berbahaya dan perlu tatalaksana segera sebelum pembiusan dan pembedahan. Defisit 200-400 mmol perlu untuk menurunkan K+ dari 4 ke 3 mmol/L. Demikian juga defisit serupa menurunkan K+ dari 3 ke 2 mmol/L. Hipokalemia diartikan saat level kalium kurang dari 3,5 mEq/L. Hipokalemi berat terjadi saat kalium tubuh menurun di bawah 2,5-3 mEq/L. Hipokalemia ini dapat terjadi akibat beberapa keadaan seperti kehilangan kalium via ginjal atau sistem pencernaan, diet yang tidak adekuat, pertukaran transeluler (ke dalam intraselulerar), dan medikasi. Penyebab secara umum hipokalemia adalah sebagai berikut : Pertukaran transelular Alkalosis Hiperventilasi Insulin Agonis -adrenergik Kehilangan lewat ginjal Diuresis Alkalosis metabolik Defek tubular Ketoasidosis diabetik Hiperaldosteron Obat (diuretik, aminoglikosida) Kehilangan lewat ekstra-ginjal Diare Berkeringat profus Suction nasogastric Intake yang tidak adekuat Malnutrisi Anoreksia nervosa Alkoholisme
Sebab-sebab Asupan berkurang : asupan K+ normal adalah 40-120 mmol/hari. Umumnya ini berkurang pada pasien bedah yang sudah anoreksia dan tidak sehat.
43
Meningkatnya influks K+ ke dalam sel: alkalosis, kelebihan insulin, -agonis, stres dan hipotermia semuanya menyebabkan pergeseran K+ ke dalam sel. Tidak akan ada deplesi K+ sejati jika ini adalah satu-satunya penyebab. Kehilangan berlebihan dari saluran cerna: muntah-muntah, diare, dan drainase adalah gambaran khas seorang pasien sebelum dan setelah pembedahan abdomen. Penyalah-gunaan pencahar pada usia lanjut biasa dilaporkan dan bisa menyebabkan hipokalemia pra bedah. Kehilangan berlebihan dari urin: hilangnya sekresi lambung, diuretik, asidosis metabolik, Mg++ rendah dan kelebihan mineralokortikoid menyebabkan pemborosan K+ ke urin. Mekanisme hipokalemia pada kehilangan cairan lambung bersifat kompleks. Bila cairan lambung hilang berlebihan (muntah atau via pipa nasogastrik), NaHCO3 yang meningkat diangkut ke tubulus ginjal. Na+ ditukar dengan K+ dengan akibat peningkatan ekskresi K+. Kehilangan K+ melalui ginjal sebagai respons terhadap muntah adalah faktor utama yang menyebabkan hipokalemia. Ini disebabkan kandungan K+ dalam sekresi lambung sedikit. Asidosis metabolik menghasilkan peningkatan transpor H+ ke tubulus. H+ bersama K+ bertukar dengan Na+ , sehingga ekskresi K+ meningkat. Keringat berlebihan dapat memperberat hipokalemia.
Manifestasi Klinis Karena hipoglikemia berat jarang terjadi, pasien sering asimptomatis. Gejala penyakit dasar jauh lebih nyata dibandingkan hipokalemianya sendiri. Beberapa gejala yang dapat dijumpai pada hipokalemia di antaranya : palpitasi, kelemahan otot skeletal, paralisis, konstipasi, mual-muntah, kram abdomen, poliurianokturia-polidipsi, halusinasi, depresi. Pada pemeriksaan fisik dapat ditemui tanda ileus, hipotensi, aritia ventrikel, cardiac arrest, bradikardi atau takikardi, hipoventilasi, letargi atau perubahan status mental, penurunan kekuatan otot, tetani, penurunan refleks tendon, edema.
Pemeriksaan Penunjang 1. Pemeriksaan laboratorium : serum kalium < 3,5 mEq/L, level BUN dan kreatinin, analisa gas darah (sering terjadi alkalosis) 2. EKG : Gelombang T mendatar atau inversi, pemanjangan gelombang QT, depresi segmen ST
Resiko Aritmia jantung, khususnya pada pasien yang mendapat digoksin.

Ileus paralitik berkepanjangan Kelemahan otot Keram
Pendekatan diagnostik Anamnesis biasanya memungkinkan identifikasi faktor penyebab. PH darah dibutuhkan untuk menginterpretasikan K+ yang rendah. Alkalosis biasa menyertai hipokalemia dan menyebabkan pergeseran K+ ke dalam sel. Asidosis menyebabkan kehilangan K+ langsung dalam urin.
Tatalaksana KCL biasa digunakan untuk menggantikan defisiensi K+, karena juga biasa disertai defisiensi Cl-. Jika penyebabnya diare kronik, KHCO3 atau kalium sitrat mungkin lebih sesuai. Terapi oral dengan garam kalium sesuai jika ada waktu untuk koreksi dan tidak ada gejala klinik. Penggantian 40-60 mmol K+ menghasilkan kenaikan 1-1,5 mmol/L dalam K+ serum, tetapi ini sifatnya sementara karena K+ akan berpindah kembali ke dalam sel. Pemantauan teratur dari K+ serum diperlukan untuk memastikan bahwa defisit terkoreksi. Kalium iv KCl sebaiknya diberikan iv jika pasien tidak bisa makan dan mengalami hipokalemia berat. Secara umum, jangan tambahkan KCl ke dalam botol infus. Gunakan sediaan siap-pakai dari pabrik. Pada koreksi hipokalemia berat (< 2 mmol/L) , sebaiknya gunakan NaCl bukan dekstrosa. Pemberian dekstrosa bisa menyebabkan penurunan sementara K+ serum sebesar 0,2-1,4 mmol/L karena stimulasi pelepasan insulin oleh glukosa. Infus yang mengandung KCl 0,3% dan NaCl 0,9% menyediakan 40 mmol K+ /L. Ini harus menjadi standar dalam cairan pengganti K+. Volume besar dari normal saline bisa menyebabkan kelebihan beban cairan. Jika ada aritmia jantung, dibutuhkan larutan K+ yang lebih pekat diberikan melalui vena sentral dengan pemantauan EKG. Pemantauan teratur sangat penting. Pikirkan masak-masak sebelum memberikan > 20 mmol K+/jam. Konsentrasi K+ > 60 mmol/L sebaiknya dihindari melalui vena perifer, karena cenderung menyebabkan nyeri dan sklerosis vena. Jika anda menambahkan KCl ke dalam infus, periksa dosis dengan dokter lain serta perawat yang akan memberikan infus. Telah dilaporkan kematian karena penggantian K+ dalam konsentrasi salah.
HIPERKALEMIA Yang menjadi kedaruratan medis bukanlah semata-mata K+ serum di atas kisaran normal (> 6,5 mmol/L), melainkan penyebab yang mendasarinya (misal insufisiensi adrenal). Perlu diingat menjelang anda menerima laporan laboratorium dari hiperkalemia, situasi akan berubah dalam beberapa jam. Selalu ulang pemeriksaan saat anda memulai terapi.
K+ di atas 6,5 perlu koreksi cepat. Menurut tradisi, perubahan EKG harus dicari, namun menjelang gelombang T meninggi (peak T wave) atau QRS melebar, henti jantung sedang mengancam. Jangan tunggu EKG sebelum memulai pengobatan, namun mulai pemantauan EKG selama pengobatan. Hiperkalemia terjadi saat level kalium tubuh lebih besar dari 5,5 mEq/L. Klasifikasi berat ringannya hiperkalemia adalah sebagai berikut : - Hiperkalemia ringan : 5,5-6,0 mEq/L - Hiperkalemia sedang : 6,1-7,0 mEq/L - Hiperkalemia berat : lebih dari 7,0 mEq/L Hiperkalemia merupakan kondisi yang mengancam jiwa, karena berpotensi menyebabkan aritmia jantung hingga cardiac arrest. Oleh sebab itu, jika dicurigai terjadi hiperkalemia harus segera dilakukan pemeriksaan EKG dan pemeriksaan elektrolit. Mortalitas akibat hiperklaemia mencapai 68 % jika tidak ditangani secara adekuat. Kalium merupakan ion utama cairan intraseluler. 98% kalium terkandung di kompartemen intraseluler. Konsentrasi normalnya dalam plasma berkisar antara 3,5-5,0 mEq/L. Total simpanan kalium tubuh adalah 50 mEq/k. Perubahan kecil konsentrasi kalium dapat mempengaruhi sistem kardiovaskuler dan neuromuskular. Keseimbangan konsentrasi kalium intraseluler dan ekstraseluler diatur oleh insulin dan reseptor beta2. Keseimbangan intake dari saluran pencernaan dan ekskresi kalium via ginjal menentukan keseimbangan jangka panjang.
Etiologi Temuan laboratorium mungkin hanya artefak: sampel terlalu lama ketika sampai di lab atau pungsi vena sukar (hemolisis). Asidosis menyebabkan perpindahan K+ dari sel ke plasma. Sebab-sebab tipikal mencakup ketoasidosis diabetik, gangguan ginjal atau sebab lain dari asidosis metabolik. Gagal ginjal, apalagi bila disertai asidosis. Obat yang menghambat ekskresi K+ pada kemunduran fungsi ginjal ringan: penghambat ACE, AINS, diuretik hemat kalium (amiloride, spironolakton). Defisiensi insulin pada pasien diabetes dengan hiperglikemia. Insufisiensi adrenal. Transfusi darah massif: K+ merembes keluar sel darah ketika darah disimpan. Kadang-kadang transfusi darah massif bisa mengakibatkan beban K+ melebihi laju ekskresi ginjal ini lebih sering pada pasien syok yang asidosis. Nekrosis jaringan (luka bakar, gangrene, crush injury) menyebabkan lepasnya K+ intraseluler. Penurunan atau gangguan ekskresi kalium, yang disebabkan oleh gagal ginjal akut atau kronis (paling sering), diuretik, obstruksi saluran kemih, systemic lupus erythematosus (SLE) Penambahan kalium ke kompartemen ekstraseluler, dapat disebabkan oleh pemberian kalium per oral atau IV, rhabdomyolisis, hemolisis (transfusi darah, luka bakar, lisis tumor)
46
Pertukaran kalium transmembran (dari kompartemen intraseluler ke ekstraseluler), disebabkan oleh efek medikasi (toksisistas akut digitalis, beta bloker, succinylcholine), asidosis, defisiensi insulin.
Manifestasi Klinis Secara klinis sulit untuk menentukan hiperkalemia. Hiperkalemia sering kali ditemukan secara tidak sengaja saat pemeriksaan laboratorium. Gejala neurologi dan kardiovaskuler sering predominan pada pasien dengan hiperkalemia. Gejala yang muncul berupa fatik seluruh tubuh, parastesia, paralisis, dan palpitasi. Pada pemeriksaan fisik dapat ditemui penurunan refleks tendon, penurunan kekuatan motorik, paralisis otot pernafasan (jarang). Tanda gagal ginjal seperti edema, perubahan turgor kulit harus diidentifikasi karena gagal ginjal merupakan kausa paling sering terjadinya hiperkalemia.
Pemeriksaan Penunjang 1. Pemeriksaan Laboratorium Level ion kalium dengan gejala sering kali tidak konsisten. Pasien yang secara kronis mengalami hiperkalemia sering asimptomatis. Selain pemeriksaan elektrolit, identifikasi pula penyebab terjadinya hiperklaemia dengan melakukan pemeriksaan BUN-kreatinin (status ginjal), level glukosa (DM), analisa gas darah (asidosis). 2. EKG Pemeriksaan EKG secara kronis berkorelasi positif dengan level kalium. Perubahan awal yang terjadi adalah gelombang T meninggi, pemendekan interval QT, depresi segmen ST Pelebaran kompleks QRS, peningkatan PR interval, penurunan amplitudo gelombang P. Jika tidak segera dikoreksi gelombang P dapat menghilang dan kompleks QRS makin melebar. Menyebabkan ventrikular fibrilasi dan asistol
Resiko Risiko henti jantung berkaitan bukan hanya dengan derajat hiperkalemia tetapi akibat dari kombinasi faktor-faktor berikut: asidosis, hipoksia, hipokalsemia dan overaktivitas simpatis (karena nyeri atau syok). Henti jantung jarang dengan K+ > 7 mmol/L kecuali jika ada faktor-faktor lain. Di atas kadar itu, hiperkalemia per se bisa mengakibatkan henti jantung. Karena resusitasi pasien yang telah mengalami henti jantung akibat hiperkalemia biasa gagal, hiperkalemia berat harus diatasi segera.
Pendekatan diagnostik Apakah ada kemunduran fungsi ginjal dideteksi pada pra bedah? Jika ya, apakah hiperkalemia dicetuskan oleh asidosis, beban K+ yang berlebihan, atau penggunaan obat yang menghambat ekskresi K+ (lihat atas)? Apakah pasien telah mengalami gagal ginjal pasca bedah? Apakah pasien masih bisa berkemih? Apakah ada ketoasidosis diabetik? Periksa dengan BM-stick. Apakah mungkin insufisiensi adrenal? cari tahu kadar Na+ rendah dan TD rendah. Apakah pasien memiliki risiko supresi adrenal dari terapi steroid sebelumnya?
Tatalaksana a. Manajemen ABC dan monitoring status kardia menggunakan EKG b. Klasium glukonas atau kalsium klorida Agen-agen ini umumnya digunakan untuk mengatasifibrilasi ventrikel akibat hiperkalemia. Obat ini bekerja secara cepat dan diindikasikan untuk pasien hiperkalemia yang menghasilkan kelainan signifikan dalam hasil EKG (pelebaran kompleks QRS, gelombang P menghilang, aritmia jantung). Onset kerja obat ini < 5 menit dan bertahan 30-60 menit. Ulangi pemberian kalsium glukonas jika EKG belum normal 3-5 menit. Kalsium belum diindikasikan jika EKG hanya menunjukkan elevasi gelombang T. Dosis : a. Kalsium glukonas : 10 mL dalam 10% sol IV over 2 min (stop infus jika terjadi bradikardi) Kalsium klorida : 5 mL dalam 10% sol IV over 2 min (stop infus jika terjadi bradikardi) Glukosa 30-50 gram/10 unit insulin Glukosa dan insulin dapat menggeser kalium ke intraseluler, efek ini dapat dicapai 30 menit setelah pemberian. Umumnya digunakan 1-2 ampul D50W dan 5-10 U insulin IV. b. Diuretik Agen ini menyebabkan peningkatan ekskresi kalium melalui urin. Dapat digunakan Furosemide 20-40 mg IV. c. Natrium bikarbonat Agen ini dapat meningkatkan pH, yang dapat meningkatkan pertukaran kalium dari kompartemen ekstraseluler ke intraselular. Agen ini juga memperkuat efektivitas insulin. Onset kerja obat ini adalah 15-30 menit. Dosis obat 1 mEq/kg IV; tidak boleh melebihi 50-100 mEq.
Tatalaksana Blok efek langsung K+ terhadap jantung Ca2+ menyekat efek K+ terhadap jantung Berikan 10 ml kalsium glukonat 10% iv selama 1-2 menit. Ini aman dan bisa diulang setiap 5 menit untuk 4 dosis jika EKG terus memperlihatkan gambaran hiperkalemiagelombang T runcing dan tinggi, QRS complex melebar. Ca2+ bisa menyelamatkan jiwa bila diberikan segera.
Turunkan K+ Tiga obat menurunkan K+ plasma dengan mekanisme berbeda: insulin, -agonis, seperti salbutamol dan NaHCO3. Insulin memindahkan K+ ke dalam sel - 15 U soluble insulin sebaiknya diberikan bolus bersama 50 ml dekstrosa 50% untuk mencegah hipoglikemia kecuali jika pasien mengidap diabetes tak-terkontrol. Biasanya ini akan menurunkan K+ dalam waktu 30-60 menit. - Ikuti ini dengan infus insulin pada kecepatan 4 U/jam dengan jumlah cukup dekstrosa untuk memelihara gula darah normal. Dekstrosa 50% yang diberikan dengan kecepatan 50 ml/jam biasanya memuaskan tetapi gula darah harus dipantau. - Catatan: dekstrosa 50% sangat mengiritasi jaringan. Kanula besar dan vena sentral lebih disukai untuk jalan masuk. -agonis seperti salbutamol kurang banyak digunakan sebagai terapi untuk hiperkalemia. - Salbutamol bisa diandalkan menurunkan K+ sebesar kira-kira 1 mmol/L dan efektif bila diberikan dengan nebulizer. - 5 mg salbutamol nebulizer seefektif insulin dalam menurunkan K+ dan bersifat additif. Ini juga menghindari risiko ekstravasasi dekstrosa 50%.
Tatalaksana darurat dari hiperkalemia 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. Berikan 10 ml kalsium glukonat 10% iv selama 1-2 menit Berikan 15 u soluble insulin dengan bolus bersama 50 ml dekstrosa 50% Berikan 5 mg salbutamol nebulizer dengan masker. Koreksi asidosis dengan NaHCO3. Hentikan obat-obat yang bisa menyebabkan hiperkalemia. Berikan resonium 15 gr setiap 6 jam per oral atau 30 mg bd per reaktum dengan enema. Pertimbangkan dialisis.
NaHCO3 1. 2. 3. Asidosis penting dikoreksi karena meningkatkan risiko henti jantung Koreksi asidosis menurunkan K+ dengan menyebabkan pergeseran K+ ke dalam sel. Koreksi asidosis menurunkan kadar Ca2+, dan tetani bisa dicetuskan jika Ca2+ tidak diberikan sebelum NaHCO3.
Faktor-faktor risiko lain Berikan O2 Atasi nyeri atau kecemasan
Atasi sebab-sebab yang mendasari:

Hentikan obat-obat berikut: AINS, Penghambat ACE. Diuretik hemat kalium. Kelola diabetes Pikirkan dan obati insufisiensi adrenal Buang jaringan nekrotik, amputasi anggota gerak yang mati.
Cegah rebound Hiperkalemia dapat mencuat kembali jika pasien berada dalam gagal ginjal dan tidak ada diuresis. Koreksi asidosis < pH 7,2 pada pasien dengan hiperkalemia 1. 2. Berikan Ca2+ intravena sebelum mengkoreksi asidosis (lihat teks di atas). Cek Defisit gas HCO3darah arteri = dan defisit hitung basa x defisit berat total badan HCO3-: dalam kg
total(mmol)
(Volume distribusi bikarbonat adalah sepertiga berat badan) 3. 4. Koreksi separuh defisit basa selama 15-30 menit Gunakan NaHCO3 isotonik (1,26%) jika ada deplesi volume (skenario biasa). NaHCO3 1,26% mengandung 150 mmol HCO3-. Larutan hipertonik (4,2% dan 8,4%) biasanya tidak sesuai.
HIPERKALSEMIA Gejala Hiperkalsemia bisa dideteksi untuk pertama kali ketika masuk ke bangsal bedah. Hiperkalsemia dapat menjadi penyebab dari gejala-gejala yang dikeluhkan: nyeri abdomen, nausea, muntah, konstipasi, anoreksia, penurunan berat badan dan batu ginjal. Hiperkalsemia dapat merupakan akibat dari masalah bedah primer, khususnya jika ini penyakit ganas: metastasis tulang dari kanker payudara, prostat, kolon, ginjal, tiroid, paru-paru, atau ovarium. Sering ini merupakan temuan yang tak terkait, khas pada hiperparatiroid primer pada wanita setengah baya atau usia lanjut. Hiperkalsemia moderat (< 3 mmol/L) jarang menyebabkan problema klinik selain haus, poliuria dan dehidrasi sedang, tetapi bisa diperberat oleh dehidrasi dan imobilisasi. Hiperparatiroid primer adalah penyebab tersering dari Ca yang sedikit meninggi pada pasien yang keadaan umumnya baik. Tak ada risiko khusus seandainya dehidrasi dicegah atau dikoreksi. Hiperkalsemia berat (< 3 mmol/L) harus dikoreksi sebelum operasi untuk meminimalkan risiko aritmia jantung, penurunan kesadaran dan dehidrasi berat. Keganasan adalah penyebab yang biasa. Hiperkalsemia semu bisa muncul jika darah diambil dari pasien dehidrasi, atau dengan pemasangan turniket yang terlalu lama. Keadaan-keadaan ini menjurus ke peninggian Ca bersama dengan albumin serum. Kebanyakan lab mengkoreksi kadar albumin sehingga hasil bisa diinterpretasikan lebih baik. Namun, bijaksana untuk mengulang pemeriksaan Ca jika meninggi dan ada kesukaran mengambil sampel darah.
50
Pemeriksaan Penunjang Ca yang aktif biologis adalah fraksi terionisasi (Ca2+), yang tidak berikatan dengan protein. Kisaran normal untuk Ca2+ adalah 1,07-1,27 mmol/L. Walaupun beberapa lab menawarkan tes ini secara rutin, kebanyakan mesin analisis gas darah melaporkan Ca2+. Hiperkalsemia bersifat serius jika Ca2+ > 1,5 mmol/L. Interpretasi total Ca serum perlu memperhitungkan konsentrasi albumin serum, karena Ca berikatan dengan albumin. Jika total Ca rendah diikuti dengan albumin rendah, Ca mungkin biologis normal. Ada beberapa rumus untuk mengkoreksi albumin serum dan satu di Box 44.5 adalah mudah dan agak akurat. Rumus ini harus digunakan hanya jika hasil lab tidak dikoreksi untuk albumin. Kebanyakan laboratorium sudah mengkoreksi Ca, jadi jangan mengkoreksinya dua kali.
Koreksi Ca serum corrected Ca = uncorrected Ca 0,025 x (serum albumin 40)
(rumus juga berlaku dalam interpretasi kadar Ca yang rendah bila albumin rendah)
Etiologi Hiperparatiroid primer Metastasis tulang Mieloma Iatrogenik- bisanya vitamin D atau derivatnya (alfacalcidol, dihidroksikolekalsiferol); milk-alkali syndrome sangat jarang. Sarkoid (jarang) Tirotoksikosis (sangat jarang)
Risiko Poliuria, dehidrasi, hipotensi Ngantuk, bingung. Risiko jangka panjang dari hiperkalsemia (batu ginjal, gagal ginjal, kalsifikasi kornea) tidak relevan untuk manajemen akut pasien bedah.
Pemeriksaan Na+, K+, urea, kreatinin (hiperkalsemia bisa menyebabkan poliuria dan gagal ginjal) Fosfat (rendah pada hiperparatiroid) Albumin (biasanya rendah pada metastasis) Fosfatase alkali (meninggi pada metastasis tulang, sarkoid, tirotoksikosis) Prostate specific antigen (meninggi pada kanker prostat metastatik) LED (sangat tinggi pada mieloma, dapat meninggi pada metastasis) Elektroforesis protein serum, susum tulang untuk myeloma
51
PTH (meninggi pada hiperparatiroid, tertekan pada sebab-sebab lain)
Tatalaksana Idealnya hiperkalsemia didiagnosis dan dikoreksi sebelum operasi. Risiko pembedahan pada hiperkalsemia ringan tidak tinggi. Cukup usahakan hidrasi adekuat dengan pemberian NaCl 0,9% selama puasa pra bedah dan diteruskan pada pasca bedah. Operasi elektif sebaiknya ditunda jika kadar kalsium > 3 mmol/L Operasi darurat atau mendesak pada pasien dengan hiperkalsemia berat harus ditunda sampai tindakan berikut telah diambil: o Kateter kandung kemih untuk pemantauan jumlah urin setiap jam. o Rehidrasi dengan 1000 ml NaCl 0.9% selama 1 jam, disusul 4-6 L dalam 24 jam berikutnya. o CVP untuk memandu penggantian cairan iv o Pamidronate 60 mg iv dalam 500 ml saline selama 4 jam (Ca akan turun dalam 2 hari kecuali hiperparatiroid sebagai penyebabnya). Hiperkalsemia dapat muncul atau meningkat pada pasca bedah karena dehidrasi atau imobilisasi. Ini khas pada pasien usia lanjut. Tatalaksananya adalah rehidrasi, pemantauan fungsi ginjal, dan pamidronate seperti di atas
HIPOKALSEMIA Regulasi kalsium sangat penting untuk mempertahnkan fungsi sel normal, transmisi neural, stabilitas membran, struktur tulang, koagulasi darah, dan signaling intraseluler. Fungsi kation ini umumnya terganggu pada cedera kepala, stroke dan penyakit kardiopulmonar. Kadar normal kalsium darah adalah pada rentang 8,5-10,5 mEq/L. Hipokalsemia terjadi saat level kalsium kurang dari 8,5 mEq/L. Regulasi kalsium dipertahankan oleh hormon paratiroid, vitamin D, dan kalsitonin melalui kompleks feedback loop. Komponen ini khususnya bereaksi di tulang, ginjal, dan sistem GI. Kalsium juga dipengaruhi oleh magnesium dan fosfor. 99% kalsium tersimapn di tulang, dan hanya 1% yang berada di CES. Dari 1% ini, 50% merupakan kalsium bebas (aktif) dalam bentuk terionisasi (1-1,15 mmol/L), 40% terikat protein albumin, dan 10% terikat bersama anion, seperti sitrat. Jarang pada pasca bedah kecuali jika pasien telah menjalani operasi tiroid atau paratiroid. Hipokalsemia dapat timbul sebagai komplikasi gagal ginjal akut, pankreatitis, atau crush injury syndrome. Risikonya adalah penurunan ambang rangsang neuromuskular terhadap kejang, interval QT memanjang pada EKG yang merupakan predisposisi untuk aritmia ventrikel. Munculnya tetani selama pengukuran TD berulangkali merupakan petunjuk klinik penting. Hipokalsemia semu bisa menimbulkan kekhawatiran jika kadar Ca yang tampak rendah tidak sinkron dengan kadar albumin (lihat bagian hiperkalsemia di atas). Ca2+ sekali lagi merupakan cara yang lebih langsung menilai dampak langsung dari rendahnya Ca (lihat atas). Alat analisis gas darah sering mengukur ion Ca2+, kisaran normal 1,07-1,27 mmol/L. Hipokalsemia berbahaya jika total Ca < 2,0 mmol/L atau ion Ca 2+ < 0,9 mmol/L.
Etiologi Hipoparatiroid Hipoalbumin Defisiensi vitamin D Hipophospathemia Sepsis Luka bakar Transfusi masif Penyakit ginjal Efek medikasi (PPI, serotonin inhibitor, phenobarbital, cimetidine, estrogen)
Manifestasi Klinis Hipokalsemia yang berat dan simptomatik dapat menyebabkan kolaps kardiovaskuler, hipotensi yang tidak responsif dengan pemberian cairan atau vasopresor, dan disaritmia. Kematian jarang terjadi namun pernah dilaporkan. Hipokalsemia sering disebabkan oleh penyakit kronis. Beberapa gejala yang mungkin timbul pada keadaan hipokalsemia antara lain : Gangguan neurologi (tetanus, kejang) Parastesia Spasme korpopedal Spasme masseter Spasme laring Aritmia jantung Penurunan kontraktilitas jantung Hipotensi Hiperrefleksia
Tatalaksana Jika corrected Ca > 2 mmol/L (atau Ca2+ > 0,9 mmol/L), berikan suplemen Ca oral dan pantau Ca setiap hari. Jika corrected Ca < 2 mmol/L (atau Ca2+ < 0,9 mmol/L), berikan berikut: o 10 ml 10% kalsium glukonat iv dalam 1-3 menit o Alfacalcidol atau dihydrocholecalciferol 1-5 g oral Periksa kadar Ca pada 4 jam kemudian; Jika tidak naik, mulai infus 2-5 ml/jam kalsium glukonat 10% dengan infus kontinyu menggunakan syringe driver. Periksa ulang Ca setiap hari Overkoreksi temporer tidak merugikan.
HIPOMAGNESEMIA Prevalensi Ditaksir terdapat pada 7% pasien rawat-inap, tetapi banyak kasus asimtomatik, dan tidak memerlukan terapi agresif. Seringkali bersamaan dengan hipokalsemia dan hipokalemia. Selalu periksa kadar Mg2+ jika kadar Ca2+ atau K+ rendah. Lazim pada pasien bedah: asupan oral kurang, kehilangan dari saluran cerna akibat diare, muntah dan fistula usus.
Pasien risiko tinggi lainnya meliputi alkoholik kronik dan pasien yang mendapat terapi diuretik kronik.
Gambaran klinik Risiko serupa dengan hipokalsemia dan hipokalemia: kejang, tetani, aritmia ventrikel. Ini hanya mungkin jika Mg2+ < 0,5 mmol/L. Ganti atau cegah defisiensi dengan garam Mg2+ yang ditambahkan ke nutrisi enteral dan parenteral. Berikan infus Mg2+ pada pasien simtomatik (Box 44.6). Magnesium intravena untuk koreksi hipomagnese-mia berat dengan gejala. Injeksi magnesium sulfat 50% mengandung 2 mmol Mg2+ /ml Berikan 8 mmol Mg2+(4 ml larutan 50%) dalam 10-15 menit. Ulangi injeksi sekali jika masalah klinik (aritmia, kejang) masih ada. Ganti defisiensi Mg2+ dengan menginfus 50-72 mmol Mg2+ (25-36 ml larutan 50%) dalam 24 jam
HIPOFOSFATEMIA Epidemiologi dan patofisiologi 10-15% pasien rawat-inap memiliki fosfat serum rendah (<0,8 mmol/L). Proporsi lebih kecil memiliki hipofosfatemia berat (< 0,3 mmol/L). Efek kronik dari kadar fosfat serum yang rendah terhadap metabolisme tulang adalah tidak relevan pada situasi akut. Pada pasien bedah yang berpotensi berbahaya adalah dampak biokimia deplesi fosfat terhadap metabolisme sel: Kadar 2,3-DPG (difosfogliserat) eritrosit turun dengan berkurangnya hantaran O2 ke jaringan. Kadar ATP intrasel menurun dan fungsi sel yang memerlukan senyawa fosfat energi tinggi bisa terganggu.
Gejala dan tanda Sistem saraf: ensefalopati metabolik bisa terjadi dan mengakibatkan iritabilitas dan bingung atau bahkan delirium dan coma. Jantung: curah jantung dapat menurun karena gangguan kontraktilitas miokard. Pernapasan: bisa terganggu karena kelemahan otot diafragma. Fungsi otot: miopati proksimal, disfagia, dan ileus bisa terjadi. Rhabdomyolisis merupakan risiko pada pasien alkoholik dengan hipofosfatemia. Sel darah merah: risiko hemolisis meningkat tetapi jarang terjadi akibat hipofosfatemia sendiri. Sel darah putih: hipofosfatemia berat bisa menggangggu fagositosis dan chemotaxis dari granulosit.
Etiologi Pada pasien bedah ada beberapa faktor kontribusi tipikal terhadap hipofosfatemia. Pertama dari ketiga ini adalah yang terpenting.
54
Peningkatan sekresi insulin selama realimentasi: glikolisis memacu fosforilasi karbohidrat di hati dan otot rangka dengan akibat penurunan fosfat serum. Ini cenderung terjadi pada pasien malnutrisi atau alkoholik, atau pasien yang menerima TPN (total parenteral nutrition). Alkalosis respiratorik: (sebagai contoh pada pasien ventilasi) menyebabkan peningkatan pH intrasel yang menjurus ke peningkatan glikolisis. Alkalosis adalah penyebab tersering dari hipofosfatemia pada pasien rawat-inap. Diare bisa menyebabkan deplesi fosfat ringan. Asupan fosfat yang kurang tidak menyebabkan hipofosfatemia karena katabolisme sel melepas fosfat dari sel dan retensi fosfat oleh ginjal bisa mengkompensasi kekurangan asupan. Obat: antasid yang mengandung Al3+, Ca 2+, atau Mg 2+ bisa mengikat fosfat di usus dan menyebabkan deplesi ringan. Hiperparatiroid primer menyebabkan peningkatan ekskresi fosfat di urin. Defisiensi vitamin D menyebabkan hiperparatiroid sekunder, yang juga meningkatkan kehilangan fosfat urin. Ekspansi volume akut mengurangi resorpsi Na+ di tubulus proksimal dan meningkatkan kehilangan fosfat urin.
Tatalaksana Tatalaksana hipofosfatemia ditujukan terutama terhadap penyakit dasarnya. Suplementasi oral tidak sesuai kecuali jika untuk pasien dengan kehilangan kronik melalui urin dan bersifat refrakter. Suplementasi fosfat iv biasa diberikan pada semua pasien yang menerima TPN, dan infus fosfat adakalanya dibutuhkan pada pasien yang alkoholik dan memiliki risiko rhabdomiolisis karena hipofosfatemia. Dosis iv tidak boleh melebihi 0,08 mmol/kg setiap 6 jam. Fosfat iv memiliki potensi berbahaya dan bisa menyebabkan aritmia jantung.
55
GANGGUAN KESEIMBANGAN ASAM BASA
Derajat keasaman merupakan suatu sifat kimia yang penting dari darah dan cairan tubuh lainnya. Satuan derajat keasaman adalah pH:

pH 7,0 adalah netral pH diatas 7,0 adalah basa (alkali) pH dibawah 7,0 adalah asam. Suatu asam kuat memiliki pH yang sangat rendah (hampir 1,0); sedangkan suatu basa kuat memiliki
pH yang sangat tinggi (diatas 14,0). Darah memiliki ph antara 7,35-7,45. Keseimbangan asam-basa darah dikendalikan secara seksama, karena perubahan pH yang sangat kecil pun dapat memberikan efek yang serius terhadap beberapa organ. Tubuh menggunakan 3 mekanisme untuk mengendalikan keseimbangan asam-basa darah: 1. Kelebihan asam akan dibuang oleh ginjal, sebagian besar dalam bentuk amonia.
Ginjal memiliki kemampuan untuk mengatur jumlah asam atau basa yang dibuang, yang biasanya berlangsung selama beberapa hari. 2. Tubuh menggunakan penyangga pH (buffer) dalam darah sebagai pelindung terhadap perubahan yang terjadi secara tiba-tiba dalam pH darah. Suatu penyangga ph bekerja secara kimiawi untuk meminimalkan perubahan pH suatu larutan. Penyangga pH yang paling penting dalam darah adalah bikarbonat. Bikarbonat (suatu komponen basa) berada dalam kesetimbangan dengan karbondioksida (suatu komponen asam). Jika lebih banyak asam yang masuk ke dalam aliran darah, maka akan dihasilkan lebih banyak bikarbonat dan lebih sedikit karbondioksida. Jika lebih banyak basa yang masuk ke dalam aliran darah, maka akan dihasilkan lebih banyak karbondioksida dan lebih sedikit bikarbonat. 3. Pembuangan karbondioksida. Karbondioksida adalah hasil tambahan penting dari metabolisme oksigen dan terus menerus yang dihasilkan oleh sel. Darah membawa karbondioksida ke paru-paru dan di paru-paru karbondioksida tersebut dikeluarkan (dihembuskan). pusat pernafasan di otak mengatur jumlah karbondioksida yang dihembuskan dengan mengendalikan kecepatan dan kedalaman pernafasan. Jika pernafasan meningkat, kadar karbon dioksida darah menurun dan darah menjadi lebih basa. Jika pernafasan menurun, kadar karbondioksida darah meningkat dan darah menjadi lebih asam. Dengan mengatur kecepatan dan kedalaman pernafasan, maka pusat pernafasan dan paru-paru mampu mengatur pH darah menit demi menit. Adanya kelainan pada satu atau lebih mekanisme pengendalian ph tersebut, bisa menyebabkan salah satu dari 2 kelainan utama dalam keseimbangan asam basa, yaitu asidosis atau alkalosis. Asidosis adalah suatu keadaan pada saat darah terlalu banyak mengandung asam (atau terlalu sedikit mengandung basa) dan sering menyebabkan menurunnya pH darah. Alkalosis adalah suatu keadaan pada saat darah terlalu banyak mengandung basa (atau terlalu sedikit mengandung asam) dan kadang menyebabkan meningkatnya pH darah.
Asidosis dan alkalosis bukan merupakan suatu penyakit tetapi lebih merupakan suatu akibat dari sejumlah penyakit. Terjadinya asidosis dan alkalosis merupakan petunjuk penting dari adanya masalah metabolisme yang serius. Asidosis dan alkalosis dikelompokkan menjadi metabolik atau respiratorik, tergantung kepada penyebab utamanya. Asidosis metabolik dan alkalosis metabolik disebabkan oleh ketidakseimbangan dalam pembentukan dan pembuangan asam atau basa oleh ginjal. Asidosis respiratorik atau alkalosis respiratorik terutama disebabkan oleh penyakit paru-paru atau kelainan pernafasan.
Diagnosa Gangguan Asam Basa Formula penting Persamaan Henderson-Hasselbalch (H-H) pH = 6,1 + log [HCO3-] (dalam mmol/L) 0,03xPaCO2 (dalam mmHg) 1. Pengukuran kadar CO2 Venous Total Total CO2 = [HCO3-] + CO2 terlarut = [HCO3-] + 0,03 x PaCO2 (dalam mmHg) = [HCO3-] + 1,2 (jika PCO2 = 40 mmHg) 2. Karena itulah CO2 venous dapat digunakan untuk memperkirakan kadar bikarbonat serum. Ingat bahwa hasil yang didapatkan akan lebih tinggi 1 mmHg dibanding dengan kadar bikarbonat yang sebenarnya. Anion gap (AG) : [Na+]-[HCO3-]-[Cl-] 1. Normal = 3-11 mmol/L. perubahan teknik pengukuran elektrolit yang baru telah memberikan hasil kisaran harga normal AG yang lebih rendah, dan kevaliditasannya telah dibuktikan melalui penelitian. 2. 3. Peningkatan AG menyokong adanya high anion gap metabolic asidosis (HAGMA). Jika AG sangat rendah, pertimbangkan : a. b. Hipoalbunemia AG turun 2,5mmol/L untuk setiap 1 g/dL penurunan albumin c. Paraproteinemi d. e. f. g. Hiponatremi Hipermagnesemi Hiperkloremia palsu Kesalahan lab (dimana 6,1 = pKA)
Langkah-langkah untuk mendeteksi gangguan asam basa Cari abnormalitas pH, [HCO3-], PCO2, dan AG 1. Ketidaknormalan pada salah satu dari 3 variabel persamaan H-H (pH,HCO3,PCO2) berarti terkait dengan gangguan asam basa tanpa kecuali. 2. Peningkatan AG merupakan penanda HAGMA, walaupun harga pH atau [HCO3-] normal.
57
Periksa konsistensi internal dari hasil yang didapatkan diperlukan. Identifikasi abnormalitas sekunder dimulai dari pH. 1. 2. 3. 4.
dengan menggunakan persamaan H-H jika
pH < 7,35 dan [HCO3-] < 20 mmol/L Asidosis metabolik pH < 7,35 dan PCO2 > 45 mmHg
-
Asidosis respiratori
pH > 7,45 dan [HCO3 ] > 24 mmol/L Alkalosis metabolik pH > 7,45 dan PCO2 < 35 mmHg Alkalosis respiratori
Identifikasi abnormalitas sekunder dengan memeriksa adekuat atau tidaknya kompensasi. 1. Asidosis metabolik : Expected PCO2 = (1,5 x [HCO3-]) + 8 mmHg ( 2) a. Jika PCO2 yang didapat lebih rendah dari yang diharapkan, berarti juga ada alkalosis respiratori. b. Jika PCO2 yang didapat lebih tinggi dari yang diharapkan, berarti juga ada asidosis respiratori. c. Untuk HAGMA, cari adanya kelebihan atau kekurangan anion dengan memperhitungkan excess anion gap. (1) Excess anion gap, AG = AG -11 (2) Tambahkan AG dengan [HCO3-] terukur. (3) Jika total = normal [HCO3-], simple HAGMA (4) Jika total > normal [HCO3-], ion HCO3- berlebihan, concurrent alkalosis metabolik (5) Jika total < normal [HCO3-], ion HCO3-kurang, Concurrent NAGMA 2. Alkalosis Metabolik : Expected PCO2 = (0,6 x [HCO3- - 24]) + 40 mmHg a. Jika PCO2 yang didapat lebih rendah dari yang diharapkan, berarti juga ada concurrent alkalosis respiratori. b. Jika PCO2 yang didapat lebih tinggi dari yang diharapkan, berarti juga ada concurrent asidosis respiratori. 3. Asidosis atau alkalosis respiratori a. Akut (1) Perubahan [HCO3-]1 sampai 2 mmol/L untuk setiap perubahan 10 mmHg PCO2 (2) Perubahan pH sebesar 0,08 untuk setiap perubahan 10 mmHg PCO2. b. Kronik (1) Perubahan [HCO3-] 4 sampai 5 mmol/L untuk setiap perubahan 10 mmHg PCO2 (2) Perubahan pH sebesar 0,03 untuk setiap perubahan 10 mmHg PCO2. c. Jika [HCO3-] yang didapat lebih rendah dari yang diharapkan, berarti juga ada concurrent asidosis metabolic. d. Jika [HCO3-] yang didapat lebih tinggi dari yang diharapkan, berarti juga ada concurrent alkalosis metabolic. Jika pH normal, periksa gangguan keseimbangan asam basa. 1. [HCO3-] < 20
PCO2 < 35
Asidosis metabolik +
58
Alkalosis respiratori 2. [HCO3 ] >24 3. [HCO3-], PCO2 normal 4. [HCO3 ], PCO2 normal
-
PCO2 > 45 AG > 11
Alkalosis metabolik + Asidosis Respiratori HAGMA + Alkalosis metabolik
AG normal Normal (tidak seperti HAGMA + Alkalosis metabolik)
Three Rules atau 3 Peraturan at 3 am Aturan 1 : arah perubahan pH merupakan abnormalitas yang primer. Mekanisme kompensasi tidak overcompensate atau bahkan mengembalikan keadaan menjadi normal. Aturan 2 : Adanya anion gap yang sangat tinggi (> 20) menyokong adanya HAGMA bahkan bila pHnya atau [HCO3-] normal. Tubuh tidak menghasilkan peningkatan anion gap untuk mengkompensasi alkalosis yang terjadi. Aturan 3 : Jumlah excess anion gap pada HAGMA dan [HCO3-] terukur harus sama dengan [HCO3-] normal. Jika terdapat kelebihan [HCO3-], maka terdapat concurrent alkalosis metabolik. Dan jika [HCO3-] terlalu sedikit, maka terdapat concurrent NAGMA. Interpretasi sisa Hasil BGA Oxygen Delivery dan Oksigenasi 1. penting untuk mencatat jumlah supplementasi oksigen yang diberikan pada pasien untuk menginterpretasi hasil dengan tepat. 2. FiO2 delivery dapat diestimasi : a. b. c. 3. Nasal prong (2-4L/menit) 21% + 4 % untuk setiap liter per menit. Standart mask (6-8 L/menit) : FiO2 50-60% Reservoir mask (non-rebreather mask) : 80-85%
Oxygen delivered dengan aliran yang lambat misalnya dengan menggunakan kanul intra nasal dipengaruhi oleh udara atmosfer, sehingga FiO2 delivered dapat inkosisten dan tidak akurat.
4.
Idealnya, supplemental oxygen harus diberikan dengan system yang tetap seperti Venturi mask, yang memungkinkan setting FiO2 yang akurat.
Alveolar-arterial oxygen gradient (A-a gradient) merupakan alat yang bermanfaat untuk mengevaluasi oksigenasi pasien. 1. P (A-a) O2 = PAO2 PaO2 (mmHg) = [(760-47) x FiO2 PaCO2/0,8] PaO2 Dimana FiO2 dalam decimal. 2. 3. Normal = 10 sampai 20 mmHg. Kadar > 50 mmHg menandakan disfungsi pulmonal hebat. A-a gradient meningkat sesuai usia pasien dan FiO2. a. tambahkan 3,5mmHg untuk setiap dekade usia, gunakan rumus [ Normal = Usia + 4 ] b. Tambahkan 5-7 mmHg untuk setiap peningkatan 0,1 FiO2.
59
c. 4.
Catat bahwa tidak ada koreksi untuk perokok
Penyebab peningkatan A-a gradient meliputi V/Q mismatch, shunt dari kiri ke kanan, abnormalitas difusi.
5.
namun, literature masih belum jelas mengenai interpretasi A-a gradient yang normal pada psien yang dicurigai PE.
6.
Alat lain untuk estimasi oksigenasi adalah PaO2/FiO2 ratio. a. b. Normal = 500-600 Kadar < 300 menunjukkan adanya ARDS pada pasien dengan infiltrate alveolar pada kuadran paru 3 atau 4 serta tekanan kapiler pulmonal yang normal.
Pengaturan Kerja untuk kasus asam basa 1. 2. 3. Pindahkan pasien pada area pengawasan jika diperlukan. Resusitasi jika diperlukan. Review pasien untuk efek klinik dan penyebabnya a. b. Anamnesa dan pemeriksaanklinis BGA dan elektrolit
ALKALOSIS RESPIRATORIK Definisi Alkalosis Respiratorik adalah suatu keadaan dimana darah menjadi basa karena pernafasan yang cepat dan dalam menyebabkan kadar karbondioksida dalam darah menjadi rendah.
Etiologi Pernafasan yang cepat dan dalam disebut hiperventilasi, yang menyebabkan terlalu banyaknya jumlah karbondioksida yang dikeluarkan dari aliran darah. Penyebab hiperventilasi yang paling sering ditemukan adalah kecemasan. Penyebab lain dari alkalosis respiratorik adalah: - rasa nyeri - sirosis hati - kadar oksigen darah yang rendah - demam - overdosis aspirin.
Gejala Alkalosis respiratorik dapat membuat penderita merasa cemas dan dapat menyebabkan rasa gatal disekitar bibir dan wajah. Jika keadaannya makin memburuk, bisa terjadi kejang otot dan penurunan kesadaran.
Diagnosis Diagnosis ditegakkan berdasarkan hasil pengukuran kadar karbondioksida dalam darah arteri. pH darah juga sering meningkat.
Tatalaksana Biasanya satu-satunya pengobatan yang dibutuhkan adalah memperlambat pernafasan. Jika penyebabnya adalah kecemasan, memperlambat pernafasan bisa meredakan penyakit ini. Jika penyebabnya adalah rasa nyeri, diberikan obat pereda nyeri. Menghembuskan nafas dalam kantung kertas (bukan kantung plastik) bisa membantu meningkatkan kadar karbondioksida setelah penderita menghirup kembali karbondioksida yang dihembuskannya. Pilihan lainnya adalah mengajarkan penderita untuk menahan nafasnya selama mungkin, kemudian menarik nafas dangkal dan menahan kembali nafasnya selama mungkin. Hal ini dilakukan berulang dalam satu rangkaian sebanyak 6-10 kali. Jika kadar karbondioksida meningkat, gejala hiperventilasi akan membaik, sehingga mengurangi kecemasan penderita dan menghentikan serangan alkalosis respiratorik.
ALKALOSIS METABOLIK Definisi Alkalosis Metabolik adalah suatu keadaan dimana darah dalam keadaan basa karena tingginya kadar bikarbonat.
Etiologi Alkalosis metabolik terjadi jika tubuh kehilangan terlalu banyak asam. Sebagai contoh adalah kehilangan sejumlah asam lambung selama periode muntah yang berkepanjangan atau bila asam lambung disedot dengan selang lambung (seperti yang kadang-kadang dilakukan di rumah sakit, terutama setelah pembedahan perut). Pada kasus yang jarang, alkalosis metabolik terjadi pada seseorang yang mengkonsumsi terlalu banyak basa dari bahan-bahan seperti soda bikarbonat. Selain itu, alkalosis metabolik dapat terjadi bila kehilangan natrium atau kalium dalam jumlah yang banyak mempengaruhi kemampuan ginjal dalam mengendalikan keseimbangan asam basa darah. Penyebab utama akalosis metabolik: Penggunaan diuretik (tiazid, furosemid, asam
etakrinat) Kehilangan asam karena muntah atau pengosongan lambung. Kelenjar adrenal yang terlalu aktif (sindroma Cushing atau akibat penggunaan kortikosteroid).
Gejala Alkalosis metabolik dapat menyebabkan iritabilitas (mudah tersinggung), otot berkedut dan kejang otot; atau tanpa gejala sama sekali. Bila terjadi alkalosis yang berat, dapat terjadi kontraksi (pengerutan) dan spasme (kejang) otot yang berkepanjangan (tetani).
Diagnosis Dilakukan pemeriksaan darah arteri untuk menunjukkan darah dalam keadaan basa.
61
Tatalaksana Biasanya alkalosis metabolik diatasi dengan pemberian cairan dan elektrolit (natrium dan kalium) . Pada kasus yang berat, diberikan amonium klorida secara intravena.
ASIDOSIS RESPIRATORIK Definisi Asidosis Respiratorik adalah keasaman darah yang berlebihan karena penumpukan karbondioksida dalam darah sebagai akibat dari fungsi paru-paru yang buruk atau pernafasan yang lambat. Kecepatan dan kedalaman pernafasan mengendalikan jumlah karbondioksida dalam darah. Dalam keadaan normal, jika terkumpul karbondioksida, pH darah akan turun dan darah menjadi asam. Tingginya kadar karbondioksida dalam darah merangsang otak yang mengatur pernafasan, sehingga pernafasan menjadi lebih cepat dan lebih dalam.
Etiologi Asidosis respiratorik terjadi jika paru-paru tidak dapat mengeluarkan karbondioksida secara adekuat. Hal ini dapat terjadi pada penyakit-penyakit berat yang mempengaruhi paru-paru, seperti: - Emfisema - Bronkitis kronis - Pneumonia berat Asidosis respiratorik dapat juga terjadi bila penyakit-penyakit dari saraf atau otot dada menyebabkan gangguan terhadap mekanisme pernafasan. Selain itu, seseorang dapat mengalami asidosis respiratorik akibat narkotika dan obat tidur yang kuat, yang menekan pernafasan. - Edema pulmoner - Asma.
Gejala Gejala pertama berupa sakit kepala dan rasa mengantuk. Jika keadaannya memburuk, rasa mengantuk akan berlanjut menjadi stupor (penurunan kesadaran) dan koma. Stupor dan koma dapat terjadi dalam beberapa saat jika pernafasan terhenti atau jika pernafasan sangat terganggu; atau setelah berjam-jam jika pernafasan tidak terlalu terganggu. Ginjal berusaha untuk mengkompensasi asidosis dengan menahan bikarbonat, namun proses ini memerlukan waktu beberapa jam bahkan beberapa hari.
Diagnosis Biasanya diagnosis ditegakkan berdasarkan hasil pemeriksaan pH darah dan pengukuran karbondioksida dari darah arteri.
Tatalaksana Pengobatan asidosis respiratorik bertujuan untuk meningkatkan fungsi dari paru-paru. Obat-obatan untuk memperbaiki pernafasan bisa diberikan kepada penderita penyakit paru-paru seperti asma dan
emfisema. Pada penderita yang mengalami gangguan pernafasan yang berat, mungkin perlu diberikan pernafasan buatan dengan bantuan ventilator mekanik.
ASIDOSIS METABOLIK Definisi Asidosis Metabolik adalah keasaman darah yang berlebihan, yang ditandai dengan rendahnya kadar bikarbonat dalam darah. Bila peningkatan keasaman melampaui sistem penyangga pH, darah akan benarbenar menjadi asam. Seiring dengan menurunnya pH darah, pernafasan menjadi lebih dalam dan lebih cepat sebagai usaha tubuh untuk menurunkan kelebihan asam dalam darah dengan cara menurunkan jumlah karbon dioksida. Pada akhirnya, ginjal juga berusaha mengkompensasi keadaan tersebut dengan cara mengeluarkan lebih banyak asam dalam air kemih. Tetapi kedua mekanisme tersebut bisa terlampaui jika tubuh terus menerus menghasilkan terlalu banyak asam, sehingga terjadi asidosis berat dan berakhir dengan keadaan koma.
Etiologi Penyebab asidosis metabolik dapat dikelompokkan kedalam 3 kelompok utama: 1. Jumlah asam dalam tubuh dapat meningkat jika mengkonsumsi suatu asam atau suatu bahan yang diubah menjadi asam. Sebagian besar bahan yang menyebabkan asidosis bila dimakan dianggap beracun. Contohnya adalah metanol (alkohol kayu) dan zat anti beku (etilen glikol). Overdosis aspirin pun dapat menyebabkan asidosis metabolik. 2. Tubuh dapat menghasilkan asam yang lebih banyak melalui metabolisme.
Tubuh dapat menghasilkan asam yang berlebihan sebagai suatu akibat dari beberapa penyakit; salah satu diantaranya adalah diabetes melitus tipe I. Jika diabetes tidak terkendali dengan baik, tubuh akan memecah lemak dan menghasilkan asam yang disebut keton. Asam yang berlebihan juga ditemukan pada syok stadium lanjut, dimana asam laktat dibentuk dari metabolisme gula. 3. Asidosis metabolik bisa terjadi jika ginjal tidak mampu untuk membuang asam dalam jumlah yang semestinya. Bahkan jumlah asam yang normalpun bisa menyebabkan asidosis jika ginjal tidak berfungsi secara normal. Kelainan fungsi ginjal ini dikenal sebagai asidosis tubulus renalis, yang bisa terjadi pada penderita gagal ginjal atau penderita kelainan yang mempengaruhi kemampuan ginjal untuk membuang asam. - Penyebab utama dari asidois metabolik: Gagal ginjal - Asidosis tubulus renalis (kelainan bentuk ginjal) - Ketoasidosis diabetikum - Asidosis laktat (bertambahnya asam laktat) - Bahan beracun seperti etilen glikol, overdosis salisilat, metanol, paraldehid, asetazolamid atau amonium klorida
63
- Kehilangan basa (misalnya bikarbonat) melalui saluran pencernaan karena diare, ileostomi atau kolostomi.
Gejala Asidosis metabolik ringan bisa tidak menimbulkan gejala, namun biasanya penderita merasakan mual, muntah dan kelelahan. Pernafasan menjadi lebih dalam atau sedikit lebih cepat, namun kebanyakan penderita tidak memperhatikan hal ini. Sejalan dengan memburuknya asidosis, penderita mulai merasakan kelelahan yang luar biasa, rasa mengantuk, semakin mual dan mengalami kebingungan. Bila asidosis semakin memburuk, tekanan darah dapat turun, menyebabkan syok, koma dan kematian.
Diagnosis Diagnosis asidosis biasanya ditegakkan berdasarkan hasil pengukuran pH darah yang diambil dari darah arteri (arteri radialis di pergelangan tangan).Darah arteri digunakan sebagai contoh karena darah vena tidak akurat untuk mengukur pH darah. Untuk mengetahui penyebabnya, dilakukan pengukuran kadar karbon dioksida dan bikarbonat dalam darah. Mungkin diperlukan pemeriksaan tambahan untuk membantu menentukan penyebabnya. Misalnya kadar gula darah yang tinggi dan adanya keton dalam urin biasanya menunjukkan suatu diabetes yang tak terkendali. Adanya bahan toksik dalam darah menunjukkan bahwa asidosis metabolik yang terjadi disebabkan oleh keracunan atau overdosis. Kadang-kadang dilakukan pemeriksaan air kemih secara mikroskopis dan pengukuran pH air kemih.
Tatalaksana Pengobatan asidosis metabolik tergantung kepada penyebabnya. Sebagai contoh, diabetes dikendalikan dengan insulin atau keracunan diatasi dengan membuang bahan racun tersebut dari dalam darah. Kadang-kadang perlu dilakukan dialisa untuk mengobati overdosis atau keracunan yang berat. Asidosis metabolik juga bisa diobati secara langsung. Bila terjadi asidosis ringan, yang diperlukan hanya cairan intravena dan pengobatan terhadap penyebabnya. Bila terjadi asidosis berat, diberikan bikarbonat mungkin secara intravena; tetapi bikarbonat hanya memberikan kesembuhan sementara dan dapat membahayakan.
64
INTOKSIKASI
Definisi Intoksikasi (keracunan) adalah masuknya toksin yang dapat membahayakan tubuh. Pada hakekatnya semua zat dapat berlaku sebagai racun, tergantung pada dosis dan cara pemberiannya. Proses keracunan dapat berlangsung secara perlahan, dan lama kemudian baru menjadi keadaan gawat darurat, atau dapat juga berlangsung dengan cepat dan segera menjadi keadaan gawat darurat. Karena gejala yang timbul sangat bervariasi, kita harus mengenal gejala yang ditimbulkan oleh setiap agen agar dapat bertindak dengan cepat dan tepat pada setiap kasus dengan dugaan keracunan.
Seseorang dicurigai menderita keracunan bila : 1. 2. 3. 4. 5. Seorang yang sehat menjadi sakit . Gejalanya tidak sesuai dengan suatu keadaan patologik tertentu. Gejala menjadi progresif dengan cepat karena dosis yang besar dan intolerabel. Anamnestik menunjukkan ke arah keracunan, terutama pada kasus bunuh diri / kecelakaan. Keracunan kronik dicurigai bila digunakan obat dalam waktu lama atau lingkungan pekerjaan yang berhubungan dengan zat-zat kimia. Pada prinsipnya semua penderita sakit dengan riwayat penyakit tiba-tiba menjadi tidak sadar atau gelisah (delirous) dengan sebab yang tidak diketahui harus dicurigai sebagai kasus keracunan.
Racun dapat dibagi menurut caranya memasuki tubuh yakni : 1. 2. 3. 4. Racun yang tertelan misalnya keracunan makanan, minuman, dll Racun yang terhisap misalnya keracunan gas CO. Racun terserap melalui kulit / mata misalnya keracunan zat kimia. Racun langsung masuk tubuh melalui suntikan misalnya overdosis obat-obatan seperti narkoba.
Sifat Racun Dibagi Menjadi : 1. 2. Korosif misalnya asam / basa kuat (asam klorida, asam sulfat, natrium hidroksida), bensin, minyak. Non korosif misalnya makanan, obat-obatan.
Zat yang dapat menimbulkan keracunan dapat berbentuk : 1. 2. 3. Padat misalnya obat-obatan / makanan. Gas misalnya CO, H2S, dll. Cair misalnya alkohol, bensin, minyak tanah.
Gejala Gejala umum yang dapat timbul pada setiap keracunan : 1. Bau yang khas dari racun misalnya insektisida.
65
2. 3. 4. 5. 6. 7.
Perubahan kesadaran (penderita mulai pingsan). Kejang-kejang. Pupil melebar atau justru sangat mengecil. Gangguan pernafasan (sesak). Gangguan denyut jantung (berdebar-debar) Keringat dingin.
Penatalaksanaan Berdasarkan prinsip pertolongan gawat darurat maka yang harus dinilai pertama-tama adalah jalan nafas (airway) dilanjutkan dengan breathing dimana diberikan oksigen dan dinilai sirkulasi apakah terdapat hipotensi dan aritmia dan atasi bila terjadi kejang (disability).
Berdasarkan cara terpaparnya : 1. Racun Tertelan Racun dapat tertelan, dengan tidak sengaja maupun dengan sengaja (usaha bunuh diri). Menghindarkan kejadian racun tertelan secara tidak sengaja, harus dilakukan dengan segala cara seperti : 1. 2. Gejala Gejala dari keracunan yang tertelan adalah : 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. Gejala umum keracunan Gejala saluran pencernaan Sisa racun sekitar mulut, mungkin luka sekitar mulut Air liur yang banyak Muntah-muntah Mencret Nyeri perut atau nyeri daerah lambung Botol obat atau zat beracun yang di rumah selalu diberikan label / tulisan dengan jelas Botol obat selalu diletakkan jauh dari jangkauan anak-anak
Tatalaksana Tindakan dan Penanganan pada keracunan yang tertelan : 1. 2. 3. 4. Amankan diri sendiri dan lingkungan Selalu Airway Breathimg Circulation terlebih dahulu Posisikan penderita pada posisi pulih bila dalam keadaan tidak sadar Memuntahkan penderita : hanya lakukan jika kita yakin betul bahwa ini tidak berbahaya.
Dilarang memuntahkan penderita bila penyebab keracunan adalah ; 1. 2. 3. 4. Zat korosif ( zat yang merusak jaringan, seperti soda keras, dsb) Minyak tanah, bensin, solar (hidrokarbon) Asam keras (H2SO3, asam aki) dan asam basa keras Pernis dan cairan pengkilap mebel.
66
Juga dilarang merangsang muntah penderita yang : 1. 2. 3. 4. 5. Ada penurunan kesadaran Kejang Usia korban kurang dari 6 bulan Wanita hamil. Sia-sia memuntahkan penderita bila sudah diberikan karbon aktif
Encerkan racun yang ada di dalam lambung sekaligus menghalangi penyerapannya. Cairan yang dapat dipakai : 1. 2. 3. 4. Air biasa Susu dan / atau telur mentah Activated charcoal (Norit) 2 sendok teh penuh dalam 1 gelas air Universal antidote terdiri dari ; a. Dua bagian Activated charcoal (dapat diganti dengan roti yang dibakar hangus) b. Satu bagian asam tanat (dapat diganti dengan teh pekat) c. Satu bagian MgO (dapat diganti dengan antasida)
2.
Racun Terhisap Gas terhirup dapat menyebabkan keracunan. Keracunan gas yang cukup sering di indonesia : 1. 2. 3. Gas CO (carbon monoksida) Asap dari api (gabungan CO, CO2 dan 35 jenis lainnya) Gas pembius (di rumah sakit)
Keracunan gas yang jarang terjadi : 1. 2. 3. Gejala Gejala keracunan gas : 1. 2. 3. Ada riwayat terhirup gas Gejala umum keracunan Batuk-batuk, mungkin ada suara stridor 4. 5. 6. Suara serak Sesak Rasa terbakar di dada Gas amonia Gas dari bahan kimia Gas industri lain
Tatalaksana Tindakan dan Penanganan keracunan gas terhirup adalah : 1. Pindahkan penderita ke tempat yang aman. Jangan memaksa masuk bila keadaan tidak aman, keamanan si penolong merupakan prioritas. 2. Airway Breathing Circulation terlebih dahulu. Pernafasan buatan penting untuk mengeluarkan udara beracun yang terhisap. Jangan lakukan pernafasan buatan secara mulut ke mulut. 3. Berikan oksigen dengan konsentrasi tinggi. Ini hanya dapat dicapai dengan mengunakan NonRebreathing Mask
3.
Racun Terserap (melalui kulit) Pada dasarnya semua bahan dapat merangsang kulit bila dalam konsentrasi yang cukup besar, namun
yang sering menjadi keluhan adalah : 1. 2. 3. 4. Gejala Gejala keracunan melalui kulit biasanya ringan (jarang gejala berbahaya) dan meliputi : 1. 2. 3. Gejala seperti alergi : gatal, kemerahan Gejala seperti luka bakar : kemerahan, ada gelembung cairan Mungkin ada gejala umum dari suatu keracunan. Bahan cat Insektisida Obat-obatan untuk tumbuh-tumbuhan Bahan pencuci rumah tangga
Tatalaksana Tindakan dan penanganan sementara keracunan yang terserap melalui kulit : 1. 2. 3. 4. 5. 6. Selalu proteksi diri dan lingkungan Jauhkan penderita dari sumber racun Selalu Airway Breathing Circulation terlebih dahulu Pakaian yang terkontaminasi dilepas Bila racun berupa bubuk : disapu secara hati-hati Bila racun berupa cairan : bilas dengan air mengalir untuk waktu yang cukup lama. Bila ada kemungkinan luka bakar 30 menit. Dapat digunakan asam cuka encer atau natrium bikarbonat encer untuk netralisasi basa atau asam kuat. Jangan gunakan zat lain 7. Perhatikan jangan sampai penolong ikut terkontaminasi.
4.
Racun Suntikan Racun dapat disuntikkan dengan jarum suntik atau melalui sengatan serangga. Penyuntikan obat
umumnya adalah bahan narkoba (narkotika). Gejala Gejala racun yang disuntikkan : Ada riwayat menyuntikkan obat dan ada bekas luka jarum suntik atau bekas jarum suntik atau ampul obat Tatalaksana Tindakan dan Penanganan keracunan yang disuntikkan : 1. 2. 3. Proteksi diri dan lingkungan Selalu Airway Breathing Circulation terlebih dahulu Pasang tourniquet di atas tempat penyuntikkan, jaga agar denyut arteri bagian bawah masih teraba dan lepaskan selama 1 menit setiap 15 menit
68
PENANGGULANGAN PADA KERACUNAN MAKANAN DAN INTOKSIKASI OBAT-OBATAN A. KERACUNAN MAKANAN Keracunan bahan kimia dalam makanan merupakan akibat dari memakan tanaman atau hewan yang mengandung racun.
KERACUNAN BOTULINUM Clostridium Botulinum adalah kuman yang hidup secara anaerob (kuman yang bisa hidup tanpa oksigen) dengan sifat racun eksotoksin / neurotoksin. Kuman tersebut banyak terdapat pada makanan kaleng yang dikemas tidak sempurna dan pada makanan yang tersimpan dengan kadaluarsa yang telah habis masa berlakunya. Gejala dan tanda : 1. Masa laten 18 36 jam 2. Lemah 3. Gangguan penglihatan 4. Refleks pupil tidak ada (-) Penanganan : 1. Netralisasi dengan cairan 2. Upayakan muntah 3. Perhatikan kemungkinan pneumoni aspirasi karena kesulitan menelan 4. Bila perlu hisap cairan mulut secara teratur. 5. Paresis bulber (disartri, disfagi,
regurgitasi nasal) 6. Tidak ada gangguan pencernaaan dan kesadaran
KERACUNAN MAKANAN LAUT Beberapa makanan laut seperti kepiting, rajungan dan ikan laut lainnya dapat menyebabkan keracunan. Gejala dan tanda : 1. Masa laten - 4 jam 2. Rasa panas disekitar mulut 3. Lemah, rasa baal pada ekstremitas 4. Mual, muntah, nyeri perut dan diare 5. Demam 6. Kelemahan otot umum 7. Paralisa otot pernafasan 8. Penanganan : 9. Netralisasi dengan cairan 10. Upayakan muntah
KERACUNAN JENGKOL Keracunan jengkol terjadi karena terbentuknya kristal asam jengkol dalam saluran kencing. Ada beberapa hal yang diduga mempengaruhi timbulnya keracunan yaitu : 1. Jumlah yang dikonsumsi 2. Cara menghidangkan 3. Makanan penyerta lainnya 4. Gejala dan tanda : 5. Masa laten beberapa jam sampai 48 jam
6. Nafas, mulut dan air seni penderita berbau jengkol 7. Sakit pinggang yang disertai sakit perut 8. Nyeri waktu buang air kecil 9. Penanganan : 10. Minum air putih yang banyak 11. Obat penghilang rasa sakit dapat diberikan untuk menghilangkan rasa sakitnya.
KERACUNAN JAMUR Keracunan dapat terjadi karena cara penyimpanan, pengolahan, dan penghidangan yang tidak baik. Ada 2 jenis : 1. AMANITA MUSCARINA Gejala dan tanda : 1. Masa laten kurang 2 jam 2. Lakrimasi saliva 3. mual muntah 4. diare nyeri perut 5. Pusing 6. kejang 2. AMANITA PHALLOIDINE Gejala dan tanda : 1. Masa laten 6-24 jam 2. Mual muntah Penanganan : 1. Netralisasi dengan cairan 2. Upayakan muntah 3. Berikan Norit 1-2 sendok makan dengan air hangat. Dengan pengobatan yang tepat keracunan karena jamur, biasanya akan terjadi penyembuhan dalam waktu 24 jam, meskipun bisa terjadi kematian dalam waktu beberapa jam. Untuk itu siapapun yang menjadi sakit setelah makan jamur yang tidak dikenal, harus mencoba untuk segera muntah dan memeriksakan muntahannya ke laboratorium, karena jamur yang berbeda memerlukan penanganan yang berbeda pula beberapa jam. 3. Dehidrasi 4. Syok 7. Koma 8. Penanganan : 9. Netralisasi dengan cairan 10. Upayakan muntah 11. Berikan Norit 1-2 sendok makan dengan air hangat.
Intoksikasi Obat-obatan Beberapa obat yang sering menyebabkan intoksikasi, yaitu: 1. Benzodiazepine Benzodiazepin digunakan untuk pengobatan pada gangguan kecemasan, insomnia, nyeri misalnya Diazepam (Valium).
70
Keracunan benzodiazepine biasa terjadi karena menelan obat dalam jumlah banyak, namun kematian akibat menelan benzodiazepine jarang terjadi, kematian yang sering terjadi biasanya akibat sekunder dari kombinasi dengan obat depresan lain. Gejala 1. 2. 3. 4. 5. Pusing, depresi, apatis Stupor, ataxia Lemah otot atau penurunan aktivitas motorik Penurunan kesadaran Penurunan tekanan darah, depresi pernapasan, hypothermi
Diagnosis Tes diagnostik :

Pemerikasaan Fisik : Kaji ABC dan adanya trauma Laboratorium :

o Tes Cepat Glukosa o Tes kehamilan untuk wanita usia produktif o Kaji adanya pemakaian alkohol o Tes Kadar obat dalam urine dapat membantu diagnosa atau memperkirakan jenis obat yang
mempengaruhi kesadaran pasien, tetapi pada kondisi emergensi tidak perlu menunggu hasil laboratorium ini.
o Tes kadar benzodiazepine dalam darah tidak terlalu diperlukan pada kondisi emergensi pada
pasien dengan keracunan benzodiazepine.
Pemeriksaan jantung dengan Elektro kardio Gram
Tatalaksana Sebagian besar pasien hanya memerlukan terapi suportif dan pengawasan Terapi Suportif 1. Sebagian besar penderita keracunan Benzodiazepin mulai sadar dalam waktu 12-36 jam setelah terapi Supportif. 2. Perhatikan kelancaran saluran jalan napas, dan peralatan alat bantu pernapasan tersedia pada tempatnya. Disposisi : Perawatan rumah dan pengawasan setelah pulang dari unit gawat darurat diperlukan pada pasien yang telah sadar. Pengkajian yang diperlukan diantaranya : 1. 2. 3. Adanya depresi Pernapasan Bukti adanya penggunaan obat Pemakaian flumazenil
2.
Alkohol Ethil alcohol (wiski 40 %), alcohol pekat (95% dan 75%) methyl alcohol (spritus).
71
Gejala 1. 2. Kekacauan mental Pupil mata dilatasi 3. 4. Sering muntah-muntah Bau alkohol
Penanganan 1. 2. Upayakan muntah bila pasien sadar Pertahankan jalan nafas tetap baik 3. 4. Bila sadar beri minum kopi hitam Pernafasan buatan bila perlu
Gejala dan Tanda Intoksikasi Obat 1. Bau-bau Overdosis Blood pressure HYPOTENSION (CRASH) C Clonidin (or any antihypertensive) R Reserpine A Antidepressant S Sedative hypnotics H Heroin (opiates) HYPERTENSION (CT SCAN) C Cocain T Theophyline S Sympathomimetics C Caffeine A Anticholinergics, amphetamines N Nicotine Respiratory HYPOVENTILATION Opioids
HYPERVENTILATION Salisilates CNS stimulant drugs Cyanide
Racun-racun berbau Bau Buah-buahan Permen Kenari pahit Semir perak Gas yg bocor Telur busuk Bawang putih Tanaman wintergreen Kemungkinan racun Ethanol Comphor/ naphtolene Cyanide Cyanide Carbon monoxide Hydrogen sulphide Arsenic/ parathion Methylsalicylate
Catatan : carbon monosida berbau. Bau gas bocor sebab bahan berbau busuk disebut mercaptans
72
2. Gejala neurologi Derajat kesadaran Depresi syaraf pusat Anticholinergik Antihistamin Barbiturates Cyclic antidepressant Ethanol dan alcohol lainnya Phenothiazine Bahan Sedative-hypnotic Hipoksia sel Carbon monoksida Cyanide Hydrogen sulfide Methaemoglobinaemia
Pupil : obat dan racun tertentu dan bahan yang berakibat pada pupil pelajari dibawah ini. MIOSIS (COPS) C Cholinergics, clonidine O Opiates, organophosphates P Phenothiazines, pilocarpine, perdarahan Pontine S Sedative-hypnotics MYDRIASIS (AAAS) A Antihistamines A Antidepressants A Anticholinergics, atropine S Sympathomimetics (cocaine, amphetamine)
Tanda fokal : cari penyebab lain, kecuali trauma. Kulit o Kulit berkeringat dan hipoglikemia : Sympatomimetics Organophospates o Kulit kering : anticholinergic o Melepuh : 1. carbon monoxide 2. barbiturat 3. keracunan singkong o Warna : 1. merah : anticholinergic 2. blue : methaemoglobinemia, cyanide, carbon monoxide o luka jarum : opioids 4. sulfur 5. lewsite ASA (salicylates) PCP dan hipoglikemia
Beberapa gejala spesifik keracunan obat, yaitu: Opioids 1. 2. Koma Depresi napas 3. 4. Pinpoint pupils Hipotensi
73
5.
Bradikardi
Cholinergics (SLUDGE) : contoh organophosphate/carbamate 1. 2. 3. Salivation Lacrimation Urination 4. 5. 6. Defaecation Gastric emptying Emesis
Anticholinergic : contoh antihistamin, antidepresan siklik, homatropin,scopolamine 1. 2. 3. 4. 5. 6. Hyperthermia Vasodilatasi kutan Penurunan kelenjar ludah Cycloplegi dan midriasis Delirium dan halusinasi Tanda-tanda lain a. b. c. Takikardi Retensi urine Penurunan gerakan usus/ hilangnya suara usus.
Salisilat 1. 2. 3. Panas Takikardi Muntah 4. 5. Letargi (jarang koma) Tinitus
Sympathomimetic : contoh kokain, amphetamin 1. 2. 3. Hipertensi Takikardia Hiperpireksia 4. 5. Midriasis Kecemasan atau delirium
Sedative-hipnotik : contoh barbiturat, benzodiasepin 1. 2. 3. Perubahan pupil yang mendadak. Kebingungan atau koma. Depresi napas 4. 5. Hipotermia Vesikel atau bula ( barb burn)
Ektrapiramidal : gambaran parkinson (TRIOD) 1. 2. Tremor. Rigidity 3. 4. Opistotonus, oculogryic crisis Dysphonia, dysphagia
Kategori ini adalah obat-obat termasuk zines 1. 2. Chlopromazine (largactil/Thorazine) Prochlorperazine (stemetil/compazine) 3. 4. Haloperidol (haldol) Metochlopramide (maxolon/reglan)
Haemoglobinopathies 1. Carboxyhaemoglobinemia a. b. Sakit kepala Mual dan pusing, seperti sakit flu c. d. Pingsan, takipnue, takikardia Koma, kejang
74
e. 2.
Kolap kardiovaskular, gagal napas Gejala klinik utama adalah sianosis (darah coklat) Asimtomatik (< 30% methaemoglobin level) Lemas, kelemahan, pusing, sakit kepala (30-50% level methaemoglobin) Lethargi, stupor, depresi napas (>55 % level methaemoglobin)
Methaemoglobinaemia a. b. c. d.
Diagnosis Anamnesa 1. 2. Riwayat obat yang sedang digunakan Riwayat penyakit dahulu
Pemeriksaan fisik 1. 2. 3. 4. Tanda-tanda umum keracunan Gejala khas yang ditimbulkan obat Bau-bauan Sisa racun / obat yang didapatkan dari diri pasien
Laboratorium Darah lengkap : peningkatan sel lekosit : infeksi/zat besi/theophyllin/hidrocarbon Elektrolit serum 1. 2. Anion gap = [Na+] [ HCO3- ] [ Cl-] Anion gap normal = 8 sampai 16 mEq/l
Asidosis metabolik/ peningkatan anion gap Carbon monosida, sianida , Methanol, methaemoglobin, ketoasidosis alkohol, Uraemia,Tolune, Ketoasidosis Diabetic, Paraldehyde, INH/Iron, Lactic asidosis, ethylene glycol, Salicylate, bahan pelarut
Urea serum dan kreatinin : untuk mengetahui adanya keadaan gangguan ginjal. Pemeriksaan tosikologi : level kadar obat berguna pada 1. 2. 3. 4. Parasetamol Salisilat Kolinesterase besi 5. 6. 7. lithium theophylline carbon monoksida
Foto Dada 1. 2. Bahan-bahan racun paru, misalnya hidrokarbon / gas beracun / paraquat Odema paru non kardiogenik, misalnya opiate / phenobarbital / salisilat / karbonmonoksida
Abdominal : racun-racun radio opaq pada X-ray: Chloral hydrate, Heavy metals,Iron, Phenothiazine, Enteric-coated preps (salicylates), Sustained-release products (theophylline).
75
ECG Siklik antidepresan mempengaruhi system konduksi jantung. Misalnya pemanjangan PR dan interval QRS.
Penatalaksanaan Pasien dengan penurunan kesadaran atau hemodinamik tidak stabil harus di tatlaksana di area pelayanan pasien kritis. Kemudian semua kasus keracunan obat dapat di tatalaksana di area pelayanan intermediet. Kasus-kasus pelayanan pasien kritis Perlengkapan Airway manajemen harus secepatnya siap. Catatan : Pasien dengan oksigenasi yang adekuat yang mempunyai gangguan gag reflek dan yang membutuhkan kumbah lambung akan membutuhkan persiapan oroparingeal intubasi. Obat-obat resusitasi haruslah secepatnya dipersiapkan. Suplemen oksigen untuk menjaga Saturasi O2 sekurang 95%. Monitor : ECG, tanda vital tiap 5 -15 menit, pulse oximetry. Pasang saluran IV perifer. Laborat Pasang kateter urin (tergantung kasus) Kontrol kejang atau disritmia : protokol standar dapat digunakan kecuali pada kasus keracunan siklik anti depresan, dimana komplikasi jantung dan susunan syaraf pusat dapat dicegah dengan alklinisasi pada darah pada PH 7.5.hal ini dapat dikompensasi dengan hiperventilasi atau pemberian sodium bikarbonat atau keduanya. Coma Cocktail Dextrose 50% : diberikan hanya untuk konfirmasi hipoglikemia tapi mungkin memburuk pada kasus nerologik. Naloxone (Narcan): Mekanisme aksi berlawanan efek opioid termasuk depresi pernapasan, sedasi dan hipotensi.
Efek klinik onset dalam 2 menit. Dosis tidak berdasarkan umur dan ukuran (kecuali pada neonatus), dibandingkan dengan
ketergantungan pada reseptor susunan pusat syaraf 2 mg untuk dewasa dan anak-anak (dapat diulang sampai 10-20 mg). Rute pemberian IV / endotrachea/ intralingual Indikasi aman tetapi mungkin sedikit tambahan evaluasi diagnostik pasien sebagai parameter yang ditemukan sebesar 92% sensitive pada kecurigaan penguna naloxone. Perhatian faktor-faktor potensial terjadinya gejala withdrawal ketika diberikan pada ketergantungan opioid. Kemudian hal tersebut membutuhkan monitoring dan dosis ulang Naloxon.
76
Tabel perkiraan respon terhadap naloxon Parameter klinik Respiratory rate < 12/min Pinpoint pupil Circumstantial evidence Yang manapun gejala diatas Sensitivitas (%) 20 22 15 24 Spesifisitas (%) 80 88 60 96
Dekontaminasi Tergantung pada bahan yang terkait, persiapkan pelindung yang harus digunakan. Pada level minimal, staf seharusnya melakukan tindakan pencegahan umum. Prosedur dekontaminasi: 1. 2. 3. Pindahkan pada daerah kontaminasi. Tanggalkan pakaian. Sikat semua kontaminasi serbuk dari kulit untuk menghindari reaksi ekotermik ketika sedang kontak dengan dekontaminasi air. 4. Gosok semua area dengan air dan atau sabun cair (dan shampoo untuk rambut). Gunakan scrub lembut jika memungkinkan. 5. 6. 7. 8. Daerah terkonsentrasi adalah kepala, axilla, groin, dan punggung. Sikat dibawah kuku. Irigasi mata jika terkontaminasi. Semua luka terbuka harus ditambahkan dekontaminasi dengan air.
Tujuan dekontaminasi: 1. 2. Hingga ada pengurangan nyeri, jika terdapat paparan pada kulit. Untuk kontaminasi di dalam mata, hingga keluhan nyeri berkurang dan atau terdapat perubahan pada warna kertas PH lakmus tergantung bahan yang terkait. 3. Tidak ada keluhan pada dekontaminasi seharusnya 5 8 menit.
Dekontaminasi Lambung Pengenceran : air/susu. Cuci lambung seharusnya tidak dilakukan secara rutin pada tatalaksana pasien keracunan. Pada studi ekperimental, sejumlah petanda dihilangkan dengan cuci lambung adalah tinggi variasinya dan berkurang dengan waktu. Tidak bukti kuat yang mendasari bahwa tidak ada hasil perbaikan klinik dan ini menyebabkan morbiditas yang siknifikan. Indikasi Tidak seharusnya mempertimbangkan sedikit pasien yang telah meminum adalah potensial
mengancam jiwa dengan sejumlah racun dalam 1 jam diminum. Bahkan kemudian , keuntungan klinik tidak terdapat dalam kontrol studi. Kontraindikasi: o Terminum bahan korosif. o Tertelan minyak tanah.
77
o o
Kejang berkelanjutan. Tidak terminum racun.
o o
Tertelan bahan tajam. Perdarahan yang signifikan.
Prosedur o o o o o o o o o gunakan tabung yang paling besar jika memungkinkan. Lindungi jalan napas. Letakkan pasien pada left lateral dan posisi sedang trendelenburg. Koreksi letak tube yang benar. Aspirasi kandungan lambung dan retensi bahan untuk dikirim ke ruang dengan pasien. Memberikan cairan lavage. Membasuh lambung. Menarik cairan. Ulangi sampai kembali jernih.
Charcoal aktiv 1. Dosis tunggal : seharusnya tidak diberikan secara rutin pada tatalaksana Berdasar pada studi sukarelawan, efektifitas charcoal aktif bermanfaat adalah tertelan selama 1 jam. 2. Indikasi : mungkin dipertimbangkan jika pasien telah menelan potensiasi beracun beberapa bahan racun (yang mana diketahui diserap oleh charcoal). Selama 1 jam setelah menelan. Tidak bukti bahwa pemberian aktif charcoal meberikan perbaikan klinik. 3. Dosis multiple : ulangi pemberian (> 2 dosis) dengan oral charcoal aktif dengan kandungan meningkatkan eliminasi obat. Dosis multipel charcoal aktif dipikirkan untuk menghasilkan efek yang menguntungkan dengan : a. Berikatan beberapa obat yang bergabung dari sirkulasi kedalam lumen pencernakan. Setelah diserap, suatu obat akan masuk kembali ke usus dengan difusi pasif yang tampak jika pasien keracunan.
menurun menurut waktu, paling
konsentrasi lebih rendah daripada di darah. Rata-rata difusi pasif tergantung pada gradien konsentrasi dan aliran darah. Dibawah ini kondisi-kondisi sink, gradien konsentrasi adalah setiap kali dan obat melewati bertahap kedalam lumen usus dimana ini diserap oleh charcoal. Proses ini disebut gastrointestinal dialysis. b. 4. Menyela entero hepatik dan sirkulasi obat-obatan enterogastrik.
Indikasi : dosis multiple charcoal aktif seharusnya dipertimbangkan hanya jika pasien telah menelan carbamazepin, dapsone, phenopharbitone, quinine atau mengancam jiwa. theophyllin. dalam jumlah
5.
Obat-obatan yang diserap oleh chacoal: Acetaminophen Amphetamine Digoxin Ethchlorvynol Meprobamate Mercuric chloride Phenylpropanol amin Phenytoin
78
Arsenic Aspirin Chlorpheniramine Chlorpromazine Cocaine
Glutethamine Imipramine Iodine Ipecac Izoniazid
Methylsalicylate Morphine Nortryptiline Paraquat Phenobarbitone
Propoxyphene Quindine Quinide Salicylates Secobarbitone
6.
Bahan yang tidak diserap oleh chacoal aktif a. b. c. Simple ions : besi, lithium, cyanide Asam kuat atau basa Simple alkohol : methanol, ethanol.
Katartik : pemberian katartik sendiri tidak ada aturan dalam manajemen pasien keracunan dan tidak direkomendasikan seperti metode dekontaminasi saluran cerna. Berdasarkan data, rutin digunakan katartik dalam campuran dengan charcoal aktif atidak direkomendasikan. Jika katartik digunakan, ini seharusnya dibatasi dengan dosis tunggal untuk meminimalkan efek samping. Mekanisme kerja katartik, yaitu: penurunan waktu transit (controversi), Netralisir efek konstipasi dari charcoal aktif, Juga
berguna untuk irigasi lubang usus. Kontra indikasi sebelumnya terdapat diare, Obstruksi usus/ileus, Keadaan penurunan volume, Neonatus,Gagal ginjal kontra indikasi menggunakan katartik yang mengandung ,Trauma abdominal.
Meningkatkan eliminasi Diuresis alkalin kuat Alkalinisasi pada urine meningkatkan pengurangan asam lemah yang terbatas untuk salisilat, phenobarbital, dan herbisid 2,4 (diklorophenoxyacid [2,4-D]. Regimen 1 siklus 1.5/cairan/3 jam: 500 ml 5 % dextrose + 8.4% NaHCO3 pada 1-2 ml/kgBB 500 ml 5% dextrose + 30 ml dari 7.45% potasium chloride 500 ml normal saline IV furosemide 20 mg pada akhir tiap sikus Monitor serum pH dan elektrolit: pH urin seharusnya dipertahankan pada pH 8. Haemoperfusion: indikasi pada keracunan berat dengan theophyllin dan barbiturat. Haemodialisis: indikasinya adalah 1. 2. 3. 4. Ethylene glycol. Methanol. Lithium (dengan gangguan SSP yg berat) salysilat ( dengan kejang, penurunan kesadaran,metabolik asidosis berat dan tinggkat serum > 100 mg/dl) . Antidote spesifik: lihat Tabel 5 untuk detailnya.
79
Disposisi: masukkan harus ke penyakit dalam mengantisipasi pada kemudian tranfer pada psikiatri.tidak mengancam jiwa DOs tanpa riwayat bunuh diri mungkin dikirim setelah konsultasi psikiatri.
Tabel antidot khusus untuk racun Acetaminophen, paracetamol N-acetylcysteine (parvolex) mengandung parvolex) (tiap 200 IV 150 mg/kg in 200 ml D5W ml x 15 min, kemudian IV 50 mg mg/kg dlm 500 ml D5W x 4 jam, kemudian IV 100 mg/kg dlm 1000 ml D5W x 16 jam Arsenic, mercury,lead Atropine Benzodiasepines Carbon monoxide physosstigmine Flumazenil (Anexate) oxygen 0.5 -2 mg IV Lihat bagian coma cocktail 100% O2(hyperbaric sedang berat dan pada ibu hamil) lihat keracunan, carbon Monoxide Cyanide Mutiara Amy nitrite, Inhalasi mengandung 1 -2 mutiara Dewasa : IV 300 mg (10ml) Sodium (25% sol) thiosulphate sampai 2-5 menit; anak : IV 0.2 0.33 ml/kg (610mg) Dewasa : 50 ml IV(12.5g) sampai 10 menit;dapat diulang setengah dosis x1 kalau perlu; anak 1.65ml/kg sampai 10 menit Ethylene glycol,methanol Ethanol dlm D5W (10%) campur Dosisi awal :800mg/kg Dosis ml/kg/jam Iron Lead Desferoxamine 15 mg/kg/jam/IV mg/m2/hari IV rumatan: 1-1.5 BAL (dimercaprol) 5 mg/kg BB IM
sodium nitrite (3% sol)
EDTA: calcium disodium 1000-1500 edetate perinfus blue
Nitrites
Mathylene solution)
(1% 1-2 mg/kg iv x 5 menit
Organophosphates
Atropine
2-4 mg IV q 5 -10 mnt kalau perlu (dewasa)
80
Pralidoxime (2-PAM)
0.5 mg/kg IV q 5 mnt kkalu perlu (anak) 25 50 mg/kg IV (tingkatkan hingga 1 g) Lihat seksi coma cocktail 2 mg IV/IM 50 mg IV/IM/PO 5 g IV ( dapat dulang jika keljang tetap)
Opioids Phenothiazine
Naloxone Benztropine (cogenin) Diphenhydramine
Isoniazid (INH)
Pyridoxine
Digoxin,digitoxin,ole ander
Digitalis (Digibind)
fab
fragmens Level Digoxin tidak diketahui : 5 -10 vials IV (40 ug Fab/vial) : dapat
diulang Level digoxin diktahui: # vial digibind= (serum digoxin) x 5.6/kg x BB kg 1000 0.6
KERACUNAN BAHAN KIMIA Definisi Keracunan bahan kimia biasanya melibatkan bahan-bahan kimia biasa seperti bahan kimia rumah, produk pertanian, produk tumbuhan atau produk industri. Keracunan zat-zat kimia pada tubuh manusia dapat membahayakan kelangsungan hidup. Bahan kimia beracun tersebut akan merusak jaringan tubuh terpenting sehingga menggangu atau bahkan menghentikan fungsinya. Beberapa jaringan tubuh yang rentan terhadap keracunan diantaranya kulit, susunan syaraf, sumsum tulang, ginjal, hati, dan alat-alat pencernaan. Jika organ tersebut terganggu, terjadilah penurunan tingkat kesehatan yang akan membahayakan jiwa manusia, terutama bila pertolongan terlambat diberikan. Beberapa jenis bahan kimia yang harus diperhatikan karena berbahaya adalah : Bahan Kimia AgNO3 Penjelasan Potensi Bahaya Kesehatan
Senyawa ini beracun dan korosif. Simpanlah dalam Dapat menyebabkan luka bakar dan kulit botol berwarna dan ruang yang gelap serta jauhkan melepuh. Gas/uapnya juga menebabkan dari bahan-bahan yang mudah terbakar. hal yang sama.
HCl
Senyawa ini beracun dan bersifat korosif terutama Dapat menyebabkan luka bakar dan kulit dengan kepekatan tinggi. melepuh. Gas/uapnya juga menebabkan
81
hal yang sama. H2S Senyawa ini mudah terbakar dan beracun Menghirup bahan ini dapat menyebabkan pingsan, gangguan pernafasan, bahkan kematian. H2SO4 Senyawa ini sangat korosif, higroskopis, bersifat Jangan menghirup uap asam sulfat pekat membakar bahan organik dan dapat merusak karena dapat menyebabkan kerusakan jaringan tubuh paru-paru, kontak dengan kulit
Gunakan ruang asam untuk proses pengenceran dan menyebabkan hidupkan kipas penghisapnya. kontak kebutaan. NaOH Senyawa ini bersifat higroskopis dan menyerap gas CO2. NH3 Senyawa ini mempunyai bau yang khas. dengan
dermatitis, mata
sedangkan menyebabkan
Dapat merusak jaringan tubuh.
Menghirup senyawa ini pada konsentrasi tinggi dapat menyebabkan pembengkakan saluran pernafasan dan sesak nafas. Terkena amonia pada konsentrasi 0.5% (v/v) selama 30 menit dapat
menyebabkan kebutaan. HCN Senyawa ini sangat beracun. Hindarkan kontak dengan kulit. Jangan menghirup gas ini karena dapat
menyebabkan pingsan dan kematian. HF Gas/uap maupun larutannya sangat beracun. Dapat menyebabkan iritasi kulit, mata, dan saluran pernafasan. HNO3 Senyawa ini bersifat korosif. Dapat menyebabkan luka bakar,
menghirup uapnya dapat menyebabkan kematian.
Bahan-bahan kimia diatas, jika kita amati adalah bahan-bahan kimia yang umumnya kita gunakan dalam laboratorium. Ternyata bahan-bahan kimia tersebut menyimpan potensi untuk meracuni tubuh. Keracunan bahan kimia diatas, dapat terjadi melalui beberapa cara, sesuai dengan sifatnya. Keracunan dapat terjadi akibat tertelannya bahan kimia dalam saluran pencernaan. Untuk bahan kimia berupa gas, saluran pernafasan merupakan jalan masuk utama ke dalam tubuh seseorang. Bahan beracun dapat pula diserap melalui kulit atau langsung merusak jaringan kulit apabila terjadi persinggungan dengannya. Selaput lendir (mukosa) mata juga dapat menjadi salah satu tempat masuknya bahan kimia yang kemudian meracuni jaringan setempat. Faktor Faktor Risiko Individu yang berisiko mengalami keracunan asid-alkali ialah:
1. Individu yang menyimpan dan menggunakan bahan-bahan kimia di rumah. 2. 3. Anak-anak yang berada di sekitar di mana tersimpannya bahan-bahan kimia . Orang yang bekerja di pabrik pabrik kimia.
Gejala-gejala keracunan asam-alkali 1. Pengeluaran air liur yang berlebihan 2. Kesan luka terbakar pada mulut dan bibir 3. Disfonia (sukar mengeluarkan suara) 4. Air liur menetes atau nafas berbau aneh 5. Sakit dan susah ketika menelan 6. Kesakitan retrosternal (sakit dirasakan dibagian posterior sternum . Plat tulang yang membentuk bagian tengah dinding anterior toraks) 7. Muntah darah
Komplikasi akibat keracunan asam-alkali Penghirupan racun asam-alkali menyebabkan radang trakea dan radang bronkus paru-paru. Komplikasi lainnya ialah tekanan darah tinggi, renjatan, kerusakan hati dan ginjal dan hemolisis . Selain dari itu, penggumpalan darah yang tidak lancar didalam pembuluh darah (satu keadaan di mana pendarahan terganggu akibat kekurangan faktor pembekuan darah) juga mungkin terjadi. Luka terbakar di perut akan menyebabkan sakit perut yang berlebihan dan gangguan saluran esofagus.
Pemeriksaan Pemeriksaan masalah keracunan meliputi beberapa hal seperti : Pemeriksaan fisik, , mengkaji kejadian keracunan (masa, tempo, lokasi, tujuan, dan sebagainya), nama racun atau bahan kimia atau bahan campuran yang terlibat, keseriusan gejala, jenis-jenis pertolongan cemas yang disediakan. Pada waktu pemeriksaan fisik, maka harus diadakan pemeriksaan pada fungsi saraf dan kardiopulmonari (jantung-paru-paru). Termasuk denyutan nadi, tekanan darah, pernafasan, suhu badan dan status mental.
Farmakologi Pengobatan keracunan bertujuan untuk: 1. Mencegah penyerapan racun seterusnya 2. Mengeluarkan racun 3. Menawarkan racun 4. Mengurangkan komplikasi Bila seseorang telah menelan racun, maka harus segera dimuntahkan kecuali ada beberapa alasan agar tidak dimuntahkan sembarangan. Contoh-contoh bahan yang tidak boleh dimuntahkan ialah objek tajam, produk petroleum, lye (air abu) dan asid.
Prognosis Bergantung kepada beberapa faktor:

1. 2. 3. 4. 5. 6.
Jenis racun yang ditelan Jumlah racun yang ditelan Jarak antara waktu kejadian dengan waktu perawatan. Jenis pertolongan pertama yang diberikan. Tempo waktu yang didapatkan dalam penanganan segera Penyakit-penyakit lain yang dihadapi.
KERACUNAN BAHAN KAUSTIK Yang dimaksud dengan bahan kaustik adalah asam dan alkali kuat. Bahan kaustik (jika tertelan) bisa menyebabkan luka bakar dan secara langsung menyebabkan kerusakan pada mulut, kerongkongan serta lambung. Beberapa keperluan rumah tangga yang mengandung bahan kaustik adalah pembersih jamban dan sabun pencuci piring; beberapa diantaranya mengandung bahan kaustik yang paling berbahaya, yaitu natrium hidroksida dan asam sulfat. Bahan tersebut terdapat dalam bentuk padat maupun cair. Pada sediaan padat, rasa panas yang ditimbulkan menempel pada permukaan yang lembab sehingga anak segera berhenti memakannya. Sedangkan sediaan cair tidak menempel, lebih mudah ditelan dan bisa menyebabkan kerusakan pada seluruh bagian kerongkongan. Segera timbul nyeri dan sifatnya bisa berat. Daerah yang terbakar menjadi bengkak dan menelan menimbulkan nyeri. Pernafasan menjadi dangkal, dengan denyut nadi yang cepat dan lemah. Kadang pembengkakan menyebabkan tersumbatnya saluran udara. Sering terjadi syok (tekanan darah sangat rendah). Bahan kaustik menyebabkan kerusakan pada dinding kerongkongan atau lambung. 1 minggu atau lebih setelah keracunan, pada dinding kerongkongan maupun lambung yang mengalami kerusakan bisa terjadi perforasi (pembentukan lubang), yang kemungkinan disebabkan oleh muntah maupun batuk. Anak yang berhasil melalui masa awal kerusakan pada akhirnya bisa meninggal akibat infeksi karena bahan kaustik dari kerongkongan merembes ke dalam rongga dada. Meskipun pada awalnya hanya menimbulkan gejala yang rignan, tetapi beberapa minggu kemudian bisa terjadi penyempitan pada kerongkongan. Pada kasus berat dengan bahan kaustik yang sangat kuat, kematian terjadi akibat: 1. tekanan darah yang sangat rendah 2. penyumbatan saluran pernafasan 3. perforasi kerongkongan Dengan bantuan endoskopi bisa diketahui beratnya kerusakan yang telah terjadi pada kerongkongan sehingga dapat ditentukan tindakan yang harus segera diambil. Untuk melarutkan bahan kaustik, sebaiknya anak diberik minum sebanyak mungkin, yang terbaik adalah minum susu. Susu tidak hanya bersifat melindungi dan melembutkan selaput lendir, tetapi juga merupakan pengganti dari protein jaringan yang merupakan target dari bahan kaustik. 4. kerusakan jaringan 5. peradangan paru-paru.
84
Baju yang terkena bahan kaustik segera dilepas dan kulit yang terkena segera dicuci bersih. Sebaiknya tidak dilakukan perangsangan muntah dan pengurasan lambung karena bisa memperburuk kerusakan yang telah terjadi. Antibiotik diberikan jika anak mengalami demam atau terdapat tanda-tanda perforasi kerongkongan. Pada kasus yang ringan, anak didorong untuk minum sebanyak mungkin cairan. Jika anak tidak mau minum, cairan bisa diberikan melalui infus. Jika saluran pernafasan tersumbat oleh pembengkakan kerongkongan, mungkin perlu dilakukan trakeostomi (pembuatan lubang pada trakea). Jika terjadi penyempitan, dilakukan pembedahan untuk
memasukkan sebuah selang ke dalam kerongkongan agar kerongkongan tidak menutup sepenuhnya; terapi dilatasi bisa dilakukan beberapa bulan kemudian. Untuk mengurangi peradangan,bisa diberikan kortikosteroid.
KERACUNAN TIMAH HITAM Keracunan timah hitam (plumbisme) biasanya merupakan suatu keadaan kronis (menahun) dan kadang gejalanya kambuh secara periodik. Kerusakan yang terjadi bisa bersifat permanen (misalnya
gangguan kecerdasan pada anak-anak dan penyakit ginjal progresif pada dewasa). Timah hitam ditemukan pada Pelapis keramik Cat Batere Solder Mainan.
Pemaparan oleh timah hitam dalam jumlah relatif besar bisa terjadi melalui beberapa cara: Menelan serpihan cat yang mengandung timah hitam Membiarkan alat logam yang mengandung timah hitam (misalnya peluru, pemberat tirai, pemberat alat pancing atau perhiasan) tetap berada dalam lambung atau persendian, dimana secara perlahan timah hitam akan larut Meminum minuman asam atau memakan makanan asam yang telah terkontaminasi karena disimpan di dalam alat keramik yang dilapisi oleh timah hitam (misalnya buah, jus buah, minuman berkola, tomat, jus tomat, anggur, jus apel) Membakar kayu yang dicat dengan cat yang mengandung timah hitam atau batere di dapur atau perapian Mengkonsumsi obat tradisional yang mengandung senyawa timah hitam Menggunakan perabotan keramik atau kaca yang dilapisi timah hitam untuk menyimpan atau menyajikan makanan Minum wiski atau anggur yang terkontaminasi oleh timah hitam Menghirup asap dari bensin yang mengandung timah hitam Bekerja di tempat pengolahan timah hitam tanpa menggunakan alat pelindung (seperti respirator, ventilasi maupun penekan debu). Pemaparan timah hitam dalam jumlah yang lebih kecil, terutama melalui debu atau tanah yang telah terkontaminasi oleh timah hitam, bisa meningkatkan kadar timah hitam pada anak-anak; karena itu perlu diberikan pengobatan meskipun tidak ditemukan gejala.
Pada dewasa, serangkaian gejala yang khas bisa timbul dalam waktu beberapa minggu atau lebih, yaitu berupa perubahan kepribadian, sakit kepala, di dalam mulut terasa logam, nafsu makan berkurang dan nyeri perut samar-samar yang berakhir dengan muntah, sembelit serta nyeri kram perut. Pada dewasa jarang terjadi kerusakan otak. Pada anak-anak, gejalanya diawali dengan rewel dan berkurangnya aktivitas bermain selama beberapa minggu. Kemudian gejala yang serius timbul secara mendadak dan dalam waktu 1-5 hari menjadi semakin memburuk, yaitu berupa: 1. muntah menyembur yang berlangsung terus menerus 2. berjalan goyah/limbung 3. kejang 4. linglung mengantuk 5. kejang yang tak terkendali dan koma.
Gejala kerusakan otak tersebut terutama terjadi akibat pembengkakan otak.. Baik pada anak-anak maupun dewasa bisa terjadi anemia. Beberapa gejala bisa menghilang secara spontan, tetapi jika kembali terjadi pemaparan oleh timah hitam, gejalanya akan kembali memburuk. Resiko tinggi ditemukan pada anak-anak yang tinggal di rumah tua/lama yang dicat dengan cat yang mengandung timah hitam. Diagnosis ditegakkan berdasarkan hasil pemeriksaan kadar timah hitam di dalam darah. Untuk memperkuat diagnosis, dilakukan pengukuran jumlah timah hitam yang dibuang melalui air kemih, analisa contoh sumsum tulang serta rontgen perut dan tulang panjang. Kapsul succimer akan berikatan dengan timah hitam dan membantu melarutkannya di dalam cairan tubuh sehingga dapat dibuang ke dalam air kemih. Efek sampingnya adalah ruam kulit, mual, muntah, diare, nafsu makan berkurang, terasa logam di mulut dan kelainan pada fungsi hati (kadar transaminase). Jika kadar timah hitam cukup tinggi sehingga kemungkinan akan terjadi kerusakan otak, maka penderita segera dirawat. Dimercaprol dan kalsium dinatrium edetat diberikan melalui serangkaian suntikan. Pengobatan dilakukan selama 5-7 hari untuk menghindari berkurangnya cadangan logam yang penting dalam tubuh (terutama seng). Dimercaprol seringkali menyebabkan muntah, karena itu diberikan cairan infus. Pengobatan ini mungkin perlu diulangi dengan selang waktu tertentu. Setelah pengobatan dihentikan, kadar timah hitam dalam darah biasanya kembali meningkat karena timah hitam yang tersisa di dalam jaringan tubuh dilepaskan. Untuk membantu membuangnya, penisilamin per-oral diberikan 2 hari setelah pemberian kalsium dinatrium edetat. Untuk menggantikan hilangnya logam lain selama pemakaian penisilamin, seringkali diberikan suplemen zat besi, seng dan tembaga. Efek samping dari kalsium dinatrium edetat kemungkinan terjadi akibat berkurangnya seng, yaitu berupa kerusakan ginjal, kadar kalsium darah yang tinggi, demam serta diare. Kerusakan ginjal biasanya bersifat sementara. Penisilamin bisa menyebabkan ruam kulit, proteinuria (protein dalam air kemih) dan penurunan jumlah sel darah putih. Efek tersebut bersifat sementara dan akan menghilang pada saat pemakaian penisilamin dihentikan. Pada beberapa penderita, dimercaprol bisa menyebabkan hemolisis (penghancuran sel darah merah). Obat-obat tersebut tidak digunakan sebagai tindakan pencegahan pada pekerja timah hitam atau siapapun yang terpapar oleh kadar timah hitam yang tinggi, karena dapat meningkatkan penyerapan timah hitam.
Yang terpenting adalah mengurangi pemaparan oleh timah hitam. Jika anak-anak memiliki kadar timah hitam sebesar 10 mikrogram/dL atau lebih, maka sebaiknya pemaparan oleh timah hitam dikurangi. Pemulihan sempurna mungkin memerlukan waktu beberapa bulan sampai beberapa tahun, dan kemungkinan akan meninggalkan efek saraf yang permanen. Setelah mengalami keracunan timah hitam, sistem saraf dan otot bisa tidak berfungsi sebagaimana mestinya, Sistem pembuluh darah dan ginjal juga bisa mengalami gangguan. Anak yang bertahan hidup bisa mengalami kerusakan otak yang permanen.
KERACUNAN ZAT BESI Sejumlah besar zat besi bisa menyebabkan diare, muntah, peningkatan jumlah sel darah putih dan kadar gula darah yang tinggi. Jika dalam waktu 6 jam pertama tidak timbul gejala dan kadar zat besi di dalam darah rendah, maka kecil kemungkinan terjadinya keracunan. Zat besi ditemukan pada: Fero-sulfat (Feosol, Slow Fe) Fero-glukonat (Fergon) Fero-fumarat (Femiron, Feostat) Suplemen mineral Suplemen vitamin.
Gejala overdosis zat besi biasanya terjadi melalui beberapa tahap: 1. Stadium 1 (dalam waktu 6 jam) a. muntah b. rewel c. diare d. nyeri perut e. kejang Jika kadar zat besi di dalam darah tinggi, juga bisa terjadi: a. b. c. d. pernafasan dan denyut nadi cepat tekanan darah rendah peningkatan keasaman darah. Tekanan darah yang sangat rendah atau penurunan kesadaran selama 6 jam pertama menunjukkan bahwa keadaannya sangat serius. 2. Stadium 2 (dalam waktu 10-14 jam), terjadi perbaikan semu yang berlangsung selama 24 jam. 3. Stadium 3 (antara 12-48 jam). Bisa terjadi syok (tekanan darah sangat rendah), aliran darah ke jaringan berkurang dan kadar gula darah turun. Kadar zat besi dalam darah mungkin normal, tetapi pemeriksaan menunjukkan adanya kerusakan hati. Gejala lainnya adalah: a. demam b. peningkatan jumlah sel darah putih c. kelainan perdarahan
f.
mengantuk
g. penurunan kesadaran h. perdarahan lambung (gastritis
hemoragika) akibat iritasi saluran pencernaan.
d. kelainan jantung
konduksi
listrik
di
e. disorientasi f. gelisah
87
g. mengantuk h. kejang
i.
penurunan kesadaran
4. Stadium 4 (setelah 2-5 minggu) : bisa terjadi komplikasi seperti penyumbatan usus, sirosis atau kerusakan otak. Jika hasil pemeriksaa darah menunjukkan kadar zat besi yang rendah, dilakukan observasi selama 6 jam dan jika tidak timbul gejala, anak tidak perlu dirawat. Jika kadar zat besi tinggi atau timbul gejala, maka anak perlu dirawat. Di rumah sakit dilakukan pengurasan lambung. Digunakan arang aktif, meskipun tidak banyak menyerap zat besi. Mungkin perlu dilakukan pencucian usus untuk membuang zat besi. Suntikan deferoksamin (yang akan mengikat zat besi di dalam darah) diberikan kepada anak yang memiliki kadar zat besi tinggi atau menunjukkan gejala. Kekurangan zat besi akibat pengobatan dan perdarahan bisa menyebabkan anemia. Rontgen lambung atau usus bagian atas dilakukan 6 minggu atau lebih setelah keracunan, untuk mengetahui adanya penyempitan organ akbiat iritasi lapisan saluran pencernaan. Prognosis biasanya baik, hanya sekitar 1% yang meninggal. Resiko kematian pada anak yang mengalami syok dan kesadarannya menurun adalah sebesar 10%. Kematian bisa terjadi bahkan dalam waktu 1 minggu setelah keracunan, tetapi jika dalam waktu 48 jam gejala-gejalanya telah hilang, maka akan terjadi pemulihan sempurna.
KERACUNAN HIDROKARBON Hidrokarbon adalah senyawa organik yang hanya terdiri dari hidrogen dan karbon. Hidrokarbon banyak ditemukan di dalam minyak bumi, gas alam dan batubara. Keracunan hidrokarbon biasanya terjadi karena anak menelan hasil penyulingan minyak bumi, seperti bensin, minayk tanah, pengencer cat dan hidrokarbon terhalogenasi (misalnya karbon tetraklorida yang banyak ditemukan di dalam larutan dan pencair dry-cleaning atau etilen diklorida). Kematian banyak terjadi pada remaja yang dengan sengaja menghirup atsiri. Sejumlah kecil bahan tersebut (terutama dalam bentuk cairan yang mudah mengalir) bisa masuk ke dalam paru-paru dan menyebabkan kerusakan pada paru-paru. Cairan yang lebih kental, yang digunakan pada semir furnitur, sangat berbahaya karena bisa menyebabkan iritasi dan pneumonia aspirasi yang berat. Gejalanya terutama menyerang paru-paru dan usus; pada kasus yang sangat berat juga menyerang otak. Pada awalnya anak mengalami batuk dan tersedak, kemudian pernafasan menjadi cepat. Kulitnya tampak kebiruan karena berkurangnya kadar oksigen dalam darah. Selanjutnya terjadi muntah dan batuk yang menetap disertai megap-megap. Pada anak yang lebih besar, sebelum terjadinya muntah, mereka mengeluh merasa terbakar/panas di lambung. Gejala neurologis meliputi mengantuk, koma dan kejang. Gejala yang lebih berat ditemukan pada anak yang telah menelan cairan yang lebih encer, minyak anjing laut mineral atau h idrokarbon halogenasi (misalnya karbon tetraklorida). Bisa terjadi kerusakan pada ginjal dan sumsum tulang. Pada kasus yang berat, terjadi pembesaran jantung, denyut jantung yang tidak teratur dan henti jantung. Peradangan paru-paru yang cukup berat
biasanya menyebabkan kematian dalam waktu 24 jam. Pemulihan pneumonia berlangsung dalam waktu 1 minggu; tetapi jika penyebabnya adalah karena menelan minyal anjing laut mineral, masa pemulihan biasanya memerlukan waktu 5-6 minggu. Pada kasus yang berat, pneumonia dapat dilihat pada rontgen dada dalam waktu 2 jam setelah keracunan; pada 90% kasus, pneumonia bisa terlihat pada rontgen dada dalam waktu 6-8 jam. Jika dalam waktu 24 jam tidak tidak timbul gejala pneumonia, maka tidak akan terjadi pneumonia. Kerusakan atau infeksi ginjal bisa terlihat dari hasil penghitungan sel darah putih dan analisa air kemih. Untuk memperkuat diagnosis dan membantu menentukan rencana pengobatan, dilakukan pengukuran kadar oksigen dan karbondioksida dalam darah arteri. Jika anak berada dalam keadaan sadar, segera minum segelas susu untuk melarutkan bahan yang tertelan dan mengurangi peradangan lambung. Jika terdapat tanda-tanda pneumonia (misalnya pernafasan cepat, denyut jantung cepat atau batuk), anak harus dibawa ke rumah sakit. Jika terjadi pneumonia diberikan terapi oksigen, ventilator, cairan infus dan pengawasan ketat.
KERACUNAN KARBON MONOKSIDA (CO) Karbon monoksida (CO) adalah gas tidak berbau, tidak berwarna, tidak berasa dan tidak mengiritasi, mudah terbakar dan sangat beracuin. Gas Karbon monoksida merupakan bahan yang umum ditemui di industri. Gas ini merupakan hasil pembakaran tidak sempurna dari kendaraan bermotor, alat pemanas, peralatan yang menggunakan bahan api berasaskan karbon dan nyala api (seperti tungku kayu), asap dari kereta api, pembakaran gas, asap tembakau. Namun sumber yang paling umum berupa residu pembakaran mesin. Banyak pembakaran yang menggunakan bahan bakar seperti alat pemanas dengan menggunakan minyak tanah, gas, kayu dan arang yaitu kompor, pemanas air, alat pembuangan hasil pembakaran dan lainlain yang dapat menghasilkan karbon monoksida. Pembuangan asap mobil mengandung 9% karbon monoksida. Pada daerah yang macet tingkat bahayanya cukup tinggi terhadap kasus keracunan. Asap rokok juga mengandung gas CO, pada orang dewasa yang tidak merokok biasanya terbentuk karboksi haemoglobin tidak lebih dari 1 % tetapi pada perokok berat biasanya lebih tinggi yaitu 5 10 %. Pada wanita hamil yang merokok, kemungkinan dapat membahayakan janinnya. Karbon monoksida tidak mengiritasi tetapi sangat berbahaya (beracun) maka gas CO dijuluki sebagai silent killer (pembunuh diam-diam). Keberadaan gas CO akan sangat berbahaya jika terhirup oleh manusia karena gas itu akan menggantikan posisi oksigen yang berkaitan dengan haemoglobin dalam darah. Gas CO akan mengalir ke dalam jantung, otak, serta organ vital. Ikatan antara CO dan heamoglobin membentuk karboksihaemoglobin yang jauh lebih kuat 200 kali dibandingkan dengan ikatan antara oksigen dan haemoglobin. Akibatnya sangat fatal. Pertama, oksigen akan kalah bersaing dengan CO saat berikatan dengan molekul haemoglobin. Ini berarti kadar oksigen dalam darah akan berkurang. Padahal seperti diketahui oksigen sangat diperlukan oleh sel-sel dan jaringan tubuh untuk melakukan fungsi metabolisme. Kedua, gas CO akan menghambat komplek oksidasi sitokrom. Hal ini menyebabkan respirasin intraseluler menjadi kurang efektif. Terakhir, CO dapat berikatan secara langsung dengan sel otot jantung dan tulang. Efek paling serius adalah terjadi keracunan
secara langsung terhadap sel-sel tersebut, juga menyebabkan gangguan pada sistem saraf. Bahaya utama terhadap kesehatan adalah mengakibatkan gangguan pada darah, Batas pemaparan karbon monoksida yang diperbolehkan oleh OSHA (Occupational Safety and Health Administration) adalah 35 ppm untuk waktu 8 jam/hari kerja, sedangkan yang diperbolehkan oleh ACGIH TLV-TWV adalah 25 ppm untuk waktu 8 jam. Kadar yang dianggap langsung berbahaya terhadap kehidupan atau kesehatan adalah 1500 ppm (0,15%). Paparan dari 1000 ppm (0,1%) selama beberapa menit dapat menyebabkan 50% kejenuhan dari karboksi hemoglobin dan dapat berakibat fatal. Keracunan gas karbon monoksida gejala didahului dengan sakit kepala, mual, muntah, rasa lelah, berkeringat banyak, pyrexia, pernafasan meningkat, confusion, gangguan penglihatan, kebingungan, hipotensi, takikardi, kehilangan kesadaran dan sakit dada mendadak juga dapat muncul pada orang yang menderita nyeri dada. Kematian kemungkinan disebabkan karena sukar bernafas dan edema paru. Kematian akibat keracunan karbon monoksida disebabkan oleh kurangnya oksigen pada tingkat seluler (seluler hypoxia). Sel darah tidak hanya mengikat oksigen melainkan juga gas lain. Kemampuan atau daya ikat ini berbeda untuk satu gas dengan gas lain. Sel darah merah mempunyai ikatan yang lebih kuat terhadap karbon monoksida (CO) dari pada oksigen (O2). Sehingga kalau terdapat CO dan O2, sel darah merah akan cenderung berikatan dengan CO. Bila terhirup, karbon monoksida akan berikatan dengan Haemoglobin (Hb) dalam darah membentuk Karboksihaemoglobin sehingga oksigen tidak dapat terbawa. Ini disebabkan karbon monoksida dapat mengikat 250 kali lebih cepat dari oksigen. Gas ini juga dapat mengganggu aktifitas seluler lainnya yaitu dengan mengganggu fungsi organ yang menggunakan sejumlah besar oksigen seperti otak dan jantung. Efek paling serius adalah terjadi keracunan secara langsung terhadap sel-sel otot jantung, juga menyebabkan gangguan pada sistem saraf.
Gejala-gejala klinis dari saturasi darah oleh karbon monoksida a. Konsentrasi CO dalam darah kurang dari 20% Gejala-gejala : Tidak ada gejala b. Konsentrasi CO dalam darah 20% Gejala-gejala : Nafas menjadi sesak c. Konsentrasi CO dalam darah 30% Gejala-gejala : Sakit kepala, lesu, mual, nadi dan pernafasan sedikit meningkat d. Konsentrasi CO dalam darah 30% 40% Gejala-gejala : Sakit kepala berat, kebingungan, hilang daya ingat, lemah, hilang daya koordinasi gerakan e. Konsentrasi CO dalam darah 40% - 50% Gejala-gejala : Kebingungan makin meningkat, setengah sadar f. Konsentrasi CO dalam darah 60% - 70% Gejala-gejala : Tidak sadar, kehilangan daya mengontrol faeces dan urin g. Konsentrasi CO dalam darah 70% - 89% Gejala-gejala : Koma, nadi menjadi tidak teratur, kematian karena kegagalan pernafasan
Penanganan Bila terjadi keracunan gas karbon monoksida, maka untuk pertolongan pertama adalah segera bawa korban ke tempat yang jauh dari sumber karbon monoksida, longgarkan pakaian korban supaya mudah bernafas. Pastikan korban masih bernafas dan segera berikan oksigen murni. Korban harus istirahat dan usahakan tenang. Meningkatnya gerakan otot menyebabkan meningkatnya kebutuhan oksigen, sehingga persediaan oksigen untuk otak dapat berkurang. Segera bawa ke rumah sakit terdekat.
Siapa yang beresiko keracunan karbon monoksida a. Kasus kematian akibat kebakaran gedung atau bangunan disebabkan karena keracunan CO, oleh karena itu petugas pemadam kebakaran merupakan yang beresiko tinggi mendapat keracunan CO b. Pengecat yang menggunakan cat yang mengandung metilin klorida, asapnya mudah diserap melalui paru-paru dan mudah masuk ke peredaran darah, metilin klorida ditukar ke karbon monokisida di hati. c. Perokok adalah salah satu kelompok yang beresiko keracunan CO karena asap tembakau merupakan salah satu sumber CO.. d. Bayi, anak-anak dan mereka yang mengalami masalah kardiovaskuler lebih mudah beresiko keracunan karbon monoksida, walaupun pada kepekatan yang rendah. Tips - tips mencegah keracunan karbon monoksida a. Periksa semua saluran rumah yang bukaanya menghadap ke luar rumah (pemanas air dsb) setiap tahun untuk memastikan saluran pengeluaran tidak tersumbat. b. Periksa sistem AC mobil saudara untuk memeriksa kebocoran yang mungkin terjadi c. Periksa pemanas air, pastikan bukaanya sempurna dan saluran tidak bocor. d. Jangan nyalakan mobil di dalam garasi yang tertutup rapat
KERACUNAN SIANIDA Sianida adalah zat beracun yang sangat mematikan. Efek dari sianida ini sangat cepat dan dapat mengakibatkan kematian dalam jangka waktu beberapa menit. Hidrogen sianida disebut juga formonitrile, sedang dalam bentuk cairan dikenal sebagai asam prussit dan asam hidrosianik. Hidrogen sianida adalah cairan tidak berwarna atau dapat juga berwarna biru pucat pada suhu kamar. Bersifat volatile dan mudah terbakar. Hidrogen sianida dapat berdifusi baik dengan udara dan bahan peledak.Hidrogen sianida sangat mudah bercampur dengan air sehingga sering digunakan. Bentuk lain ialah sodium sianida dan potassium sianida yang berbentuk serbuk dan berwarna putih.2,3 Sianida dalam dosis rendah dapat ditemukan di alam dan ada pada setiap produk yang biasa kita makan atau gunakan. Sianida dapat diproduksi oleh bakteri, jamur dan ganggan. Sianida juga ditemukan pada rokok, asap kendaraan bermotor, dan makanan seperti bayam, bambu, kacang, tepung tapioka dan singkong. Selain itu juga dapat ditemukan pada beberapa produk sintetik. Sianida banyak digunakan pada industri terutama dalam pembuatan garam seperti natrium, kalium atau kalsium sianida. Sianida yang digunakan oleh militer NATO (North American Treaty Organization) adalah yang jenis cair yaitu asam hidrosianik (HCN).
Gejala yang ditimbulkan oleh zat kimia sianida ini bermacam-macam; mulai dari rasa nyeri pada kepala, mual muntah, sesak nafas, dada berdebar, selalu berkeringat sampai korban tidak sadar dan apabila tidak segera ditangani dengan baik akan mengakibatkan kematian. Penatalaksaan dari korban keracunan ini harus cepat, karena prognosis dari terapi yang diberikan juga sangat tergantung dari lamanya kontak dengan zat toksik tersebut
ASAL PAPARAN 1. Inhalasi Sisa pembakaran produk sintesis yang mengandung karbon dan nitrogen seperti plastik akan melepaskan sianida. Rokok juga mengandung sianida, pada perokok pasif dapat ditemukan sekitar 0.06g/mL sianida dalam darahnya, sementara pada perokok aktif ditemukan sekitar 0.17 g/mL sianida dalam darahnya. Hidrogen sianida sangat mudah diabsorbsi oleh paru, gejala keracunan dapat timbul dalam hitungan detik sampai menit. Ambang batas minimal hydrogen sianida di udara adalah 2-10 ppm, tetapi angka ini belum dapat memastikan konsentrasi sianida yang berbahaya bagi orang disekitarnya. Selain itu, gangguan dari saraf-saraf sensoris pernafasan juga sangat terganggu. Berat jenis hidrogen sianida lebih ringan dari udara sehingga lebih cepat terbang ke angkasa.1,3 Anak-anak yang terpapar hidrogen sianida dengan tingkat yang sama pada orang dewasa akan terpapar hidrogen sianida yang jauh lebih tinggi.1,3 2. Mata Paparan hidrogen sianida dapat menimbulkan iritasi pada mata dan kulit. Muncul segera setelah paparan atau paling lambat 30 sampai 60 menit. Kebanyakan kasus disebabkan kecelakaan pada saat bekerja sehingga cairan sianida kontak dengan kulit dan meninggalkan luka bakar. 3. Saluran pencernaan Tertelan dari hidrogen sianida sangat fatal. Karena sianida sangat mudah masuk ke dalam saluran pencernaan. Tidak perlu melakukan atau merangsang korban untuk muntah, karena sianida sangat cepat berdifusi dengan jaringan dalam saluran pencernaan
TOKSISITAS Tingkat toksisitas dari sianida bermacam-macam. Dosis letal dari sianida adalah; Asam hidrosianik sekitar 2,5005,000 mgmin/m3 Sianogen klorida sekitar 11,000 mgmin/m3. Perkiraan dosis intravena 1.0 mg/kg, Perkiraan dalam bentuk cairan yang mengiritasi kulit 100 mg/kg.
GEJALA KLINIS Efek utama dari racun sianida adalah timbulnya hipoksia jaringan yang timbul secara progresif. Gejala dan tanda fisik yang ditemukan sangat tergantung dari : Dosis sianida Banyaknya paparan
92
Jenis paparan
Tipe komponen dari sianida
Sianida dapat menimbulkan banyak gejala pada tubuh, termasuk pada tekanan darah, penglihatan, paru, saraf pusat, jantung, sistem endokrin, sistem otonom dan sistem metabolisme. Biasanya penderita akan mengeluh timbul rasa pedih dimata karena iritasi dan kesulitan bernafas karena mengiritasi mukosa saluran pernafasan. Gas sianida sangat berbahaya apabila terpapar dalam konsentrasi tinggi. Hanya dalam jangka waktu 15 detik tubuh akan merespon dengan hiperpnea, 15 detik setelah itu sesorang akan kehilangan kesadarannya. 3 menit kemudian akan mengalami apnea yang dalam jangka waktu 5-8 menit akan mengakibatkan aktifitas otot jantung terhambat karena hipoksia dan berakhir dengan kematian. Dalam konsentrasi rendah, efek dari sianida baru muncul sekitar 15-30 menit kemudian, sehingga masih bisa diselamatkan dengan pemberian antidotum. Tanda awal dari keracunan sianida adalah : Hiperkapnea sementara Nyeri kepala, Dispnea Kecemasan Perubahan perilaku seperti agitasi dan gelisah Berkeringat banyak, warna kulit
kemerahan, tubuh terasa lemah dan vertigo juga dapat muncul.
Tanda akhir sebagai ciri adanya penekanan terhadap CNS adalah koma dan dilatasi pupil, tremor, aritmia, kejang-kejang, koma penekanan pada pusat pernafasan, gagal nafas sampai henti jantung, tetapi gejala ini tidak spesifik bagi mereka yang keracunan sianida sehingga menyulitkan penyelidikan apabila penderita tidak mempunyai riwayat terpapar sianida. Karena efek racun dari sianida adalah memblok pengambilan dan penggunaan dari oksigen, maka akan didapatkan rendahnya kadar oksigen dalam jaringan. Pada pemeriksaan funduskopi akan terlihat warna merah terang pada arteri dan vena retina karena rendahnya penghantaran oksigen untuk jaringan. Peningkatan kadar oksigen pada pembuluh darah vena akan mengakibatkan timbulnya warna kulit seperti cherry-red, tetapi tanda ini tidak selalu ada.
PEMERIKSAAN LABORATORIUM Dari pemeriksaan laboratorium menunjukkan adanya penurunan tekanan partial oksigen (PO2) dengan adanya asidosis laktat. Pemeriksaan darah dan urin sangat penting pada mereka yang sering terpapar agen ini. Selain itu juga, pemeriksaan ini akan menentukan pemberian jenis terapi. Konsentrasi sianida dalam darah sangat berhubungan dengan gejala klinis yang akan ditimbulkannya. Karena sel darah merah banyak mengandung sianida di dalam darahnya, maka pemeriksaan seluruh komposisi darah sangat diperlukan. Hal ini cukup sulit dilakukan karena waktu paruh sianida yang pendek sehingga kandungan sianida dalam darah dengan cepat dapat berkurang. Oleh sebab itu, faktor waktu dan kondisi tempat penyimpanan sangat penting dalam menentukan hasil pemeriksaan.
PENGKLASIFIKASIAN Pengklasifikasian ini berdasarkan kemungkinan seseorang tersebut dapat terpapar:
93
1. Diduga : bila seseorang tersebut sangat berpotensi mengalami kontak dengan bahan-bahan kimia tertentu, tetapi tidak terdapat sumber atau paparan kimia yang nyata. 2. Mungkin : secara klinis sangat tinggi kemungkinannya untuk terkena zat kimia (berdasar pada riwayat lama dan lokasi aktifitas orang tersebut). 3. Dipastikan : Bila ada riwayat terpapar dan dikonfirmasi dengan pemeriksaan laboratorium menunjukkan hasil yang positif atau melebihi nilai normal.
TERAPI Prinsip pertama dari terapi ini adalah mengeliminasi sumber-sumber yang terus-menerus mengeluarkan racun sianida. Pertolongan terhadap korban keracunan sianida sangat tergantung dari tingkat dan jumlah paparan dengan lamanya waktu paparan. 1. Segera menjauh dari tempat atau sumber paparan. Jika korban berada di dalam ruangan maka segera keluar dari ruangan. 2. Jika tempat yang menjadi sumber, maka sebaiknya tetap berada di dalam ruangan. Tutup pintu dan jendela, matikan pendingin ruangan, kipas maupun pemanas ruangan sampai bantuan datang. 3. Cepat buka dan jauhkan semua pakaian yang mungkin telah terkontaminasi oleh sianida. Letakkan pakaian itu di dalam kantong plastik, ikat dengan kuat dan rapat. Jauhkan ke tempat aman yang jauh dari manusia, terutama anak-anak. 4. Segera cuci sisa sianida yang masih melekat pada kulit dengan sabun dan air yang banyak. Jangan gunakan pemutih untuk menghilangkan sianida. Tindakan pertama adalah segera cari udara segar. Jika berada di dekat balai pengobatan tertentu maka dapat diberikan oksigen murni. Berikan antidotum seperti sodium nitrite dan sodium thiosulfat untuk mencegah keracunan yang lebih serius. Bila korban dalam keadaan tidak sadar maka harus segera ditatalaksana di rumah sakit karena bila terlambat dapat berakibat kematian. Penggunaan oksigen hiperbarik untuk mereka yang keracunan sianida masih sering dipakai. Penambahan tingkat ventilasi oksigen ini akan meningkatkan efek dari antidotum. Asidosis laktat yang berasal dari metabolisme anaerobik dapat diterapi dengan memberikan sodium bikarbonat secara intravena dan bila pendertia gelisah dapat diberikan obat-obat antikonvulsan seperti diazepam. Perbaikan perfusi jaringan dan oksigenisasi adalah tujuan utama dari terapi ini. Selain itu juga, perfusi jaringan dan tingkat oksigenisasi sangat mempengaruhi tingkat keberhasilan pemberian antidotum. Obat vasopressor seperti epinefrin bila timbul hipotensi yang tidak memberi respon setelah diberikan terapi cairan. Berikan obat anti aritmia bila terjadi gangguan pada detak jantung. Setelah itu berikan sodium bikarbonat untuk mengoreksi asidosis yang timbul. Cara kerja obat-obatan diatas adalah dengan menghambat pembentukan ikatan sianida pada sitokrom oksidase dengan bantuan methemoglobin. Methemoglobin akan mengikat sianida dan membuangnya dari dalam sel maupun cairan ekstra seluler. Salah satu keterbatasan mengenai antidotum ini adalah hanya berdasar dari eksperimen menggunakan hewan. Karena itu cukup sulit untuk menilai keberhasilannya pada manusia. Selain itu juga, penelitian ini tidak dibuat bila sedang berada dalam situasi yang besifat emergensi.
Kesulitan dalam melakukan penelitian mengenai penggunaan antidotum ini disebabkan karena: 1. kecilnya jumlah korban keracunan 2. fakta bahwa kebanyakan koban keracunan harus mendapatkan terapi segera 3. Sulitnya untuk mendapatkan hasil analisis darah dan konsentrasi sianida dalam jaringan 4. terbatasnya penelitian yang membandingkan dengan penelitian yang dilakukan oleh hewan
KERACUNAN ARSEN Arsen (As) merupakan bahan kimia beracun, yang secara alami ada di alam. Selain dapat ditemukan di udara, air maupun makanan, arsen juga dapat ditemukan di industri seperti industri pestisida, proses pengecoran logam maupun pusat tenaga geotermal. Elemen yang mengandung arsen dalam jumlah sedikit atau komponen arsen organik (biasanya ditemukan pada produk laut seperti ikan laut) biasanya tidak beracun (tidak toksik). Arsen dapat dalam bentuk in organik bervalensi tiga dan bervalensi lima. Bentuk in organik arsen bervalensi tiga adalah arsenik trioksid, sodium arsenik, dan arsenik triklorida., sedangkan bentuk in organik arsen bervalensi lima adalah arsenik pentosida, asam arsenik, dan arsenat (Pb arsenat, Ca arsenat). Arsen bervalensi tiga (trioksid) merupakan bahan kimia yang cukup potensial untuk menimbulkan terjadinya keracunan akut.
GEJALA KLINIK KERACUNAN ARSEN Menurut Casarett dan Doulls (1986), menentukan indikator biologi dari keracunan arsen merupakan hal yang sangat penting. Arsen mempunyai waktu paruh yang singkat (hanya beberapa hari), sehingga dapat ditemukan dalam darah hanya pada saat terjadinya paparan akut. Untuk paparan kronis dari arsen tidak lazim dilakukan penilaian. Paparan akut Paparan akut dapat terjadi jika tertelan (ingestion) sejumlah 100 mg As. Gejala yang dapat timbul akibat paparan akut adalah mual, muntah, nyeri perut, diarrhae, kedinginan, kram otot serta oedeme dibagian muka (facial). Paparan dengan dosis besar dapat menyebabkan koma dan kolapsnya peredaran darah. Dosis fatal adalah jika sebanyak 120 mg arsenik trioksid masuk ke dalam tubuh. Paparan kronis Gejala klinis yang nampak pada paparan kronis dari arsen adalah peripheral neuropathy (rasa kesemutan atau mati rasa), lelah, hilangnya refleks, anemia, gangguan jantung, gangguan hati, gangguan ginjal, keratosis telapak tangan maupun kaki, hiperpigmentasi kulit dan dermatitis. Gejala khusus yang dapat terjadi akibat terpapar debu yang mengandung arsen adalah nyeri tenggorokan serta batuk yang dapat mengeluarkan darah akibat terjadinya iritasi. Seperti halnya akibat terpapar asap rokok, terpapar arsen secara menahun dapat menyebabkan terjadinya kanker paru.
PEMERIKSAN LABORATORIUM YANG PERLU DILAKUKAN 1. Pemeriksaan darah Pada keracunan akut maupun kronis dapat terjadinya anemia, leukopenia, hiperbilirubinemia.
2. Pemeriksaan urine Pada keracunan akut dan kronis dapat terjadi proteinuria, hemoglobinuria maupun hematuria. 3. Pemeriksaan fungsi hati Pada keracunan akut dan kronis dapat terjadi peningkatan enzim transaminase serta bilirubin. 4. Pemeriksaan jantung Pada keracunan akut dan kronis dapat terjadi gangguan ritme maupun konduksi jantung. 5. Pemeriksaan kadar arsen dalam tubuh Arsenik dalam urine merupakan indikator keracunan arsen yang terbaik bagi pekerja yang terpapar arsen. Normal kadar arsen dalam urine kurang dari 50ug/L. Kadar As dalam rambut juga merupakan indikator yang cukup baik untuk menilai terjadinya karacunan arsen. Normal kadar As dalam rambut kurang dari 1mug/kg Walaupun tidak ada pemeriksaan biokimia yang spesifik untuk melihat terjadinya keracunan arsen, namun gejala klinik akibat keracunan As yang dihubungkan dengan mempertimbangkan sejarah paparan merupakan hal yang cukup penting. Perlu diingat bahwa seseorang dengan kelainan laboratorium seperti di atas tidak selalu disebabkan oleh terpapar atau keracunan arsen. Banyak faktor lain yang dapat menyebabkan terjadinya kelainan seperti di atas.
PENCEGAHAN TERJADINYA PAPARAN ARSEN Usaha pencegahan terjadinya paparan arsen secara umum adalah pemakaian alat proteksi diri bagi semua individu yang mempunyai potensi terpapar oleh arsen. Alat proteksi diri tersebut misalnya : 1. Masker yang memadai 2. Sarung tangan yang memadai 3. Tutup kepala 4. Kacamata khusus Usaha pencegahan lain adalah melakukan surveilance medis, yaitu pemeriksaan kesehatan dan laboratorium yang dilakukan secara rutin setiap tahun. Jika keadaan dianggap luar biasa, dapat dilakukan biomonitoring arsen di dalam urine. Usaha pencegahan agar lingkungan kerja terbebas dari kadar arsen yang berlebihan adalah perlu dilakukan pemeriksaan kualitas udara (indoor), terutama kadar arsen dalam patikel debu. Pemeriksaan kualitas udara tersebut setidaknya dilakukan setiap tiga bulan. Ventilasi tempat kerja harus baik, agar sirkulasi udara dapat lancar.
PENGOBATAN KERACUNAN ARSEN Pada keracuna arsen akibat tertelan arsen, tindakan yang terpenting adalah merangsang refleks muntah. Jika penderita tidak sadar (shock) perlu diberikan infus. Antdote untuk keracunan arsen adalah injeksi dimerkaprol atau BAL (British Anti Lewisite).
96
PROGNOSIS Pada keracunan akut, jika dilakukan penanganan dengan baik dan penderita dapat bertahan, maka akan kembali normal setelah sekitar 1 minggu atau lebih. Pada keracunan kronis akan kembali normal dalam waktu 6 12 bulan.
KERACUNAN OBAT-OBATAN ASPIRIN ( ACETYL SALICYLIC ) AND SALICYLATES Aspirin merupakan obat yang mempunyai efek terapi yang luas seperti meliputi analgesik, antipiretik dan anti inflamasi. Dahulu aspirin dikenal sebagai agen atau obat yang menimbulkan efek racun bagi dirinya dimana berbahaya bagi anak dan berefek racun juga pada orang dewasa. Di Inggris, dua dekade belakang ini penggunaan aspirin sebagai agen yang berefek racun bagi dirinya menurun secara luar biasa, jadi sekarang penggunaannya jarang digunakan. Dosis Terapi aspirin yang biasa digunakan sebesar 325-975 mg yaitu sekitar 1-3 tablet. Pada orang yang alergi terhadap aspirin, jarang ditemui menimbulkan efek sakit atau bahkan meninggal setelah pemakaian obat dengan dosis terapi. Jarang juga dijumpai menimbulkan urtikaria, edema angioneurotik, hipotensi, gangguan vasomotor, edem laring dan edem glotis. Pasien dengan penggunaan salisilat jangka panjang untuk penyakit arthritis atau rheumatic, yang biasa menggunakan obat ini sebanyak 3-5 g/hari, secara perlahan dapat mencapai konsentrasi dalam darahnya, dimana pada batas tertentu dapat mengakibatkan overdosis yang menimbulkan kematian. Pada orang yang mengkonsumsi salisilat 3g/hari, tingkat obat dalam darah bervariasi antara 44 dan 330 mg/l. Selain kematian yang disebabkan karena hipersensitivitas, kematian tidak terjadi pada orang dewasa yang memakai aspirin kurang dari 50 tablet, yaitu sekitar 16g. Konsentrasi dalam darah ( diukur sebagai total salisilat ) dari dosis obat 975mg, mempunyai jarak berkisar antara 30 100mg/l ( dengan rata-rata 77 ) 2 jam setelah pemakaian. Selanjutnya terjadi penurunan sekiar 25mg/l 8 jam kemudian. Pada saat autopsi, aspirin merupakan salah satu obat yang dapat menimbulkan ketidaknormalan walau tidak terlihat secara spesifik. Kelainan secara fisik tidak ditemukan kecuali mual dominan menjadi efek akibat pemakaian aspirin dan bila penggunaan lama dapat menimbulkan efek lambung tererosi mengakibatkan lambung berdarah dan terkadang menimbulkan muntah yang berwarna merah kehitaman. Manifestasi perdarahan yang tampak di kulit berupa petekiae jarang terjadi. Walau secara external tidak tampak gejala, namun secara internal, di dalam perut masih tampak sisa dari tablet yang tidak terserap. Ini cenderung untuk menghilang dan menyatu berwarna abu-abu / kumpulan masa putih yang kotor terbentuk dari sisa tablet yang banyak. Mukosa lambung teriritasi akibat asam yang dihasilkan dan mengerosinya. Lambung tererosi dan teriritasi meluas dan dapat menyebar melewati fundus sampai kardia. Lesi pada erosi akut berupa titik, namun lama-lama dapat menyebabkan perdarahan dalam jumlah yang banyak. Perubahan darah menjadi hitam dapat terjadi didalam lambung dan mengalir melewati usus dan bila bertahan lebih lama dapat menyebabkan terjadinya melena. Petekiae mukosa dan ekimosis di perut tanpa ada destruksi yang mengerosi lambung, secara aktual merupakan bagian dari perdarahan akibat antikoagulan dari
aspirin. Petekiae dapat menyebar ke membran serosa yang merupakan bagian dari pleura parietal dan epicardium. Walaupun tablet dengan dosis kecil atau tunggal, namun juga masih dapat menyebabkan luka berupa ulkus kecil bila tablet tersebut melekat pada lambung. Ketika autopsi hal ini dapat terlihat, tapi bukan kasus keracunan, dan terlihat adanya bagian tablet yang tersisa sebelum dia meninggal. Pemeriksaan Toksikologi setelah meninggal, mengambil contoh dari darah, urine, isi lambung dan liver. Bagian tablet dari aspirin dapat ditemukan dengan adanya sisa tablet tersebut yang dimakan sebelum korban meninggal. Bagian ini merupakan bagian yang lambat diserap. Itulah sebabnya mengetahui apa yang terdapat didalam lambung penting sehingga bila terjadi pada korban hidup, segera mungkin sisa aspirin tersebut dikeluarkan dari lambung dengan segera sebelum menimbulkan efek pada seluruh tubuhnya. Dengan adanya aspirin yang dapat larut atau preparat effervesent, menyebabkan tidak ada bagian atau sisa tablet lagi yang tersisa di lambung. Pada saat autopsi, bagian dari sisa tablet dipakai sebagai bukti dan analisis. Dilakukan dengan tes adakah bagian yang tertinggal baik di dalam/luar yang cepat diambil. Saat autopsi, untuk menyakinkan apakah sisa tablet itu merupakan aspirin, maka dilakukan dengan bantuan bahan kimia berupa larutan feri-chlorida yang dilarutkan dengan sedikit urine dari korban. Bila muncul warna ungu kebiruan berarti itu benar aspirin. Tes ini tidak spesifik tapi sensitif. Jika negatif, bukan tidak mungkin itu adalah aspirin. Tes ini hanya sebagai skreening cepat dan bukan berasal dari analisis laboratorium. Batas racun dalam darah ( dihitung dari total salisilat yang ada ) berkisar antara 300 500 mg/l. Bila kadar berada dibawah atau atas kadar yang ada maka dapat menyebabkan kematian atau malah dapat bertahan hidup. Konsentrasi dalam darah yang beresiko sangat fatal berkisar antara 60 750mg/l, beberapa ahli mengatakan batas rata-rata dengan level minimum sekitar 500 mg/l. Konsentrasi yang menyebabkan liver menjadi rusak berkisar dari 2,5 1000mg/l , dimana tingkat ini tergantung dari kemampuan bertahan hidupnya. Kadar salisilat dalam darah lambat diserap, sekitar sampai 1 hari sampai mencapai dosis yang sesuai. Racun aspirin sangat berbahaya dan berpotensi dalam menimbulkan kematian jantung yang secara mendadak. Hal ini menyebabkan pasien meninggal ketika dibawa ke rumah sakit, karena timbulnya cepat dan tanpa gejala. Walau tanpa gejala, namun menyebabkan pembuluh darah menjadi kollaps, dan tanpa disadari ini berlangsung terus-menerus sehingga jantung menjadi lemah dengan gambaran aritmia, yang sewaktu-waktu dapat menyebabkan berhentinya kerja jantung. Mengingat akan terjadi hal ini maka pasien pengguna aspirin harus selalu di amati sehingga hal tersebut tidak terjadi.
PARASETAMOL Parasetamol dikenal juga dengan nama asetaminofen, N-Asetil-P-aminofel, atau 4-
hidroxyasetanolid. Obat ini bersifat sebagai analgesik dan antipiretik, namun tidak memiliki sifat antiinflamasi aspirin, sehingga dipergunakan sebagai alternatif oleh karena hanya menyebabkan iritasi lambung ringan. Bila kombinasi dengan obat lainnya, seperti kodein dan dextropropoxifen, parasetamol menjadi racun bagi tubuh. Dosis terapetik parasetamol maksimal adalah 500 mg, dosis tunggal 20gram atau lebih
dapat berbahaya, namun dosis lebih rendah dapat berbahaya biladikombinasikan dengan propoksifen. Parasetamol merupakan racun yang poten bagi hati karena dapat diliputi enzim hati P450 (mikrosomal mixed function oxidase) membentuk racun yang disebut N-asetil-p-benzokuinon. Normalnya, glutation dan sulfidril lainnya menetralkan substansi ini, tetapi parasetamol overdosisi, substansi tersebut menjadi jenuh sehingga terbentuk toksik yang menyebabkakn nekrosis hepatik sentrilobular. Selain itu, alkoholisme kronik dan penggunaan obat epilepsi seperti fenobarbiturat atau fenitoin mengaktifkan enzim P450 dan memperburuk toksisitas hati. Tidak ada yang spesifik ditemukan sewaktu otopsi sistem gastrointestinal. Pada overdosis masif, sebagai besar kematian disebabkan gagal hati setelah 2-4 hari, hati dapat membesar, tetapi beratnya dibawah berat normal 1500 gram. Sebagai kecil kematian disebabkan depresi terhadap sistem saraf pusat. Hati dapat berwarna kuning pucat atau coklat atau kerusakan hanya dapat dilihat secara histologis, dimana terlihat nekrosis sentrilobular terkadang terlihat kerusakan serat miokard. Menurut analisis, dosis terapetik 324 mg dalam kosentrasi plasma setelah 6 jam sekitar 2-6 mg/l namun sebagai menunjukkan peningkatan hingga 25mg/l. Waktu paruh plasma dipergunakan sebagai petunjuk proses hepatotoksis, sangat bahaya bila paruh plasma 300mg/l setelah ingesti 4 jam. Kadar dalam darah 100-400mg/l dengan rata-rata 250mg/l setelah konsumsi 10-15 gram disebut overdosis. Urin dapat mengandung 150-800mg/l, tapi kadar tersebut tergantung dosis dan waktu paruh. Kombinasi dengan obat lain , terutama dextropropoxifen dan alkohol mengurangi kadar yang diperlukan untuk keadaan fatal.
Tahap-tahap keracunan parasetamol: Tahap I (<24 jam I): sakit pada abdomen, nafsu makan menurun, mual dan muntah.Pada pemeriksaan fisik sering hanya ditemukan pucat dan berkeringat. Tahap II (24-48 jam I): gejala yang muncul pada tahap 1 hilang,pada pemeriksaan fisik hepar membesar dan nyeri tekan.Hasil laboratorium: serum bilirubin meningkat,enzim hepar meningkat dan PT memanjang, dan fungsi ginjal dapat tidak normal. Tahap III (72-96 jamI):gejala pada tahap II menetap,didapatkan ikterus,enzim hati mencapai kadar tertingginya,dan gagal hati dan gagal ginjal (jarang) dapat terjadi dan mematikan. Tahap IV ( hari ke-4 s/d mgg ke-2): bila penderita datang terlambat atau tidak segera medapatkan pengobatan,keadaan gangguan fungsi hati memberat menjadi gagal hati,coma dan kematian.
Penatalaksanaan: Penderita intoksikasi parasetamol harus dirawat di ruang intermediate, juga bias di pindah diruang kritis bila terjadi hemodinamik tidak stabil atau depresi status mental. Depresi status mental harus dicari kemungkinan penderita intoksikasi obat lain yang ditelan secara bersamaan. Intoksikasi obat secara tunggal sangat tidak biasa.
99
Pertahankan jalan nafas, pasang intubasi orotrakeal tube jika terjadi penurunan refleks muntah (antisipasi kumbah lambung atau pemberian karbon aktif atau keduanya) Berikan oksigen bila SpO2 turun. Monitoring : EKG, tanda vital tiap 15 menit, pasang pulse oksimetry. Pasang infuse, dan rehidrasi dengan kristaloid bila dehidrasi/hipovolume. Lakukan kumbah lambung bila kejadian menelan obat terjadi dalam 1 jam pertama dan ambil cairan lambung untuk pemeriksaan toksikologi. Studi terakhir pemasangan NGT tidak harus dilakukan,kecuali benar dipastikan bahwa penderita menelan parasetamol dalam dosis toksis dan datang ke IRD pada jam pertama. Beberapa peneliti mengatakan NGT baru dipasang bila akan dilakukan kumbah lambung.
Laboratorium: 1. Darah lengkap, Ureum/Elektrolit/Kreatinin, fungsi hati, PT. Catatan: ALT >5.000 IU/L menyokong suatu kondisi hepatotoksik akibat intiksikasi parasetamol karena kadar setinggi ini sangat jarang akibat infeksi virus. Dari EBM hanya pengukuran serum parasetamol yang dibutuhkan untuk penderita yang overdosis parasetamol yang tidak menunjukkan tanda2 hepatotoksik. 2. Pengukuran kadar parasetamol(diharuskan). 3. Bila dosis parasetamol masuk dalam rentang dosis toksis pada normogram Rumack-Mattew, maka NAC harus segera diberikan. 4. keputusan yang lebih bijaksana adalah berdasarkan hasil pemeriksaan kadar serum parasetamol pada 4 jam setelah menelan. Karena pemberian NAC tidak diindikasikan waktu kurang dari 4 jam pertama setelah menelan.
Pengobatan dengan obat: Karbon aktif: pemberiannya lewat NGT. Dosis: 1g/kg BB (dosis rata2 orang Asia 50 g) Catatan: pemberian karbon aktif hanya berguna pada jam pertama dan dosis multiple tidak berguna. N-acetylcysteine (Parvolex), berikan jika: 1. Kadar parasetamol setelah 4 jam pertama berada pada rentang dosis toksik pada normogram Rumack-Mattew . 2. Kadar parasetamol inisial sudah berada pada rentang dosis toksik. 3. Pada anamnesis didapatkan data pasti bahwa penderita telah menelan parasetamol lebih dari 15 tablet (7,5g). Jangan menunggu menunggu hasil pengukuran ulang, tapi specimen tetap harus dikirim untuk monitoring kadar parasetamol di ruangan. 4. Hasil pemeriksaan fungsi liver menunjukkan keadaan hepatotoksik.NAC harus diberikan pada penderita yang mengalami gagal hati sampai membaik atau mati.
N-Acetylcystein IV Infusion Dosis pada orang dewasa: Dosis inisial: 150mg/kgBB iv selama 15 menit, dilanjutkan infuse secara kontinyu (50mg/kgBB dalam 500mL 5% dextrose dalam 4 jam), dilanjutkan infuse secara kontinyu(100mg/kgBB dalam 1L D5% selama 16 jam). Dosis total: 300mg/kg dalam 20 jam
Mekanisme kerja dari NAC(Parvolex): Pemakaian normal parasetamol menyebabkan konversi parasetamol oleh enzim cytokrom P-450 menjadi metabolit toksik yang akan didetoksifikasi oleh glutathione di hepar. Overdosis parasetamol akut,menyebabkan deplesi depo dari glutathione dan metabolit toksik menyebabkan nekrosis sentrilobuler pada hepar. Sedangkan kerja NAC adalah kompleks, dan multifaktorial.Dapat disimpulkan NAC berfungsi sebagai/menggantikan glutathione.
Efek samping NAC sering muncul pada jam pertama pemberian: Mual,flushing,urtikaria, dan pruritus adalah keluhan/gejala yang paling sering muncul.Bila muncul gejala diatas, maka infuse NAC harus dihentikan selama 15 menit dan mulai lagi dari awal dengan dosis yang lebih rendah(100 mg NAC/kgBB dalam 1L D5% selama 16 jam).
OBAT ANTI DEPRESAN Antidepresan trisiklik biasanya dapat menimbulkan efek yang merugikan bagi pasien yang menggunakannya karena memiliki efek racun terhadap dirinya sendiri. Amitriptilin, dothiepin, doxepin dan trimipramine selain sebagai antidepresan juga memiliki efek sedasi sedangkan dengan kadar sedikit atau tidak terdapat efek sedasi seperti protriptyline, nortriptyline, imipramine, domiprimine, iprindole, lofepramine dan butriptiline. Antidepresan tetrasiklik termasuk maprotiline dan mianserin. Tipe lain seperti penghambat Monoamine Oxide yang diketahui memiliki hubungan yang bila digunakan bersama-sama dengan obat lain dan makanan, terutama yang memiliki efek simpatomimetik dan yang mengandung tyramine seperti kaya akan keju, ekstrak ragi, anggur merah dan kacang. Hipertensi yang berbahaya mungkin terjadi dengan resiko perdarahan cerebrovaskular. Obat yang digunakan termasuk phenoxypropazine, tranylcypromine, isocarboxazid dan phenelzine.
BENZODIAZEPIN Secara luas dipakai sebagai obat-obatan untuk ketegangan dan efek tranquilizer, insomnia, dan nyeri. Dengan perbandingan 1:4 dan 1:5 benzodiazepin. Tersedia dalam kerja yang short acting, intermediate acting, dan long acting. Yang termasuk benzodiazepin long acting : flurazepam, nitrazepam, diazepam, ketozalam, chlordiazepoksid, clobazam,chlorazepate, medazepam dan alprazolam.Yang termasuk
101
benzodiazepin intermediate acting : loprazolam, lormetazepam, temazepam, flunitrazepam, lorazepam, bromazepam dan oxazepam. Benzodiazepin yang short acting adalah triazolam. Keracunan benzodiazepine biasa terjadi karena menelan obat dalam jumlah banyak, namun kematian akibat menelan benzodiazepine jarang terjadi, kematian yang sering terjadi biasanya akibat sekunder dari kombinasi dengan obat depresan lain. Gejala : 1. 2. 3. 4. 5.

Pusing, depresi, apatis Stupor, ataxia Lemah otot atau penurunan aktivitas motorik Penurunan kesadaran Penurunan tekanan darah, depresi pernapasan, hypothermi
Tes diagnostic : Pemerikasaan Fisik : Kaji ABC dan adanya trauma Laboratorium :
o o o o
Tes Cepat Glukosa Tes kehamilan untuk wanita usia produktif Kaji adanya pemakaian alkohol Tes Kadar obat dalam urine dapat membantu diagnosa atau memperkirakan jenis obat yang mempengaruhi kesadaran pasien, tetapi pada kondisi emergensi tidak perlu menunggu hasil laboratorium ini.
Tes kadar benzodiazepine dalam darah tidak terlalu diperlukan pada kondisi emergensi pada pasien dengan keracunan benzodiazepine.
Pemeriksaan jantung dengan Elektro kardio Gram
Penanganan : Sebagian besar pasien hanya memerlukan terapi suportif dan pengawasan Terapi Suportif 3. Sebagian besar penderita keracunan Benzodiazepin mulai sadar dalam waktu 12-36 jam setelah terapi Supportif. 4. Perhatikan kelancaran saluran jalan napas, dan peralatan alat bantu pernapasan tersedia pada tempatnya. Disposisi : Perawatan rumah dan pengawasan setelah pulang dari unit gawat darurat diperlukan pada pasien yang telah sadar. Pengkajian yang diperlukan diantaranya : 4. Adanya depresi Pernapasan 5. Bukti adanya penggunaan obat 6. Pemakaian flumazenil
FENOTIAZID Kelompok fenotiazid yang bersifat sebagai trangulizer diantaranya: haloperidol (butirifenon), klormetiazole, proklorperazin. Pada autopsi adanya tanda-tanda keracunan obat ini tidak spesifik dan toksikologi dapat membantu pemecahan masalah diagnosis bila kematian terjadi tidak lama setelah konsumsi obat ini, bila tidak bisa, penelitian riwayat antemortem dapat membantu pemecahan masalah. klorpromazin, flufenazin, difenilbutirilpiperidin, promazine, trifluoperazin dan
BARBITURAT Masalah utama dari penentuan dosis terapetik pada negara maju selama 20 tahun ini, sehingga hanya dipergunakan bila merupakan indikasi. Berikut tabel menunjukkan konsentrasi fatal dari tiga benzodiazepin (mg/l atau mg/kg) DARAH Klordiazepoksid Diazepam Nitrazepam >20 5-18 5-9 URIN 8 ? 1-10 HATI 10-50 >3 0,7-4
Berikut tabel menunjukkan konsentrasi fatal dari dua jenis fenotiazid (mg/l atau mg/kg) DARAH Klormetiazol Mean Klorpromazin Mean 8-170 50 0,8-27 5 URIN 5-114 43 1,2 HATI 42-190 94 84 -
Penggunaannya sebagai obat tidur dan agen sedatif diselewengkan, sehingga suatu waktu mejadi agen yang menyebabkan kecanduan. Kemajuan hipnotik non barbiturat seperti benzodiazepin membantu menyingkirkan kebutuhan akan komposisi yang lebih berbahaya. Sialnya, barbiturat masih tersedia secara luas secara pasaran baik sendiri ataupun dikombinasi dengan substansi lainnya seperti amfetamin. Barbiturat terdapat dalam berbagai bentuk, klasifikasi terbaik (dimana berhubungan dengan derajat toksisitas), diantaranya: 1. Barbiturat kerja lama : barbiton, fenobarbiton dan fenitoin, dimana masih dipergunakan untuk epilepsi. 2. Barbiturat kerja sedang : amilobarbiton, sodium amital, pentobarbiton, alobarbiton, butobarbiton dan pentobarbiton. 3. Barbiturat kerja singkat : haksobarbiton, siklobarbiton, sekobarbital dan tiopenton. Kadar dalam darah yang rendah ditemukan pada keracunan yang fatal pada kelompok kerja singta dimana kematian terjadi cepat karena depresi pada pengatur pernafasan di pusat. Menurut penelitian, kematian terjadi 20 menit setelah overdosis seconal.
103
Pada autopsi, tanda kegagalan kardiorespiratrius, dimana menunjukkan sianosis, tanda-tanda bendungan. Walaupun tidak spesifik, kemungkinan paru-paru yang kongestif pada keracunan barbiturat akut sangat fatal dibandingkan kondisi lainnya. Organ ini hampir semuanya berwarna hitam dan sistem vena keseluruhan dipenuhi darah deoksigenasi yang berwarna hitam. Dapat ditemukan bister barbiturat pada daerah kulit yang tertekan terutama pantat, punggung dan lengan bawah,. Blister ini dapat juga ditemukan pada pasien yang koma. Dapat ditemukan tanda-tanda setempat dari erosi oleh obat tersebut. Mukosa gaster dapat rusak oleh karena alkali dari obat seperti sodium amital dimana merupakan garam sodium dari asam organik lemah yang mengalami hidrolisis di dalam lambung. Fundus dapat menipis, granular dan hemoragis. Kardia dan esofagus bagian bawah dapat terkena dikarenakan refluks dan bila mengalami regurgitasi, darah yang berwarna hitam dapat muncul pada mulut dan hidung. Barbiturat tertentu dapat menunjukkan tanda karakterisitik tertentu di mulut, esofagus dan lambung. Warnanya bervariasi pada setiap obat-obatan, tetapi warna biru-tua dari kapul sodium amital dapat mewarnai lambung dan bahkan dapat terlihat pada dinding usus saat abdomen dibuka. Kapsul pigmentasi gelatin lainnya dapat berwarna merah, kuning atau biru. Seperti obat lainnya, konsumsi dengan alkohol memperburuk tingat kefatalannya.
KERACUNAN INSULIN Kematian disebabkan penggunaan insulin secara parenteral tidak sering terjadi. Kasus Beverley Allitt di Inggris beberapa tahun yang lalu menunjukkan bahwa kematian disebabkan banyak hal, terutama bila staf medis menaruh perhatian khusus, berikut juga pada orang dengan kemungkinan mengidap diabetes dimana dapat berhubungan dengan penggunaan insulin. Keracunan insulin yang fatal dapat terjadi karena kecelakaan, bunuh diri atau pembunuhan. Kecelakaan disebabkan kesalahan medis, terutama sikarenakan salah membaca label kotak atau ampul. Berikut tabel menunjukkan konsentrasi fatal dari barbiturat (mg/l atau mg/kg) DARAH Fenobarbiton Mean Amilobarbiton Mean Sekobarbiton quinal barbiton Mean atau 4-120 120 9-71 25 5-50 17 URIN 38-138 210 HATI 300-400 -
Bunuh diri dengan insulin jarang terjadi. Insulin tidak aktif bila diberikan secara oral sehingga diberikan secara parenteral untuk berefek hipoglikemi. Jarum yang digunakan pada pasien diabetes dapat tidak memperlihatan tanda-tanda kecuali bila merusak pembuluh darah kecil.
104
Pada pemeriksaan laboratorium, serum harus dipisahkan dari sel darah merah dan diawetkan dalam pengiriman ke ahli analisis. Sampel kulit dan jaringan harus dibekukan atau disimpan di lemari es. Insulin dari hewan dapat dideteksi kecuali insulin yang dipakai berasal dari manusia. Pemeriksaannya dengan menggunakan Immunoassay, pengukuran C-peptid membantu membedakan insulin yang berasal dari dalam atau luar tubuh. Untuk menunjukkan adanya insulin yang menyebabkan hipoglikemi dengan mengukur kadar gula darah pada post-mortem tidak pasti karena tidak pasti kapan kematian terjadi. Kadar glukosa pada caran vitreus yang rendah kuat menunjukkan adanya hipoglikemi, tetapi tidak absolut diterima.
GIGITAN ULAR BERBISA (RENJATAN ANAFILATIK) Komposisi, sifat, dan mekanisme kerja bisa ular
Bisa ular (venom) terdiri dari 20 atau lebih komponen sehingga pengaruhnya tidak dapat diinterpretasikan sebagai akibat dari satu jenis toksin saja. Venom yang sebagian besar (90%) adalah protein, terdiri dari berbagai macam enzim, polipeptida non-enzimatik dan protein non-toksik. Berbagai logam seperti zink berhubungan dengan berbagai enzim sepeeti ecarin (suatu enzim prokoagulan dari E. carinatus venom yang mengaktivasi protrombin). Karbohidrat dalam bentuk glikoprotein seperti serine protease ancrod merupakan prokoagulan dari C. rhodostoma venom (menekan fibrinopeptida-A dari fibrinogen dan dipakai untuk mengobati kelainan trombosis). Amin biogenik seperti histamin dan 5-hidroksitriptamin, yang ditemukan dalam jumlah dan variasi yang besar pada Viperidae, mungkin bertanggung jawab terhadap timbulnya rasa nyeri pada gigitan ular. Sebagian besar bisa ular mengandung fosfolipase A yang bertanggung jawab pada aktivitas neurotoksikpresinaptik, rabdomiolisis dan kerusakan endotel vaskuler. Enzim venom lain seperti fosfoesterase, hialuronidase, ATP-ase, 5-nuklotidase, kolinesterase, protease, RNA-ase, dan DNA-ase perannya belum jelas. Peran procoagulant venom factor (enzim) dapat dilihat pada bagan berikut:
Gambaran klinis Diagnosis gigitan ular berbisa tergantung pada keadaan bekas gigitan atau luka yang terjadi dan memberikan gejala lokal dan sistemik sebagai berikut. 1. Gejala lokal: edema, nyeri tekan pada luka gigitan, ekimosis (dalam 30 menit 24 jam) 2. Gejala sistemik: hipotensi, kelemahan otot, berkeringat, menggigil, mual, hipersalivasi, muntah, nyeri kepala, dan pandangan kabur 3. Gejala khusus gigitan ular berbisa: a) Hematotoksik: perdarahan di tempat gigitan, paru, jantung, ginjal, peritoneum, otak, gusi, hematemesis dan melena, perdarahan kulit (petekie, ekimosis), hemoptoe, hematuria, koagulasi intravaskuler diseminata (KID) b) Neurotoksik: hipertonik, fasikulasi, paresis, paralisis pernafasan, ptosis, oftalmoplegia, paralisis otot laring, refleks abnormal, kejang, dan koma c) Kardiotoksik: hipotensi, henti jantung, koma d) Sindroma kompartemen: edema tungkai dengan tanda-tanda 5P (pain, pallor, paraesthesia, paralysis, pulselesness) Menurut Schwartz, gigitan ular berbisa dapat diklasifikasikan sebagai berikut :
Kepada setiap kasus gigitan ular perlu dilakukan: 1. Anamnesis lengkap: identitas, waktu dan tempat kejadian, jenis dan ukuran ular, riwayat penyakit sebelumnya 2. Pemeriksaan fisik: status umum dan lokal serta perkembangannya setiap 12 jam
Gambaran klinis Gigitan Elapidae: Efek lokal (kraits, mambas, coral snakes dan beberapa jenis kobra) timbul berupa sakit ringan, sedikit atau tanpa bengkak, atau kerusakan kulit dekat jgigitan. Gigitan ular dari afrika dan beberapa kobra asia memberikan gambaran sakit yang berat, melepuh dan kulit yang rusak dekat gigitan melebar. Semburan kobra pada mata dapat menimbulkan rasa sakit yang berdenyut, kaku pada kelopak mata, bengkak di sekitar mulut dan kerusakan lapisan luar mata. Gejala sistemik muncul 15 menit setelah gigitan ular atau muncul setelah 10 jam kemudian dalam bentuk paralisis dari urat-urat di wajah, bibir, lidah, dan tenggorokan sehingga menyebabkan sukar berbicara,
kelopak mata menurun, susah menelan, otot lemas, sakit kepala, kulit dingin, muntah, pandangan kabur, dan mati rasa di sekitar mulut. Gigitan Viperidae: Efek lokal timbul dalam 15 menit atau setelah beberapa jam berupa bengkak dekat gigitan untuk selanjutnya cepat menyebar ke seluruh anggota badan, rasa sakit dekat gigitan. Gejala sistemik muncul dalam 5 menit atau setelah beberapa jam berupa muntah, berkeringat, kolik, diare, perdarahan pada bekas gigitan (lubang dan luka yang dibuat dari taring), hidung berdarah, darah dalam muntah, urin, dan tinja. Perdarahan terjadi akibat kegagalan faal pembekuan darah. Beberapa hari berikutnya akan timbul memar, melepuh, dan kerusakan jaringan, kerusakan ginjal, edema paru, kadangkadang hipotensi dan nadi yang cepat. Keracunan beraqt ditandai dengan pembengkakan di atas siku dan lutut dalam waktu 2 jam atau ditandai dengan perdarahan hebat.
Pemeriksaan penunjang Pemeriksaan darah: Hb, leukosit, trombosit, kreatinin, urea N, elektrolit, waktu perdarahan, waktu pembekuan, waktu protrombin, fibrinogen, APTT, D-dimer, uji faal hepar, golongan darah, dan uji cocok silang Pemeriksaan urin: hematuria, glikosuria, proteinuria (mioglobinuria) EKG Foto thoraks
Penatalaksanaan Tujuan penatakansanaan pada kasus gigitan ular berbisa adalah untuk menghalangi atau memperlambat absorpsi bisa ular, menetralkan bisa ular yang sudah masuk ke dalam sirkulasi darah, dan mengatasi efek lokal dan sistemik. Sebelum pasien dibawa ke pusat pengobatan, beberapa hal yang perlu diperhatikan adalah penderita diistirahatkan dalam posisi horisontal terhadap luka gigitan, jangan manipulasi daerah gigitan, penderita dilarang berjalan dan dilarang minum minuman yang mengandung alkohol, apabila gejala timbul secara cepat sementara belum tersedia antibisa, ikat daerah proksimal dan distal dari gigitan. Tindakan mengikat ini kurang berguna jika dilakukan lebih dari 30 menit pasca gigitan. Tujuan pengikatan adalah untuk menahan aliran linfe, bukan menahan aliran vena atau arteri. Setelah penderita tiba di pusat pengobatan diberikan terapi suportif sebagai berikut: penatalaksanaan jalan nafas, penatalaksanaan fungsi pernafasan, penatalaksanaan sirkulasi (beri infus cairan kristaloid), beri pertolongan pertama pada bekas gigitan ular dengan verban ketat dan ambil luas di atas luka dan diimobilisasi dengan bidai, ambil 5-10 ml darah untuk pemeriksaan waktu protrombin, APTT, D-dimer, fibrinogen, elektrolit, Hb, leukosit, trombosit, kreatinin, urea N, CK, apus tempat gigitan dengan venom detection, beri SABU (serum anti bisa ular) polivalen 1 ml dengan teknik pemberian 2 vial @ 5 ml intra vena dalam 500 ml NaCl 0,9% atau dekstrosa 5% dengan kecepatan 40 80 tetes/menit. Maksimal 100ml (20 vial). Infiltrasi lokal pada luka tidak dianjurkan.
107

Mod5Blok19 - Thanty

Diunggah oleh

Informasi Dokumen

Judul Asli

Hak Cipta

Format Tersedia

Bagikan dokumen Ini

Bagikan atau Tanam Dokumen

Opsi Berbagi

Apakah menurut Anda dokumen ini bermanfaat?

Apakah konten ini tidak pantas?

Hak Cipta:

Format Tersedia

Mod5Blok19 - Thanty

Diunggah oleh

Hak Cipta:

Format Tersedia

KETOASIDOSIS DIABETIK (KAD)

Modul 5 Blok 19 Thanty

Modul 5 Blok 19 Thanty

Modul 5 Blok 19 Thanty

Modul 5 Blok 19 Thanty

Antibiotik dosis tinggi

Modul 5 Blok 19 Thanty

Modul 5 Blok 19 Thanty

Modul 5 Blok 19 Thanty

Modul 5 Blok 19 Thanty

Modul 5 Blok 19 Thanty

Modul 5 Blok 19 Thanty

KOMPLIKASI Kerusakan otak Koma Kematian

Modul 5 Blok 19 Thanty

Modul 5 Blok 19 Thanty

Pernapasan Pemapasan Kussmaul, dispnea Edema paru Pneumonitis

Muskular Otot mengecil dan lemah

Modul 5 Blok 19 Thanty

Pengganti Ginjal Hemodialisis Dialisis peritoneal Transpiantasi ginjal

Modul 5 Blok 19 Thanty

Modul 5 Blok 19 Thanty

Disposisi: konsultasi dengan bagian Gastroenterologi dan rawat pasien di ICU.

Modul 5 Blok 19 Thanty

Modul 5 Blok 19 Thanty

Modul 5 Blok 19 Thanty

Modul 5 Blok 19 Thanty

Modul 5 Blok 19 Thanty

GANGGUAN KESEIMBANGAN CAIRAN DAN ELEKTROLIT

Modul 5 Blok 19 Thanty

Modul 5 Blok 19 Thanty

Modul 5 Blok 19 Thanty

Modul 5 Blok 19 Thanty

Modul 5 Blok 19 Thanty

Modul 5 Blok 19 Thanty

Resiko Aritmia jantung, khususnya pada pasien yang mendapat digoksin.

Ileus paralitik berkepanjangan Kelemahan otot Keram

Modul 5 Blok 19 Thanty

Faktor-faktor risiko lain Berikan O2 Atasi nyeri atau kecemasan

Atasi sebab-sebab yang mendasari:

Modul 5 Blok 19 Thanty

Koreksi Ca serum corrected Ca = uncorrected Ca 0,025 x (serum albumin 40)

Modul 5 Blok 19 Thanty

PTH (meninggi pada hiperparatiroid, tertekan pada sebab-sebab lain)

Modul 5 Blok 19 Thanty

Modul 5 Blok 19 Thanty

GANGGUAN KESEIMBANGAN ASAM BASA

Modul 5 Blok 19 Thanty

dengan menggunakan persamaan H-H jika

PCO2 > 45 AG > 11

Alkalosis metabolik + Asidosis Respiratori HAGMA + Alkalosis metabolik

AG normal Normal (tidak seperti HAGMA + Alkalosis metabolik)

Modul 5 Blok 19 Thanty

Catat bahwa tidak ada koreksi untuk perokok

Modul 5 Blok 19 Thanty

Modul 5 Blok 19 Thanty

Modul 5 Blok 19 Thanty

Modul 5 Blok 19 Thanty

Modul 5 Blok 19 Thanty

Modul 5 Blok 19 Thanty

regurgitasi nasal) 6. Tidak ada gangguan pencernaaan dan kesadaran

Modul 5 Blok 19 Thanty

Diagnosis Tes diagnostik :

Pemerikasaan Fisik : Kaji ABC dan adanya trauma Laboratorium :