BAB 1 PENDAHULUAN 1.1.

Latar Belakang Angina Ludwig merupakan selulitis diffusa yang potensial mengancam nyawa yang mengenai dasar mulut dan region submandibular bilateral dan menyebabkan obstruksi progresif dari jalan nafas. Wilhelm Frederick von Ludwig, pertama kali mendeskripsikan kondisi ini pada tahun 1 !" sebagai infeksi ruang fasial yang hampir selalu fatal1,#. Angina Ludwig ditandai dengan demam, dispnea, disfagia akibat pembengkakan pada lantai mulut dan leher. $ada beberapa instansi, angina ini berkembang akibat komplikasi dari infeksi odontogenik dari gigi molar kedua dan ketiga. $ada pemeriksaan mikrobiologi, angina Ludwig diakibatkan oleh polimikroba, baik gram positif ataupun gram negatif, aerob ataupun anaerob. %iasanya angina ini disebabkan oleh Streptokokus spp, Stafilokokus aureus, Prevotella spp, dan Porfirimonas spp1. &erapi pada angina Ludwig bertujuan untuk mengamankan jalan nafas, terapi antimikroba spectrum luas secara agresif, dan dekompresi facial planes dengan memusnahkan sumber infeksi1. 'engenal tanda(tanda awal angina Ludwig sangat penting dalam manajemen gangguan ini. $ada kasus tahap lanjut, mengamankan patensi jalan nafas dan drainase surgical sangat penting untuk menghindari terjadinya asfiksia!. $rognosis angina Ludwig sangat tergantung kepada seberapa cepat tatalaksana mengamankan jalan nafas dan pemberian antibiotic dilakukan. $ada era sebelum ditemukannya antibitik, tingkat kematian lebih tinggi dibandingkan dengan era saat antibiotik telah ditemukan#.

1.2.

Tujuan
1. *ebagai salah satu tugas +epaniteraan +linik *enior di ,epartemen -lmu

&ujuan dari penyusunan makalah Angina Ludwig ini adalah sebagai berikut) +esehatan &elinga .idung &enggorokan(%edah +epala Leher di /*0$ . Adam 'alik 'edan
2. *ebagai bahan untuk menambah pengetahuan dan wawasan penulis dan

pembaca, terutama mengenai manifestasi klinis, diagnosis, dan tatalaksana Angina Ludwig

BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA 2.1. Definisi Angina Ludwig didefinisikan sebagai selulitis yang menyebar dengan cepat, potensial menyebabkan kematian, yang mengenai ruang sublingual dan submandibular. 0mumnya, infeksi dimulai dengan selulitis, kemudian berkembang menjadi fasciitis, dan akhirnya berkembang menjadi abses yang menyebabkan indurasi suprahioid, pembengkakan pada dasar mulut, dan elevasi serta perubahan letak lidah ke posterior#,1,2. Wilhelm Fredrick von Ludwig pertama kali mendeskripsikan angina Ludwig ini pada tahun 1 !" sebagai gangrenous cellulitis yang progresif yang berasal dari region kelenjar submandibula1,#,2,".

a!"ar 1. Anat#!i $ari ruang su"!an$i"ular2

2.2. E%i$e!i#l#gi +ebanyakan kasus angina Ludwig terjadi pada individu yang sehat. +ondisi yang menjadi faktor risiko yaitu diabetes mellitus, neutropenia, alkoholisme, anemia aplastik, glomerulonefritis, dermatomiositis, dan lupus eritematosus sistemik. 0munya, pasien berusia antara #3("3 tahun, tetapi ada yang melaporkan kasus ini terjadi pada rentang usia 1# hari sampai 1 tahun. Laki(laki lebih sering terkena dibandingkan dengan perempuan dengan perbandingan !)1 atau 1)1#. 2.&. Eti#l#gi Angina Ludwig biasanya disebabkan oleh infeksi odontogenik, khususnya dari gigi molar kedua atau ketiga bawah. 4igi ini mempunyai akar yang berada di atas otot milohioid, dan abses di lokasi ini dapat menyebar ke ruang submandibular#. -nfeksi biasanya disebabkan oleh bakteri streptokokus, stafilokokus, atau bakteroides. 5amun, 236 kasus disebabkan disebabkan oleh polimikroba, baik oleh gram positif ataupun gram negatif, aerob ataupun anaerob#,7. $enyebab lain dari angina Ludwig yaitu sialadenitis, abses peritonsil, fraktur mandibula terbuka, kista duktus tiroglossal yang terinfeksi, epiglotitis, injeksi intravena obat ke leher, bronkoskopi yang menyebabkan trauma, intubasi endotrakea, laserasi oral, tindik lidah, infeksi saluran nafas bagian atas, dan trauma pada dasar mulut#,".

2.'. Pat#fisi#l#gi Angina Ludwig merupakan suatu selulitis dari ruang sublingual dan submandibular akibat infeksi dari polimikroba yang berkembang dengan cepat dan dapat menyebabkan kematian akibat dari gangguan jalan nafas. $ada pemeriksaan bakteriologi ditemukan polimikroba dan kebanyakan merupakan flora normal pada mulut#.

8rganism yang sering diisolasi pada pasien angina Ludwig yaitu Streptokokus viridians dan Stafilokokus aureus. %akteri anaerob juga sering terlibat, termasuk bakteroides, peptostreptokokus, dan peptokokus. %akteri gram positif lainnya yang berhasil diisolasi yaitu Fusobacterium nucleatum, Aerobacter aeruginosa, spirochetes, and Veillonella, Candida, Eubacteria, dan Clostridium species. %akteri gram negative yang berhasil diisolasi termasuk Neisseria species, Escherichia coli, Pseudomonas species, Haemophilus influen ae, dan !lebsiella sp#" 2.(. )anifestasi Klinis $asien dengan angina Ludwig biasanya memiliki riwayat ekstraksi gigi sebelumnya atau hygiene oral yang buruk dan nyeri pada gigi. 4ejala klinis yang ditemukan konsisten dengan sepsis yaitu demam, takipnea, dan takikardi. $asien bisa gelisah, agitasi, dan konfusi. 4ejala lainnya yaitu adanya pembengkakan yang nyeri pada dasar mulut dan bagian anterior leher, demam, disfagia, odinofagia, drooling, trismus, nyeri pada gigi, dan fetid breath. *uara serak, stridor, distress pernafasan, penurunan air movement, sianosis, dan #sniffing$ position#. *tridor, kesulitan mengeluarkan secret, kecemasan, sianosis, dan posisi duduk merupakan tanda akhir dari adanya obstruksi jalan nafas yang lama dan merupakan indikasi untuk dipasang alat bantu pernafasan!. $asien dapat mengalami disfonia yang disebabkan oleh edema pada struktur vokalis. 4ejala klinis ini harus diwaspadai oleh klinisi akan adanya gangguan berat pada jalan nafas#.

a!"ar 2. Pe!"engkakan %a$a area su"!an$i"ular*

2.6. Diagn#sis $an Pe!eriksaan Penunjang

$ada pemeriksaan oral, elevasi dari lidah, terdapat indurasi besar di dasar mulut dan di anterior lidah, dan pembengkakan suprahioid. %iasanya terdapat edema submandibular bilateral. $embengkakan pada jaringan anterior leher diatas tulang hyoid sering disebut dengan bull%s neck appearance#. +ewaspadaan dalam mengenal tanda(tanda angina Ludwig penting sangat penting dalam diagnosis dan manjemen kondisi yang serius ini#,!. &erdapat 1 tanda cardinal dari angina Ludwig, yaitu#)

+eterlibatan bilateral atau lebih ruang jaringan dalam 4angrene yang disertai dengan pus serosanguinous, putrid infiltration +eterlibatan jaringan ikat, fasia, dan otot tetapi tidak mengenai struktur $enyebaran melalui ruang fasial lebih jarang daripada melalui sistem

tetapi sedikit atau tidak ada pus kelenjar limfatik

Adanya bra&n' induration di dasar mulut merupakan gejala klinis sugestif bagi klinisi untuk melakukan tindakan stabilisasi jalan nafas dengan secepatnya diikuti dengan konfirmasi diagnostik selanjutnya#. Foto polos leher dan dada sering menunjukkan pembengkakan soft(tissue, adanya udara, dan adanya penyempitan saluran nafas. *onografi telah digunakan untuk mengidentifikasi penumpukan cairan di dalam soft(tissue. Foto panorama dari rahang menunjukkan focus infeksi pada gigi#.

a!"ar &. +#t# P#l#s !enunjukkan a$an,a %e!"engkakan su%ragl#tik -tan$a %ana./2

*etelah patensi jalan nafas diamankan, 9& scan dapat dilakukan untuk mengidentifikasi adanya pembengkakan soft(tissue, penumpukan cairan, dan gangguan jalan nafas#. 9& scan juga dapat menentukan luas abses retrofaringeal dan dapat menolong untuk menentukan kapan alat bantu pernafasan diperlukan!. '/- merupakan pemeriksaan lain yang dapat dipertimbangkan pada beberapa pasien#.

a!"ar '. 0T s1an !enunjukkan a$an,a %e!"engkakan su%ragl#tik $an a$an,a u$ara $ala! soft-tissue2

a!"ar (. Alg#rit!a $iagn#sis $an !anaje!en Angina Lu$2ig2

2.3. Diagn#sis Ban$ing ,iagnosis banding dari angina Ludwig yaitu edema angioneurotik, karsinoma lingual, hematoma sublingual, abses kelenjar saliva, limfadenitis, selulitis, dan abses peritonsil#.

2.*. Penatalaksanaan Algoritma diagnosis dan managemen Angina Ludwig dapat dilihat pada gambar #.:. +arena morbiditas dan mortalitas dari angina Ludwig terutama disebabkan oleh hilangnya patensi jalan nafas, proteksi dari jalan nafas merupakan prioritas utama dalam tatalaksana awal pasien ini#,;. +onsultasi anesthesiologist dan otolaringologis sangat diperlukan dengan segera. &ransfer pasien ke ruang operasi harus dipertimbangkan sebelum manipulasi jalan nafas dimulai. $asien yang tidak memerlukan kontrol jalan nafas segera harus dimonitor terus menerus. $ada pasien yang sangat memerlukan bantuan pernapasan, kontrol jalan nafas idealnya dilakukan di ruang operasi, untuk dilakukan krikotiroidotomi atau trakeostomi jika diperlukan#. Apabila jalan nafas telah diamankan, administrasi antibiotik intravena secara agresif harus dilakukan. &erapi awal ditargetkan untuk bakteri gram positif dan bakteri anaerob pada rongga mulut#,!,13. $emberian beberapa antibiotik harus dilakukan, yaitu penisilin 4 dosis tinggi dan metronida<ol, klindamisin, sefoksitin, piperasilin(ta<obaktam, amoksisilin klavulanat, dan tikarsilin klavulanat#,!. 'eskipun masih menjadi kontroversi, pemberian deksametason untuk mengurangi edema dan meningkatkan penetrasi antibiotik dapat membantu #,". $emberian deksametason intravena dan nebul adrenalin telah dilakukan untuk mengurangi edema saluran nafas bagian atas pada beberapa kasus!. ,rainase surgikal diindikasikan jika terdapat infeksi supuratif, bukti radilogis adanya penumpukan cairan didalam soft(tissue, krepitus, atau aspirasi jarum purulen. ,rainase juga diindikasikan jika tidak ada perbaikan setelah pemberian terapi antibiotik#. ,rainase ditempatkan di muskulus milohioid ke

10

dalam ruang sublingual;.'encabut gigi yang terinfeksi juga penting untuk proses drainase yang lengkap#.

a!"ar 4. Drainase %a$a infeksi su%uratif(

2.5. K#!%likasi +omplikasi yang paling serius dari angina Ludwig yaitu asfiksia yang disebabkan oleh edema pada soft(tissue leher!. $ada infeksi lanjut, dapat terjadi thrombosis sinus kavernosus dan abses serebri. +omplikasi lainnya yang telah dilaporkan yaitu infeksi dinding karotis dan rupture arteri, tromboflebitis supuratif dari vena jugularis, mediastinitis, empiema, efusi perikard atau efusi pleura, osteomielitis mandibula, abses subfrenikus, dan aspirasi pneumonia#,!. 2.16. Pr#gn#sis $rognosis angina Ludwig sangat tergantung kepada proteksi segera jalan nafas dan pada pemberian antibiotik untuk mengatasi infeksi. &ingkat kematian pada era sebelum adanya antibiotik sebesar 236, tetapi dengan adanya antibiotik tingkat mortalitas berkurang menjadi 26#.

11

BAB & KESI)PULAN DAN SA7AN 2.11. Kesi!%ulan Angina Ludwig didefinisikan sebagai selulitis yang menyebar dengan cepat, potensial menyebabkan kematian, yang mengenai ruang sublingual dan submandibular #,1,2. Angina Ludwig biasanya disebabkan oleh infeksi odontogenik, khususnya dari gigi molar kedua atau ketiga bawah. -nfeksi biasanya disebabkan oleh bakteri streptokokus, stafilokokus, atau bakteroides. 5amun, 236 kasus disebabkan disebabkan oleh polimikroba, baik oleh gram positif ataupun gram negatif, aerob ataupun anaerob#,7. 4ejala klinis yang ditemukan konsisten dengan sepsis yaitu demam, takipnea, dan takikardi. $asien bisa gelisah, agitasi, dan konfusi. 4ejala lainnya yaitu adanya pembengkakan yang nyeri pada dasar mulut dan bagian anterior leher, demam, disfagia, odinofagia, drooling, trismus, nyeri pada gigi, dan fetid breath. *uara serak, stridor, distress pernafasan, penurunan air movement, sianosis, dan #sniffing$ position#. +ewaspadaan dalam mengenal tanda(tanda angina Ludwig penting sangat penting dalam diagnosis dan manjemen kondisi yang serius ini#, !. Foto polos leher dan dada, sonografi, foto panorama, 9& scan, dan '/- dapat membantu mendiagnosis angina Ludwig#. $roteksi dari jalan nafas merupakan prioritas utama dalam tatalaksana awal pasien ini. Apabila jalan nafas telah diamankan, administrasi antibiotik intravena secara agresif harus dilakukan. ,rainase surgikal diindikasikan jika terdapat infeksi supuratif, bukti radilogis adanya penumpukan cairan didalam soft(tissue, krepitus, atau aspirasi jarum purulen. ,rainase juga diindikasikan jika tidak ada perbaikan setelah pemberian terapi antibiotik. 2.12. Saran Adapun saran yang dapat diberikan sebagai berikut)

12

1. +erja sama dari berbagai pihak diperlukan dalam meningkatkan

keberhasilan terapi pada pasien Angina Ludwig

2. *etiap pihak yang bertanggung jawab terhadap kesehatan harus memahami

mengenai etiologi, patofisiologi, diagnosis, terapi, dan prognosis dari Angina Ludwig

13

DA+TA7 PUSTAKA
1. 0gboko =, 5dukwe +, 8ginni F. #332. Ludwig>s Angina) An Analysis of

*i:teen 9ases in a *uburban 5igerian &ertiary Facility. African ?ournal of oral .ealth. =olume # 5umbers 1 @ # #332) 1"(#! #. Lemonick ,'. #33#. Ludwig>s Angina) ,iagnosis and &reatment. .ospital $hysician. p. !1(!7
3. +ulkarni A., $ai *,, %hattarai %, /ao *&, Ambareesha '. #33 .

Ludwig>s Angina and Airway 9onsiderations) A 9ase /eport. 9ases ?ournal #33 , 1)1;
4. 4rupta A+, ,hulkhed =+, /udagi %', 4upta A. #33;. ,rainage of

Ludwig> Angina under *uperficial 9ervical $le:us %lock in $ediatric $atient. Anestesia $ediatrica e 5eonatale, =ol. 7, 5. !
5. 9ossio $-, .inojosa AF, 9ru< 'A', $ere< L'4. #313. LudwigBs angina

and ketoacidosis as a first manifestation of diabetes mellitus. 'ed 8ral $atol 8ral 9ir %ucal. #313 ?ul 1C12 D1E)e"#1(7
6. *rirompotong *. #33!. Ludwig>s angina) a clinical review. Aur Arch

8torhinolaryngol D#33!E #"3 ) 131F13!

7. 'oorhead +, 4uiahi '. #313. 9ase /eport) $regnancy 9omplicated by

Ludwig>s Angina /eGuiring ,elivery. -nfectious ,iseases in 8bstetrics and 4ynecology =olume #313, Article -, 12 #"1, ! pages
8. .eavey ?, 4upta 5. #33 . Ludwig>s Angina. &he 5ew Angland ?ournal of

'edicine. !2;C11
9. &elian *A, *chmalbach 9A. #33!. 9hronic 8titis 'edia. ,alam) *now ?%,

%allenger ??. #33!. %allenger>s 8torhinolaryngology .ead and 5eck *urgery. 1"th edition. %9 ,ecker) *pain. $. 13!;
10. $robst /, 4revers 4, -ro .. #33". %asic 8torhinolarylology) A *tep by

*tep Learning 4uide. 4eorg &hieme =erlag) *tuttgart. p. 1( 2.

14

15