Anda di halaman 1dari 27

HMD

Monica (406102005)

KATA PENGANTAR

Puji dan syukur penulis panjatkan ke hadirat Tuhan Yang Maha Esa sehingga penulis dapat menyelesaikan makalah yang berjudul Hyaline Membrane Disease ini. Makalah ini dibuat untuk memenuhi salah satu syarat dalam menjalankan kepanitraan Radiologi di RS Sumber Waras periode 24 Oktober 26 November 2011. Hyaline Membrane Disease penyebab tersering dari gagal nafas pada bayi premature yang merupakan salah satu penyebab kematian pada bayi baru lahir. Karena itu, penulis menyadari betapa pentingnya mempelajari penyakit ini sehingga nantinya kita dapat mendiagnosa serta mengetahui penatalaksanaan dari penyakit ini. Pada kesempatan ini, penulis ingin menyampaikan ucapan terima kasih kepada dr. Herman W. Hadiprodjo, Sp. Rad dan dr. Linda Supardi, Sp.Rad serta dr. Sophia Utami, Sp.Rad yang telah membantu penulis dalam menyelesaikan makalah ini, serta teman teman yang telah memberikan dorongan semangat baik moral dan spiritual dalam pembuatan makalah ini. Penulis menyadari bahwa makalah ini masih jauh dari sempurna, oleh karena itu penulis mengharapkan berbagai kritik dan saran yang bersifat membangun. Akhir kata semoga makalah ini bermanfaat bagi pihak-pihak yang membutuhkan.

Jakarta, 25 November 2011

Penulis

Kepaniteraan Klinik Radiologi Rumah Sakit Sumber Waras Periode 24 Oktober s/d 26 November 2011 Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara Page 1

HMD

Monica (406102005)

DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR ...................................................................................... DAFTAR ISI..................................................................................................... BAB I BAB II BAB III BAB IV BAB V BAB VI PENDAHULUAN .......................................................................... DEFINISI ........................................................................................ EPIDEMIOLOGI ............................................................................ ETIOLOGI ...................................................................................... PATOFISIOLOGI........................................................................... GEJALA KLINIK ...........................................................................

1 2 3 4 4 5 6 8 9 16 19 21 21 22 24 26

BAB VII PEMERIKSAAN RADIOLOGI ..................................................... BAB VIII DIAGNOSIS ................................................................................... BAB IX BAB X BAB XI PENATALAKSANAAN ................................................................ PENCEGAHAN ............................................................................. KOMPLIKASI ................................................................................

BAB XII DIAGNOSA BANDING ................................................................ BAB XIV PROGNOSIS .................................................................................. DAFTAR PUSTAKA .......................................................................................

Kepaniteraan Klinik Radiologi Rumah Sakit Sumber Waras Periode 24 Oktober s/d 26 November 2011 Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara Page 2

HMD

Monica (406102005)

Hyaline Membran Disease


I. PENDAHULUAN Hyaline Membrane Disease sering ditemukan pada bayi prematur, mempunyai kaitan yang sangat erat dengan faktor perkembangan paru. Angka kejadian penyakit tersebut akan meningkat terutama apabila bayi tersebut lahir dari ibu yang menderita gangguan perfusi darah uterus selama kehamilan. (1) Hyaline Membrane Disease (HMD), juga dikenal sebagai respiratory distress syndrome (RDS), adalah penyebab tersering dari gagal nafas pada bayi prematur, khususnya yang lahir pada usia kehamilan 32 minggu. (17) Hyaline Membrane Disease cenderung terjadi pada neonatus lebih muda dari usia kehamilan 32 minggu dan berat kurang dari 1200 g. (16) Hyaline Membrane Disease merupakan salah satu penyebab kematian pada bayi baru lahir. Kurang lebih 30 % dari semua kematian pada neonatus disebabkan oleh HMD atau komplikasinya. (17) Pengenalan riwayat kehamilan, riwayat persalinan, serta intervensi dini dalam pencegahan, diagnostik, dan penatalaksaan penderita dapat membantu menurunkan angka kematian penyakit. (1) HMD disebut juga Sindroma Gawat Nafas tipe 1, yaitu gawat napas pada bayi kurang bulan yang terjadi segera atau beberapa saat setelah lahir, ditandai adanya kesukaran bernafas, (pernafasan cuping hidung, tipe pernapasan dispnea / takipnea, retraksi dada, dan sianosis) yang menetap atau menjadi progresif dalam 48 96 jam pertama kehidupan dan pada pemeriksaan radiologis ditemukan pola retikulogranuler yang uniform dan air bronchogram. (17) Pengenalan surfaktan eksogen sebagai pencegahan dan terapi telah merubah keadaan klinik dari penyakit dan menurunkan morbiditas dan mortalitas dari penyakit.(17) Surfaktan biasanya didapatkan pada paru yang matur. Fungsi surfaktan untuk menjaga agar kantong alveoli tetap berkembang dan berisi udara, sehingga pada bayi prematur dimana surfaktan masih belum berkembang menyebabkan daya berkembang paru kurang dan bayi akan mengalami sesak napas. Gejala tersebut biasanya tampak segera setelah bayi lahir dan akan bertambah berat. (5,9,11)
Kepaniteraan Klinik Radiologi Rumah Sakit Sumber Waras Periode 24 Oktober s/d 26 November 2011 Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara Page 3

HMD II. DEFINISI

Monica (406102005)

HMD disebut juga Respiratory Distress Syndrome (RDS), hal ini adalah salah satu problem dari bayi prematur menyebabkan bayi membutuhkan ekstra oksigen untuk membantu hidupnya.(8) Pada HMD dapat menyebabkan hipoksia yang menimbulkan kerusakan endotel kapiler dan epitel duktus alveolus. Kerusakan ini menyebabkan terjadinya transudasi ke dalam alveolus dan terbentuk fibrin. Fibrin bersama-sama dengan jaringan epitel yang nekrotik membentuk suatu lapisan yang disebut membran hialin.(1) HMD terdapat pada bayi kurang bulan yang terjadi segera atau beberapa saat setelah lahir, ditandai adanya kesukaran bernafas, (pernafasan cuping hidung, grunting, tipe pernapasan dispnea / takipnea, retraksi dada, dan sianosis) yang menetap atau menjadi progresif dalam 48 96 jam pertama kehidupan. Penyebabnya adalah kurangnya surfaktan. Gagal nafas dapat didiagnosa dengan analisis gas darah. Edema sering didapatkan pada hari ke-2, disebabkan oleh retensi cairan dan kebocoran kapiler. Diagnosa dapat dikonfirmasi dengan foto rontgen. Pada pemeriksaan radiologist ditemukan pola retikulogranuler yang uniform, gambaran ground glass appearance dan air bronchogram. Namun gambaran ini bukan patognomonik HMD. (17)

III.

EPIDEMIOLOGI Penyakit ini sebenarnya sulit ditentukan karena diagnosis pasti hanya dapat ditegakkan dengan otopsi. Angka kejadian penyakit ini mempunyai kaitan yang erat dengan riwayat kehamilan dan persalinan. (1) Hyaline Membrane Disease merupakan salah satu penyebab kematian pada bayi baru lahir. Di US, RDS terjadi pada sekitar 40.000 bayi per tahun. Kurang lebih 30 % dari semua kematian pada neonatus disebabkan oleh HMD atau komplikasinya.(17) HMD terutama terjadi pada bayi prematur. Insidensinya berbanding terbalik dengan umur kehamilan dan berat badannya. HMD ini 60 80% terjadi pada bayi yang umur kehamilannya kurang dari 28 minggu, 15 30% pada bayi antara 32 dan 36 minggu, 5% pada bayi lebih dari 37 minggu dan jarang pada bayi cukup bulan. (2,7)

Kepaniteraan Klinik Radiologi Rumah Sakit Sumber Waras Periode 24 Oktober s/d 26 November 2011 Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara Page 4

HMD

Monica (406102005) Kejadian penyakit akan meningkat pada bayi lahir kurang bulan (terutama bayi dengan masa gestasi kurang dari 34 minggu), partus presipitatus yang menyertai perdarahan ibu, asfiksia, atau ibu dengan diabetes. Demikian pula bayi pertama pada kelahiran kembar cenderung menderita penyakit ini. Disamping itu terdapat beberapa faktor kehamilan yang dianngap dapat menurunkan penyakit ini, antara lain ibu yang mendapatkan pengobatan steroid saat hamil.(1)

IV.

ETIOLOGI Kegagalan mengembangkan functional residual capacity (FRC) dan

kecenderungan dari paru yang terkena untuk mengalami atelektasis berhubungan dengan tingginya tegangan permukaan dan absennya phosphatydilglycerol, dan

phosphatydilinositol, sphingomyelin.

phosphatydilserin,

phosphatydilethanolamine

Pembentukan surfaktan dipengaruhi pH normal, suhu dan perfusi. Asfiksia, hipoksemia, dan iskemia pulmonal; yang terjadi akibat hipovolemia, hipotensi dan stress dingin; menghambat pembentukan surfaktan. Epitel yang melapisi paru-paru juga dapat rusak akibat konsentrasi oksigen yang tinggi dan efek pengaturan respirasi, mengakibatkan semakin berkurangnya surfaktan. (17) Kelainan dianggap terjadi karena faktor pertumbuhan atau pematangan paru yang belum sempurna antara lain : bayi prematur, terutama bila ibu menderita gangguan perfusi darah uterus selama kehamilan, misalnya ibu dengan : (7,12) 1. Diabetes 2. Toxemia 3. Hipotensi 4. SC 5. Perdarahan antepartum. 6. Sebelumnya melahirkan bayi dengan HMD. Penyakit membran hialin diperberat dengan : (4,8) 1. Asfiksia pada perinatal 2. Hipotensi 3. Infeksi 4. Bayi kembar.
Kepaniteraan Klinik Radiologi Rumah Sakit Sumber Waras Periode 24 Oktober s/d 26 November 2011 Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara Page 5

HMD V. PATOFISIOLOGI

Monica (406102005)

Sampai saat ini HMD dianggap terjadi kaena defisiensi pembentukan zat surfaktan pada paru bayi yang belum matang. Surfaktan adalah zat yang berperan dalam pengembangan paru dan merupakan suatu kompleks yang terdiri dari dipalmitil fosfatidilkolin (lesitin), fosfatidil gliserol, apoprotein, kolesterol. Senyawa utama zat tersebut adalah lesitin yang mulai dibentuk pada umur kehamilan 22 24 minggu dan berjumlah cukup untuk berfungsi normal setelah minggu ke 35. (7,8) Agen aktif ini dilepaskan ke dalam alveolus untuk mengurangi tegangan permukaan dan membantu mempertahankan stabilitas alveolus dengan jalan mencegah kolapsnya ruang udara kecil pada akhir ekspirasi. Namun karena adanya imaturitas, jumlah yang dihasilkan atau dilepaskan mungkin tidak cukup memenuhi kebutuhan pasca lahir. (7) Alveolus akan kembali kolaps setiap akhir ekspirasi sehingga untuk pernafasan berikutnya dibutuhkan tekanan negatif intratoraks yang lebih besar yang disertai usaha inspirasi yang lebih kuat. Kolaps paru ini akan menyebabkan terganggunya ventilasi sehingga terjadi hipoksia, retensi CO2 dan asidosis. Hipoksia akan menimbulkan : 1. oksigenasi jaringan menurun, sehingga akan terjadi metabolisme anaerobik dengan penimbunan asam laktat dan asam organik lainnya yang menyebabkan terjadinya asidosis metabolik pada bayi, 2. kerusakan endotel kapiler dan epitel duktus alveoli dan terbentuknya fibrin dan selanjutnya fibrin bersama-sama dengan jaringan epitel yang nekrotik membentuk suatu lapisan yang disebut membran hialin. Asidosis dan atelektasis juga menyebabkan terganggunya sirkulasi darah dari dan ke jantung. Demikian pula aliran darah paru akan menurun dan hal ini akan mengakibatkan berkurangnya pembentukan substansi surfaktan. (2, 12) Secara singkat dapat diterangkan bahwa dalam tubuh terjadi lingkaran setan yang terdiri dari : atelektasis hipoksia asidosis transudasi penurunan aliran darah paru hambatan pembentukan substansi surfaktan atelektasis. Hal ini akan berlangsung terus sampai terjadi penyembuhan atau kematian bayi. Surfaktan dihasilkan oleh sel epitel alveolus tipe II. Badan lamelar spesifik, yaitu organel yang mengandung gulungan fosfolipid dan terikat pada membran sel,
Kepaniteraan Klinik Radiologi Rumah Sakit Sumber Waras Periode 24 Oktober s/d 26 November 2011 Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara Page 6

HMD

Monica (406102005) dibentuk dalam sel-sel tersebut dan disekresikan ke dalam lumen alveolus secara eksositosis. Tabung lipid yang disebut mielin tubular dibentuk dari tonjolan badan, dan mielin tubular selanjutnya membentuk lapisan fosfolipid. Sebagian kompleks protein-lipid di dalam surfaktan diambil ke dalam sel alveolus tipe II secara endositosis dan didaur ulang. (14) Ukuran dan jumlah badan inklusi pada sel tipe II akan meningkat oleh pengaruh hormon tiroid, dan HMD lebih sering dijumpai serta lebih parah pada bayi dengan kadar hormon tiroid plasma yang rendah dibandingkan pada bayi dengan kadar hormon plasma normal. Proses pematangan surfaktan dalam paru juga dipercepat oleh hormon glukokortikoid. Menjelang umur kehamilan cukup bulan didapatkan peningkatan kadar kortisol fetal dan maternal, serta jaringan parunya kaya akan reseptor glukokortikoid. Selain itu, insulin menghambat penumpukan SP-A dalam kultur jaringan paru janin manusia, dan didapatkan hiperinsulinisme pada janin dari ibu yang menderita diabetes. Hal ini dapat menerangkan terjadinya peningkatan insidens HMD pada bayi yang lahir dari ibu yang menderita diabetes. Secara makroskopik, paru-paru tampak tidak berisi udara dan berwarna kemerahan seperti hati. Oleh sebab itu paru-paru memerlukan tekanan pembukaan yang tinggi untuk mengembang. Secara histologi, adanya atelektasis yang luas dari rongga udara bagian distal menyebabkan edem interstisial dan kongesti dinding

alveoli sehingga menyebabkan desquamasi dari epithel sel alveoli type II. Dilatasi duktus alveoli, tetapi alveoli menjadi tertarik karena adanya defisiensi surfaktan ini. Dengan adanya atelektasis yang progresif dengan barotrauma atau volutrauma dan toksisitas oksigen, menyebabkan kerusakan pada endothelial dan epithelial sel jalan napas bagian distal sehingga menyebabkan eksudasi matriks fibrin yang berasal dari darah. Membran hyalin yang meliputi alveoli dibentuk dalam satu setengah jam setelah lahir. Epithelium mulai membaik dan surfaktan mulai dibentuk pada 36-72 jam setelah lahir. Proses penyembuhan ini adalah komplek; pada bayi yang immatur dan mengalami sakit yang berat dan bayi yang dilahirkan dari ibu dengan chorioamnionitis (BPD).(6,9,10,11,15) sering berlanjut menjadi Bronchopulmonal Displasia

Kepaniteraan Klinik Radiologi Rumah Sakit Sumber Waras Periode 24 Oktober s/d 26 November 2011 Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara Page 7

HMD VI. GEJALA KLINIK

Monica (406102005)

Bayi penderita HMD biasanya bayi kurang bulan yang lahir dengan berat badan antara 1200 2000 g dengan masa gestasi antara 30 36 minggu. Jarang ditemukan pada bayi dengan berat badan lebih dari 2500 g dan masa gestasi lebih dari 38 minggu. Gejala klinis biasanya mulai terlihat pada beberapa jam pertama setelah lahir terutama pada umur 6 8 jam. Gejala karakteristik mulai timbul pada usia 24 72 jam dan setelah itu keadaan bayi mungkin memburuk atau mengalami perbaikan. Apabila membaik gejala biasanya menghilang pada akhir minggu pertama. Gangguan pernafasan pada bayi terutama disebabkan oleh atalektasis dan perforasi paru yang menurun. Keadaan ini akan memperlihatkan keadaan klinis seperti : (1,2,7) 1. Dispnea atau hiperpnea 2. Sianosis 3. Retraksi suprasternal, epigastrium, intercostals 4. Rintihan saat ekspirasi (grunting) 5. Takipnea (frekuensi pernafasan . 60 x/menit) 6. Melemahnya udara napas yang masuk ke dalam paru 7. Mungkin pula terdengar bising jantung yang menandakan adanya duktur arteriosus yang paten 8. Kardiomegali 9. Bradikardi (pada HMD berat) 10. Hipotensi 11. Tonus otot menurun 12. Edem. Gejala HMD biasanya mencapai puncaknya pada hari ke-3. Sesudahnya terjadi perbaikan perlahan-lahan. Perbaikan sering ditunjukan dengan diuresis spontan dan kemampuan oksigenasi bayi dengan kadar oksigenasi bayi yang lebih rendah.(4,7,8) Kelemahan jarang pada hari pertama sakit biasanya terjadi antara hari ke-2 dan ke-3 dan disertai dengan kebocoran udara alveolar (emfisema interstisial, pneumotoraks), perdarahan paru atau interventrikuler.(7) Pada bayi extremely premature ( berat badan lahir sangat rendah) mungkin dapat berlanjut apnea, dan atau hipotermi. Pada HMD yang tanpa komplikasi maka
Kepaniteraan Klinik Radiologi Rumah Sakit Sumber Waras Periode 24 Oktober s/d 26 November 2011 Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara Page 8

HMD

Monica (406102005) surfaktan akan tampak kembali dalam paru pada umur 36-48 jam. Gejala dapat memburuk secara bertahap pada 24-36 jam pertama. Selanjutnya bila kondisi stabil dalam 24 jam maka akan membaik dalam 60-72 jam. Dan sembuh pada akhir minggu pertama.(6,9,10,11,15) PEMERIKSAAN RADIOLOGI (16) Sindrom gangguan pernapasan biasanya didiagnosis dengan kombinasi tandatanda klinis dan / atau gejala, temuan radiografi dada, dan hasil gas darah arteri. Radiografi Dalam

VII.

HMD,

gambaran

radiografi

klasik

terdiri

dari

pronounced

hypoaeration, gambaran reticulogranular difuse yg opak pada kedua parenkim paru, dan airbronchograms di perifer. Reticulogranularity ini karena nodul asinar superimposisi beberapa disebabkan oleh atelektasis alveoli. Perkembangan airbronchograms tergantung pada koalesensi bidang atelektasis sekitar bronkus dan bronkiolus. Pada bayi yang tidak diintubasi, cephalic doming dari diafragma dan hypoexpansion yang diamati. Fitur radiografi klasik HMD terlihat pada gambar di bawah.

Klasik sindrom gangguan pernapasan (RDS).Berbentuk lonceng dada adalah karena radiolusent.Volume paru-paru berkurang, parenkim paru-paru memiliki pola reticulogranular menyebar, dan airbronchograms terdapat di perifer.

Kepaniteraan Klinik Radiologi Rumah Sakit Sumber Waras Periode 24 Oktober s/d 26 November 2011 Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara Page 9

HMD Radiologis spectrum

Monica (406102005)

Spektrum radiologis dari HMD berkisar dari ringan sampai berat (seperti terlihat pada gambar di bawah) dan biasanya berkorelasi dengan keparahan temuan klinis. Pada tahap awal penyakit ini, bronchograms udara menonjol adalah kurang, karena kebohongan bronkus utama dalam porsi yang lebih anterior dari paru-paru dan atelektasis karena alveolus cenderung untuk melibatkan daerah tergantung dari paruparu, yang posterior pada bayi telentang. Namun, penampilan gelembung, yang mewakili bronkiolus terlalu besar dan saluran alveolar, dapat diamati.

Cukup parah sindrom gangguan pernafasan (RDS).Pola reticulogranular lebih menonjol dan seragam didistribusikan dari biasanya.Paru-paru hypoaerated.Bronchograms udara meningkat yang diamati.

Sebagai HMD berlangsung, pola reticulogranular menjadi menonjol karena koalesensi daerah atelectatic kecil. Koalesensi ini mengarah ke area yang lebih besar dari paru-paru meningkat opacity. Sebagai bagian anterior dari paru-paru menjadi terlibat dengan microatelectasis, granularity menjadi merata, dan bronchograms udara dapat dilihat. Dengan peningkatan keparahan penyakit, kekeruhan yang progresif dari bagian anterior paru-paru menyebabkan mengaburkan siluet jantung dan

pembentukan bronchograms udara menonjol. Dengan penyakit yang parah, paru-paru muncul buram dan menampilkan bronchograms udara terkemuka, dengan total mengaburkan siluet cardiomediastinal. Pada bayi dengan HMD ringan sampai sedang, hypoaeration dan reticulogranular kekeruhan bertahan selama 3-5 hari. Kliring dari perifer ke daerah
Kepaniteraan Klinik Radiologi Rumah Sakit Sumber Waras Periode 24 Oktober s/d 26 November 2011 Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara Page 10

HMD

Monica (406102005) pusat dan dari lobus atas ke lobus bawah dimulai pada akhir minggu pertama. Bayi dengan HMD parah telah hypoaeration progresif dan kekeruhan bilateral difus. Perdarahan parenkim ditumpangkan dapat dicatat. Jenis HMD parah dan progresif sering menyebabkan kematian, biasanya dalam 72 jam. Temuan radiografi dari HMD tergantung pada waktu pemberian surfaktan. Awal, meskipun pencegahan dengan surfaktan, paru-paru hypoaerated dan memiliki pola reticulogranular karena cairan interstitial dan alveoli atelectatic.Administrasi surfaktan biasanya menghasilkan beberapa kliring, yang mungkin simetris atau asimetris; asimetri biasanya menghilang dalam 2-5 hari. Karena surfaktan tidak merata di seluruh paru-paru, paru-paru meningkatkan bidang bergantian dengan bidang HMD tidak berubah adalah umum. Hal ini distribusi yang tidak merata menyebabkan penampilan radiografi mirip dengan entitas lain, seperti pneumonia neonatal dan sindrom aspirasi mekonium. Kliring ini kadangkadang tidak teratur, menciptakan penampilan kistik. Relaps dapat terjadi setelah perbaikan awal. Bayi yang sedang ventilasi dengan tekanan positif intermiten dengan positif akhir ekspirasi tekanan mungkin memiliki aerasi baik paru-paru tanpa bronchograms udara. Bayi dengan penyakit yang berat mungkin tidak dapat untuk memperluas paruparu mereka, mereka memiliki radiograf buram total.Terlambat dalam perjalanan penyakit, edema paru, kebocoran udara, atau perdarahan paru dapat mempengaruhi penampilan radiografi. Dengan ventilasi tekanan positif, paru-paru menurun opacity, dan mereka muncul radiografi ditingkatkan. Namun, tekanan positif diperlukan untuk

menganginkan paru-paru dapat mengganggu epitel, menghasilkan edema interstisial dan alveolar. Hal ini juga dapat menyebabkan diseksi udara ke septae interlobar dan limfatik mereka, menghasilkan emfisema paru interstisial (PIE), yang memiliki penampilan berliku-liku, 1 - untuk 4-mm lucencies linier yang relatif seragam dalam ukuran. Ini memancar keluar dari daerah hilus. Para lucencies tidak kosong pada ekspirasi dan memperpanjang ke pinggiran paru-paru. (PIE ditampilkan pada gambar di bawah.)

Kepaniteraan Klinik Radiologi Rumah Sakit Sumber Waras Periode 24 Oktober s/d 26 November 2011 Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara Page 11

HMD

Monica (406102005)

Komplikasi dari sindrom gangguan pernafasan (RDS).Setelah menerima terapi ventilasi, ini bayi prematur dengan RDS dikembangkan emfisema paru interstisial (PIE) dengan koleksi diskrit linier dan fibrosis udara radiolusen seluruh paru kanan.

PIE dapat simetris, asimetris, atau lokal untuk 1 porsi paru-paru. PIE perifer dapat menghasilkan blebs subpleural dan akhirnya pecah ke dalam ruang pleura untuk menghasilkan pneumotoraks (biasanya ketegangan pneumotoraks, yang ditunjukkan pada gambar di bawah), atau mereka dapat memperpanjang terpusat untuk menghasilkan pneumomediastinum atau pneumopericardium. Karena bayi terlentang dan karena udara naik ke titik tertinggi dari dada, pneumotoraks terletak paramediastinally, sehingga tanda mediastinum tajam, dimana mediastinum / jantung tajam digariskan oleh udara bebas berdekatan daripada jaringan paru-paru dianginanginkan.

Komplikasi dari sindrom gangguan pernafasan (RDS).Anteroposterior (AP) dada radiograf dalam neonatus dengan RDS menunjukkan tension pneumothorax yang benar dengan herniasi dari paru-paru kanan atas di garis tengah.Pneumomediastinum juga hadir.

Kepaniteraan Klinik Radiologi Rumah Sakit Sumber Waras Periode 24 Oktober s/d 26 November 2011 Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara Page 12

HMD

Monica (406102005) Sebuah tanda diafragma terus menerus, yang disebabkan oleh udara di mediastinum bawah jantung, dapat dilihat dengan pneumomediastinum.Ketika alveoli pecah, udara dapat menjadi lokal dan dapat menyatu dalam parenkim paru untuk menghasilkan pseudokista. Selain pseudocysts parenkim dan PIE, pecah alveolar memungkinkan udara untuk masuk ke sistem vena paru, yang menyebabkan emboli udara sistemik dengan udara intravaskular. Setelah hari dukungan ventilasi, hasil fibrosis interstisial dari efek kumulatif dari penghinaan terapeutik ke parenkim paru. Fibrosis ini sering disertai dengan nekrosis eksudatif dan penampilan sarang lebah dari paru-paru pada radiografi dada. Kondisi ini disebut sebagai displasia bronkopulmonalis (BPD). Penampilan sarang lebah mewakili kelompok alveolar focally buncit dalam paru-paru terluka, dan belum dewasa. Karena bayi dengan HMD biasanya hipoksia, ductus arteriosus mungkin tetap paten. Pada awal penyakit, shunting adalah dari kanan ke kiri. Pada akhir minggu pertama, shunting menjadi kiri ke kanan sebagai tekanan arteri pulmonalis menurun karena peningkatan kepatuhan paru-paru penyembuhan.Edema paru interstisial dapat berkembang. Karena itu, ketika pola granular perubahan membran hialin penyakit ke edema, penampilan homogen buram paru akibat patent ductus arteriosus (PDA) atau awal perubahan paru kronis harus dicurigai.

Temuan radiografi diagnosa banding HMD Aspirasi mekonium sindrom (ditampilkan di bawah) biasanya terjadi pada bayi lewat bulan, terutama pada mereka dengan pewarnaan mekonium.Gejala klinis biasanya muncul 12-24 jam setelah lahir. (Sebaliknya, gejala klinis dari HMD selalu muncul dalam beberapa jam pertama kehidupan.)

Kepaniteraan Klinik Radiologi Rumah Sakit Sumber Waras Periode 24 Oktober s/d 26 November 2011 Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara Page 13

HMD

Monica (406102005)

Aspirasi mekonium sindrom.Perangkap udara, menyebar, kekeruhan nodular kasar, dan bidang fokus emfisema khas aspirasi mekonium berbeda dari meredakan kekeruhan granular halus terlihat pada RDS.Paru-paru biasanya hyperaerated.Gambar juga menunjukkan pneumomediastinum dengan tanda diafragma terus menerus yang disebabkan oleh udara di mediastinum bawah jantung.

Fitur radiografi yang paling umum adalah hyperaeration dan bilateral, daerah menyebar, dan sangat tidak merata dari radiopacity meningkat.Pneumotoraks pada sindrom aspirasi janin biasanya tidak tension pneumothorax, sehingga sering tidak memerlukan terapi spesifik. Dalam HMD, paru-paru hypoaerated, dan paru-paru yang abnormal radiopacities karena atelektasis resorpsi alveolar butiran yang halus. Selain itu, pneumotoraks terkait dengan HMD sering di bawah ketegangan, dan intubasi bedah diperlukan. Takipnea transient pada bayi baru lahir (TTN), terlihat pada gambar di bawah, biasanya terjadi pada bayi panjang, biasanya setelah melahirkan sesar.Gejala klinis biasanya terwujud dalam waktu 6 jam setelah kelahiran.Temuan radiografik termasuk volume paru-paru meningkat atau normal, dengan edema interstisial dan efusi pleura. Dalam HMD, bilateral kekeruhan parenkim retikuler atau granular yang hadir untuk setidaknya 3-4 hari, sedangkan di takipnea sementara, ini adalah sekilas kekeruhan.Hypoaeration khas dari HMD, berbeda dengan hyperaeration dari takipnea sementara.

Kepaniteraan Klinik Radiologi Rumah Sakit Sumber Waras Periode 24 Oktober s/d 26 November 2011 Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara Page 14

HMD

Monica (406102005)

Transient tachypnea pada bayi baru lahir (TTN).Hyperaeration khas dari TTN, berbeda dengan hypoaeration sindrom gangguan pernapasan (RDS).Kepadatan reticulogranular bilateral sekilas dengan TTN dan menghilang dengan ventilasi, sedangkan kekeruhan ini hadir untuk setidaknya 3-4 hari di RDS.

Pneumonia neonatal biasanya berhubungan dengan ketuban pecah dini. Gejala klinis muncul kurang dari 6 jam setelah lahir. Temuan radiografik termasuk melesat perihilar. Neonatal pneumonia sering menghasilkan hyperaeration dari paru-paru, tetapi secara umum, bidang pneumonia fokus daripada menyebar. Efusi pleura mungkin hanya fitur pembeda; mereka bukan fitur HMD tidak rumit, tetapi yang hadir dalam sebanyak dua pertiga pasien dengan pneumonia. Grup B beta-hemolitik streptokokus pneumonia sering terjadi dengan HMD, atau dapat meniru penampilan HMD. Oleh karena itu, unit neonatal banyak memberikan antibiotik untuk semua neonatus dengan kondisi ini sampai kultur darah negatif. Membedakan HMD dari perdarahan paru difus mungkin sulit. Salah satu fitur yang membantu dalam diagnosis diferensial adalah identifikasi dari efusi pleura. Efusi pleura jarang terjadi di HMD tetapi umum di perdarahan paru. Tingkat kepercayaan Jika dada gambar dalam bayi prematur menunjukkan kekeruhan

reticulogranular, HMD dapat didiagnosis dengan keyakinan 90%. Salah positif / negatif Entitas lain yang dapat menghasilkan kekeruhan mirip dengan HMD termasuk paru-paru belum matang, penyakit paru-paru basah, pneumonia neonatal,

hipoglikemia idiopatik, gagal jantung kongestif, diabetes ibu, dan perdarahan paru dini.
Kepaniteraan Klinik Radiologi Rumah Sakit Sumber Waras Periode 24 Oktober s/d 26 November 2011 Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara Page 15

HMD Ultrasonografi

Monica (406102005)

Kekeruhan homogen paru-paru karena konsolidasi dari lobus bawah dapat terlihat pada USG perut bagian atas. Selain itu, ultrasonografi dapat berguna untuk mendiagnosa atau mengecualikan efusi pleura simultan atau rumit.

VIII.

DIAGNOSIS a. Gejala klinis (17) Bayi kurang bulan (Dubowitz atau New Ballard Score) disertai adanya takipneu (>60x/menit), retraksi kostal, sianosis yang menetap atau progresif setelah 48-72 jam pertama kehidupan, hipotensi, hipotermia, edema perifer, edema paru, ronki halus inspiratoir. Manifestasi klinis berupa distress pernafasan dapat dinilai dengan APGAR score (derajat asfiksia) dan Silverman Score. Bila nilai Silverman score > 7 berarti ada distress nafas, namun ada juga yang menyatakan bila nilainya > 2 selama > 24 jam. Tabel 1. Silverman score Grade Gerakan dada atas 0 1 Sinkron Tertinggal pada inspirasi 2 See-saw Jelas Jelas Jelas Dada bawah (retraksi ICS) Ringan Retraksi epigastrium ringan Minimal Terdengar pada stetoskop Terdengar tanpa stetoskop b. Gambaran Rontgen (3,5,9,11,13) Berdasarkan foto thorak, menurut kriteria Bomsel ada 4 stadium HMD yaitu : Stadium 1: Terdapat sedikit bercak retikulogranular dan sedikit bronchogram udara Stadium 2: Bercak retikulogranular homogen pada kedua lapangan paru dan gambaran airbronchogram udara terlihat PCH Grunting

Kepaniteraan Klinik Radiologi Rumah Sakit Sumber Waras Periode 24 Oktober s/d 26 November 2011 Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara Page 16

HMD

Monica (406102005) lebih jelas dan meluas sampai ke perifer menutupi bayangan jantung dengan penurunan aerasi paru Stadium 3: Kumpulan alveoli yang kolaps bergabung sehingga kedua lapangan paru terlihat lebih opaque dan bayangan jantung hampir tak terlihat, bronchogram udara lebih luas Stadium 4: Seluruh thorax sangat opaque ( white lung ) sehingga jantung tak dapat dilihat c. Laboratorium (1,2,4,7,12) Kimia darah : Meningkatnya asam laktat dan asam organik lain > 45 mg/dl Merendahnya bikarbonat standar pH darah dibawah 7,2 PaO2 menurun PaCO2 meninggi.

d. Echocardiografi (17) Echocardiografi dilakukan untuk mendiagnosa PDA dan

menentukan arah dan derajat pirau. Juga berguna untuk mendiagnosa hipertensi pulmonal dan menyingkirkan kemungkinan adanya kelainan struktural jantung. e. Tes kocok (Shake test) (17) Dari aspirat lambung dapat dilakukan tes kocok. Aspirat lambung diambil melalui nasogastrik tube pada neonatus sebanyak 0,5 ml. Lalu tambahkan 0,5 ml alkohol 96 %, dicampur di dalam tabung 4 ml, kemudian dikocok selama 15 detik dan didiamkan selama 15 menit. Pembacaan : Neonatus imatur : tidak ada gelembung 60 % resiko terjadi HMD +1 : gelembung sangat kecil pada meniskus (< 1/3) 20 % resiko terjadi HMD
Kepaniteraan Klinik Radiologi Rumah Sakit Sumber Waras Periode 24 Oktober s/d 26 November 2011 Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara Page 17

HMD +2 : gelembung satu derat, > 1/3 permukaan tabung

Monica (406102005)

+3 : gelembung satu deret pada seluruh permukaan dan beberapa gelembung pada dua deret +4 : gelembung pada dua deret atau lebih pada seluruh

permukaan neonatus matur f. Amniosentesis(17) Berbagai macam tes dapat dilakukan untuk memprediksi kemungkinan terjadinya HMD, antara lain mengukur konsentrasi lesitin dari cairan amnion dengan melakukan amniosentesis (pemeriksaan antenatal). Rasio lesitin-spingomielin g. Tes apung paru(17) Tes apung paru-paru (docimacia pulmonum hydrostatica),

dikerjakan untuk mengetahui apakah bayi yang diperiksa pernah hidup. Untuk melakukan test ini syaratnya mayat harus segar. Keluarkan alat-alat dalm rongga mulut, leher dan rongga dada dalam satu kesatuan, pangkal dari esofagus dan trakhea boleh diikat. Apungkan seluruh alat-alat tersebut pada bak yang berisi air. Bila terapung, lepaskan organ paru-paru, baik yang kiri maupun yang kanan. Apungkan kedua organ paru-paru tadi, bila terapung lanjutkan dengan pemisahan masing-masing lobus, kanan terdapat 5 lobus, kiri 2 lobus. Apungkan semua lobus tersebut, catat mana yang tenggelam, mana yang terapung. Lobus yang terapung diambil sebagian, yaitu tiap-tiap lobus 5 potong dengan ukuran 5mm x 5mm, dari tempat yang terpisah dan perifer. Apungkan ke-25 potongan kecil-kecil tersebut. Bila terapung, letakan potongan tersebut pada 2 karton, dan lakukan penginjakan dengan berat badan, kemudian dimasukkan kembali ke dalam air. Bila terapung berarti tes apung positif, paru-paru mengandung udara, bayi tersebut pernah dilahirkan hidup. Bila hanya sebagian yang terapung, kemungkinan terjadi pernafasan partial, bayi tetap pernah dilahirkan hidup.

Kepaniteraan Klinik Radiologi Rumah Sakit Sumber Waras Periode 24 Oktober s/d 26 November 2011 Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara Page 18

HMD IX. PENATALAKSANAAN

Monica (406102005)

Dasar tindakan pada penderita adalah mempertahankan penderita dalam suasana fisiologik yang sebaik-baiknya, agar bayi mampu melanjutkan perkembangan paru dan organ lain, sehingga bayi tersebut dapat mengadakan adaptasi sendiri terhadap sekitarnya. Tergantung dari ringannya penyakit maka tindakan yang dapat dilakukan terdiri dari tindakan umum dan tindakan khusus. Tindakan umum ini terutama dilakukan pada penderita ringan atau sebagai tindakan penunjang pada penderita ringan atau sebagai tindakan penunjang pada penderita berat. Termasuk dalam tindakan ini adalah mengurangi manipulasi terhadap penderita dan mengusahakan agar penderita ada dalam suasana lingkungan yang paling optimal. Suhu bayi dijaga agar tetap normal (36,3 37C) dengan meletakkan bayi dalam inkubator antara 70 80%. Makanan peroral sebaiknya tidak diberikan dan bayi diberi cairan intravena yang disesuaikan dengan kebutuhan kalorinya. Adapun pemberian cairan ini bertujuan untuk memberikan kalori yang cukup, menjaga agar bayi tidak mengalami dehidrasi, mempertahankan pengeluaran cairan melalui ginjal dan mempertahankan

keseimbangan asam basa tubuh. Dalam 48 jam pertama biasanya cairan yang diberikan terdiri dari glukosa/dekstrose 10% dalam jumlah 100 ml/KgBB/hari. Dengan pemberian secara ini diharapkan kalori yang dibutuhkan (40 kkal/KgBB/hari) untuk mencegah katabolisme tubuh dapat dipenuhi. Tergantung ada tidaknya asidosis, maka cairan yang diberikan dapat pula berupa campuran glukosa 10% dan natrium bikarbonat 1,5% dengan perbandingan 4 : 1. Untuk hal ini pemeriksaan keseimbangan asam basa tubuh perlu dilakukan secara sempurna. Disamping itu pemeriksaan elektrolit perlu diperhatiakn pula. Tindakan khusus meliputi : 1. Pemberian O2 (2,7,12) Oksigen mempunyai pengaruh yang kompleks terhadap bayi baru lahir. Pemberian O2 yang terlalu banyak dapat menimbulkan komplikasi yang tidak diinginkan seperti fibrosis paru, kerusakan retina (retrolental fibroplasta) dan lain-lain. Untuk mencegah timbulnya komplikasi ini, pemberian O2 sebaiknya diikuti dengan pemeriksaan tekanan O2 arterial (PaO2) secara teratur. Konsentrasi O2 yang diberikan harus dijaga agar
Kepaniteraan Klinik Radiologi Rumah Sakit Sumber Waras Periode 24 Oktober s/d 26 November 2011 Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara Page 19

HMD

Monica (406102005) cukup untuk mempertahankan tekanan PaO2 antara 80 100 mmHg. Bila fasilitas untuk pemeriksaan tekanan gas arterial tidak ada, O2 dapat diberikan sampai gejala cyanosis menghilang. Pada HMD yang berat, kadang-kadang perlu dilakukan ventilasi dengan respirator. Cara ini disebut Intermitten Positive Pressure Ventilation (IPPV). IPPV ini baru dikerjakan apabila pada pemeriksaan O2 dengan konsentrasi tinggi (100%), bayi tidak memperlihatkan perbaikan dan tetap menunjukkan : PaO2 kurang dari 50 mmHg, PaCO2 lebih dari 70 mmHg dan masih sering terjadi asphyxial attact walaupun kemungkinan hipotermia, hipoglikemia dan acidosis metabolik telah disingkirkan. Pemberian O2 dengan ventilasi aktif ini dapat dilakukan pula dengan bermacam cara, misalnya pemberian O2 secara hiperbasik, intermittent negative pressure ventilation, nasopharyngeal tube ventilation dan lain-lain.

2. Pemberian Antibiotika Setiap penderita HMD perlu mendapat antibiotika untuk menegah terjadinya infeksi sekunder. Antibiotik diberikan adalah yang mempunyai spektrum luas penisilin (50.000 U-100.000 U/KgBB/hari) atau ampicilin (100 mg/KgBB/hari) dengan gentamisin (3-5 mg/KgBB/hari).(2,12) Antibiotik diberikan selama bayi mendapatkan cairan intravena sampai gejala gangguan nafas tidak ditemukan lagi. 3. Pemberian Surfaktan Buatan (1,8) Pengobatan lain yang membuka harapan baru berdasar atas penelitian Fujiwara (1980) dan Morley (1981). Surfaktan artifisial yang dibuat dari dipalmitoilfosfatidilkolin dan fosfatidilgliserol dengan

perbandingan 7 : 3 telah dapat mengobati penderita penyakit tersebut. Bayi tersebut diberi surfaktan artifisial sebanyak 25 mg dosis tunggal dengan menyemprotkan ke dalam trakea penderita. Akhir-akhir ini telah dapat dibuat surfaktan endogen yang berasal dari cairan amnion manusia. Surfaktan ini disemprotkan ke dalam trakea dengan dosis 60 mg/KgBB.
Kepaniteraan Klinik Radiologi Rumah Sakit Sumber Waras Periode 24 Oktober s/d 26 November 2011 Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara Page 20

HMD

Monica (406102005) Walaupun cara pengobatan ini masih dalam taraf penelitian, tetapi hasilnya telah memberikan harapan baru. PENCEGAHAN(4,7) 1. Tindakan pencegahan utama sebenarnya adalah menghindari terjadinya kelahiran bayi prematur. 2. Mengetahui maturitas paru dengan menghitung perbandingan lesitin dan sfengomielin dalam cairan amnion bila perbandingan antara lesitin dan sfengomielin kurang dari 2 maka berarti jumlah surfaktan pada penderita masih kurang. 3. Pemberian kortikosteroid yang dilakukan pada persalinan prematur yang dapat ditunda selama 48 jam yang biasa dipakai berupa kortisol 1, 2, 4 dengan dosis 12 mg/hari diberikan 2 hari berturut-turut. 4. Pemberian satu dosis surfaktan ke dalam trakea bayi prematur segera sesudah lahir atau selama umur 24 jam.

X.

XI.

KOMPLIKASI Komplikasi jangka pendek ( akut ) dapat terjadi :(9) 1. Ruptur alveoli : Bila dicurigai terjadi kebocoran udara ( pneumothorak, pneumomediastinum, pneumopericardium, emfisema intersisiel ), pada bayi dengan RDS yang tiba2 memburuk dengan gejala klinis hipotensi, apnea, atau bradikardi atau adanya asidosis yang menetap. 2. Dapat timbul infeksi yang terjadi karena keadaan penderita yang memburuk dan adanya perubahan jumlah leukosit dan thrombositopeni. Infeksi dapat timbul karena tindakan invasiv seperti pemasangan jarum vena, kateter, dan alat2 respirasi. 3. Perdarahan intrakranial dan leukomalacia periventrikular : perdarahan intraventrikuler terjadi pada 20-40% bayi prematur dengan frekuensi terbanyak pada bayi RDS dengan ventilasi mekanik. 4. PDA dengan peningkatan shunting dari kiri ke kanan merupakan komplikasi bayi dengan RDS terutama pada bayi yang dihentikan terapi surfaktannya.

Kepaniteraan Klinik Radiologi Rumah Sakit Sumber Waras Periode 24 Oktober s/d 26 November 2011 Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara Page 21

HMD

Monica (406102005) Komplikasi jangka panjang dapat disebabkan oleh toksisitas oksigen, tekanan yang tinggi dalam paru, memberatnya penyakit dan kurangnya oksigen yang menuju ke otak dan organ lain. Komplikasi jangka panjang yang sering terjadi : 1. Bronchopulmonary Dysplasia (BPD): merupakan penyakit paru kronik yang disebabkan pemakaian oksigen pada bayi dengan masa gestasi 36 minggu. BPD berhubungan dengan tingginya volume dan tekanan yang digunakan pada waktu menggunakan ventilasi mekanik, adanya infeksi, inflamasi, dan defisiensi vitamin A. Insiden BPD meningkat dengan menurunnya masa gestasi. 2. Retinopathy premature Kegagalan fungsi neurologi, terjadi sekitar 10-70% bayi yang berhubungan dengan masa gestasi, adanya hipoxia, komplikasi intrakranial, dan adanya infeksi. DIAGNOSIS BANDING (17) 1. Pneumonia neonatal Dalam diagnosis banding, sepsis akibat Streptococcus grup B kurang bisa dibedakan dengan HMD. Pada pneumonia yang muncul saat lahir, gambaran rontgen dada dapat identik dengan HMD, namun ditemukan coccus gram positif dari aspirat lambung atau trakhea, dan apus buffy coat. Tes urin untuk antigen streptococcus positif, serta adanya netropenia.

XII.

2. Transient Tachypnea of The Newborn Takipnea sementara dapat disingkirkan karena gejala klinisnya pendek dan ringan. Hiperaerasi adalah ciri khas TTN (kebalikan dari RDS

hipoaerasi). Densitas retikulogranular bilateral akan hilang bilang diberi ventilasi, sementara pada RDS gambaran opak menetap minimal 3 4 hari.
Kepaniteraan Klinik Radiologi Rumah Sakit Sumber Waras Periode 24 Oktober s/d 26 November 2011 Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara Page 22

HMD

Monica (406102005)

3. Sindroma aspirasi mekonium Pada gambaran rontgen terlihat adanya air trapping, gambaran opak noduler kasar difus, serta area emfisema fokal. Berbeda dengan gambaran opak granuler halus pada RDS. Paru-paru biasanya hiperaerasi.

4. Lain-lain Penyakit jantung sianotik ( anomali total aliran balik vena pulmonal), sirkulasi fetal yang persisten, sindroma aspirasi, pneumotorax spontan, efusi pleura, eventrasi diafragma, dan kelainan kongenital seperti malformasi kistik adenomatoid, limfangiektasi pulmonal, hernia diafragma, atau emfisema lobaris harus dipertimbangkan, dan untuk membedakannya diperlukan gambaran rontgen. Proteinosis alveoli kongenital adalah kelainan familial yang jarang dan kadang muncul sebagai respiratory distress syndrome (RDS) yang berat dan mematikan. Perdarahan paru, sepsis. Hal-hal yang dapat menimbulkan edema paru seperti PDA, obstruction of pulmonary venous drainage, hypoplastic left heart syndrome, dan edema pulmo neurogenik, sekunder darimperdarahan intracranial. Hal-hal yang diasosiasikan dengan hipoaerasi paru seperti sedasi ibu, hipoksemia berat, hipotermia, kerusakan CNS. Keadan ini tidak menimbulkan gambaran opak granular bilateral pada rontgen thoraks (berbeda dengan RDS).

Kepaniteraan Klinik Radiologi Rumah Sakit Sumber Waras Periode 24 Oktober s/d 26 November 2011 Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara Page 23

HMD

Monica (406102005)

predisposisi

Usia kehamilan

Derajat distress

Mulainya gejala

Hipoksemia

Hipecapnea

Respon terhadap O2

Respon terhadap IPPV

Suara nafas Turun,

Tanda infeksi Rontgen dada kabur Air bronchogram granuler Kabur Vaskular marking Cardiomegali

HMD

prematur

preterm

+++/++++

Beberapa jam

++/++++

+/+++

++

Membaik crackles

SC TTN ibu overhidrasi

Full term Near term ++ Beberapa jam + -/+ +++ Bukan indikasi crackles -

pneumonia

Ibu mengalami infeksi

Preterm Full term Full term

++/++++

Hari pertama / lebih

++/++++

+/++

++

Variabel, mungkin membaik Variabel, mungkin membaik Membaik disertai hiperventilasi Memburuk dengan tekanan berlebihan

Turun crackles Crackles.

Bercak / granuler Efusi pleura Bercak

MAS

Fetal distress Post term

++/+++

Sejak lahir

+/++++

+/+++

++

Suara bronkial Hiperinflasi

Asfiksia :MAS PPHN Sepsis Paru hipoplastik Preterm Kebocoran udara paru Ventilasi tekanan positif +/++++ Full term Variabel +/++++ +/++++ ++ Full term ++/+++ Hari pertama ++++ -/+ +/++++

variabel

-/+

Variabel

Turun variabel asimetris -

Kolaps paru Mediastinal shiftnaik sampai dikoreksi Kabur, turun sampai dikoreksivask ular marking Cardiomegali Gelap

CHD ?

Full term +/+++

Variabel : 2-3 hari

+/++

++

Variabel, mungkin membaik

Normal -

PBF naik

Preterm Full term Tidak ada, memburuk dengan tekanan berlebihan

crackles

PBF turun

? Preterm

-/+

Hari pertama

++/++++

-/+

normal

Vascular marking

XIII.

PROGNOSIS Prognosis sindrom ini tergantung dari tingkat prematuritas dan beratnya

penyakit. Pada penderita yang ringan penyembuhan dapat terjadi pada hari ke-3 atau ke-4 dan pada hari ke-7 terjadi penyembuhan sempurna. Pada penderita yang lanjut mortalitas diperkirakan 20-40 %. Dengan perawatan yang intensif dan cara pengobatan terbaru mortalitas ini dapat menurun. Prognosis jangka panjang sulit diramalkan. Kelainan yang timbul dikemudian hari lebih cenderung disebabkan komplikasi pengobatan yang diberikan dan bukan akibat penyakitnya sendiri. Pada fungsi paru yang normal pada kebanyakan bayi yang dapat hidup dari HMD, prognosisnya sangat baik.(2) Keseluruhan mortalitas bayi BBLR yang dirujuk ke pusat perawatan intensif maupun secara mantap; sekitar 75% dari mereka yang berada di bawah 1.000 g bertahan hidup, dan mortalitas secara progresif menurun pada berat badan yang lebih
Kepaniteraan Klinik Radiologi Rumah Sakit Sumber Waras Periode 24 Oktober s/d 26 November 2011 Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara Page 24

HMD

Monica (406102005) tinggi, dengan lebih dari 95% bayi sakit yang bertahan hidup beratnya lebih dari 2.500 g. walaupun 85 - 90% dari semua bayi HMD, yang bertahan hidup setelah mendapat dukungan ventilasi dengan respirator adalah normal, harapan yang ada pada mereka yang beratnya diatas 1.500 g adalah jauh lebih baik; sekitar 80% dari mereka yang beratnya dibawah 1.500 g tidak mengalami sekuele neurologis atau mental. Prognosis jangka panjang untuk tercapainya fungsi paru yang normal pada kebanyakan bayi HMD yang bertahan hidup adalah sangat baik. Namun bayi yang berhasil bertahan hidup dari kegagalan pernapasan neonatus yang berat dapat mengalami gangguan paru dan perkembangan saraf yang berarti.(7)

Kepaniteraan Klinik Radiologi Rumah Sakit Sumber Waras Periode 24 Oktober s/d 26 November 2011 Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara Page 25

HMD XIV. DAFTAR PUSTAKA

Monica (406102005)

1. Asril Aminullah & Arwin Akib. Penyakit membran Hialin, dalam Markum (editor), Buku Ajar Ilmu Kesehatan Anak, Jilid I, Bagian Ilmu Kesehatan Anak FKUI, Jakarta, 1991, hal. 303-306. 2. Asril Aminullah. Gangguan Pernapasan, dalam Rusepno Hassan & Husein Alatas (editor), Ilmu Kesehatan Anak, Jilid I, Bagian IKA FKUI, Jakarta, 1985, hal. 1083-1087. 3. Bermanshah E. Pencitraan pada kegawatan neonatus. Pendidikan Kedokteran Berkelanjutan II (Continuing Medical Education) IDAI JAYA 2005;59-74. 4. Edited by George F. Smith, and Dharmapuri Vidyasagar, Published by Nead Johnson Nutritional Division, 1980 Not Copyrighted by Publisher, The Treatment of Hyaline Membrane Disease, Victor Chernick, M.D., F.R.C.P.(c.) available from http://Historical_Review_and_Recent_Advances. 5. Honrubia.D; Stark.AR. Respiratory Distress Syndrome. Dalam : Cloherthy J, Eichenwald EC, Stark AR,Eds. Manual of Neonatal Care,edisi 5. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins,2004:341-61. 6. Jobe.A. Pulmonary Surfactant Therapy. N Engl J Med 1993;328:861-68. 7. Lowell A. Glasgow & James C. Over all JR. IRDS dalam Behrman & Vaughan (editor), Nelson Textbook of Pediatric, 1st (Chapter, 12th edition, EGC, Jakarta, 1988, hal. 622-627. 8. Lucile packard childrens Hospital at Stanford. High Risk Newborn Hyaline membrane disease/Respiratory Distress Syndrome, USA available from http://www.google.com. 9. Pramanik.A.MD. Respiratory Distress Syndrome. dari:

http://www.emedicine.com/topic 1993 htm updated july 2,2002. 10. Pusponegoro TS. Penggunaan Surfaktan pada Sindrom Gawat Nafas Neonatal. Continuing Education Ilmu Kesehatan Anak no 27, Nopember 1997; 89-96. 11. Rennie JM, Roberton NRC. Respiratory Distress Syndrome. Dalam A Manual of Neonatal Intensive Care, Edisi 4.London ; Arnold, 2002:128-78. 12. Waldemar Carlo. Sindrom Distress Respirasi, dalam Klaus & Fanaroff (editor), Penatalaksanaan Neonatus Risiko Tinggi, 4th Edition, EGC, Jakarta, 1998, hal. 286-289.
Kepaniteraan Klinik Radiologi Rumah Sakit Sumber Waras Periode 24 Oktober s/d 26 November 2011 Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara Page 26

HMD

Monica (406102005) 13. Ware.L, Matthay.M. The acute respiratory distress syndrome. Dari : http;//www.N Engl J Med org. pada tgl 2 april 2005. 14. William F. Ganong. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran, Edisi 17, editor M. Djauhari Widjajakusumah, EGC, Jakarta, 1998. 15. Wright Jo. Pulmonary surfactant: a front line of lung host defense. dari: http://www.pediatrics.com/ updated juny 4, 2003. 16. http://emedicine.medscape.com/article/409409-overview 17. http://referensikedokteran.blogspot.com/2010/07/hyalin-membran-diseasehmd.html

Kepaniteraan Klinik Radiologi Rumah Sakit Sumber Waras Periode 24 Oktober s/d 26 November 2011 Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara Page 27