Anda di halaman 1dari 34

PENGUKURAN TEKANAN INTRA KRANIAL Igun Winarno, Sofyan Harahap Bagian / SMF Anestesi FK Undip / RSUP dr.

Kariadi Se arang !"#" A. PENDAHULUAN Pengertian tentang tekanan intra kranial bagi seorang anestesiologis sangat penting untuk mendasari terapi kelainan yang terjadi. Ruangan kranial merupakan struktur yang kaku dengan total volume yang tetap, meliputi otak (80%), darah (1 %), dan !"" (8%). #engkorak dan kanalis vertebralis membentuk perlindungan yang kuat terhadap otak, medulla spinalis, $airan serebrospinal (%!"), dan darah. "emua kompartemen intrakranial ini tidak dapat dimampatkan, hal ini dikarenakan volume intrakranial adalah sangat konstan (&ukum 'onro( )ellie).1(*,+,l0,1 Penambahan volume dari suatu kompartemen hanya dapat terjadi jika terdapat penekanan (kompresi) pada kompartemen yang lain. "atu(satunya bagian yang memilik kapasitas dalam mengimbangi (bu,,er $apa$ity) adalah terjadinya kompresi terhadap sinus venosus dan terjadi perpindahan %!" ke arah aksis lumbosakral. )etika mani,estasi di atas sudah maksimal maka terdapat ke$enderungan terjadinya peningkatan
,/,0

volume pada kompartemen (seperti pada massa di otak) akan menyebabkan peningkatan tekanan intra kranial (-!P.#-)). serebral dan menyebabkan komplikasi iskemia Peningkatan tekanan intra kranial (#-)) akan menurunkan per,usi sekunder. "elain mempengaruhi $ere%ra& Perfusion Pressure (!PP), peningkatan tekanan intra kranial dapat menyebabkan terjadinya herniasi. 'eskipum batasan yang pasti tidak ditemukan, tetapi peningkatan #-) 1 /0 mm&g berkaitan dengan peningkatan resiko herniasi trantentorial atau herniasi batang otak. 'aka monitoring dengan pengukuran dan penanganan #-) adalah hal yang penting. 2anyak 3aktor yang dapat mempengaruhi tekanan intra kranial diantaranya 4 peningkatan volume jaringan didalammnya,
1

peningkatan aliran darah ke otak, kelainan dari aliran $airan, dan penambahan e,ek massa. 1(/,*,+ 5isamping pengetahuan tentang tekanan intra kranial, pemahaman tentang bagaimana $ara mengatasinyapun sangat perlu untuk diketahui. 6leh karena itu pada tulisan ini akan membahas tentang pengukuran tekanan intra $ranial, e,ek peningkatan dan managemennya, serta keperluan pengelolaan dalam anestesi. B. TEKANAN INTRA KRANIAL Anatomi dan fisiologi Cerebral Pelayanan anestesi pada pasien yang akan menjalani operasi bedah sara, membutuhkan pemahaman dasar tentang ,isiologi sistem sara, pusat (""P). 7gen anestesi memiliki e,ek pada metabolisme $erebral, aliran darah, dinamik $airan serebro spinal (!"") serta tekanan dan volume intra$ranial yang sering ditemukan. Pada beberapa kondisi, perubahan tersebut tidak tampak, sedangkan pada orang lain dapat berman,aat. )ebanyakan trauma operasi bedah sara, dan morbiditas terkait injuri traumatik otak berasal dari peningkatan -!P.#-). 5engan demikian, se$ara singkat garis besar mekanisme ,isiologi normal adalah menjaga keseimbangan antara tekanan dan volume di dalam sakus dura. &al ini berguna dalam memperbaiki pemahaman akan konsep yang mendasari tentang pemantauan tekanan di didalam kepala (-!P.#-)).+ 6rang de8asa normal menghasilkan sekitar *00 m% $airan serebrospinal (!"3) dalam 8aktu 0 jam. "etiap saat, kira(kira 1*0 m% ada di dalam ruang intrakranial. Ruang intradural terdiri dari ruang intraspinal ditambah ruang intrakranial. #otal volume ruang ini pada orang de8asa sekitar 1900 m%, dimana sekitar 8% adalah $airan serebrospinal, 1 % volume darah, dan 80% jaringan otak dan medulla spinalis. )arena kantung dura tulang belakang tidak selalu penuh tegang, maka beberapa peningkatan volume ruang intradural dapat di$apai dengan kompresi terhadap pembuluh darah epidural tulang belakang . "etelah kantung dural
2

sepenuhnya tegang, apapun penambahan volume selanjutnya akan meningkatkan salah satu komponen ruang intrakranial yang harus diimbangi dengan penurunan volume salah satu komponen yang lain. )onsep ini dikenal dengan ,isiologi otak dari doktrin 'onro()ellie.1(10 Pertambahan volume dari suatu kompartemen hanya dapat terjadi jika terdapat penekanan (kompresi) pada kompartemen yang lain. "atu( satunya bagian yang memilik kapasitas dalam mengimbangi (bu,,er $apa$ity) adalah terjadinya kompresi terhadap sinus venosus dan terjadi perpindahan %!" ke arah aksis lumbosakral. )etika mani,estasi di atas sudah maksimal maka terdapat ke$enderungan terjadinya peningkatan volume pada kompartemen (seperti pada massa di otak) akan menyebabkan peningkatan tekanan intra$ranial (-!P.#-))./ : !"3 ; : darah; :otak < : konstan

=adi dengan peningkatan patologis pada satu komponen, sedikitnya salah satu dari yang lain harus turun untuk menjaga volume konstan. =ika komponen yang mengakomodasi penurunan volume sama dengan volume yang ditambah, maka tekanan tidak berubah >ang paling e,ekti, dan yang merupakan kompensasi a8al adalah perpindahan !"3 dari ruang kranial

ke dalam ruang

spinal (terjadi kompresi vena epidural), diikuti oleh

reabsorpsi !"3 di vili arakhnoid (proses kompensasi ini tidak $epat). "aat -!P naik, tingkat produksi !"3 mulai menurun,sehingga ikut membantu kompensasi. )ompensasi utama kedua adalah perpindahan volume darah intrakranial ke sinus(sinus vena. )ompensasi terakhir, otak itu sendiri dapat dikompresi untuk mengkompensasi peningkatan volume. &al ini ditunjukkan pada kasus hidrose,alus akut, di mana otak dikompresi oleh !"3 yang menyebabkan pembesaran ventrikel, atau pada kasus hematoma epidural akut, ketika otak se$ara akut dikompresi dan terdistorsi oleh massa hematoma. 1,/,+

?ambar 4 &ubungan antara penambahan isi dalam kepala dan tekanan di dalamnya +

@ilai normal #-) masih ada perbedaan diantara beberapa penulis, dan bervariasi sesuai dengan usia, angka 8(10 mm&g masih dianggap normal untuk bayi, nilai kurang dari 1* mm&g masih dianggap normal untuk anak dan de8asa, sedangkan bila lebih dari 0 mm&g dan sudah menetap dalam 8aktu lebih dari 0 menuit dikatakan sebagai hipertensi intra $ranial.0 #ekanan intra kranial akan mempengaruhi tekanan per,usi $erebral (!PP . !erebral per,usion pressure). !PP dapat dihitung sebagai selisih selisih antara rerata tekanan arterial ('7P) dan tekanan intra$ranial (-!P.#-)). 0,A,+,10,1 !PP < '7P B -!P atau '7P B=:P
4

=:P < tekanan vena jugularis. -ni dipakai ketika $ranium sedang terbuka (saat operasi) dan -!P(nya nol. =adi perubahan pada tekanan intra $ranial akan mempengaruhi tekanan per,usi $erebral, dimana ini akan berakibat terjadinya iskemia otak.
,/,*

Pada pasien dengan $edera medulla spinalis,

tekanan per,usi pada medulla spinalis dapat dihitung dengan selisih antara '7P dan tekanan %!". 'eskipun sebagian besar pasien $edera medulla spinalis menunjukkan gambaran lesi komplit, gangguan anatomi jarang ditemukan, dan menjaga per,usi tetap adekuat adalah penting untuk mempertahankan ,ungsi medulla spinalis pada daerah proksimal dari tempat $ederanya.+ 2ila terjadi kenaikan yang relati, ke$il dari volume otak, keadaan ini tidak akan $epat menyebabkan peningkatan tekanan intrakranial. "ebab volume yang meninggi ini dapat dikompensasi dengan memindahkan $airan serebrospinalis dari ronga tengkorak ke kanalis spinalis dan disamping itu volume darah intrakranial akan menurun oleh karena berkurangnya peregangan durameter. &ubungan antara tekanan dan volume ini dikenal dengan 'o p&ien'e. =ika otak, darah dan $airan serebrospinalis volumenya terus menerus meninggi, maka mekanisme penyesuaian ini akan gagal dan terjadilah tekanan tinggi intrakranial. 1, ,*,A,+ Pendapat lain dikatakan bah8a komplians intrakranial ditentukan dengan pengukuran perubahan #-) terhadap respon perubahan volume intrakranial. @ormalnya, peningkatan volume pada a8alnya terkompensasi baik. "ebuah batas se$epatnya ter$apai, namun, peningkatan yang berlanjut menyebabkan peningkatan #-). 'ekanisme kompensasi mayor yaitu (1) perpindahan a8al !"" dari kranial ke kompartemen spinal, ( ) peningkatan absorpsi !"", (/) penurunan produksi !"", (0) penurunan volume darah serebral total (terutama vena).

)enaikan tekanan intra kranial dapat diakibatkan berbagai sebab, diantaranya 40 #abel4 Penyebab Peningkatan #ekanan -ntrakranial Penyebab Peningkatan #ekanan -ntra )ranial -ntrakranial (primer) #umor, #rauma ("5&,C5&,kontusio) Perdarahan intraserebral non trauma "troke iskhemik, hidrosephalus -diopatik.benigna hipertensi intra$ranial %ain(lain ( pseudomotor, pneumoen$ehpalus, Ckstrakranial (sekunder) abses) 6bstruksi air8ay, hipoksia, hiperkarbia &ipertensi, batuk, nyeri, hipotensi Postur tubuh, hiperpireksia, kejang, obat( obatan Mass &esion (hematoma, edema) :asodilatasi, gangguan aliran %!"

Pas$a operasi

Gambaran Klinis Kenai an Te anan Intra Kranial )enaikan tekanan intra $ranial sering memberikan gejala klinis yang dapat dilihat seperti 41,A a. @yeri )epala @yeri kepala pada tumor otak terutama ditemukan pada orang de8asa dan kurang sering pada anak(anak. @yeri kepala terutama terjadi pada 8aktu bangun tidur, karena selama tidur P!6 arteri serebral meningkat sehingga mengakibatkan peningkatan dari serebral blood ,lo8 dan dengan demikian mempertinggi lagi tekanan intrakranial. =uga lonjakan tekanan intrakranial sejenak karena batuk, mengejan atau berbangkis akan memperberat nyeri kepala. Pada anak kurang dari 10(1 tahun, nyeri kepala dapat hilang sementara dan biasanya nyeri kepala terasa didaerah bi,rontal serta jarang didaerah yang sesuai dengan lokasi tumor. Pada tumor didaerah ,ossa posterior, nyeri kepala terasa dibagian belakang dan leher. b. 'untah 'untah dijumpai pada 1./ penderita dengan gejala tumor otak dan biasanya disertai dengan nyeri kepala. 'untah tersering adalah akibat
7

tumor di ,ossa posterior. 'untah tersebut dapat bersi,at proyektil atau tidak dan sering tidak disertai dengan perasaan mual serta dapat hilang untuk sementara 8aktu. $. )ejang )ejang umum.,okal dapat terjadi pada 0(*0% kasus tumor otak, dan merupakan gejala permulaan pada lesi supratentorial pada anak sebanyak 1*%. 3rek8ensi kejang akan meningkat sesuai dengan pertumbuhan tumor. Pada tumor di ,ossa posterior kejang hanya terlihat pada stadium yang lebih lanjut. "$hmidt dan Dilder (1+A8) mengemukakan bah8a gejala kejang lebih sering pada tumor yang letaknya dekat korteks serebri dan jarang ditemukan bila tumor terletak dibagian yang lebih dalam dari himis,er, batang otak dan di,ossa posterior. d. Papil edema Papil edem juga merupakan salah satu gejala dari tekanan tinggi intrakranial. )arena tekanan tinggi intrakranial akan menyebabkan oklusi vena sentralis retina, sehingga terjadilah edem papil. 2arley dan ka8an(ka8an, mengemukakan bah8a papil edem ditemukan pada 80% anak dengan tumor otak. e. ?ejala lain yang ditemukan4 3alse lo$aliEing sign4 yaitu parese @.:- bilateral.unilateral, respons ekstensor yang bilateral, kelainann mental dan gangguan endokrin ?ejala neurologis ,okal, dapat ditemukan sesuai dengan lokalisasi tumor. Peng! !ran Te anan Intra Kranial Dalaupun tidak ada data dari per$obaan random, se$ara umum telah diterima bah8a monitoring dan pengobatan agresi, pada peningkatan #-) dapat meminimalis iskemik sekunder dan meningkatkan out$ome. "ehingga, penggunaan peralatan intrakranial untuk pengukuran #-) se$ara
8

kontinyu menjadi praktek standar dalam mera8at pasien neurologi yang mempunyai masalah dengan peningkatan #-). Peralatan ini meliputi kateter intraventrikuler, subara$hnoid bolt, epidural systems dan peralatan ,iberopti$ intraparen$hymal. )ateter ventrikulostomi umumnya dijadikan gold standard untuk monitoring -!P. )ateter jenis ini mempunyai kelebihan tambahan yaitu dapat menjadi drainage !"3 untuk menurunkan -!P. ,+

?ambar 4 'etode monitoring #-) 2agaimanapun juga, penggunaan kateter ,iberoptik intraparenkim dapat meningkatkan resiko terjadinya in,eksi bila dibandingkan alat lainnya. 'onitor subara$hnoid sebaiknya ditempatkan pada sisi yang sama dengan sisi lesi untuk menghindari ketidakakuratan karena ada perbedaan tekanan antara dua himis,er. Perekaman dan penampilan gelombang tekanan trandu$ed -!P se$ara komputerisasi dengan penggunaan monitor bedside pasien yang paling multimodal saat ini menjadi standar 4 gelombang tekanan Freal(timeG dan analisis beberapa trend tekanan dapat ditampilkan dan dibandingkan dengan tanda monitor lainnya seperti tekanan darah sistemik atau $entral venous pressure (!:P).

Pada umumnya, monitoring #-) diindikasikan pada semua pasien yang koma dengan $edera kepala , dan pada pasien dengan penurunan status neurologi dengan !#("$an abnormal. "eperti yang telah disebutkan di atas, banyak pertimbangan dibutuhkannya monitoring #-) pada pasien $edera kepala sedang yang membutuhkan perpanjangan prosedur operasi di ba8ah pengaruh general anestesi. "ebagai tambahan, beberapa senter melakukan monitoring #-) post(operasi se$ara rutin mengikuti prosedur a(or neurosurgi'a&. "atu(satunya kontraindikasi monitoring #-) adalah adanya koagulopati yang tidak terkoreksi. #erlepas dari alat monitoring -!P, terkait dengan jumlah alat maka pemeriksaan neurologis jangan pernah digantikan, bahkan ketika pemeriksaan tersebut terbatas akibat sesuatu misalnya koma atau sedasi.+ #able #rauma 4 -ndikasi monitoring tekanan intra$ranial )riteria dan Rasio ?!" H.< 8 #idak Perdarahan intra$ranial mampu mengikuti pemeriksaan neurologis atau memerlukan sedasi atau anestesi )etika terjadi ekspansi perdarahan akan menyababkan monitoring segera. @eoplasma intra$ranial 'aanjemen -!P se$ara umum Pasien yang terjadi edema otak selama operasi reseksi Paska operasi 7:' atau penutupan, monitoring dapat berguna pada periode perioperati, Reseksi 7:' menyebabkan redistribusi aliran darah dan sering edema paska operasi membutuhkan pemulihan yang bertahan dari anestesi dan sering sedasi paska operasi #able /4 )ontraindikasi 'onitoring #ekanan -ntrakranial + )ontraindikasi )oagulopati rasio.komentar
kateter ventrikuler dihindarkan paa kasus 10
+

-ndikasi

intervensi dapat

pembedahan, in,ormasi

menyediakan

trombositopenia (platelet H 100.0000) atau -@R 1 1, .


tehnik monitoring lain mempunyai resiko

lebih ke$il tapi pasien sebaiknya dikoreksi koagulopatinya -mmunosupresi lebih dulu sebelum pemasangan monitor
pasien dengan gangguan status imunologi

punya resiko lebih tinggi untuk terjadinya in,eksi sehingga merupakan kontraindikasi relati, gambaran tidak relevan klinis yang
seharusnya tidak digunakan pada pasien

dengan

prognosis

tidak

dapat

bertahan

(nonsurvivable) #able 04 )omplikasi monitoring tekanan intra$ranial + )omplikasi in,eksi Rasio.komentar Penempatan monitor -!P dapat menyebabkan luka in,eksi lo$al, meningitis, ventrikulitis, dan abses otak.
resiko meningitis dan ventrikulitis lebih besar

pada kateter ventrikuler.


masih belum jelas diketahui bila pemasangan

Perdarahan

ulang rutin dilakukan komplikasi penempatan morbiditas terbanyak. dapat diakibatkan atau

monitor

dengan

trauma

langsung atau

(intraserebral

intraventrikuler)

overdrainase !"3 (subdural) resiko paling besar pada kateter ventrikuler salah pengukuran (1.90(100) bila alat tidak terpasang dan terkalibrasi dengan akurat, maka kessalahan pengukuran
11

dapat menyebabkan intervensi dan terapi yang tidak tepat. "entri !lostomi )ateter intraventrikel yang selain digunakan untuk monitoring -!P juga ber,ungsi untuk terapi drainase !"3. )ateter intraventrikel merupakan metode standar emas monitoring -!P. 5igunakan pertama kali tahun 1+A0. "ebuah kateter plasti$ dimasukkan ke ventrikel lateral dan dihubungkan dengan tranduser eksternal. )ateter intraventrikel mengukur -!P dan juga sebagai terapi drainase !"3. &al ini direkomendasikan sebagai monitor a8al, setelah terjadi trauma pada pasien untuk mengantisipasi peningkatan -!P. Pada kondisi trauma, ukuran ventrikel sering menge$il berbanding terbalik degan peningkatan -!P, menyebabkan insersi kateter ventrikel se$ara %&ind lebih sulit. 2ila ventrikel tidak dapat dikanulasi pada usaha yang ketiga maka tehnik alternative monitoring -!P harus di$oba untuk menguangi terjadinya komplikasi terkasit per$obaan pemasangan berulang.+

12

)ebanyakan ahli bedah sara, merekomendasikan tempat insersi melalui pendekatan ,rontal, parasagital pada titik )o$her ( (/ $m lateral dari midline dan di anterior sutura koronal). 'eskiun pendekatan yang lain masih ada, akan tetapi pedekatan ,rontal mena8arkan hasil yang baik yaitu akses mudah pada kornu ,rontalis dari sistem ventrikel lateral, meminimalkan keterlibatan jaringan otak sebagai jalan masuk kateter, dan mem,asilitasi pera8atan ketika pasien terlentang di tempat tidur. #api ,amiliaritas para ahli bedah terhadap pendekatan insersi merupakan hal terpenting. Potensi masalah akibat ventrikulostomi adalah sumbatan,salah meletakkan kateter ke dalam struktur yang menyebabkan kerusakan jaringan otak, hematoma intraserebral, perdarahan intraentrikuler, dan in,eksi. Robabilitas akan tersumbatnya kateter ventrikel meningat bila kateter tersebut dibiarkan terbuka saat ventrikel dalam kondisi sedang kolaps. Pada kondisi ini tidak dapat digunakan untuk memonitor -!P ketika ventrikulostomi dibiarkan terbuka yang saat itu ber,ungsi sebagai drain. Pada kondisi trauma kami merekomendasikan satu sampai dua menit untuk mendrainase ketika -!P 1 0 mm&g, kemudian kateter diklemp lagi bila sudah tidak digunakan sebagai drain. &al ini memunkinkan !"3 membentuk ventrikel serta dapat mengukur -!P

13

Ba!t Ri#$mond 2aut Ri$hmond (subdural(subarakhnoid) biasanya terdiri atas sekrup berongga yang ujungnya mele8ati dura dan masuk 1( mm diba8ah lapisan dalam tengkorak dan menempati.menempel pada arakhnoid yang menutupi permukaan otak. =ika baut terletak terlalu super,i$ial, maak ada resiko salah posisi.longgar dan kehilangan tekanan. #etapi bila terlalu dalam maka permuakan otak dapat penetrasimenuju kea rah herniasi masuk ke dalam sekrup berongga dan menyumbat proses sistem.

14

)euntungan baut Ri$hmond adalah kemudahan insersi dan penetrasi yang sedikit terhadap jaringan otak. #etapi dilain sisi, baut Ri$hmond tidak bias digunakan untuk menurunkan -!P dengan $ara drainase, dapat menyebabkan in,eksi, perdarIahan epidural, dan kejang ,okal. "elain itu dapat terjadi penumbatan pada tubingnya, sehingga rekaman yang diperoleh berkurang atau hilang. 'emang salah satu kelemahan baut Ri$hmond adalah mudahnya tersumbat oleh debris luka, darah dan atau dura.+ %onitor Te anan Intra ranial E&id!ral 5ua tipe monitor -!P epidural telah dikembangkan. "atu menggunakan sensivitas tekanan membran yang kontak dengan dura, sedang yang satu lagi menggunakan sensivitas perubahan tekanan udara yang merubah bentuk dura. 'eskipun resiko in,eksi otak lebih rendah
15

karenapenempatannya di ekstradura, akan tetapi ada beberapa kerugian termasuk kesulitan tehnik, perdarahan, kalibrasi yang sulit setelah penempatan baut, dan ketidakmampuan untuk drainase !"3 untuk terapi.+ %onitor Te anan Intra ranial Intra&aren im 7lat intraparenkhym misalnya monitor -!P !amino ( !amino %aboratories, "an 5iego, !ali,ornia J"7) menggunakan kateter yang dimasukkan kedalam substansia grissea sehinga dapat mengukur se$ara langsung tekanan jaringan otak. "isi ,rontal kanan biasanya dipilih sebagai tempat insersi, dan karena insersi intraventrikuler (yang menggunakan titik )o$her) tidak diperlukan, maka sisi lateral ,rontal se$ara kosmetika dapat digunakan. "etelah dilakukan trepanasi, batangan berulir dimasukkan ke tengkorak sampai plasti$ batas berhenti, dimana ujungnya berada 1( mm diba8ah lapisan dalam tengkorak. "etelah membuat sebuah lubang ke$il di dura, sensor ,iber opti$ dikalibrasi kemudian dimasukkan sampai tanda * $m sejajar dengan bagian atas batang, yang biasanya menempatkan ujung distal dari sensor ,iber optik 10 hingga 1* mm ke dalam parenkim otak. 7lat ,iber optik yang baru dikembangkan dapat mengukur perubahan jumlah $ahaya yang dipantulkan sebuah tekanan sensitive dia,ragma yang berada di ujung alat, kemudian nilai tekanan ditampilkan oleh sebuah alat digital. )abel keluaran dapat juga digunakan untuk mengirimkan data ke monitor ruang operasi atau unit ra8at intensi, diaman akan tampak gelombang -!P. "ebagai perbandingan terhadap ventrikulostomi, monitor !amino lebih mudah dimasukkan dan probe intraparenkim mempunyai ukuran diameter lebih ke$il, sehingga kerusakan neulorogis jarang terjadi. )euntungan alat ini adalah in,eksi minimal dan kebo$oran serta sumbatan kateter tidak terjadi. "ebagai tambahan, kesalahan akibat salah posisi tranduser juga minimal. )erugian utama alat ini adalah tidak dapat dikalibrasi ulang setelah alat ini dimasukkan, kemungkinan bergeser juga
16

ada yang mengharuskan penggantian probe ,iber optik dalam kondisi steril. )eterbatasan yang bermakna dari alat ini adalah tidak mampu digunakan sebagai terapi drainase !"3. Pada kondisi trauma, ketika -!P meningkat dan ventikel terdesak, hanya sebagian ke$il jalan keluar !"3 yang terlihat selama penempatan ventrikulostomi. &al ini terjadi pada ventrikel sekitar kateter kolaps, dan bila tidak dikenali lagi, kateter mungkin saja tertarik. 2ila terjadi maka tidak mungkin dilakukan rekanulasi ventrikel. Pada kondisi ini kateter dibiarkan ditempat dan monitor kedua misalnya !amino harus ditempatkan untuk memantau -!P. )etika kateter itraventrikuler mulai mendrainase !"3 yang bertumpuk dalam ventrikel, salah satu dari dua monitor tersebut dapat ditarik tergantng pada situasi klinis.+

Bent! gelombang Te anan Intra ranial 2entuk gelombang -!P yang normal adalah pulsatil dan sejalan dengan irama jantung. #etapi nilai dasar akan naik turun sesuai dengan siklus pernapasan (seperti yang terjadi pada semua bentuk gelombang yang ,isiologis). 3luktuasi normal gelombang -!P dikarakteristikan mempunyai tiga pun$ak tekanan. >ang pertama, merupaakn pun$ak paling

17

tinggi (P1) terjadi akibat pulsasi arteri yang ditransmisikan menuju parenkim otak dan !"3. Pun$ak yang kedua (P ) diterjemahkan sebagai gelombang tidal atau rebound dan komplien re,lek intrakranial. Pun$ak ketiga (P/) yang hamper selalu lebih rendah dari P , dan disebut gelombang dikrotik me8akili pulsasi vena yang ditransmisikan menuju otak. Pada kondisi komplien otak normal besarnya gelombang adalah ke$il, sedangkan pada otak yang ketat, perubahan tekanan yang diikuti dengan perubahan volume adalah besar. "elain mempunyai karakter tiga pun$ak, gelombang -!P yang terjadi sesuai siklus jantung, perubahan tambahan pada semua nilai dasar yang terjadi akan mengubah komplien intrakranial. %ebih lanjut lagi, perubahan dasar terkait ventilasi adalah sebagai berikut4 pada napas spontan, inhalasi menurunkan tekanan intrathorakal dan menaikkan drainase vena (menurunkan -!P). 5imana ekshalasi menyebabkan penurunan out,lo8 vena dari $ranium sehingga -!P meningkat. "ebaliknya akan terjadi bila digunakan ventilasi tekanan positi,. 2ila -!P meningkat dan komplien serebral menurun (dengan berbagai penyebab), komponen vena menghilang dan pulsasi arteri menjadi lebih jelas. Pada tahun 1+A0, lundberg melaporkan hasil monitoring -!P se$ara langsung dengan menggunakan ventrilkulotomi pada 10/ pasien. 5ia menyebutkan pato,isiologi dan tanda klinis yang bermakna dari tiga gelomang patologis -!P yang ditandai dengan gelombang 7, gelombang 2, dan gelombang !. ?elombang %undberg 7, juga dikenal dengan gelombang plateu di$irikan dengan elevasi tajam -!P samapi 1*0 mm&g, setidaknya untuk menit dampai 0 menit diikuti penurunan mendadak ke level -!P a8al. 2iasanya nilai dasar baru akabn sedikit lebih tinggi setelah timbul gelombang 7. ?elombang 7 ini akan mun$ul lagi dengan meningkatkan ,rekuensi, durasi, dan amplitude dan sering terjadi pada peningkatan simultan dari tekanan arteri rerata. %undberg mengenali gelombang ini

18

sebagai pertanda -!P tidak terkontrol, yang mungkin dihasilkan dari sebuah kelelahan kapasitas bu,,ering dan komplien intra$ranial. ?elombang %undberg 2 juga dikenal pulsasi tekanan, di$irikan dengan peningkatan -!P 10 sampai 0 mmdalam 8aktu /0 detik sampai menit. ?elombang ini bervariasi sesuai tipe periode napas dan lebih sering terlihat pada kondisi peningkatan -!P dan penurunan komplien intra$ranial. "ebagai $atatan bah8a hubunan ini tidak semuanya konsisten dan me8akili temuan kualitati, selama peningkatan -!P. ?elombang %undberg !, mere,leksikan gelombang arteri #raube( &ering yang ditandai peningkatan -!P berbagai variasi dengan ,rekuensi empat sampai delapan kali per menit. ?elombang ini mungkin saja me8akili status preterminal dan kadang terlihat pada pun$ak gelombang plateu. "ama seperti gelombang 2, mereka bersi,at sugesti tapi bukan patognominis akan peningkatan -!P. 7khir(akhir ini ditekankan pada pengenalan dini serta pengobatan yang berhasil akan peningkatan -!P. 6leh karena itu, gelombang patologis %undberg (7, 2, !) jarang terlihat. @amun ketika mereka terlihat pada pasien yang telah diintervensi terapeutik, maka mereka diramalkan mempunyai out$ome yang buruk.+

19

%etode non in'asif Penurunan status neurologi klinis dipertimbangkan sebagai tanda peningkatan #-), 2radikardi, peningkatan tekanan pulsasi, dilatasi pupil normalnya dianggap tanda peningkatan #-). #ranskranial dopler, pemindahan membran timpani, ultrasound Ktime o, teknik ,lightL sedang dianjurkan. 2eberapa peralatan

digunakan untuk mengukur #-) melalui ,ontanel terbuka. "istem serat optik digunakan ekstra kutaneus. 5engan manual merasakan pada tepi kraniotomi atau de,ek tengkorak jika ada ,raktur. %ANA(E%EN PENINGKATAN TEKANAN INTRAKRANIAL &ipertensi intrakranial adalah besarnya #-) 11* mm&g. "edangkan literatur lain hipertensi intra$ranial dide,inisikan sebagai peningkatan #-) 1 0 mm&g dan menetap lebih dari 0 menit. Peningkatan progresi, dari batas ini atau #-) yang terus menerus 1 0 mm&g, disarankan untuk melakukan pemeriksaan dan penanganan. Peningkatan progresi, dari #-) dapat mengindikasikan memburuknya hemoragik.hematoma, edema, hidrose,alus, atau kombinasinya dan merupakan indikasi diakukannya pemeriksaan !#(s$an. Peningkatan terus menerus #-) akan memperparah resiko terjadinya $edera sekunder (komplikasi) berupa iskemik dan.atau herniasi. #abel * 4 Penanganan )onvensional Peningkatan #-) Penanganan on'ensional ). Clevasi kepala dan men$egah terjadinya obstruksi vena *. Peningkatan '7P (jika perlu) +. Pa !6 /0M/* mm&g, atau *M/0 mm&g jika terdapat tanda( tanda herniasi ,. 'anitol 0,*M1,0 g.kg tiap A jam (jika perlu) dan ,urosemide 0 mg (jika perlu). Pertahankan osmolalitas serum H/ 0. -. 'empertahankan kondisi hipovolemia, a8asi !:P jika
20

memungkinkan. .. :entrikulostomi untuk drainase %!", jika memungkinkan. /. Pamberian obat sedasi dengan opiate, benEodiaEepine dan.atau propo,ol 0. Penyesuaian kadar PCCP, jika memungkinkan 1. 'empertahankan normovolemia. Penanganan agresif 2&ada &asien 3ang gagal dengan &enanganan on'ensional4 ). -nduksi hipotermi pada //(/0 N! *. "upresi CC? maksimal dengan induksi koma propo,ol atau barbiturate +. &iperventilasi Pa !6 0( * mm&g (monitor "jv6 atau Pbr6 ) ,. Pemberian larutan salin hipertonik (/% atau 9,*% *(*0 ml.jam)O monitor kadar natrium serum Penanganan e strim ). )raniektomi dekompresi *. Cksisi jaringan in,ark P lobektomi Pen!r!nan "ol!me Dara$ 5erebral Ele'asi Ke&ala Clevasi kepala pada tempat tidur dengan membentuk sudut 0M/0N menurunkan -!P dengan mengoptimalkan aliran balik vena (venous return). 7kan tetapi, pada pasien hipovolemik, elevasi kepala dapat menyebabkan penurunan dari !PP. =ika keadaan normovolemi dipertahankan, elevasi sampai /0N telah terbukti menurunkan #-) tanpa mempengaruhi !PP atau !23 pada pasien $edera kepala. Pera8atan seharusnya dilakukan untuk men$egah obstruksi pada venous return serebral dengan $ervi$al $ollars atau memasang endotrakeal tube (C#) dan menjaga kepala tetap berada pada posisi netral. Pada pasien dengan autoregulasi serebralnya terjaga (stabil), peningkatan '7P akan menyebabkan vasokonstriksi kompensatorik dengan disertai penurunan -!P. &al ini dapat di$apai dengan mempertahankan kondisi normovolemia

21

dan in,us phenylephrine 1(10 g.kg.menit, atau norepineprine 0,0*(0, g.kg.menit. Hi&er'entilasi )arena sensitivitas yang tinggi dari !23 terhadap Pa!6 , hiperventilasi dapat menurunkan !23 dan disertai penurunan volume darah serebral (!2:), menyebabkan penurunan mendadak (akut) dari #-). 'eskipun penurunan mendadak #-) dan perbaikan !PP se$ara teoritis diharapkan, dan hiperventilasi telah dipakai sejak dahulu sebagai modalitas terapi, tetapi pada beberapa tahun terakhir ini kekha8atiran akan terjadinya iskemik serebral telah berkurang dengan penggunaan metode ini. Penelitian tentang !23 telah menunjukkan bah8a meskipun Khiperventilasi sedangL dapat meningkat pada regio otak dengan !23 diba8ah ambang batas iskemik. Penurunan konsentrasi oksigen vena jugularis (Sjv6 ) dan jaringan otak P6 (Pbr6 ) yang telah berulang kali dibuktikan pada penelitian terhadap pasien dengan $edera kepala. #erlebih lagi, satu(satunya penelitian kontrol random tentang modalitas terapi, hiperventilasi pro,ilatik telah ditunjukkan berkaitan dengan e,ek merugikan yang ada. 'aka Petunjuk 2adan #rauma )epala ( Brain )rau a Foundation *uide&ines) menyatakan bah8a hiperventilasi seharusnya tidak dipakai sebagai managemen pada pasien dengan $edera kepala, ke$uali jika terdapat monitor yang mampu mendeteksi adanya iskemik serebral tersedia (!23, Sjv6 or Pbr6 ). "ebagai tambahan, karena normalisasi p& dari $airan serebrospinal, e,ikasi dari hiperventilasi pada !23, !2:, dan #-) mengalami penurunan setelah 0 jam. 7kan tetapi, selain penelitian ini, pendapat tentang hiperventilasi masih kontroversial. 5i sini jelas terlihat bah8a Pa!6 yang rendah dapat menyebabkan penurunan !23, menyebabkan !23 berada pada batas atau di ba8ah anbang batas iskemik, bukti pasti tentang iskemik masih kurang. 5engan memakai positron emission tomography, 5iringer et al. tidak dapat mendemonstrasikan adanya penurunan metabolisme serebral atau
22

perubahan

pada

rasio

piruvat(laktat

dengan

hiperventilasi

akut,

menyatakan bah8a rendahnya kadar metabolism basal (basal metaboli$ rate) pada pasien $edera kepala se$ara bertentangan melindungi pasien ini dari rendahnya !23. 'aka selama kita menunggu bukti yang pasti dari hiperventilasi, Pa!6 dipertahankan pada /*(00 mm&g. Pada situasi akut dimana terdapat an$aman atau terjadinya herniasi otak, hiperventilasi Pa!6 dipertahankan pada kisaran 0B/0 mm&g. 7kan tetapi, hal ini seharusnya dilihat sebagai penanganan sementara sambil menunggu penanganan de,initi,. Jntuk aintenan'e, Pa!6 harus dijaga pada /0(/* mm&g. !# Qenon dan "PC!# (single(proton emission $omputed tomography) dapat berguna untuk mengukur respon !23 terhadap hiperventilasi. Kenai an Te anan Dara$ Pada pasien dengan autoregulasi yang intak dan penurunan 'o p&ian'e intrakranial, penurunan tekanan darah sistemik akan menyebabkan vasodilatasi kompensatorik dan peningkatan !2:. &al ini akan semakin menurunkan !PP, dengan e,ek +spira&ing do,nhi&&- dan penurunan progresi, per,usi serebral. &al sebaliknya, pasien dengan autoregulasi serebral yang terganggu dapat menunjukkan peningkatan #-) dengan peningkatan tekanan darah. )arena itulah tidak mungkin memprediksi ada atau tidaknya autoregulasi, tetapi penting untuk mendapat gambaran tentang respon #-). Red! si %assa &ada 6ta )arena adaya sa8ar darah otak (blood(brain barrier), yang relati, impermiabel terhadap ion natrium dan klorida, perpindahan air keluar dan masuk sel otak terutama tergantung pada gradien osmotik. 6bat diuretik osmotik yang e,ekti, dipakai untuk mengatasi peningkatan #-) adalah manitol 0%. 5iberikan bolus 0,*(1.0 g.kg, bekerja dengan onset yang $epat, tetapi pun$aknya didapat dalam /0 menit dan berakhir setelah +0
23

menit. "edangkan diuretik FloopG yaitu ,urosemide akan meningkatkan kerja manitol, juga dapat memberikan e,ek langsung menurunkan #-) dan sering digunakan sebagai terapi ad(u.ant (tambahan). C,ek manitol terhadap hemodinamik adalah kompleks dengan mereduksi resistensi vaskuler sistemik, lalu diikuti dengan ekspansi volume intravaskuler yang dapat disertai hipertensi sistemik. Pasien dengan ,ungsi jantung yang jelek dapat terjadi edema pulmo akut pada pemberian in,us manitol. 5engan onset diuresis, penyusutan volume intravaskuler yang terjadi akan meyebabkan hipotensi jika pemberian $airan penggantinya tidak adekuat. )omplikasi dari terapi manitol adalah overload $airan, dehidrasi dan gagal ginjal. "elama pemberian terapi manitol, elektrolit, dan osmolalitas $airan harus dia8asi se$ara berkala, osmolalitas serum tidak boleh lebih dari / 0 m6sm. 'eskipun mekanisme utama dari mannitol berdasarkan gradien osmotik, hal ini juga menyebabkan re,leks vasokonstriksi dan menurunkan produksi %!". Pasien yang tidak bisa ditangani dengan manitol sering memberi respon terhadap pemberian in,us salin hipertonik (/% atau 9,*%). 'eskipun beberapa penelitian membuktikan e,ikasi in,us salin hipertonik, tetapi belum ada penelitian randomiEed tentang penggunaan salin hipertonik dan adanya komplikasi hipertensi intrakranial KreboundL (mun$ulnya hipertensi intrakranial setelah e,ek terapi ini habis). Pada pasien edema vasogenik yang sering terjadi pada pasien dengan tumor, e,ekti, jika diberikan steroid dan deRamethasone 10 mg yang diberikan setiap A jam. "e$ara umum pemberian steroid merupakan kontraindikasi pada pasien dengan $edera kepala dan tidak e,ekti, pada pasien dengan perdarahan subaraknoid atau stroke iskemik. Pada pasien dengan $edera medulla spinalis, pemberian methylprednisolon dosis tinggi telah terbukti memperbaiki ,ungsinya jika diberikan dalam 8 jam. Pada beberapa pusat, dikatakan bah8a dalam / jam, pasien ini diberikan methylprednisolon /0 mg.kg bolus, lalu dilanjutkan *,0 g.kg selama 0 jam dan selama 08 jam jika terjadi dalam /(8jam (@7!-" ---). 'eskipun kemajuan yang terjadi sedikit dan beberapa keraguan apakah
24

keuntungannya lebih besar daripada resiko pneumonia dan in,eksi. 7kan tetapi, gambaran e,ikasi pemberian steroid pada $edera medulla spinalis, pemakaian methylprednisolon dosis tinggi pada $edera kepala harus diteliti lebih lanjut dan dilakukan penelitian randomiEed yang melibatkan 0.000 pasien dengan metode ini. Red! si "ol!me LC5 5ua puluh lima persen pasien dengan perdarahan subaraknoid yang berasal dari rupture aneurisma akan berkembang menjadi hidrose,alus akut dengan peningkatan #-). -nsersi ventrikulostomi dengan drainase kontrol %!" merupakan terapi e,ekti, peningkatan #-). 2eberapa pasien ini terkadang membutuhkan shunt ventrikulo(peritoneal (:P(shunt). Pemasangan drainase pada daerah subaraknoid lumbal juga dapat menurunkan %!", tetapi dapat meningkatkan resiko herniasi otak. &al ini kurang berguna pada pasien $edera kepala, karena ventrikel sering tertekan sehingga membuat drainase sulit masuk ke ventrikel dan menjadi kurang e,ekti,. Anestesi in$alasi 7 Isofl!rane 7 banyak digunakan dalam neuroanestesi, dapat meningkatkan aliran darah otak (756) namun tidak terlalu besar, '7! 1 tidak mempengaruhi tekanan %!", menurunkan metabolism otak (!'R6 ), e,ek meningkatkan #-) dapat dikompensasi dengan hiperventilasi.0 5e'ofl!rane 7 pada '7! 1 tidak mempengaruhi tekanan intra$ranial, namum akan menurunkan tekanan darah. "e$ara umum e,ek 756 dan !'R6 sama dengan iso,lurane.0

Anestesi intra'ena 5edasi dan Paralisis


25

"edasi yang adekuat adalah penting bagi semua pasien dengan peningkatan #-) untuk mengurangi agitasi (kondisi gelisah) dan gerakan( gerakan pasien serta untuk mempermudah toleransi terhadap C# (endotrakeal tube). 2atuk atau sumbatan pada C# atau selama trakeobronkial su$tion dapat meningkatkan #-). Paralisis neuromuskular se$ara e,ekti, dapat di$egah dengan $ara pemberian obat ini tetapi ini dapat menghambat pemeriksaan neurologik yang dilakukan untuk memonitor kondisi pasien. "ebagai tambahan, blokade ,armakologi yang dilakukan terus menerus dapat menyebabkan miopati dan paralisis persisten. Pemberian obat penghambat neuromus$ular (@2's) hanya dipakai pada pasien yang mendapat sedasi adekuat dengan tujuan untuk men$egah paralisis saat pasien yang sadar. 5osis intermiten dan pemberian se$ara periodik, disertai dengan monitoring seksama terhadap derajat blokade neuromuskuler, sebaiknya dilakukan untuk memungkinkan penilaian neurologi$ se$ara teratur. Pelumpuh otot non depolarisasi pankuronium dan vekuronium tidak mempengaruhi juga 756, laju metabolism terhadap oksigen dan tekanan tekanan intra$ranial. Pankuronium meningkatkan laju nadi dan tekanan darah sehingga tidak menguntungkan pada hipertensi $ranial, sebaliknya vekuronium tidak menyebabkan histamine release, tidak menyebabkan peningkatan laju nadi dan tekanan darah. "edang atra$urarium mempunyai e,ek 756, !'R6 , #-) dan hasil metabolismenya laudanosine akan mele8ati sa8ar otak dan dapat menyebabkan kejang.0 Pro&ofol 6bat sedasi yang menurunkan #-) melalui e,ek terhadap metabolisme serebral dan !23 seperti pada sebagian besar obat anestesi intravena lainnya ke$uali ketamine. "emuanya memiliki e,ek depresan susunan sara, pusat, menyebabkan dosis ini berkaitan dengan penurunan tingkat kesadaran dan tingkat metabolisme. Propo,ol memiliki pro,il
26

metabolik dan vaskuler yang mirip dengan barbiturate, menyebabkan dosis yang berkaitan dengan penurunan metabolisme serebral dan disertai penurunan !23, menyebabkan penurunan #-) pada pasien melalui aktivitas metabolisme serebral. 7kan tetapi, pada beberapa penelitian tentang penurunan !23 sebanding dengan penurunan metabolisme. Pro,il ,armakokinetiknya dengan 8aktu paruh yang pendek, membuat obat ini $o$ok dipakai sebagai obat sedati, pada pasien neurosurgi'a&, (/ jam memungkinkan penilaian neurologis yang $epat dalam 8aktu

setelah penghentian pemberian obat ini melalui in,us dengan dosis biasa (*0(1*0 Sg.kg.menit). 2eberapa penelitian mengatakan bah8a propo,ol sangat baik dipakai dalam menurunkan #-) meskipun beberapa penelitian gagal menunjukkan perbaikan out'o e neurologiknya. Pada pemberian dosis tinggi (1/00 Sg.kg.menit), dapat dipakai untuk menginduksi koma ,armakologik dengan burst(supresi pada ele$troen$ephalogram untuk mendapatkan supresi metabolisme maksimal untuk mengontrol #-). Pada anak(anak, ketika dipakai in,us kontinyu dalam periode lama, dilaporkan bah8a propo,ol sering menyebabkan sindrom metabolik yang ditandai dengan asidosis, rhabdomiolisis, gagal jantung, dan tingginya angka kematian. "aat ini, sidrom serupa juga dilaporkan terjadi pada pasien de8asa yang mengalami $edera kepala dengan terapi propo,ol 1* mg.kg.jam. 2aik pada anak(anak maupun de8asa, insidensi sebenarnya pada sindrom ini belum diketahui dan pato,isiologinya masih belum jelas. 7kan tetapi, menyebabkan angka kematian yang tinggi pada anak(anak, dan data yang didapat dari penelitian klinik (saat ini belum dipublikasikan), sehingga saat ini pemberian in,us propo,ol tidak direkomendasikan. Pada de8asa, jika terdapat indikasi bah8a keuntungan pemakaian propo,ol lebih besar dari pada resikonya dan sebaiknya tetap diberikan pada pasien di ruang neurointensive $are unit. 7kan tetapi, pemakaian in,us berkepanjangan lebih dari satu minggu dengan dosis lebih dari * mg.kg.jam, tidak diperbolehkan dan harus segera dihentikan untuk men$egah resiko terjadinya asidosis atau dis,ungsi jantung. "ebagai
27

tambahan, propo,ol dosis tinggi akan menyebabkan hipotensi, sehingga sering mengharuskan pemakaian vasopressor untuk membantu memperbaiki tekanan darah. Etomidate 'eskipun etomidate dulunya dipakai sebagai obat sedati,, tidak boleh diberikan melalui in,us karena akan menghambat sintesis kortikosteroid yang diproduksi oleh kelenjar adrenal. &al ini menyebabkan depresi kardiovaskuler yang lebih rendah dibandingkan propo,ol atau barbiturate dan dan telah dipakai sebagai dosis intermiten pada pasien yang kurang stabil. 6bat ini dapat mereduksi #-) dengan e,eknya pada !23 dan !2:. De8medetomidine 5eRmedetomidine adalah obat golongan agonis selekti, reseptor alpha( dan telah terbukti dapat dipakai obat sedative pada pasien jantung di -!J. 'eskipun belum diteliti pada pasien neurosurgi'a&, pro,il ,armakologikalnya menunjukkan bah8a obat ini mungkin berguna sebagai sedati, pada kelompok pasien ini. )etika dipakai dalam bentuk in,us 0,A mg.kg.jam, sebagian besar pasien akan tersedasi dengan baik tetapi terstimulasi dengan depresi na,as yang minimal. &al ini menyebabkan vasokonstriksi serebral dan akan menurunkan #-), meskipun penurunan !23 tidak sesuai dengan penurunan metabolism serebral. Penelitian kami menunjukkan bah8a autoregulasi dan reaktivitas !6 tidak mempengaruhi dosis sedative deRmedetomidine (data tidak dipublikasikan). Pada iskemik eksperimental menunjukkan penurunan jumlah neuron yang rusak pada iskemik global sementara (transient) pada gerbil (tikus men$it) dan menyebabkan iskemik serebral pada tikus. 'ekanisme kerja diperkirakan melalui penurunan release (pelepasan) norepinephrine. "erta tampaknya mema$u peme$ahan glutamine melalui proses metabolism oksidati, pada astrosit, maka penurunan availabilitas glutamine sebagai prekursor
28

neurotoksik glutamate. "ampai saat ini belum ada penelitian yang meneliti tentang pemakaian obat sedati, pada unit pera8atan neurointensi,, tetapi kekurangan signi,ikan yaitu depresi perna,asan membuatnya terjadi pada pemberian sedati, yang tepat pada pasien yang bisa berna,as spontan dengan 'o p&ian'e intrakranial yang jelek. Barbit!rate 2arbiturate menurunkan #-) dengan $ara menekan metabolisme $erebral dan !23. )eduanya dilakukan se$ara langsung dan dengan $ara mengurangi aktivitas kejang. 2aik pentobarbital dan thiopental, keduanya telah digunakan untuk menginduksi koma barbiturate. 2arbiturate biasanya digunakan untuk pasien hipertensi intrakranial yang sukar disembuhkan. "ama halnya dengan sedati, lainnya, penggunaan thiopental berhubungan dengan hipotensi sistemik dan sebaiknya hanya digunakan pada pasien normovolemik. 5ua per$obaan randomiEed $ontrolled telah menilai man,aat thiopentone untuk mengobati kenaikan #-) pada pasien $edera kepala. Per$obaan yang pertama menunjukkan bah8a penurunan #-) se$ara signi,ikan lebih besar terjadi pada grup yang diobati dengan barbiturate, namun tanpa perbaikan out'o e dalam jangka panjang. Per$obaan kedua menemukan bah8a #-) terkontrol pada kira(kira sepertiga grup yang diobati, dan pada pasien yang berespons, terdapat perbaikan out'o e dalam jangka panjang. &al ini mungkin akibat pelepasan dari 'ere%ra& eta%o&i' rate terhadap konsumsi oksigen dari !23 dan merupakan sebuah indikator prognosis yang buruk. Pada kepustakaan lain disebutkan tiopental menurunkan 756 dan !'R6 yang setara pada isolektrik pada CC?, e,ek lain membuang radikal bebas, stabilisasi membrane, menurunkan !PP dan antikonvulsan.0

Hi&otermi

29

&ipotermi menurunkan metabolisme $erebral dan !23, dengan menghasilkan penurunan !2: dan #-). &al itu dapat juga menjadi neuroprotekti, dengan mengurangi pelepasan eksitotoksik asam amino. Dalaupun pada a8alnya dilaporkan se$ara antusias bah8a pengobatan dengan moderat hipotermi pada suatu per$obaan sing&e/'enter, sebuah u&ti/'enter, per$obaan randomiEed $ontrolled tidak dapat menunjukkan beberapa e,ek yang menguntungkan , 8alaupun sejumlah pasien berumur kurang 0* tahun, yang diakui hipotermi dan se$ara randomiEed hipotermi, mempunyai hasil yang lebih baik daripada mereka yang dibuat normotermi . "ebuah per$obaan di,okuskan pada pasien yang lebih muda dan dimulai pada tahun 00/. Dalaupun kekurangan bukti akan keuntungan yang de,initi,, kebanyakan penelitian menunjukan suatu respons #-) yang baik terhadap hipotermi. %ebih jauh lagi, e,ek menguntungkan dari pengobatan hipotermi pada neuro&ogi'a& out'o e, baru(baru ini didemonstrasikan pada pasien yang menderita $ardia$ arrest dari ,ibrilasi ventrikel se$ara tiba(tiba. Jntuk saat ini, pengobatan hipotermi sebaiknya digunakan sebagai tambahan yang e,ekti, dan berguna untuk mengontrol #-). ,0,A Pen#ega$an e9ang )ejang terjadi pada sekitar 1*( 0% penderita $edera otak dan berkorelasi dengan beratnya $edera. )ejang akan meningkatkan !'R6 dan #-), namun tidak ada hubungannya dengan kemun$ulan kejang dini dengan keluaran de,isit neurologis. "uatu penelitian menyatakan bah8a ,enitoin e,ekti, untuk men$egah kejang dalam satu minggu pertama pas$a $edera, sehingga terapi pro,ilaksisnya hanya diberikan sampai hari ke tujuh.0 N3eri Pada keadaan nyeri pas$a trauma ataupun pada keadaan lainnya ini akan meningkatkan #-), oleh karena itu perhatian terhadap nyeri dan
30

kenyamanan penderita sangatlah perlu untuk diperhatikan. @arkotik salah satu anti nyeri yang kuattidak mempunyai e,ek terhadap !'R6 #-).0 Kranie tomi De om&resi )raniektomi disembuhkan dengan dekompresi pengobatan (de$ompressive medikal. Pada $ranie$tomy) pasien dengan diindikasikan untuk pasien yang mempunyai peningkatan #-) dan sulit pembengkakan unilateral yang mengikuti evakuasi hematoma atau reseksi tumor, hemikraniektomi atau pemindahan sejumlah besar ,lap $ranial dengan penambalan duramater, telah sukses menurunkan -!P. Pada pasien dengan edema $erebral pada kedua himis,er, mungkin memerlukan bilateral kraniektomi. =arang sekali, pengangkatan jaringan yang telah rusak atau lobektomi mungkin dilakukan sebagai usaha akhir untuk untuk trauma $edera kepala, mengurangi isi intrakranial pada kebanyakan kasus berat hipertensi intrakranial. Prosedur ini tampak e,ekti, sebaik untuk pembengkakan sekunder pada stroke atau subara$hnoid hemoragik. "ebuah per$obaan multi$enter dalam rangka menilai keuntungan kraniektomi dekompresi sebagai pengobatan a8al untuk trauma $edera kepala akan menetapkan peran kraniektomi dekompresi di masa depan sebagai pengobatan de,initi, untuk hipertensi intrakranial.
,0,A

dan

756, namun pada beberapa penderita dapat menyebabkan peningkatan

Pengg!naan Positi'e End:e8&irator3 Press!re &ada &asien dengan &ening atan TIK Penderita pada peningkatan tekanan intra$ranial sampai terjadinya hipertensi intra$ranial sering jatuh pada keadaan gagal na,as sampai pada penggunaan ventilator mekanik. #iga puluh enam persen penderita dengan $edera otak yang disertai koma, datang dalam keadaan hipoksia dan gagal na,as yang membutuhkan ventilator mekanik.0

31

Positive end(eRpiratory pressure (PCCP) berulang kali digunakan untuk meningkatkan oksigenasi pada pasien dengan respiratory distress syndrome atau kehilangan volume paru akibat berbagai penyakit paru. "e$ara teori, hal ini dapat meningkatkan tekanan intratoraks, yang mana akan menghalangi aliran vena dari kepala yang menyebabkan peningkatan #-). 2agaimanapun juga, hal ini hanya nampak relevan se$ara klinis jika pasien mempunyai 'o p&ian'e intratoraks yang baik dan 'o p&ian'e intrakranial yang buruk. )eamanannya baru(baru ini didemonstrasikan pada pasien stroke akut. 5alam praktek, ketika diindikasikan dengan tepat, PCCP sampai dengan 10 mm&g jarang menyebabkan peningkatan #-) yang signi,ikan. 2agaimanapun juga, tetaplah bijaksana untuk memonitor respons #-) terhadap PCCP pada pasien, khususnya ketika menggunakan PCCP 1 10 mm&g. ,0 C. RANGKU%AN Pelayanan anestesi pada pasien yang akan menjalani operasi bedah sara, membutuhkan pemahaman dasar tentang anatomi dan ,isiologi sistem sara, pusat (""P). Ruang di dalam kepala dibatasi oleh struktur yang kaku, semua kompartemen intrakranial ini tidak dapat dimampatkan, hal ini dikarenakan volume intra kranial yang konstan (&ukum 'onro( )ellie). 6leh karena itu bila terdapat kelainan pada salah satu isi yang mempengaruhi peningkatan volume didalamnya akan terjadi peningkatan tekanan intra $ranial setelah batas kompensasi ('o p&ian'e) terle8ati. #ekanan intra kranial normal berkisar pada 8(10 mm&g untuk bayi, nilai kurang dari 1* mm&g untuk anak dan de8asa, sedangkan bila lebih dari 0 mm&g dan sudah menetap dalam 8aktu lebih dari 0 menit dikatakan sebagai hipertensi intra $ranial. C,ek peningkatan tekanan intra kranial sangatlah kompleks, oleh karena itu perlu penanganan segera agar penderita tidak jatuh dalam keadaan yang lebih buruk. #iga puluh enam

32

persen penderita dengan $edera otak yang disertai koma, datang dalam keadaan hipoksia dan gagal na,as yang membutuhkan ventilator mekanik. Penanganan penderita dengan peningkatan tekanan intra $ranial di mulai dengan memonitor tekanannya sendiri baik dengan $ara invasive maupun non invasive, kemudian dengan pengelolaan se$ara bedah dan non bedah. Pengelolaan dibidang anestesi sangat berperan untuk menurunkan tekanan intra $ranial yaitu dimulai dengan menjaga jalan na,as, menjaga kestabilan emosi penderita dengan obat(obat sedasi dan anelgetik, penggunaan obat(obatan dan agent inhalasi yang tidak mempengaruhi tekanan intra $ranial serta mengatasi e,ek yang timbul kemudian.

5. 573#7R PJ"#7)7 1. "uareE = -, C$$er ', !erebral 6edem and -ntra$ranial 5ynami$s 4 'onitoring and management o, intra$ranial pressure, -n 4 !riti$al !are @eurology and @eurosurgery, ed. "uareE = -, @e8 =ersey 4 000, 100(09 . /. 'organ ?C, 'ikhail '", 'urray '=, @europhysiology T 7nesthesia, in !lini$al 7nesthesiologi. 0th ed. J"7 4 00A , 7nne =. 'oore, 5avid D. @e8ell. @euroanesthesia and @eurosurgi$al -ntensive !are, -n 4 @eurosurgery Prin$iples and Pra$tise. %ondon 4 "pringer 00*. p 100 B 91. 0. &arahap ", 2arbiturates and @euromus$ular 2lo$king 7gent O "till :alueble to #reat -ntra$ranial &ypertension, -n 4 Pro$eeding 2ook + th @ational !ongress o, -ndonesian "o$iety o, 7nesthesiology, ed. @asution 7 &, "olihat >, J"J Press 'edan 4 010, *9(0A *. "eubert ! @, 'ahla ' C, @eurologi$ 'onitoring, -n 4 'illerGs 7nesthesia "eventh Cdition, ed. Ronald 5 ', Clsevier 4 010,

33

A. 9.

5rummond = !, Patel P ', @eurosurgi$al 7nesthesia, -n 4 'illerGs 7nesthesia "eventh Cdition, ed. Ronald 5 ', Clsevier 4 010, 5rummond = !, Patel P ', !erebral Physiology and the C,,e$ts o, 7nestheti$ 5rugs, -n 4 'illerGs 7nesthesia, 9th Cdition, ed. Ronald 5 ', Clsevier 4 010,

8.

)in$aid '", %am 7', ?eneral !onsiderations 4 @europhysiologi$ 'onitoring, -n 4 &andbook o, @euroanesthesia, 0th Cdition, ed. @e8dield P, !otrell = C, %ippin$ott Dilliams T Dilkins 4 009, P *9( /9

+.

7ttaallah 73, )o,ke D7, "C!#-6@ !4 'onitoring !onsiderations ,or #rauma and !riti$al !are O @eurologi$al 'onitoring, -n 4 #rauma !riti$al !are, :olume , ed. Dilsson !D, ?rande '!, &oyt 52, -n,orma &ealt $are, @e8 >ork 4 009, 00(1 *

10. 'organ ?C, 'ikhail '", 'urray '=, 7nesthesia ,or @eurosurgery, in !lini$al 7nesthesiologi. 0th ed. J"7 4 00A , 11. )almar 73, 5e %ey ?, 2roe$ker :5, 7ken :, "truys '', -n,luen$e 6, 7n -n$reased -ntra$ranial Pressure 6n !erebral 7nd "ystemi$ &aemodynami$s 5uring Cndos$opi$ @eurosurgery4 an animal model, 2ritish =ournal o, 7naesthesia 10 (/)4 /A1B8 ( 00+) 1 . "teiner %7, 7ndre8s P=. 'onitoring the injured brain4 -!P and !23. 2ritish =ournal o, 7naesthesia +9 (1)4 AB/8 ( 00A)

34