BAB I

PENDAHULUAN
Hipertiroid ialah suatu sindroma klinik yang terjadi karena pemaparan jaringan terhadap
hormone tiroid berlebihan. Penyakit tiroid merupakan penyakit yang banyak ditemui di
masyarakat, 5% pada pria dan 15% pada wanita. Penyakit Graves di Amerika sekitar 1% dan di
Inggris 20-27/1000 wanita dan 1.5-2.5/1000 pria, sering ditemui di usia kurang dari 40 tahun
(Djokomoeljanto, 2010).
Istilah hipertiroidisme sering disamakan dengan tirotoksikosis, meskipun secara prinsip
berbeda. Dengan hipertiroidisme dimaksudkan hiperfungsi kelenjar tiroid dan sekresi berlebihan
dari hormone tiroid dalam sirkulasi. Pada tirotoksikosis dapat disebabkan oleh etiologi yang
amat berbeda, bukan hanya yang berasal dari kelenjar tiroid. Adapun hipertiroidisme subklinis,
secara definisi diartikan kasus dengan kadar hormone normal tetapi TSH rendah. Di kawasan
Asia dikatakan prevalensi lebih tinggi disbanding yang non Asia (12% versus 2.5%)
(Djokomoeljanto, 2010).
Hipertiroidisme sering ditandai dengan produksi hormone T3 dan T4 yang meningkat, tetapi
dalam persentase kecil (kira-kira 5%) hanya T3 yang meningkat, disebut sebagai tirotoksikosis
T3 (banyak ditemukan di daerah dengan defisiensi yodium). Status tiroid sebenarnya ditentukan
oleh kecukuan sel atas hormon tiroid dan bukan kadar normal hormone tiroid dalam darah. Ada
beberapa prinsip faali dasar yang perlu diingat kembali. Pertama bahwa hormone yang aktif
adalah free hormone, kedua bahwa metabolism sel didasarkan atas tersedianya free T3 bukan
free T4, ketiga bahwa distribusi deiodinase I, II, dan III di berbagai organ tubuh berbeda (D1
banyak di hepar, ginjal dan tiroid, DII di otak, hipofisis, dan DIII di jaringan fetal, otak,
plasenta), namun hanya D1 yang dapat dihambat oleh PTU1
Penyakit Graves merupakan penyebab utama dan tersering tirotoksikosis (80-90%),
sedangkan yang disebabkan karena tiroiditis mencapai 15% dan 5% karena toxic nodular goiter.
Prevalensi penyakit Graves bervariasi dalam populasi terutama tergantung pada intake yodium
(tingginya intake yodium berhubungan dengan peningkatan prevalensi penyakit Graves).
Penyakit Graves terjadi pada 2% wanita, namun hanya sepersepuluhnya pada pria. Kelainan ini
banyak terjadi antara usia 20-50 tahun, namun dapat juga pada usia yang lebih tua (Fauci, et al.,
2008).2

BAB II
PEMBAHASAN

2.1 Anatomi Kelenjar Tiroid
Kelenjar tiroid mulai terbentuk pada janin berukuran 3,4-4 cm, yaitu pada akhir bulan pertama
kehamilan. Kelenjar tiroid berasal dari lekukan faring antara branchial pouch pertana dan kedua.
Kelenjar tiroid terletak dibagian bawah leher, terdiri atas dua lobus, yang dihubungkan oleh
ismus yang menutupi cincin trakea 2 dan 3. Kapsul fibrosa menggantungkan kelenjar ini pada
fasia pratrakea sehingga pada setiap gerakan menelan selalu diikuti dengan gerakan terangkatnya
kelenjar kearah kranial, yang merupakan ciri khas kelenjar tiroid. Sifat inilah yang digunakan
klinik untuk menentukan apakah suatu bentukan dileher berhubungan dengan kelenjar tiroid atau
tidak. Setiap lobus tiroid yang berbentuk lonjong berkuran panjang 2,5-4 cm, lebar 1,5-2 cm dan
tebal 1-1,5 cm. Berat kelenjar tiroid dipengaruhi oleh berat badan masukan yodium. Pada orang
dewas beratnyab berkisar antara 10-20 gram. Vaskularisasi kelenjar tiroid termasuk amat baik. A
tiroidea superior berasal dari a.karotis komunis atau a.karotis eksterna, a.tiroidea inferior dari
a.subklavia dan a.tiroid ima berasal dari a.brakiosefalik salah satu cabang dari arkus aorta.
Ternyata setiap folikel tiroid diselubungi oleh jala-jala kapiler dan limfatik, sedangkan sistem
venanya berasal dari pleksus perifolikular yang manyatu di permukaan membentuk vena tiroidea
superior, lateral dan inferior. Aliran darah ke kelenjar tiroid diperkirakan 5 ml/gram
kelenjar/menit, dalam keadaan hipertiroidisme aliran ini akan meningkat sehingga dengan
stetoskop terdengar bising aliran darah dengan jelas di ujung bawah kelenjar
1,2

Sel padA kebanyakan organ endokrin menimbun produk sekresinya di dalam sitoplasmanya.
Kelenjar tiroid adalah organ endokrin unik karena sel-selnya tersusun membentuk struktur bulat
yang disebut folikel, bukan berupa kelompok atau deretan seperti biasanya. Sel-sel yang
mengelilingi folikel, yaitu sel folikel, menyekresi dan menimbun produknya di luar sel, di dalam
lumen folikel sebagai substansi mirip gelatin yang disebut koloid. Koloid terdiri atas
tiroglobulin, yaitu suatu glikoprotein yang mengandung sejumlah asam amino teriodinasi.
Hormon kelenjar tiroid disimpan di dalam folikel sebagai koloid terikat pada tiroglobulin. Oleh
karena itu, folikel adalah satuan struktural dan fungsional kelenjar tiroid. Selain sel folikel, sel-
sel parafolikel yang lebih besar juga terdapat di kelenjar tiroid. Sel-sel ini terdapat di dalam
epitel folikel atau dicelah anatar folikel. Adanya banyak pembuluh darah di sekitar folikel
memudahkan pencurahan hormon ke dalam aliran darah3
2.2 Fisiologi Kelenjar Tiroid
Bahan dasar untuk sintesis hormon tiroid adalah tirosin dan iodium, yang keduanya harus diserap
dari darah oleh sel-sel folikel. Tirosin, suatu asam amino, disintesis dalam jumlah memadai oleh
tubuh, sehingga bukan merupakan kebutuhan esensial dalam mekanan. Dipihak lain, iodium
diperlukan untuk sintesis hormon tiroid, harus diperoleh dari makanan. Pembentukan,
penyimpanan dan sekresi hormon tiroid terdiri dari langkah-langkah berikut
4
:
1. Semua langkah sintesis hormon tiroid berlangsung di molekul tiroglobulin di dalam
koloid. Tiroglobulin itu sendiri dihasilkan oleh kompleks Golgi/retikulum endoplasma sel
folikel tiroid. Tirosin menyatu ke dalam molekul tiroglobulin sewaktu molekul besar ini
diproduksi. Setelah diproduksi, tiroglobulin yang mengandung tirosin dikeluarkan dari
sel folikel ke dalam koloid melalui eksositosis (langkah 1)
2. Tiroid menangkap iodium dari darah dan memindahkannya ke dalam koloid melalui
suatu pompa iodium yang sangat aktif atau iodine-trapping mechanism, suatu protein
pembawa yang sangat kuat dan memerlukan energi yang terletak di membran luar sel
folikel (langkah 2). Hampir semua iodium di tubuh dipindahkan melawan gradien
konsentrasinya ke kelenjar tiroid untuk mensisntesis hormon tiroid. Selain untuk sintesis
hormon tiroid, iodium tidak memiliki manfaat lain di tubuh.
3. Di dalam koloid, iodium dengan cepat melekat ke sebuah tirosin di dalam molekul
tiroglobulin. Perlekatan sebuah iodium ke tirosin menghasilkan monoiodotirosin (MIT)
(langkah 3a). Perlekatan dua iodium ke tirosin menghasilkan diiodotirosin (DIT)
(langkah 3b).
4. Kemudian, terjadi proses penggaabungan antara molekul-molekul tirosin beriodium
untuk membentuk hormon tiroid. Penggabungan dua DIT (masing-masing mengandung
dua atom iodiumir) menghasilkan tetraiodotironin (T4 atau tiroksin), yaitu bentuk
hormon tiroid dengan empat iodium (langkah 4a). Penggabungan satu MIT (dengan satu
iodium) dan sati DIT (dengan dua iodium) menghasilkan triiodotironin atau T3 (dengan
tiga iodium) (langkah 4b). Penggabungan tidak terjadi antara dua molekul MIT.

Pengaluaran hormon-hormon tiroid ke dalam sirkulasi sistemik memerlukan proses yang agak
rumit karena dua alasan. Pertama, sebelum dikeluarkan T4 dan T3 tetap terikat ke molekul
tiroglobulin. Kedua, hormon-hormon ini disimpan di tempat ekstrasel pedalaman, lumen folikel,
sebelum dapat memasuki pembuluh darah yang berjalan di ruang interstisium, mereka harus
diangkut menembus folikel. Proses sekresi hormon tiroid pada dasarnya melibatkan
penggigitan sepotong koloid oleh sel folikel sehingga molekul tiroglobulin terpecah menjadi
bagian-bagiannya dan peludahan T4 dan T3 bebas ke dalam darah. Apabila terdapat
rangsangan yang sesuai untuk mengeluarkan hormon tiroid, sel-sel folikel memasukan sebagian
dari kompleks hormon tiroglobulin dengan memfagositosis sekeping koloid (langkah 5). Di
dalam sel, butir-butir koloid terbungkus membran menyatu dengan lisosom, yang enzim-
enzimnya kemudian memisahkan hormon tiroid aktif secara biologid, T4 dan T3 serta iodotirosin
yang nonaktif, MIT dan DIT (langkah 6). Hormon-hormon tiroid, karena sangat lipofilik, dengan
mudah melewati membran luar sel folikel dan masuk ke dalam darah (langkah 7a). MIT dan DIT
tidak memiliki nilai endokrin. Sel-sel folikel mengandung suatu enzim yang sangat cepat
mengeluarkan iodium dari MIT dan DIT, sehingga iodium yang dibebaskan dengan didaur ulang
untuk sintesis lebih banyak hormon (langkah 7b) enzim yang sangat spesifik ini akan
mengeluarkan iodium hanya dari MIT dan DIT, yang tidak berguna, bukan dari T4 dan T3
4
.

Sebagian besar T4 yang disekresikan kemudian diubah menjadi T3, atau diaktfkan, melalui
proses pengeluaran satu iodium di hati dan ginjal. Sekitar 80% T3 dalam darah berasal dari
sekresi T4 yang mengalami proses pengeluaran iodium di jaringan perifer. Dengan demikian, T3
adalah bentuk hormon tiroid yang secara bilogis aktif ditingkat sel, walaupun tiroid
mengeluarkan lebih banyak T4
4
.
Setelah dikeluarkan di dalam darah, hormon tiroid yang sangat lipofilik dengan cepat berikatan
dengan beberapa protein plasma. Kurang dari 1% T3 dan kurang daro 0,1% T4 tetap berada
dalam bentuk tidak terikar (bebas). Keadaan ini memang luar biasa mengingat bahwa hanya
hormon bebas dari keseluruhan hormon tiroid memiliki akses ke reseptor sel sasaran dan mampu
menimbulkan suatu efek. Terdapat tiga protein plasma yang penting dalam pengikat hormon
tiroid : globulin pengikat tiroksin (thyroxine-binding globulin) yang secra selektif mengikat
hormon tiroid (55%) dari T4 dan 65% dari T3 dalam sirkulasi, walaupun namanya hanya
menyebutkan secara khusus tiroksin (T4) ; albumin yang secara non selektif mengikat banyak
hormon lipofilik, termasuk 10% dari T4 dan 35% dari T3 dan thyroxine-binding prealbumin
yang mengikat sisa 35% T4
4
.

Ada 3 dasar pengaturan faal tiroid yaitu oleh
4
:
1. Autoregulasi
Seperti disebutkan di atas, hal ini lewat terbentuknya yodolipid pada pemberian yodium
banyak dan akut, dikenal sebagai efek Wolff-Chaikoff. Efek ini bersifat selflimiting.
Dalam beberapa keadaan mekanisme escape ini dapat gagal dan terjadilah hipotiroidisme

2. TSH
TSH disintesis oleh sel tirotrop hipofisis anterior. Efek pada tiroid akan terjadi dengan
ikatan TSH dengan reseptor TSH (TSHr) di membran folikel. Sinyal selanjutnya terjadi
lewat protein G (khusus Gsa). Dari sinilah terjadi perangsangan protein kinase oleh
cAMP untuk ekspresi gen yang penting untuk fungsi tiroid seperti pompa yodium, Tg,
pertumbuhan sel tiroid dan TPO, serta faktor transkripsi TTF1, TTF2 dan PAX8. Efek
klinisnya terlihat sebagai perubahan morfologi sel, naiknya produksi hormon, folikel dan
vaskularisasinya bertambah oleh pembentukan gondok dan peningkatan metabolisme.
T3 intratirotrop mengendalikan sintesis dan keluarnya (mekanisme umpan balik) sedang
TRH mengontrol glikosilasi, aktivitas dan keluarnya TSH. Beberapa obat bersifat
menghambat sekresi TSH : somatostatin, glukokortikoid, dopamin, agonis dopamin
(misalnya bromokriptin), juga berbagai penyakit kronik dan akut.
Pada morbus Graves, salah satu penyakit autoimun, TSHr ditempati dan dirangsang oleh
imunoglobulin, antibodi-anti-TSH (TSAb = thyroid stimulating antibody, TSI = thyroid
stimulat-ing immunoglobulin), yang secara fungsional tidak dapat dibedakan oleh TSHr
dengan TSH endogen. Rentetan peristiwa selanjutnya juga tidak dapat dibedakan dengan
rangsangan akibat TSH endogen

3. TRH
TRH melewati median eminence, tempat ia disimpan dan dikeluarkan lewat sistem
hipotalamohipofiseal ke sel tirotrop hipofisis. Akibatnya TSH meningkat. Meskipun tidak
ikut menstimulasi keluarnya growth hormone dan ACTH, tetapi TRH menstimulasi
keluarnya prolaktin, kaddang-FSH dan LH. Apabila TSH naik dengan sendirinya kelenjar
tiroid mengalami hiperplasi dan hiperfungsi.
Sekresi hormon hipotalamus dihambat oleh hormon tiroid (mekanisme umpan balik),
TSH, dopamin, hormon korteks adrenal dan somatostatin, serta stres dan sakit berat (non
thtoidal illness).
Kompensasi penyesuaian terhadap proses umpan balik ini banyak memberi informasi
klinis, sebagai contoh, naiknya TSH serum sering menggambarkan produksi hormon
tiroid oleh kelenjar tiroid yang kurang memadai, sebaliknya respon yang rata (blunted
response) TSH terhadap stimulasi TRH eksogen menggambarkan supresi kronik ditingkat
TSH karena kebanyak hormon, dan sering merupakan tanda dini bagi hipertiroidisme
ringan atau subklinis.
Beberapa efek yang luas hormon tiroid pada tubuh disebabkan oleh stimulasi O
2
(efek
kalorigenik), walaupun pada hormon mamalia hormon tiroid juga mempengaruhi tumbuh kembang,
mengatur metabolisme lemak, dan meningkatkan penyerapan karbohidrat dari usus. Hormon-hormon
ini jugameningkatkan disosiasi oksigen dari hemoglobin dengan meningkatkan 2,3-difosfogliserat (DPG)
sel darah merah.
4

Efek Kalorigenik
T
4
dan T
3
meningkatkan konsumsi O
2
hampir pada semua jaringan yang metabolismenya aktif, kecuali
pada jaringan otak orang dewasa, testis, uterus, kelenjar limfe, limpa dan hipofisis anterior. T
4
sebenarnya menekan konsumsi O
2
hipofisis anterior, mungkin karena T
4
menghambat sekresi TSH.
Peningkatan taraf metabolisme yang ditimbulkan oleh pemberian hormon T
4
dosis tunggal dapat diukur
setelah periode laten beberapa jam dan menetap 6 hari atau lebih.
4

Beberapa efek kalorigenik hormon tiroid disebabkan oleh metabolisme asam lemak yang dimobilisasi
oleh hormon-hormon ini. Di samping itu hormon tiroid meningkatkan aktivitas NaK-ATP ase yang terikat
pada membran di banyak jaringan.
4

Efek Sekunder Kalorigenesis
Hormon tiroid dosis tinggi menyebakan pembentukan panas tambahan yang berakibat pada
peningkatan ringan suhu tubuh, yang akan mengaktifkan mekanisme pengeluaran panas. Tahanan tepi
menurun karena terjadi vasodilatasi kulit, tetapi curah jantung meningkat karena kombinasi efek
hormon tiroid dan katekolamin pada jantung, jadi tekanan nadi dan frekwensi jantung meningkat serta
waktu sirkulasi memendek.
4

Bila taraf tingkat metabolisme meningkat, kebutuhan seluruh vitamin meningkat dan dapat
memicu sindroma defisiensi vitamin. Hormon tiroid penting untuk perubahan karoten menjadi vitamin A
dihati, dan penumpukan karoten dalam darah (karotenemia) pada hipotiroidisme menyebaan kulit
berwarna kuning. Karotenemia dapat dibedakan dari ikterus karena pada karotenemia sklera tidak
berwarna kuning.
4


Efek pada Sistem Saraf
Pada hipotiroidisme , proses mntal melambat dan kadar protein cairan serebrospinal meningkat.
Hormon tiroid memulihkan perubahan-perubahan tersebut, dan dosis besar menyebabkan proses
mental bertambah cepat, iritabilitas dan kegelisahan. Secara keseluruhan aliran darah serebral serta
konsumsi glukosa dan O
2
oleh otak adalah normal, baik pada orang dewasa yang mengalami hipo dan
hipertiroidisme. Namun, hormon tiroid masuk ke dalam otak orang dewasa dan ditemukan di substansia
grisea pada beberapa tempat yang berbeda. Selain itu otak mengubah T
4
menjadi T
3,
dan terdapat
peningkatan tajam aktivitas 5-deiodinase otak setelah tiroidektomi yang pulih 4 jam oleh suntikan T
3
intravena dosis tunggal. Sebagian efek hormon tiroid pada otak disebabkan oleh peningkatan
respomsitivitas terhadap kateolamin, dengan konsekuensi peningkatan sistem pengaktifan retikular.
Selain itu, hormon tiroid memiliki efek kuat pada perkembangan otak. Bagian SSP yang paling dipengarui
adalah korteks serebri dan basal ganglia. Selain itu koklea juga dipengaruhi. Akibatnya, defesiensi
hormon tiroid yang terjjadi selama masa perkembangan akan menyebabkan retardasi mental kelakuan
motorik, dan mutisme-ketulian.
4

Hormon tiroid juga menimbulkan efek pada refleks. Waktu reaksi refleks regang menjadi lebih
singkat pada hipertiroidisme dan memanjang pada hipotiroidisme.
4


Hubungan dengan Katekolamin
Kerja hormon tiroid berhubungan sangat erat dengan katekolamin norepinefrin dan efrineprin.
Epinefrin meningkatkan taraf metabolisme, merangsang sistem saraf dan menimbulkan efek
kardiovaskular, serupa yang disebabkan oleh hormon tiroid , meskipun durasinya singkat. Norepinefrin
secara umum mempunyai efek serupa. Toksisitas katekolamin plasma normal pada hipertiroidisme, efek
kardiovaskular, gemetar, dan berkeringat yang disebabkan oleh hormon tiroid dapat dikurangi atau
dihilangkan dengan simpatektomi. Efek-efek tersebut juga dapat berkurang dengan pemberian obat,
seperti propanolol yang menghambat reseptor adrenergik . Memang propanolol dan obat-obat
penghambat reseptor digunakan luas dalam pengobatan tirotoksikosis dan dalam pengobatan
keadaan eksaserbasi berat hipertiroidisme yang disebut badai tiroid. Namun, meskipun obat
penghambata reseptor merupakan penghambat lemah pada konversi ekstratiroid T
4
menjadi T
3,
dan
akibatnya dapat menimbukan sedikit penurunan T
3
plasma, penghambat reseptor memberikan efek
kecil pada kerja hormon tiroid lain.
4


Efek pada Jantung
Hormon-hormon tiroid memberi efek multipel pada jantung. Sebagian disebakan oleh kerja
langsung T
3
pada miosit, tetapi interaksi antara hormon-hormon tiroid, katekolamin dan sistem saraf
simpatis juga dapat mempengaruhi fungsi jantung, dan juga perubahan-perubahan hemodinamik dan
peningkatan curah jantung yang disebabkan oleh peningkatan umum metaboisme.
4

Hormon tiroid meningkatkan jumlah dan afinitas reseptor adrenergik- pada jantung dan
dengan demikian, meningkatkan kepekaannnya terhadap efek inotropik dan kronotropik katekolamin.
Hormon-hormon ini juga mempengaruhi jenis miosin yang ditemukan pada otot jantung , paling tidak
sebagian oleh kerja langsung miosit. Jantung mengandung dua isoform rantai tebal miosin (myosin
heavy chain, MHC), yaitu MHC- dan . Keduanya dikode oleh dua gen yang sangat homolog yang
terletak berpasangan di lengan pedek kromosom 17 pada manuasia. Tiap-tiap molekul miosin terdiri
dari dua rantai tebal dan dua pasang rantai tipis.. Miosin yang mengandung MHC- memiliki aktivitas
ATPase yang lebih lemah dibandingkan dengan miosin yang mengandung MHC-. MHC- terdapat lebih
banyak pada atria orang dewasa, dan kadar meningkat pengobatan hormon tiroid . Hal ini meningkatkan
kecepatan kontraksi jantung. Sebaliknya, ekspresi gen MHC- ditekan dan ekspresi gen MHC-
meningkat pada hipotiroidisme.
4

Efek pada Otot Rangka
Pada sebagian besar penderita hipertiroidisme terjadi kelemahan otot (miopati tirotoksisitas),
dan bila hipertiroidismenya berat dan berkepanjangan, miopati yang terjadi mungkin parah. Kelemahan
otot mungkin sebagian disebabkan oleh peningkatan katabolisme protein. Hormon tiroid mempengaruhi
ekspresi gen-gen MHC baik di otot rangka maupun otot jantung. Namun, efek yang ditimbulkan bersifat
kompleks dan kaitannya dengan miopati masih belum diketahui pasti.
4

Efek pada Metabolisme Karbohidrat
Hormon tiroid meningkatkan saraf penyerapan karbohidrat dari sluran cerna, suatu efek yang
mungkin tidak bergantung pada efek kalorigeniknya. Dengan, demikin, pada hipertiroidisme, kadar
glukosa plasma meningkat cepat setelah makan makanan yang mengandung karbohidrat, kadang-
kadang melebihi ambang ginjal. Namun, kadar ini turun kembali dengan cepat.
4

Efek Metabolisme Kolesterol
Hormon tiroid menurunkan kadar kolesterol dalam darah. Kadar kolesterol plasma turun
sebelum kecepatan metabolisme meningkat, yang menunjukakan bahwa efek ini tidak bergantung
stimulasi konsumsi O
2
. Penurunan konsentrasi kolesterol plasma disebabkan oleh peningkatan
pembentukan reseptor LDL dihati, yang menyebabkan peningkatan penyingkiran kolesterol oleh hati,
dari sirkulasi. Walaupun telah banyak usaha yang dilakukan, analog hormon tiroid belum dapat secara
klinis digunakan untuk menurunkan kadar kolesterol plasma tanpa menyebabkan peningkatan
metabolisme.
5


2.3 Manifestasi Klinis
2.4 Etiologi

Beberapa penyebab terjadinya hipertiroid adalah
7,8
:

1. Penyakit Grave
Pada penyakit grave sistem imun membuat antibodi yang disebut thyroid stimulating
immunoglobulin (TSI), dimana memiliki struktur yang hampir sama dengan TSH dan
menyebabkan peningkatan hormon tiroid yang lebih banyak dalam tubuh.

2. Nodul Tiroid
Nodul tiroid yang dikenal juga sebagai adenoma adalah benjolan yang terdapat pada
tiroid. Nodul tiroid umumnya bukan suatu keganasan. 3 -7% populasi memiliki resiko
terjadinya nodul tiroid. Nodul dapat menjadi hipereaktif dan menghasilkan banyak
hormon tiroid. Suatu nodul yang hiperaktif disebut adenoma toksik dan apabila
melibatkan banyak nodul yang mengalami hiperaktif disebut sebagai goiter multinodular
toksik. Meskipun jarang ditemukan pada orang dewasa goiter multinodular toksik dapat
memproduksi lebih banyak hormon tiroid.

3. Tiroiditis
Beberapa jenis tiroiditis dapat menyebabkan hipertiroidisme. Tiroiditis tidak
menyebabkan tiroid untuk menghasilkan hormon berlebihan. Sebaliknya, hal itu
menyebabkan hormon tiroid yang disimpan, bocor keluar dari kelenjar yang meradang
dan meningkatkan kadar hormon dalam darah.
a. Tiroiditis subakut
Kondisi ini berkembang akibat adanya inflamasi pada kelenjar tiroid yang dapat
diakibatkan dari infeksi virus atau bakteri.
b. Tiroiditis postpartum
Tiroiditis post partum diyakini kondisi autoimun dan menyebabkan hipertiroidisme
yang biasanya berlangsung selama 1 sampai2 bulan. Kondisi ini akan terulang
kembali dengan kehamilan berikutnya.
c. Tiroiditis silent
Jenis tiroiditis disebut "silent" karena tidak menimbulkan rasa sakit, seperti tiroiditis
post partum, meskipun tiroid dapat membesar. Seperti tiroiditis post partum, tiroiditis
silent mungkin suatukondisi autoimun.

4. Penggunaan Yodium
Kelenjar tiroid menggunakan yodium untuk membuat hormon tiroid, sehingga jumlah
yodium yang dikonsumsi berpengaruh pada jumlah hormon tiroid yang dihasilkan. Pada
beberapa orang, mengkonsumsi sejumlah besar yodium dapat menyebabkan tiroid untuk
membuat hormon tiroid berlebihan. Kadang-kadang jumlah yodiumyang berlebihan
terkandung dalam obat - seperti amiodarone, yang digunakan untuk mengobati masalah
jantung. Beberapa obat batuk juga mengandung banyak yodium.
5. Medikasi berlebihan dengan hormon tiroid
Beberapa orang yang menderita hipotiroid akan mengkonsumsi hormon tiroid lebih
banyak, yang terkadang akan menyebabkan kelebihan hormon tiroid dalam tubuh. Selain
itu, beberapa obat juga dapat meningkatkan sekresi hormon tiroid. Oleh sebab itu,
penggunaan obat-obat haruslah dengan konsultasi pada tenaga kesehatan.

2.5 Patofisiologi
2.6 Diagnosis
2.7 Diagnosis Banding
2.8 Penatalaksanaan
2.9 Pencegahan
2.10 Komplikasi
2.11 Prognosis





















BAB III
KESIMPULAN