1

PEMBAHASAN

I. GAGAL JANTUNG KONGESTIF
a. Definisi
Gagal jantung kongestif adalah kegagalan ventrikel kiri dan atau ventrikel kanan dari
jantung yang mengakibatkan ketidakmampuan untuk memberikan cardiac output yang
cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan, menyebabkan terjadinya kongesti pulmonal
dan sistemik.
b. Etiologi
Kelainan otot jantung, gagal jantung paling sering terjadi pada penderita kelainan otot
jantung, menyebabkan menurunnya kontraktilitas jantung. Kondisi yang mendasari
penyebab kelainan fungsi otot jantung mencakup aterosklerosis koroner, hipertensi
arterial, dan penyakit otot degeneratif atau inflamasi.
Aterosklerosis koroner mengakibatkan disfungsi miokardium karena terganggunya
aliran darah ke otot jantung. Terjadi hipoksia dan asidosis (akibat penumpukan asam
laktat). Infark miokardium (kematian sel jantung) biasanya mendahului terjadinya gagal
jantung.
Hipertensi sistemik atau pulmonal meningkatkan beban kerja jantung pada gilirannya
mengakibatkan hipertrofi serabut otot jantung. Efek tersebut (hipertrofi miokard) dapat
dianggap sebagai mekanisme kompensasi karena akan meningkatkan kontraktilitas
jantung.
Faktor sistemik terdapat sejumlah faktor yang berperan dalam perkembangan dan
beratnya gagal jantung. Meningkatnya laju metabolisme, hipoksia, dan anemia
memerlukan peningkatan curah jantung untuk memenuhi kebutuhan oksigen. Hipoksia
dan anemia juga dapat menurunkan suplai oksigen ke jantung. Asidosis (respiratorik
atau metabolik) dan abnormalitas elektrolit dapat menurunkan kontraktilitas jantung.
c. Mekanisme Kompensasi Jantung
Mekanisme Frank-Starling
Mekanisme Frank-Starling meningkatkan stroke volume berarti terjadi peningkatan
volume ventricular end-diastolic. Bila terjadi peningkatan pengisian diastolik, berarti
ada peningkatan peregangan dari serat otot jantung, lebih optimal pada filamen aktin
dan miosin, dan resultannya meningkatkan tekanan pada kontraksi berikutnya. Pada
keadaan normal, mekanisme Frank-Starling mencocokan output dari dua ventrikel.

2

Pada gagal jantung, mekanisme Frank-Starling membantu mendukung kardiak
output. Cardiac output mungkin akan normal pada penderita gagal jantung yang sedang
beristirahat, dikarenakan terjadinya peningkatan volume ventricular end-diastolic dan
mekanisme Frank-Starling. Mekanisme ini menjadi tidak efektif ketika jantung
mengalami pengisian yang berlebihan dan serat otot mengalami peregangan yang
berlebihan. Hal penting yang menentukan konsumsi energi otot jantung adalah
ketegangan dari dinding ventrikular. Pengisian ventrikel yang berlebihan menurunkan
ketebalan dinding pembuluh darah dan meningkatkan ketegangan dinding pembuluh
darah. Peningkatan ketegangan dinding pembuluh darah akan meningkatkan kebutuhan
oksigen otot jantung yangmenyebabkan iskemia dan lebih lanjut lagi adanya gangguan
fungsi jantung.
Aktivasi neurohormonal yang mempengaruhi beberapa sistem antara lain sistem saraf
simpatetik
Stimulasi sistem saraf simpatetik berperan penting dalam respon kompensasi
menurunkan cardiac output dan patogenesis gagal jantung. Baik cardiac symphatetic
tone dan katekolamin (epinefrin dan norepinefrin) meningkat selama tahap akhir dari
hampir semua bentuk gagal jantung. Stimulasi langsung irama jantung dan
kontraktilitas otot jantung oleh pengaturan vascular tone, sistem saraf simpatetik
membantu memelihara perfusi berbagai organ, terutama otak dan jantung.
Aspek negatif dari peningkatan aktivitas system saraf simpatetik melibatkan
peningkatan tahanan sistem vaskular dan kelebihan kemampuan jantung dalam
memompa. Stimulasi simpatetik yang berlebihan juga menghasilkan penurunan aliran
darah ke kulit, otot, ginjal, dan organ abdominal. Hal ini tidak hanya menurunkan
perfusi jaringan tetapi juga berkontribusi meningkatkan sistem tahanan vaskular dan
stres berlebihan dari jantung.
Mekanisme Renin-Angiotensin-Aldosteron
Salah satu efek yang paling penting dalam menurunkan cardiac output dalam
gagal jantung adalah reduksi aliran darah pada ginjal dan kecepatan filtrasi glomerulus,
yang menyebabkan retensi garam dan air. Penurunan aliran darah ke ginjal,
meningkatkan sekresi renin oleh ginjal yang secara paralel akan meningkatkan pula
angiotensin II. Peningkatan konsentrasi angiotensin II berkontribusi pada keadaan
vasokonstriksi dan menstimulasi produksi aldosteron dari adrenal korteks. Aldosteron
akan meningkatkan reabsorpsi natrium dengan meningkatkan retensi air. Selain itu

3

angiotensin II dan aldosteron juga terlibat dalam inflamasi proses perbaikan karena
adanya kerusakan jaringan. Keduanya menstimulasi produksi sitokin, adhesi sel
inflamasi (contoh neutrofil dan makrofag) dan kemotaksis; mengaktivasi makrofag pada
sisi kerusakan dan perbaikan; dan menstimulasi pertumbuhan fibroblas dan sintesis
jaringan kolagen
Peptida natriuretik dan substansi vasoaktif yang diproduksi secara local
Ada tiga jenis natriuretic peptide yaitu atrial natriuretic peptide (ANP), brain
natriuretic peptide (BNP), dan C-type natriuretic peptide (CNP). ANP dihasilkan dari
sel atrial sebagai respon meningkatkan ketegangan tekanan atrial, memproduksi
natriuresis cepat dan sementara, diuretik dan kehilangan kalium dalam jumlah sedang
dalam urine. BNP dikeluarkan sebagai respon tekanan pengisian ventrikel sedangkan
fungsi CNP masih belum jelas.
Hipertrofi otot jantung dan remodeling
Perkembangan hipertrofi otot jantung dan remodeling merupakan salah satu
mekanisme akibat meningkatnya kerja yang berlebih. Meskipun hipertrofi ventrikel
memperbaiki kerja jantung, ini juga merupakan faktor risiko yang penting bagi
morbiditas dan mortalitas. Keadaan hipertrofi dan remodeling dapat menyebabkan
perubahan dalam struktur (massaotot, dilatasi chamber) dan fungsi (gangguan fungsi
sistolik dan diastolik). Ada 2 tipe hipertrofi, yaitu pertama Concentric hypertrophy,
terjadi penebalan dinding pembuluh darah, disebabkan oleh hipertensi.dan kedua
Eccentric hypertrophy, terjadi peningkatan panjang otot jantung disebabkan oleh dilated
cardiomyopathy.
d. Klasifikasi gagal jantung
Klasifikasi Gagal Jantung menurut New York Heart Association (NYHA)
1. NYHA kelas I, para penderita penyakit jantung tanpa pembatasan dalamkegiatan fisik
serta tidak menunjukkan gejala-gejala penyakit jantungseperti cepat lelah, sesak nafas
atau berdebar-debar, apabila merekamelakukan kegiatan biasa.
2. NYHA kelas II, penderita dengan sedikit pembatasan dalam kegiatan fisik.Mereka tidak
mengeluh apa-apa waktu istirahat, akan tetapi kegiatan fisik yang biasa menimbulkan
gejala-gejala insufisiensi jantung sepertikelelahan, jantung berdebar, sesak nafas atau
nyeri dada.
3. NYHA kelas III, penderita penyakit jantung dengan banyak pembatasandalam kegiatan
fisik. Mereka tidak mengeluh apa-apa waktu istirahat, akantetapi kegiatan fisik yang

4

kurang dari kegiatan biasa sudah menimbulkangejala-gejala insufisiensi jantung seperti
yang tersebut di atas.
4. NYHA kelas IV, penderita tidak mampu melakukan kegiatan fisik apapuntanpa
menimbulkan keluhan. Waktu istirahat juga dapat menimbulkangejala-gejala
insufisiensi jantung, yang bertambah apabila merekamelakukan kegiatan fisik meskipun
sangat ringan.
e. Diagnosis
Diagnosis ditegakkan dari 2 kriteria mayor atau 1 kriteria mayor dan 1 kriteria minor
harus ada pada saat yang bersamaan.
Kriteria mayor:
1. Paroxismal Nocturnal Dispneu
2. distensi vena leher
3. ronkhi paru
4. kardiomegali
5. edema paru akut
6. gallop S3
7. peninggian tekanan vena jugularis
8. refluks hepatojugular
Kriteria minor:
1. edema ekstremitas
2. batuk malam hari
3. dispneu de effort
4. hepatomegali
5. efusi pleura
6. takikardi
7. penurunan kapasitas vital sepertiga dari normal
f. Diagnosis Banding
Beberapa penyakit yang dapat didiagnosis banding dengan gagal jantung antara lain:
1. CAD (angina atau MI)
2. Hipertensi kronis
3. Idiopathic dilated cardiomyopathy
4. Valvular heart disease (misalnya, mitral regurgitation, aortic stenosis)
5. Cardiomyopathy lainnya (misalnya, sarcoidosis)
6. Arrhythmia (misalnya, atrial fibrillation)

5

7. Anemia
8. Overload volume cairan yang disebabkan oleh kondisi noncardiac
9. Penyakit thyroid (hypothyroidism atau hyperthyroidism)
g. Pemeriksaan Penunjang
1. Elektrokardiogram (EKG)
Pada elektrokardiografi 12 lead didapatkan gambaran abnormal pada hampir seluruh
penderita dengan gagal jantung, meskipun gambaran normal dapat dijumpai pada 10%
kasus. Gambaran yang sering didapatkan antara lain gelombang Q, abnormalitas ST
T, hipertrofi ventrikel kiri, bundle branch block dan fibrilasi atrium. Bila gambaran
EKG dan foto dada keduanya menunjukkan gambaran yang normal, kemungkinan gagal
jantung sebagai penyebab dispneu pada pasien sangat kecil kemungkinannya.
2. Scan jantung
Tindakan penyuntikan fraksi dan memperkirakan gerakan dinding .
3. Sonogram (ekocardiogram, ekokardiogram doppler)
Dapat menunjukkan dimensi pembesaran bilik, perubahan dalam fungsi/struktur katup,
atau area penurunan kontraktili tas ventrikular. Ekokardiografi merupakan pemeriksaan
non-invasif yang sangat berguna pada gagal jantung. Ekokardiografi dapat
menunjukkan gambaran obyektif mengenai struktur dan fungsi jantung. Penderita yang
perlu dilakukan ekokardiografi adalah : semua pasien dengan tanda gagal jantung,susah
bernafas yang berhubungan dengan murmur,sesak yang berhubungan dengan fibrilasi
atrium, serta penderita dengan risiko disfungsi ventrikel kiri (infark miokard anterior,
hipertensi tak terkontrol,atau aritmia). Ekokardiografi dapat mengidentifikasi gangguan
fungsi sistolik, fungsi diastolik, mengetahui adanya gangguan katup, serta mengetahui
risiko emboli.
4. Kateterisasi jantung
Tekanan abnormal merupakan indikasi dan membantu membedakan gagal jantung
kanan dan gagal jantung kiri dan stenosis katup atau insufisiensi.
5. Rongent dada
Dapat menunjukkan pembesaran jantung, bayangan mencerminkan dilatasi atau
hipertropi bilik, atau perubahan dalam pembuluh darah abnormal. Pada pemeriksaan
foto dada dapat ditemukan adanya pembesaran siluet jantung (cardio thoraxic ratio >
50%), gambaran kongesti vena pulmonalis terutama di zona atas pada tahap awal, bila
tekanan vena pulmonal lebih dari 20mmHg dapat timbul gambaran cairan pada fisura
horizontal dan garis Kerley B pada sudut kostofrenikus. Bila tekanan lebih dari 25

6

mmHg didapatkan gambaran batwingpada lapangan paru yang menunjukkan adanya
udema paru bermakna. Dapat pula tampak gambaran efusi pleura bilateral, tetapi bila
unilateral, yang lebih banyak terkena adalah bagian kanan.
6. Enzim hepar
Meningkat dalam gagal/kongesti hepar.
7. Elektrolit
Mungkin berubah karena perpindahan cairan/penurunan fungsi ginjal, terapi diuretik.
8. Analisa gas darah (AGD)
Gagal ventrikel kiri ditandai dengan alkaliosis respiratori ringan (dini) atau hipoksemia
dengan peningkatan PCO2 (akhir).
9. Blood ureum nitrogen (BUN) dan kreatinin
Peningkatan BUN menunjukkan penurunan fungsi ginjal. Kenaikan baik BUN dan
kreatinin merupakan indikasi gagal ginjal.
10. Pemeriksaan tiroid
Peningkatan aktifitas tiroid menunjukkan hiperaktifitas tiroid sebagai pre pencetus
gagal jantung kongestif.
h. Penatalaksanaan
Tujuan terapi untuk gagal jantung kongestif adalah meningkatkan curahjantung.
Golongan obat gagal jantung yang digunakan adalah:
1) Vasodilator
Gangguan fungsi kontraksi jantung pada gagal jantung kongestif, diperberatoleh
peningkatan kompensasi pada preload (volume darah yang mengisi ventrikel selama
diastole) dan afterload (tekanan yang harus diatasi jantung ketika memompadarah ke
sistem arteriol). Vasodilatasi berguna untuk mengurangi preload danafterload yang
berlebihan, dilatasi pembuluh darah vena menyebabkanberkurangnya preload jantung
dengan meningkatkan kapasitas vena, dilator arterialmenurunkan resistensi arteriol
sistemik dan menurunkan afterload.Obat-obat yangberfungsi sebagai vasodilator antara
lain captopril, isosorbid dinitrat, hidralazin
a) Inhibitor enzim pengkonversi angiotensin (Inhibitor ACE)
Obat-obat ini menghambat enzim yang berasal dari angiotensin I
membentukvasokonstriktor kuat angiotensin II. Inhibitor ACE mengurangi kadar
angiotensin IIdalam sirkulasi dan juga mengurangi sekresi aldosteron, sehingga
menyebabkanpenurunan sekresi natrium dan air. Inhibitor ACE dapat

7

menyebabkan penurunanretensi vaskuler vena dan tekanan darah, menyebabkan
peningkatan curah jantung.
Pengobatan ini sangat menurunkan morbiditas dan mortalitas. Penggunaan
inhibitor ACE awal diutamakan untuk mengobati pasien gagal ventrikel kiri
untuksemua tingkatan, dengan atau tanpa gejala dan terapi harus dimulai segera
setelahinfark miokard. Terapi dengan obat golongan ini memerlukan monitoring
yang telitikarena berpotensi hipotensi simptomatik. Inhibitor ACE ini tidak boleh
digunakanpada wanita hamil. Obat-obat yang termasuk dalam golongan inhibitor
enzimpengkonversi angiotensin ini adalah kaptopril, enalapril, lisinopril, dan
quinapril
b) Angiotensi II receptor Antagonists
Pasien yang mengalami batuk pada penggunaan ACE Inhibitor,
dapatdigunakan angiotensin II receptor Antagonists seperti losartan dosis 25-50
mg/harisebagai alternatif. Losartan efektif menurunkan mortalitas dan
menghilangkan gejalapada pasien dengan gagal jantung
c) Relaksan otot polos langsung
Dilatasi pembuluh vena langsung meyebabakan penurunan preload
jantungdengan meningkatkan kapasitas vena, dilator arterial mengurangi resistensi
sistemarteriol dan menurunkan afterload. Obat-obat yang termasuk golongan ini
adalahhidralazin, isosorbid, minoksidil, dan natrium nitropusid
d) Antagonis Reseptoris - Adrenergik
Antagonis reseptor -adrenergik yang paling umum adalah metoprolol,
suatuantagonis reseptor yang selektif terhadap 1- adrenergik mampu
memperbaikigejala, toleransi kerja fisik serta beberapa fungsi ventrikel selama
beberapa bulanpada pasien gagal jantung karena pembesaran kardiomiopati
idiopati
2) Diuretik
Diuretik akan mengurangi kongesti pulmonal dan edema perifer. Obat-obatini
berguna mengurangi gejala volume berlebihan, termasuk ortopnea dan dispneanoktural
paroksimal.Diuretik menurunkan volume plasma dan selanjutnyamenurunkan preload
jantung.Ini mengurangi beban kerja jantung dan kebutuhanoksigen.Diuretik juga
menurunkan afterload dengan mengurangi volume plasmasehingga menurunkan
tekanan darah. Obat-obat yang termasuk golongan ini adalahdiuretik tiazid dan loop
3) Antagonis Aldosteron

8

Penggunaan spironolakton sebagai antagonis aldosteron menunjukkanpenurunan
mortalitas pada pasien dengan gagal jantung sedang sampai berat.Aldosteron
berhubungan dengan retensi air dan natrium, aktivasi simpatetik, danpenghambatan
parasimpatetik.Hal tersebut merupakan efek yang merugikan padapasien dengan gagal
jatung. Spironolakton meniadakan efek tersebut denganpenghambatan langsung
aktifitas aldosterone
4) Obat-obat inotropik
Obat-obat inotropik positif meningkatkan kontraksi otot jantung danmeningkatkan
curah jantung. Meskipun obat-obat ini bekerja melalui mekanismeyang berbeda dalam
tiap kasus kerja inotropik adalah akibat peningkatan konsentrasikalsium sitoplasma
yang memacu kontraksi otot jantung
a) Digitalis
Obat-obat golongan digitalis ini memiliki berbagai mekanisme
kerjadiantaranya pengaturan konsentrasi kalsium sitosol.Hal ini menyebabkan
terjadinyahambatan pada aktivasi pompa proton yang dapat menimbulkan
peningkatankonsentrasi natrium intrasel, sehingga menyebabkan terjadinya
transport kalsiumkedalam sel melalui mekanisme pertukaran kalsium-
natrium.Kadar kalsium intraselyang meningkat itu menyebabkan peningkatan
kekuatan kontraksi sistolik.Mekanisme lainnya yaitu peningkatan kontraktilitas
otot jantung, Pemberianglikosida digitalis menngkatkan kekuatan kontraksi otot
jantung menyebabkanpenurunan volume distribusi aksi, jadi meningkatkan
efisiensi kontraksi.
Terapi digoxin merupakan indikasi pada pasien dengan disfungsi
sistolikventrikel kiri yang hebat setelah terapi diuretik dan vasodilator.Obat yang
termasukdalam golongan glikosida jantung adalah digoxin dan digitoxin.Glikosida
jantungmempengaruhi semua jaringan yang dapat dirangsang, termasuk otot polos
dansusunan saraf pusat.Mekanisme efek ini belum diselidiki secara menyeluruh
tetapimungkin melibatkan hambatan Na+K+ - ATPase didalam jaringan ini.
Hipokalemia dapat menyebabkan aritmia hebat. Penurunan kadar kaliumdalam
serum sering ditemukan pada pasien-pasien yang mendapatkan thiazid atauloop
diuretik dan biasanya dapat dicegah dengan diuretik hemat kalium atausuplemen
kalium karbonat. Hiperkalsemia dan hipomagnesemia juga menjadipredisposisi
terhadap toksisitas digitalis. Tanda dan gejalatoksisitas glikosida jantung yaitu
anoreksia, mual, muntah, sakit abdomen,penglihatan kabur, mengigau, kelelahan,

9

bingung, pusing, meningkatnya responsventilasi terhadap hipoksia, aritmia ektopik
atrium dan ventrikel, dan gangguankonduksi nodus sinoatrial dan atrioventrikel
b) Agonis -adrenergic
Stimulan - adrenergic memperbaiki kemampuan jantung dengan
efekinotropik spesifik dalam fase dilatasi. Hal ini menyebabkan masuknya ion
kalsiumkedalam sel miokard meningkat,sehingga dapat meningkatkan kontraksi.
Dobutaminadalah obat inotropik yang paling banyak digunakan selain digitalis
c) Inhibitor fosfodiesterase
Inhibitor fosfodiesterase memacu koonsentrasi intrasel siklik-
AMP.Inimenyebabkan peningkatan kalsium intrasel dan kontraktilitas jantung.Obat
yangtermasuk dalam golongan inhibitor fosfodiesterase adalah amrinon dan milrinon.

10




11

i. Komplikasi
Efusi Pleura
Merupakan akibat dari peningkatan tekanan dikapiler pleura, transudasi dari kapiler ini
memasuki rongga pleura. Efusi pleura ini biasanya terjadi pada lobus sebelah kanan
bawah.
Arrhytmia
Pasien dengan gagal jantung kongestif memiliki resiko tinggi mengalami aritmia,
hampir setengah kejadian kematian jantung mendadak disebabkan oleh ventrikuler
arrhytmia
Trombus pada ventrikel kiri
Pada kejadian gagal jantung kongestif akut ataupun kronik, dimana terjadinya
pembesaran dari ventrikel kiri dan penurunan cardiac output hal ini akan meningkatkan
kemungkinan pembentukan thrombus diventrikel kiri, sehingga American college of
cardiology dan AHA merekomendasikan pemberian antikoagulan pada pasien dengan
gagal jantung kongestif dan atrial fibrilasi atau fungsi penurunan ventrikel kiri (Cth:
ejection fraction kurang dari 20%). Sekali terbentuk thrombus, hal ini bisa
menyebabkan penurunan kontraksi ventrikel kiri, penurunan cardiac output dan
kerusakan perfusi pasien akan menjadi lebih parah. Pembentukan emboli dari thrombus
juga mungkin mengakibatkan terjadinya cerebrovaskular accident (CVA).

II. HIPERTENSI
a. Definisi
Hipertensi adalah factor penyebab utama kematian karena stroke dan factor yang
memperberat infark miokard(serangan jantung). Kondisi tersebut merupakan gangguan
yang paling umum pada tekanan darah. Hiper merupakan gangguan asimptomatik yang
sering terjadi dengan peningkatan tekanan darah secra persisten.diagnosa hipertensi
pada orang dewasa dibuat saat bacaan diastolic rata-rata dua atau lebih, paling sedikit
dua kunjungan berikut adalah 90mmHg atau lebih tinggi atau bila tekanan darah
multiple sistolik rerata pada dua atau lebih kunjungan berikutnya secara konsisten lebih
tinggi.




12

b. Klasifikasi hipertensi
Klasifikasi pada klien dengan hipertensi berdasarkan standart WHO


Tekanan Darah Pada Dewasa menurut JNC VII

c. Etiologi
Hipertensi essensial dan hipertensi primer yang tidak diketahui penyebabnya,
disebut juga hipertensi idiopatik.terdapat sekitar 95% kasus. Banyak faktor yang
mempengaruhi nya seperti genetic, lingkungan, hiperaktivitas susunan saraf
simpatis,system reninangiotensin,efek dalam ekskersi Na, peningkatan Na dan Ca
ekstrseluler dan factor-faktor yang meningkatkan resiko eperti obesitas, alcohol,
merokok serta polisitemia.
Hipertensi sekunder atau hipertensi renal. Terdapat sekitar 5% kasus. Penyebab
spesifikny dikietahui seperti gangguan estrogen, penyakit ginjal, hipertensi
vascular renal, hiperaldosteronisme promer, dan sindrom cushing, feokromositoma,
koarksasio aorta, hipertensi yang berhubungan dengan kehamilan.



Klasifikasi Sistolik Distolik
Normotonesi
Hipertensi ringan
Hipertensi perbatasan
Hipertensi sedang dan berat
Hipertensi sistolik terisolasi
Hipertensi sistolik perbatasan
< 140 mmHg
140-180 mmHg
140-160 mmHg
>180 mmHg
>140 mmHg
140-160 mmHg
<90mmHg
90-105 mmHg
90-95 mmHg
>105 mmHg
<90 mmHg
<90 mmHg

13

d. Tanda dan gejala
Tekanan darah meningkat,tachikardi.
Palpitasi, berkeringat dingin, pusing, nyeri kepala bagian suboccipital,mati
rasa(kelemahan salah satu anggota tubuh)
Kecemasan,depresi, dan cepat marah.
Diplodia(penglihatan ganda).
Mual dan muntah.
Sesak nafas, tachipne.
e. Patofisologi
Hipertensi sebagai suatu penyakit dimana terjadi peningkatan tekanan darah
sistolik dan /atau diastolic yang tidk normal.Batas yang tepat dari kelainan ini tidak
pasti. Nilai yang dapat dan diterima berbeda sesuai usia dan jenis kelamin(sistolik 140-
160mmHg ;diastolic 90-95mmHg). Tekanan darah dipengengaruhi oleh curah jantung
tekanan perifer dan tekanan atrium kanan.
Didalam tubuh terdapat system yang berfungsi mencegah perubahan tekanan
darah secara akut yang disebabkan oleh gangguan sirkulasi, yang berusaha untuk
mempertahankan kestabilan tekanan darah dalam jangka panjang reflek kardiovaskuler
melalui system saraf termasuk system control yang beraksi segera.Kestabilan tekanan
darah jangka panjang dipertahankan oleh system yang menggatur jumlah cairan tubuh
yang melibtkan berbagai organ terutama ginjal.
Berbagai factor seperti factor genetic yang menimbulkan perubahan pada ginjal
dan membrane sel,aktivitas saraf simpatis dan system rennin-angiotensin yang
mempenggaruhi keadaan hemodinamik, asupan natrium dan metabolism kalium dalam
ginjal, serta obesitas dan factor endotel mempunyai peran dalam peningkatan tekanan
darah. Strees dengan peninggian saraf simpatis menyebabkan kontruksi fungsional dan
hipertensi structural.
f. Komplikasi
Pada jadi pada hipertensi berat yaitu apabila tekanan darah diastolic sama atau
lebih besar dari 130mmHg,atau kenaikan tekanan darah yang terjadi secara mendadak,
alat-alat tubuh yang sering terseang hipertensi antaraa lain:
Mata :berupa perdarahan retina, gangguan penglihatan sampai dengan kebutaan.
Ginjal : berupa gagal ginjal.
Jantung : berupa payah jantung, jantung koroner.

14

Otak : berupa pendarahan akibat pecahnya mikro anerisma yang dapat
menggakibatkan kematian, iskemia dan proses emboli.
g. Penatalaksanaan berdasarkan klisifikasi resiko klien dengan hipertensi
Tekanan darah Kelompok resiko
A
Kelompok resiko
B
Kelompok resiko
C

130-139 / 85-
89

140-159 / 90-
99

>160 / > 100

Modifikasi gaya
hidup

Modifikasi gaya
hidup

Dengan obat

Modifikasi gaya
hidup

Modifikasi gaya
hidup

Dengan obat

Dengan obat


Dengan obat


Dengan obat
Modifikasi gaya hidup cukup efektif, dapat menurunkan resiko kardio vaskuler
dengan biaya sedikit dan resiko minimal. Tatalaksanan ini tetap di anjurkan meski
harus di sertai obat anti hipertensi karena dapat menurunkan jumlah dan dosis, langkah-
langkah yang dianjurkan :
Menurunkan BB bila terdapat kelebihan (indek masa tubuh > 27).
Membatasi alcohol.
Meningkatkan aktifitas fisik aerobic, (30-45 menit per hari).
Mengurangi asupan natrium ( 100 mmol Na/gram NaCl perhari ).
Mempertahankan asupan kalsium yang adekuat ( 90 mmol per hari).
Mempertahankan asupan kalsium dan mengurangi asupan lemak jenuh dan
kolesterol dalam makanan.
Jenis-jenis obatan hipertensi antara lain :
Diuretik : HCT, Higroton, lasik
Betabloker : Propanolol (inderal)
Alfabloker : Phentolamin, prozazine (minipres)
Siphatolik : Catapres, reseptin
Fasodilator : hidralazine, dizoxide, nitruprusdide, catopril
Ca antagonis: nefidipine



15

III. HIPERURISEMIA
Definisi
Hiperurisemia adalah keadaan dimana terjadi peningkatan kadar asam urat darah di
atas normal. Secara statistik, hiperurisemia didefinisikan sebagai kadar asam urat darah di
atas dua standar deviasi hasil laboratorium pada rata-rata populasi (Shipley, 2002; Hawkins,
2005). Akan tetapi terkait resiko gout, hiperurisemia didefinisikan sebagai hipersaturasi kadar
asam urat (Hawkins, 2005). Kadar asam urat rata-rata menurut umur dan gender dapat dilihat
pada tabel 2.1.

Tabel 2.1 Kadar asam urat rata-rata menurut umur dan gender (Crowther, 2006)
Karakteristik Kadar asam urat rata-rata
Prepubertas
Laki-laki (pada pubertas)
Perempuan (pubertas s.d premenopause)
Perempuan (setelah menopause)
Hiperurisemia
Laki-laki
Perempuan
3,5 mg/dl
Meningkat sampai 5,2 mg/dl
Meningkat sampai ~4,0 mg/dl
4,7 mg/dl

7,0 mg/dl
6,0 mg/dl

Etiologi dan Patofisiologi
Asam urat adalah produk akhir dari degradasi atau metabolisme purin (Gambar 2.1)
(Shipley, 2002; Hawkins, 2005; Qazi, 2005). Kadar asam urat dalam darah tergantung dari
keseimbangan antara metabolisme purin dan asupan makanan mengandung purin, dan
eliminasi atau ekskresi asam urat oleh ginjal dan intestin (Gambar 2.2) (Shipley, 2002).
Dengan kata lain, hiperurisemia dapat disebabkan oleh overproduction asam urat,
underexcretion asam urat, dan kombinasi keduanya (Hawkins, 2005; Qazi, 2005). Penyebab
hiperurisemia secara umum tercantum dalam tabel 2.3.

2

16



Gambar 2.1 Metabolisme purin (Crowther, 2006 dengan modifikasi)













Gambar 2.2 Sintesis dan Eliminasi asam urat (Crowther, 2006 dengan modifikasi)
Sumber sintesis asam urat ada tiga yaitu diet purin, konversi asam urat menjadi
nukleotid purin dan sintesis de novo. Pada keadaan normal, rata-rata produksi asam urat
manusia sekitar 600-800 mg per hari (Hawkins, 2005).
Keterangan:
HGPRT : Hypoxanthine-guanine
phosphoribosyltransferase

PRPP : Phospho--D- ribosylpyrophosphate

17

Eliminasi asam urat dapat melalui dua cara, yaitu ginjal dan intestin. Sekitar 70%
(atau 2/3) asam urat total harian diekskresikan melalui ginjal dan sisanya melalui intestin
setelah mengalami degradasi enzimatik oleh koloni bakteri (Hawkins, 2005; Qazi, 2005).
Pada ginjal, asam urat difiltrasi secara lengkap oleh glomerulus, kemudian 98-100%
direabsorpsi pada tubulus proksimal (kemungkinan melalui mekanisme transport aktif dan
pasif serta ada hubungannya dengan reabsorpsi natrium) dan 50% disekresi oleh tubulus
distal (kemungkinan melalui transport aktif). Reabsorpsi post-sekresi dapat terjadi juga pada
tubulus distal sekitar 40-45% (Shipley, 2002; Hawkins, 2005). Proses ini dapat dilihat pada
gambar 2.3.














Gambar 2.3 Ekskresi asam urat (Shipley, 2002; Wortmann, 2005 dengan modifikasi)










Blood urate 100% 98-100%
40-45%
S
50%

18

Tabel 2.2 Makanan dan minuman yang mengandung purin (Harris, 1999)
Sumber Purin
Tinggi
Paling baik harus dihindari:
Hati, ginjal, ikan-ikan kecil, sarden, ikan laut, remis, daging babi, ikan cod, tiram,
ikan air tawar, haddock, daging sapi, daging rusa, turkey, minuman beralkohol
Sedang
Boleh dimakan kadang-kadang:
Asparagus, daging sapi, ayam, kepiting, daging bebek, ham, lentils, lima beans,
mushrooms, lobster, oysters, pork, shrimp, bayam
Rendah
Tidak ada batasan:
Kopi, buah-buahan, roti, gandum, macaroni, keju, telur, produk susu, gula, tomat
and dan sayuran hijau

Tabel 2.3 Etiologi Hiperurisemia (Wortmann, 2005)
Overproduction asam urat Underexcretion asam urat Kombinasi
Primary idiopathic
hyperuricemia
Hypoxanthine-guanine
phosphoribosyl-transferase
deficiency
Phosphoribosylpyrophosphate
synthetase overactivity
Hemolytic processes
Lymphoproliferative disease
Myeloproliferative disease
Polycythemia vera
Psoriasis (severe)
Paget's disease
Rhabdomyolysis
Exercise
Primary idiopathic
hyperuricemia
Renal insufficiency
Polycystic kidney
disease
Diabetes insipidus
Hypertension
Acidosis
--Lactic acidosis
--Diabetic ketoacidosis
Down syndrome
Starvation ketosis
Berylliosis
Sarcoidosis
Lead intoxication

Glucose-6-phosphate
dehydrogenase
deficiency
Fructose-1-phosphate
aldolase deficiency
Alcohol
Shock

19

Alcohol
Obesity
Purine-rich diet
Hyperparathyroidism
Hypothyroidism
Toxemia of pregnancy
Bartter's syndrome
Drug ingestion
--Salicylates (less than 2
g per day)
--Diuretics
--Alcohol
--Levodopa-carbidopa
(Sinemet)
--Ethambutol
(Myambutol)
--Pyrazinamide
--Nicotinic acid (niacin;
Nicolar)
--Cyclosporine
(Sandimmune)


Overproduction asam urat
Overproduction asam urat dapat terjadi melalui peningkatan asupan diet purin
atau peningkatan pemecahan nukleotid (Wortmann, 2005).
Idiopatik
Defisiensi HGPRT (Lesch-Nyhan Syndrome) : merupakan inherited X-lingked
disorder. HGPRT (Hypoxanthine-guanine phosphoribosyltransferase)
mengkatalisasi konversi hypoxantine menjadi inosinic acid, dimana PRPP sebagai
donor fosfatnya. Defisiensi enzim ini menyebabkan akumulasi dari PRPP yang
dapat mempercepat biosintesis purin sehingga hasil akhirnya peningkatan produksi
asam urat (Gambar 2.1). Selain dapat menjadi gout dan nefrolitiasis asam urat,
pasien dapat berkembang menjadi gangguan neurologik seperti choreoathetosis,
spastisitas, retardasi mental dan self-mutilation (Hawkins, 2005; Wortmann, 2005;
Crowther 2006).


20

Defisiensi parsial HGPRT (Kelley-Seegmiller syndrome) : merupakan kelainan
terkait-X juga. Pasien biasanya berkembang menjadi artritis gout pada dekade
kedua atau ketiga, memiliki insidensi nefrolitiasis asam urat yang tinggi dan
mungkin memiliki defisit neurologik (Qazi, 2005; Wortmann, 2005).
Meningkatnya aktivitas PRPP synthetase : Jarang terkait-X tetapi terjadi akibat
mutasi enzimnya. Pasien berkembang menjadi gout pada usia 15-30 tahun dan
memiliki insidensi terbentuknya batu asam urat yang tinggi (Wortmann, 2005).
Diet tinggi purin : makan daging, organ-oragan dalam seperti ginjal, alkohol dll.
Dapat menyebabkan overproduksi asam urat (Tabel 2.2) (Wortmann, 2005).
Peningkatan turnover asam nukleotid : Hal ini mungkin dapat diamati pada orang
dengan anemia hemolitik dan keganasan hematologik seperti limfoma, mieloma
atau lekemia (Wortmann, 2005).
Underexcretion asam urat
Undersecretion asam urat ini merupakan etiologi yang paling banyak
menyebabkan hiperurisemia (Tabel 2.3).
Idiopatik
Insufisiensi renal : Gagal ginjal adalah salah satu penyebab yang paling umum
pada hiperurisemia. Pada gagal ginjal kronik, kadar asam urat tidak langsung
meningkat sampai kliren kreatininnya turun sampai 20mL/min dan setidaknya ada
faktor lain yang berkontribusi pada peningkatan ini. Penurunan kliren urat karena
berkompetisi dalam sekresi dengan asam organik. Pada kelainan ginjal tertentu
seperti medullary cystic disease dan penyakit kronik yang mengarah padanefropati,
hiperurisemia umumnya terjadi bahkan pada insufisiensi ginjal yang minimal
(Wortmann, 2005).
Obat : Diuretik, salisilat dosis kecil, siklosporin, pirazinamid, etambutol, levodopa
dan metoksifluran (Hawkins, 2005; Wortmann, 2005).
Hipertensi (Wortmann, 2005).
Asidosis : laktat asidosis, diabetik ketoasidosis, alkoholik ketoasidosis dan starvasi
ketoasidosis (Wortmann, 2005).





21

Kombinasi
Alkohol : Etanol meningkatkan produksi asam urat dengan meningkatkan
turnover dari nukleotid adenin. Alkohol juga menurunkan ekskresi asam urat oleh
ginjal karena sebagian menyebabkan produksi asam laktat (Wortmann, 2005).
Defisiensi aldolase B (fructose-1-phosphate aldolase) : merupakan kelainan
turunan yang sering menyebabkan gout (Wortmann, 2005).
Glucose-6-phosphatase deficiency (glycogenesis type I, von Gierke disease):
merupakan kelainan autosomal resesif yang ditandai dengan gejala peningkatan
hipoglikemia dan hepatomegali selama 12 bulan pertama kehidupan. Ciri-ciri
lainnya bisa berupa pembesaran ginjal, adenoma hepar, hiperurisemia,
hiperlipidemia dan peningkatan laktat (Wortmann, 2005).
Pemeriksaan Penunjang
Secara umum penyebab hiperurisemia dapat ditentukan dengan anamnesa,
pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang yang diperlukan. Pada anamnesa terutama
ditujukan untuk mendapatkan faktor keturunan dan kelainan atau penyakit lain sebagai
penyebab sekunder hiperurisemia. Apakah ada keluarga yang menderita hiperurisemia atau
gout. Untuk mencari penyebab hiperurisemia sekunder perlu ditanyakan apakah pasien
peminum alkohol, memakan obat-obatan tertentu secara teratur, adanya kelainan darah,
kelainan ginjal atau penyakit lainnya. Pemeriksaan fisik untuk mencari kelainan atau penyakit
sekunder, terutama menyangkut tanda-tanda anemia atau phletora, pembesaran organ limfoid,
keadaan kardiovaskular dan tekanan darah, keadaan dan tanda kelainan ginjal serta kelainan
pada sendi.
Pemeriksaan penunjang ditujukan untuk mengarahkan dan memastikan penyebab
hiperurisemia. Pemeriksaan penunjang yang dikerjakan dipilih berdasarkan perkiaraan
diagnosis setelah dilakukan anamnesa dan pemeriksaan fisik. Pemeriksaan yang rutin
dikerjakan adalah pemeriksaan darah rutin asam urat, kreatinn darah, pemeriksaan urin rutin,
kadar asam urat urin 24 jam, kadar kreatinin urin 24 jam, dan pemeriksaan lainnya.
Pemeriksaan enzim dilakukan atas indikasi dari diagnosis (Qazi, 2005; Putra, 2006).
Pemeriksaan kadar asam urat dalam urin 24 jam penting dikerjakan untuk mengetahui
penyebab hiperurisemia overproduction atau underexcretion. Kadar asam urat dalam urin 24
jam di bawah 600mg/hari adalah normal pada orang dewasa yang makan bebas purin selama
3-5 hari sebelum pemeriksaan. Namun sering anjuran makan bebas purin ini tidaklah praktis.
(Hawkins, 2005; Putra 2006).


22

DAFTAR PUSTAKA
1. Guyton (1995). Fisiologi Manusia dan Mekanisme Penyakit. EGC: 287-305.
2. Ganong William F (1999). Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 17. EGC: 682-712.
3. Sylvia A. Price, Lorraine M. Wilson (2000). Patofisiologi (Konsep Klinis Proses-proses
Penyakit) Buku 2, Edisi 4. EGC: 770-89, 813-93.
4. Harrison (2000). Prinsip-prinsip Ilmu Penyakit Dalam Volume 3 Edisi 13. EGC: 1418-87.
5. Alim, Ahmad. (2008). Pocket ECG How to Learn ECG from Zero. Pengantar DR. H.Budi
Yuli Setianto., Sp.PD (K), Sp.JP (K), FIHA. Penerbit Intan Cendikia
6. Price, A.S et al. 2006. PATOFISIOLOGI Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Volume
II Edisi 6. Penerbit Buku Kedokteran EGC, Jakarta.