REFLEKSI KASUS

Oleh:
Irene Ardiani P W G99122062
Anindya Oktaiani G991!101"
Sety#$ati G991!10%&
Ri'ki (an)ar K*rnia$an G991!10%!
Pe+,i+,in-:
A-*. /#k# S*.ant# S*.ant#0 dr10 S21P3
KEPA4I5ERAA4 KLI4IK (AGIA4 IL6U PE47AKI5 3ALA6
FAKUL5AS KE3OK5ERA4 U4S8RSU3 3R1 6OEWAR3I
SURAKAR5A
2019
0
3AF5AR 6ASALA:
4#1 6a.alah Akti 5an--al 6a.alah Pa.i 5an--al Ket1
1. Klinis CKD 12 Februari 2014
2. CHF NYHA II 12 Februari 2014
3.
Hematemesis Melena
dd Gastritis erosi!
"l#us $e$ti#um!
Gastro$ati uremi#um
12 Februari 2014
4.
%us$e# &' den(an
ine#si se#under
12 Februari 2014
). Hi$onatremia sedan(
1
LAPORA4 KASUS
A1 A4A64ESIS
11 Identita. Penderita
Nama * &n. %
"mur * 4+ &a,un
-enis #elamin * .a#i/la#i
A(ama * Islam
0e#er1aan * %2asta
Alamat * 0ena2an(an! Grobo(an! -a2a &en(a,
No. 3M * 01241451
&an((al masu# * 10 Februari 2014
&an((al $emeri#saan * 12 Februari 2014
21 Kel*han Uta+a
Mual munta,
!1 Ri$ayat Penyakit Sekaran-
0asien datan( den(an #elu,an mual munta, se1a# 6 7 ,ari sebelum
masu# 3%. Mual dirasa#an terus menerus! disertai munta, )/4 #ali se,ari!
berisi ma#anan dan minuman 8an( di#onsumsi. %atu ,ari tera#,ir munta,
beruba, 2arna men1adi 9o#lat #e,itaman den(an :olume 6 200 99.
#elu,an memberat den(an $emberian ma#anan. %elain itu $asien
men(elu,#an n8eri $erut terutama di ba(ian ulu ,ati! terasa se$erti
ditusu#/tusu# benda ta1am. Kelu,an bertamba, 1i#a $asien men(#onsumsi
ma#anan; minuman. N8eri dirasa#an ,ilan( timbul! tida# men1alar. 0asien
1u(a men(elu,#an 'A' ber2arna ,itam 8an( len(#et dan berbau amis
se$erti $etis. %e1a# 6 ti(a ,ari sebelum masu# ruma, sa#it. 'A' beruba,
2arna men1adi mera, bila disiram den(an air! lender </=! dara, se(ar </=!
#eluar ben1olan dari anus </=.
2
0asien 1u(a men(elu,#an lemas 8an( dirasa#an terus menerus! tida#
ber#uran( den(an $emberian ma#anan dan istira,at. 0asien men(a#u
$andan(an men1adi ber#unan(/#unan( dan n((lier $ada $eruba,an $osisi.
Kelu,an 1u(a disertai telin(a berden(in( dan berdebar debar. 0asien 1u,a
men(a#u le,ern8a $e(al
0asien men8an(#al adan8a n8eri dada! ben(#a# $ada 2a1a, dan
tun(#ai.
0asien 1u(a men(elu,#an adan8a sesa# naas 8an( dirasa#an 6 dua
min((u sebelum masu# ruma, sa#it dan dirasa#an sema#in memberat.
%esa# naas dirasa#an bertamba, berat saat be#er1a disa2a, dan ber#uran(
den(an istira,at. 0asien lebi, n8aman tidur den(an dua bantal. %esa# dan
terban(un tiba/tiba $ada malam ,ari disan(#al. 'atu# </=! $enurunan berat
badan! n8eri $ersendian! batu# dara, disan(#al. 0asien men(elu, 'A'
,itam bebera$a #ali! 'A' dara, se(ar </=! 'A' lendir </=! 'A' men9ret
</=. 0asien tida# men(elu,#an adan8a (an((uan 'AK. 'AK 2/3> se,ari
:olume 1/1 ? (elas belimbin(! 2arna #unin( 1erni,! 'AK $anas </=! 'AK
n8eri </=! 'AK an8an(/an8an(an </=.
91 Ri$ayat Penyakit 3ah*l*
a. 3i2a8at DM * disan(#al
b. 3i2a8at ,i$ertensi * <6= se1a# 4 bulan! tida# berobat
9. 3i2a8at sa#it 1antun( * disan(#al
d. 3i2a8at stro#e * disan(#al
e. 3i2a8at #elu,an seru$a * <6=
"1 Ri$ayat Penyakit Kel*ar-a
a. 3i2a8at DM * disan(#al
b. 3i2a8at Hi$ertensi * disan(#al
9. 3i2a8at %tro#e * disan(#al
d. 3i2a8at %a#it -antun( * disan(#al
3
e. 3i2a8at #eluar(a mati mendada# * disan(#al
61 Ri$ayat Ke,ia.aan
a. 3i2a8at mero#o# * disan(#al
b. 3i2a8at minum 1amu/1amuan * disan(#al
9. 3i2a8at minum #o$i * disan(#al
d. 3i2a8at minum obat linu * <6= se1a# 10 ta,un 8an( lalu
e. 3i2a8at minum e>tra 1oss * <6= se1a# ) ta,un 8an( lalu
. 3i2a8at minum su$lemen * disan(#al
%1 Ri$ayat S#.ial Ek#n#+i
0asien adala, seoran( la#i/la#i 8an( be#er1a s2asta! tin((al seruma,
bersama istri dan ana#n8a. %umber bia8a $era2atan di 3% den(an
$embia8aan
&1 Ana+ne.i. Si.te+
a. Kelu,an "tama * n8eri $erut
b. Kulit * Kerin( </=! $u9at </=! menebal </=! (atal </=! lu#a </=! #unin( </=
9. Ke$ala * %a#it #e$ala </=! $usin( </=! rambut muda, di9abut </=! rambut
muda, ronto# </=
d. Mata * 0andan(an #abur </;/=0 $andan(an dobel </;/=! ber#unan(/
#unan( </;/=! $andan(an ber$utar </;/=! ben(#a# </;/=
e. Hidun( * 0ile# </=! mimisan </=! tersumbat </=! (atal </=
. &elin(a * 'erden(in( </=! #eluar 9airan </=! dara, </=
(. Mulut * 0u9at </=! saria2an </=! lu#a $ada sudut bibir </=! (usi berdara,
</=! mulut #erin( </=
,. &en((oro#an * %a#it menelan </=! (atal </=! suara sera# </=
i. %istem 3es$irasi * Se.ak naa. ;<=! batu# da,a# <6=! dara, </=! men(i
</=! tidur menden(#ur </=
1. %istem Cardio:as#uler * N8eri dada </=! rasa berdebar </=! sesa#
naas #arena a#ti:itas </=
4
#. %istem Gastrointestinal * 6*al ;<=0 +*ntah ;<= 1>2? .ehari @>1
-ela. ,eli+,in-0 munta, dara, </=0 $erut seba, </=! na.* +akan
+en*r*n ;<=0 n8eri ulu ,ati </=! 'A' <6= @ 1/1? (elas belimbin(!
luna#! 2arna #unin( #e9o#latan! dara, </=! #onsistensi luna#! diare </=!
lendir </=! dara, </=! 'A' ,itam <6= bebera$a #ali.
l. %istem Mus#ulos#eletal * le+a. ;<=0 n8eri </=! n8eri sendi </=! ben(#a#
</=! #a#u </=
m. %istem Genitourinaria * 'AK 2/3>;,ari @1/1? (elas belimbin(!
2arna air #en9in( #unin( tua! 'AK dara, </=! batu </=! $asir </=! n8eri
saat 'AK </=! an8an(/an8an(an </=. 'AK 2arna se$erti te, </=
n. A#stremitas
Atas Kanan * lu#a </=! n8eri </=! tremor </=! #esemutan </=! ben(#a# </=!
u1un( 1ari din(in </=! sa#it sendi </=! $anas </=!
ber#erin(at </=
Atas Kiri * lu#a </=! n8eri </=! tremor </=! #esemutan </=! ben(#a# </=!
u1un( 1ari din(in </=! sa#it sendi </=! $anas </=! ber#erin(at
</=
'a2a, Kanan * lu#a </=! n8eri </=! tremor </=! #esemutan </=! ben(#a#
</=! u1un( 1ari din(in </=! sa#it sendi </=! $anas </=
'a2a, Kiri * lu#a </=! n8eri </=! tremor </=! #esemutan </=! ben(#a# </=0
u1un( 1ari din(in </=! sa#it sendi </=! $anas </=
(1 PE6ERIKSAA4 FISIK
0emeri#saan isi# dila#u#an tan((al 12 Februari 2014
)
4
1. 1. Keadaan "mum &am$a# sa#it sedan(/berat! 9om$os
mentis! (iBi #esan 9u#u$
' 2. %tatus (iBi '' C )0 #(
&' C 1)0 9m
'MI C 22 #(;m
2
Kesan * normoweight
3. &anda Dital &e#anan dara,* 140;+0 mmH(
Nadi* 44 >;menit! irama re(uler! isi dan
te(an(an 9u#u$
Fre#uensi 3es$irasi* 22 >;menit
%u,u * 37!1
0
C! $er a>illar
C 4. Kulit Earna sa2o matan( tur(or menurun </=!
,i$er$i(mentasi </=! #erin( </=!
telean(ie#tasis </=! $ete9,ie </=! #unin(
</=! e#imosis </=! $u9at </=
D ). Ke$ala 'entu# meso9e$,al! rambut 2arna ,itam!
uban </=! muda, ronto# </=! muda,
di9abut </=! lu#a </=
A 4. Ea1a,
7. Mata
'en(#a# $ada mu#a </=! Moon a9e </=!
atroi mus9ulus tem$oralis </=
Kon1un9ti:a $u9at </;/=! edema $al$ebra
</;/=! mata 9e#un( </;/=! s#lera i#teri#
</;/=! $u$il iso#or den(an diameter <3;3
mm=! rele# 9a,a8a <6;6=
F 5. &elin(a Membran tim$ani inta#! se#ret </=! dara,
</=! n8eri te#an mastoid </=! n8eri te#an
tra(us </=
G +. Hidun( Naas 9u$in( ,idun( </=! se#ret </=!
e$ista#sis </=! un(si $en(,idu bai#!
de:iasi se$tum nasi </=! oetor e> nasal </=
H 10. Mulut %ianosis </=! $u9at </=! (usi berdara, </=!
(i(i tan((al </=! bibir #erin( </=! $a$il
lida, atroi </=! lu#a $ada sudut bibir </=
I 11. .e,er -D0 tida# menin(#at <3629m=! tra#ea di
ten(a,! simetris! $embesaran #elen1ar
tiroid </=! $embesaran #elen1ar (eta,
benin( </=! le,er #a#u </=! distensi :ena/
:ena le,er </=
- 12. &,ora> 'entu# normo9,est! simetris! retra#si
inter9ostal </=! s$ider ne:i </=! $ernaasan
tora#oabdominal! sela i(a melebar </=!
$embesaran KG' a>illa </;/=
13. -antun( *
Ins$e#si I#tus tida# tam$a#
0al$asi I#tus #ordis tida# #uat an(#at
A1 PE6ERIKSAA4 PE4U4/A4G
Pe+erik.aan La,#rat#ri*+ 3arah
7
5
10802819 B11802819 Sat*an 4ilai n#r+al
:e+at#l#-i
Hb 60% (;dl 12.0/1).4
H9t 21 % 33/4)
Aritrosit 206% 10
4
;l 4.10/).10
.eu#osit 5!4 10
3
;l 4.)/11!0
A& 14) 10
3
;l 1)0/4)0
MCD ;um 50/+4
MCH 0( 25/33
MCHC (;dl 33/34
3DE F 11.4 G 14.4
HDE (;dl 2.2 G 3.2
M0D Fl 7.2 G 11.1
0DE F 2) G 4)
/netroil
/limosit
/monosit
/eosinoil
/basoil
F
F
F
F
F
))/50
22/44
0/7
0/4
0/2
3eti#ulosit F 0.)/1.)
."C F /
.AD 1 1am mm;1am 0 G 1)
.AD 2 1am mm;1am /
0& Deti# 10/1)
A0&& Deti# 20/40
IN3 Deti# /
Ki+ia klinik
HbsA( </=
HbA19 F 4.5 G ).+
GD% 11+ m(;dl 40/140
GD0 m(;dl 70/110
GD2-00 m(;dl 50/140
Gol. Dara, A
%GH& 33 u;l 0/3)
%G0& 2) u;l 0/4)
A.0 u;l )4/11+
Gamma G& u;l I))
'il. &ot m(;dl 0.00/1.00
'il. Dire# m(;dl 0.00/0.30
'il. Indire# m(;dl 0.00/0.70
0rot. &otal (;dl 4.40/5.30
Albumin (;dl 3.)0/).20
Globulin (;dl /
Kreatinin 2209 m(;dl 0.4/1.1
"reum 909 m(;dl I )0
Asam urat m(;dl 2.4/4.1
Kol. &otal m(;dl )0/200
HD. Kol. m(;dl 31/7)
.D. Kol. m(;dl 55/154
&ri(liserida m(;dl I1)0
.DH u;l 140/300
'esi <%I= u(;dl 27/135
&I'C u(;dl 225/425
%at.transerin F 1)/4)
Elektr#lit
Na 102 mmol;l 134/14)
K 4.5 mmol;l 3.3/).1
:a.il EKG tan--al 12 Fe,r*ari 2019
%inus 3,8tme! Heart 3ate 111 >;menit! a>is normal
:a.il R#nt-en 5h#ra? PA tan--al 21 Fe,r*ari 2012
&,ora> 0A*
Cor * 'esar dan u#uran normal
0ulmo* tam$a# iniltrate di lobus su$erior $aru #anan! tam$a# $eri,iler ,aBBiness
%inus 9osto$,reni9us #anan dan #iri masi, ta1am
Diara(ma normal
&ra9,ea simetris
%istema tulan( normal
Kesan *
Keradan(a $aru
Hedem $ulmonum
USG A,d#+en ;he2ar=0 lien0 2anCrea.0 -in)al
+
He$ar* u#uran dn e9,ostru#tur normal! sudut lan9i$! ta# tam$a# dilatasi sistema
:as#uer dan du#tus bilier! nodul;#ista;massa </=
G'* u#uran normal! dindin( ta# menebal! batu; slud(e </=
0an9reas * u#uran dn e9,ostru#tur normal! ta# tam$a# nodul
Kedua ren * u#uran normal! e9,odierensiasi #orte#s dan medula #abur! ta#
tam$a# dilatasi 0C%
31 RESU6E
0asien datan( den(an #elu,an n8eri $erut se1a# 7 ,ari sebelum
masu# 3%. Kelu,an dirasa#an terus menerus. Mual <6=! Munta, <6=.
Munta, berisi ma#anan 8an( dima#an! dara, </=! lendir </=.Munta,
seban8a# 1/2> se,ari den(an :olume ? / 1(elas belimbin(. Munta,
tera#,ir ) ,ari 8an( lalu. N8eri $erut 8an( dirasa#an tida# ber#uran(
den(an $emberian ma#anan! dii#uti munta,!setia$ #ali munta, $asien 1u(a
men(elu, n8eri telan. 0asien men(elu, 'A' ,itam bebera$a #ali! 'A'
dara, se(ar </=! 'A' lendir </=! 'A' men9ret </=. 0asien tida#
men(elu,#an adan8a (an((uan 'AK. 'AK 2/3> se,ari :olume 1/1 ?
(elas belimbin(! 2arna #unin( 1erni,! 'AK $anas </=! 'AK n8eri </=! 'AK
an8an(/an8an(an </=.
%elain itu! $asien 1u(a men(elu, sesa# naas. %esa# naas timbul
terutama #eti#a $asien bera#ti:itas sedan(. %esa# naas dirasa#an sedi#it
ber#uran( setela, istira,at. 'atu# <6= da,a# <6= 2arna $uti,.
0emeri#saan .aboratorium dara, dida$at#an Hb 4.7 (;dl!
Hemato#rit 21F! Aritrosit 2.47 1uta;ul! Kreatinin 22.+ m(;dl! "reum 404
m(;dl! Natrium dara, 102 mmol;.! Klorida dara, 4+ mmol;..
HasilnAnalisa Gas Dara,! 'A /7.2 mmol;.! 0CH2 24.4 mmH(!
0H2 124.5 mmH(! Hemato#rit 31 F! HCH315.) mmol;.! &otal CH2 13.4
mmol;..
E1 A4ALISIS 3A4 SI45ESIS
11 3atar A,n#r+alita.
10
Ana+ne.i.
1. N8eri $erut
2. Mual! munta,
3. 'A' ,itam
4. 'atu# berda,a#
). %esa# na$as saat a#ti:itas sedan(
4. Nasu ma#an menurun
7. .emas
Pe+erik.aan i.ik
5. &e#anan dara, 140;+0 mmH(
+. Fre#uensi 3es$irasi* 22 >;menit
10. N8eri te#an <6= e$i(astrium
Pe+erik.aan 2en*n)an-
11. Hb * 4.7 (;dl
12. Hemato#rit * 21F
13. Aritrosit * 2.47 1uta;u l
14. Kreatinin * 22.+ m(;dl
1). "reum * 404 m(;dl
14. Natrium dara, * 102 mmol;.
17. Klorida dara, * 4+ mmol;..
Abnormalitas
Abnormalitas
Abnormalitas
Abnormalitas
Abnormalitas
Abnormalitas
F1 RE4AA4A PE6EAA:A4 6ASALA:
Pr#,le+ 11 Klini. AK3
Ass * Men9ari #om$li#asi * Asidosis metaboli#
I$ D> * Analisa (as dara,
I$ &> * 'ed rest tida# total! $osisi seten(a, dudu#
11
Diet (in1al 1700 ##al! $rotein 40 (r; ,ari! renda, (aram I)(r;,ari
H
2
3 . ; menit
In. D) F 14 t$m mi#ro
In1. Furosemid 2 am$;5 1am
CaCH
3
3>1
As Folat 3>I
Hemodialisa
I$ M> * Kadar ele#trolit! "reum! Kreatinin! K"D% dan balan9e 9airan
I$ A> * Men1elas#an #e$ada $asien dan #eluar(a men(enai $en8a#itn8a
Pr#,le+ 21 O,.erDa.i D#+it*.
Ass * / %indrom uremi#um $ada CKD sta(e D
/ Gastro$ati $ada $en((unaan N%AID dan men9ari #om$li#asi
stress ul9er
I$ D> * "%G Abdomen! bio$si
I$&> * In1. 3anitidin 1 am$;12 1am
In1. Meto9lo$ramid 1 am$;5 1am
I$ M> *
I$ A> * Men1elas#an #e$ada $asien dan #eluar(a men(enai $en8a#itn8a
Pr#,le+ !1 :i2erkale+i ;terata.i=
Ass * #linis CKD sta(e D
I$ D> * /
I$ &> * In. D40F 2 las, 6 10 m( insulin! $emberian den(an bolus 30 99
In. D)F 6 12!) m( insulin! $emberian 14 t$m
I$ M> * ele#trolit
I$ A> * Men1elas#an #e$ada $asien dan #eluar(a men(enai $en8a#itn8a
Pr#,le+ 91 :i2erten.i Sta-e II
Ass * Men9ari #om$li#asi * 3etino$ati Hi$ertensi
I$ D> * undus#o$i
12
I$ &> * Diet renda, (aram I)(r;,ari
In1. Furosemid 2 am$;5 1am
DiltiaBem 3 > 40 m(
Clonidin 2>0!1)m(
I$ M> * K"D%
I$ A> * Men1elas#an #e$ada $asien dan #eluar(a men(enai $en8a#itn8a!
ma#an ma#anan renda, (aram
Pr#,le+ "1 3eC#+2en.ati# A#rdi. A:F 47:A II
Ass * Mene(a##an dia(nosis*
Fun(sional * CHF NYHA II
Anatomis * .DH
Atiolo(i * CKD dd 0en8a#it -antun( Hi$ertensi
I$ D> * e9,o9ardio(rai
I$&> * / H
2
3 l$m
/ In1. Furosemid 2 am$;5 1am
/ DiltiaBem 3 > 40 m(
I$M> * Men1elas#an #e$ada $asien dan #eluar(a men(enai $en8a#it dan
#om$li#asin8a
Pr#,le+ 61 Ane+ia 6ikr#.itik :i2#kr#+ik
Ass * Atiolo(i DD * / 0en8a#it (in1al #ronis
/ Deisiensi Fe
I$. D> * GD&! %I! &I'C! Feritin
I$. &> * /
I$. M> * Hb! H9t! AA
I$. A> * Men1elas#an #e$ada $asien dan #eluar(a men(enai $en8a#itn8a.
13
Pr#,le+ %1 :e+ate+e.i.
Ass * Atiolo(i DD * / %tress "l9er #om$li#asi dari (astro$ati N%AID
/ Darises Asoa(us
I$. D> * Andos#o$i! bio$si 0A! tes un(si li:er
I$. &> * / 0asan( NG&! $uasa! s$oolin( tia$ 4 1am
/ In1. Dit K 1 am$;51am
I$. A> * Men1elas#an #e$ada $asien dan #eluar(a men(enai $en8a#itn8a.
BAB II
TINJAUAN TEORI
A. Defnisi
Gagal ginjal kronis merupakan gangguan fungsi renal yang
progresif
dan irreversibel dimana kemampuan tubuh gagal untuk
mempertahankan
metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit sehingga
terjadi uremia.
( Smeltzer C, Suzanne, 2002 hal !!"#.
Gagal ginjal kronis (Chronic Renal Failure# adalah kerusakan
ginjal
progresif yang berakibat fatal dan ditandai dengan uremia (urea
dan limbah
nitrogen lainnya yang beredar dalam darah serta komplikasinya
jika tidak
dilakukan dialisis atau transplantasi ginjal#. ($ursalam, 200% hal
!&#.
Gagal ginjal kronis adalah suatu sindrom klinis yang disebabkan
penurunan fungsi ginjal yang bersifat menahun, berlangsung
progresif dan
cukup lanjut, hal ini terjadi bila laju 'ltrasi glomerular kurang dari
(0
m)*min. (Suyono, et al, 200#.
+enurut ,oenges (--- . %2%#, Chronic Kidney Disease biasanya
berakibat akhir dari kehilangan fungsi ginjal lanjut secara
bertahap. /enyebab
termasuk glomerulonefritis, infeksi kronis, penyakit 0ascular
(nefrosklerosis#,
proses obstruktif (kalkuli#, penyakit kolagen (lupus sistemik#,
agen nefrotik
14
(aminoglikosida#, penyakit endokrin (diabetes#. 1ertahapnya
sindrom ini
melalui tahap dan menghasilkan perubahan utama pada semua
sistem tubuh.
Gagal ginjal kronik (Chronic Renal Failure# terjadi apabila kedua
ginjal sudah tidak mampu mempertahankan lingkungan yang
cocok untuk
kelangsungan hidup, yang bersifat irreversible. (1aradero, +ary.
200" hal.
2!#.
Gagal ginjal kronik (end stage renal disease*2S3,# atau penyakit
ginjal tahap akhir (/G45# adalah penyimpangan progresif fungsi
ginjal yang
tidak dapat pulih dimana kemampuan tubuh untuk
mempertahankan
keseimbangan metabolic dan cairan dan elektrolit mengalami
kegagalan yang
mengakibatkan uremia (1aughman, 2000#.
1erdasarkan beberapa pengertian menurut para ahli diatas dapat
diambil kesimpulan bah6a gagal ginjal kronik adalah gangguan
fungsi renal
yang irreversible dan berlangsung lambat sehingga ginjal tidak
mampu
mempertahankan metabolisme tubuh dan keseimbangan cairan
dan elektrolit
dan menyebabkan uremia.
B. Stadium gagal ginjal kronik
4ahap cronic kidney disease (C7,# menurut
kidney.org*professionals
(200&# dan 7idney.org.uk (200&# adalah .
a. 4ahap 8 . kerusakan ginjal dengan G93 normal arau meningkat,
G93 : -0 ml*menit*,&; m.
b. 4ahap 88 . penurunan G93 ringan, G93 %0<"- ml*menit*,&; m.
c. 4ahap 888 . penurunan G93 sedang yaitu ;0<(- ml*menit*,&;
m.
d. 4ahap 8= . penurunan G93 berat yaitu (<2- ml*menit*,&; m.
e. 4ahap = . gagal ginjal dengan G93 > ( ml*menit*,&; m.
?ntuk menilai G93 (Glomelular 9iltration 3ate#*CC4 (Clearance
Creatinin 4est# dapat digunakan dengan rumus .
Clearance creatinin (ml*menit# @ (!0<umur# A berat badan (kg#
&2 A creatinin serum
/ada 6anita hasil tersebut dikalikan dengan 0,"(
C. Anatomi dan fsiologi ginjal
1. Anatomi ginjal
Gambar . )etak ginjal
http.**nemalz""0eterinerblog.blogspot.com*200-*html
1)
5natomi ginjal menurut price dan Bilson (200(# dan Smletzer
dan
1are (200#, ginjal merupakan organ berbentuk seperti kacang
yang
terletak pada kedua sisi kolumna 0ertebralis. Ginjal kanan sedikit
lebih
rendah dibandingkan ginjal kiri karena tekanan ke ba6ah oleh
hati. 7atub
atasnya terletak setinggi iga kedua belas. Sedangkan katub atas
ginjal kiri
terletak setinggi iga kesebelas. Ginjal dipertahankan oleh
bantalan lemak
yang tebal agar terlindung dari trauma langsung, disebelah
posterior
dilindungi oleh iga dan otot<otot yang meliputi iga, sedangkan
anterior
dilindungi oleh bantalan usus yang tebal. Ginjal kiri yang
berukuran
normal biasanya tidak teraba pada 6aktu pemeriksaan 'sik
karena dua
pertiga atas permukaan anterior ginjal tertutup oleh limfa,
namun katub
ba6ah ginjal kanan yang berukuran normal dapat diraba secara
bimanual.
Ginjal terbungkus oleh jaringan ikat tipis yang dikenal sebagai
kapsula renis. ,isebelah anterior ginjal dipisahkan dari ka0um
abdomen
dan isinya oleh lapisan peritoneum. ,isebelah posterior organ
tersebut
dilindungi oleh dinding toraks ba6ah. ,arah dialirkan kedalam
setiap
ginjal melalui arteri renalis dan keluar dari dalam ginjal melalui
0ena
renalis. 5rteri renalis berasal dari aorta abdominalis dan 0ena
renalis
memba6a darah kembali kedalam 0ena ka0a inferior.
/ada orang de6asa panjang ginjal adalah sekitar 2 sampai ;
cm
(!,&<(, inci# lebarnya % cm (2,! inci# tebalnya 2,( cm ( inci# dan
beratnya sekitar (0 gram. /ermukaan anterior dan posterior
katub atas
dan ba6ah serta tepi lateral ginjal berbentuk cembung
sedangkan tepi
lateral ginjal berbentk cekung karena adanya hilus. Gambar
anatomi ginjal
14
dapat dilihat dalam gambar. 2
Gambar 2. 5natomi khusus Ginjal
http.**nemalz""0eterinerblog.blogspot.com*200-*html
5pabila dilihat melalui potongan longitudinal, ginjal terbagi
menjadi dua bagian yaitu korteks bagian luar dan medulla di
bagian dalam.
+edulla terbagi<bagi menjadi biji segitiga yang disebut piramid,
piranidpiramid
tersebut diselingi oleh bagian korteks yang disebut kolumna
bertini. /iramid<piramid tersebut tampak bercorak karena
tersusun oleh
segmen<segmen tubulus dan duktus pengumpul nefron. Papilla
(apeks)
dari piramid membentuk duktus papilaris bellini dan masukke
dalam
perluasan ujung pel0is ginjal yang disebut kaliks minor dan
bersatu
membentuk kaliks mayor, selanjutnya membentuk pel0is ginjal.
Gambar
penampang ginjal dapat dilihat pada gambar. ;
Gambar ;. /enampang ginjal
http.**nemalz""0eterinerblog.blogspot.com*200-*html
Ginjal tersusun dari beberapa nefron. Struktur halus ginjal terdiri
atas banyak nefron yang merupakan satuan fungsional ginjal,
jumlahnya
sekitar satu juta pada setiap ginjal yang pada dasarnya
mempunyai struktur
dan fungsi yang sama. Setiap nefron terdiri dari kapsula bo6men
yang
mengintari rumbai kapiler glomerulus, tubulus kontortus
proksimal,
lengkung henle dan tubulus kontortus distal yang mengosongkan
diri ke
duktus pengumpul. 7apsula bo6man merupakan suatu in0aginasi
dari
tubulus proksimal. 4erdapat ruang yang mengandung urine
antara rumbai
kapiler dan kapsula bo6man dan ruang yang mengandung urine
ini
dikenal dengan nama ruang bo6men atau ruang kapsular.
7apsula
bo6man dilapisi oleh sel<sel epitel. Sel epitel parielalis berbentuk
gepeng
dan membentuk bagian terluar dari kapsula, sel epitel 0eseralis
jauh lebih
17
besar dan membentuk bagian dalam kapsula dan juga melapisi
bagian luar
dari rumbai kapiler. Sel 0iseral membentuk tonjolan<tonjolan atau
kakikaki
yang dikenal sebagai pedosit, yang bersinggungan dengan
membrana
basalis pada jarak<jarak tertentu sehingga terdapat daerah<
daerah yang
bebas dari kontak antar sel epitel. ,aerah<daerah yang terdapat
diantara
pedosit biasanya disebut celah pori<pori.
Gbr ! . 5natomi nefron
http.**nemalz""0eterinerblog.blogspot.com*200-*html
=askilari ginjal terdiri dari arteri renalis dan 0ena renalis. Setiap
arteri renalis bercabang 6aktu masuk kedalam hilus ginjal.
Cabang
tersebut menjadi arteri interlobaris yang berjalan diantara
pyramid dan
selanjutnya membentuk arteri arkuata yang melengkung
melintasi basis
piramid<piramid ginjal. 5rteri arkuata kemudian membentuk
arteriolaarteriola
interlobaris yang tersusun oleh parallel dalam korteks, arteri ini
selanjutnya membentuk arteriola aferen dan berakhir pada
rumbai<rumbai
kapiler yaitu glomerolus. 3umbai<rumbai kapiler atau glomeruli
bersatu
membentuk arteriola eferen yang bercabang<cabang membentuk
sistem
portal kapiler yang mengelilingi tubulus dan kapiler peritubular.
Gbr ( . 5natomi Glomerolus
http.**nemalz""0eterinerblog.blogspot.com*200-*html
,arah yang mengalir melalui sistem portal akan dialirkan ke
dalam
jalinan 0ena menuju 0ena intelobaris dan 0ena renalis
selanjutnya
mencapai 0ena ka0a inferior. Ginjal dilalui oleh darah sekitar
.200 ml
permenit atau 20C<2(C curah jantung (.(00 ml*menit#.
2. 9isiologi ginjal
a. 9ungsi ginjal
+enurut /rice dan Bilson (200(#, ginjal mempunyai berbagai
macam
fungsi yaitu ekskresi dan fungsi non<ekskresi. 9ungsi ekskresi
diantaranya adalah .
15
# +empertahankan osmolaritas plasma sekitar 2"( mDsmol
dengan mengubah<ubah ekskresi air.
2# +empertahankan kadar masing<masing elektrolit plasma
dalam
rentang normal.
;# +empertahankan pE plasma sekitar &,! dengan mengeluarkan
kelebihan EF dan membentuk kembali ECD;
!# +engekresikan produk akhir nitrogen dari metabolisme
protein,
terutama urea, asam urat dan kreatinin.
Sedangkan fungsi non<ekresi ginjal adalah .
# +enghasilkan rennin yang penting untuk pengaturan tekanan
darah.
2# +enghasilkan eritropoetin sebagai faktor penting dalam
stimulasi produksi sel darah merah oleh sumsum tulang.
;# +etabolism 0itamin , menjadi bentuk aktifnya.
!# ,egradasi insulin.
(# +enghasilkan prostaglandin.
b. 9isiologi pembentukan urine
/embentukan urine diginjal dimulai dari proses 'ltrasi plasma
pada glomerolus. Sekitar seperlima dari plasma atau 2(
ml*menit
plasma dialirkan di ginjal melalui glomerolus ke kapsula bo6man.
Ealini dikenal dengan istilah laju 'ltrasi glomerolus*glomerular
fltration rate (G93# dan proses 'ltrasi pada glomerolus disebut
ultra'ltrasi glomerulus. 4ekanan darah menentukan beberapa
tekanan
dan kecepatan alirn darah yang mele6ati glomeruls. 7etika darah
berjalan mele6ati struktur ini, 'ltrasi terjadi. 5ir dan
molekulmolekul
yang kecil akan dibiarkan le6at sementara molekul<molekul
besar tetap bertahan dalam aliran darah. Cairan disaring melalui
dinding jonjot<jonjot kapiler glomerulus dan memasuki tubulus,
cairan
ini disebut 'ltrate. 9ilrat terdiri dari air, elektrolit dan molekul
kecil
lainnya. ,alam tubulus sebagian substansi ini secara selektif
diabsobsi
ulang kedalam darah. Substansi lainnya diekresikan dari darah
kedalam 'ltrat ketika 'ltrat tersebut mengalir di sepanjang
tubulus.
9iltrate akan dipekatkan dalam tubulus distal serta duktus
pengumpul
dan kemudian menjadi urine yang akan mencapain pel0is ginjal.
Sebagian substansi seperti glukosa normalnya akan diabsorbsi
1+
kembali seluruhnya dalam tubulus dan tidak akan terlihat dalam
urine.
1erbagai substansi yang secara normal disaring oleh glomerulus,
diabsorbsi oleh tubulus dan diekresikan kedalam urine mencakup
natrium, klorida, bikarbinat, kalium, glukosa, ureum, kreatinin
dan
asam urat.
4erdapat ; proses penting yang berhubungan dengan proses
pembentukan urine, yaitu .
a. 9iltrasi (penyaringan# . kapsula bo6man dari badan malpighi
menyaring darah dalam glomerus yang mengandung air, garam,
gula, urea dan zat bermolekul besar (protein dan sel darah#
sehingga dihasilkan 'ltrat glomerus (urine primer#. ,i dalam
'ltrat ini terlarut zat yang masih berguna bagi tubuh maupun zat
yang tidak berguna bagi tubuh, misal glukosa, asam amino dan
garam<garam.
b. 3eabsorbsi (penyerapan kembali# . dalam tubulus kontortus
proksimal zat dalam urine primer yang masih berguna akan
direabsorbsi yang dihasilkan 'ltrat tubulus (urine sekunder#
dengan kadar urea yang tinggi.
c. 2kskesi (pengeluaran# . dalam tubulus kontortus distal,
pembuluh
darah menambahkan zat lain yang tidak digunakan dan terjadi
reabsornsi aktif ion $aF dan Cl< dan sekresi EF dan 7F. ,i tempat
sudah terbentuk urine yang sesungguhnya yang tidak terdapat
glukosa dan protein lagi, selanjutnya akan disalurkan ke tubulus
kolektifus ke pel0is renalis.
/erbandingan jumlah yang disaring oleh glomerulus setiap hari
dengan jumlah yang biasanya dikeluarkan kedalam urine maka
dapat
dilihat besar daya selektif sel tubulus.
Tael 1 ! Da"a Selekti# Sel Tuulus
7omponen ,isaring ,ikeluarkan
5ir (0 )iter , ( )iter
Garam &(0 )iter ( Gram
Glukosa (0 )iter 0 gram
?rea (0 Gram ;0 Gram
Tael II ! $roses %iltrasi& reasor$si& dan sekresi selama
'( jam.
Senya6a $ormal 3eabsorpsi 2kskresi Sekresi Satuan
$a F 2%.000 2(."(0 (0 < m 2G
7F %00 (%% -0 (0 m 2G
Cl< ".000 &."(0 (0 < m 2G
ECD; !.-00 !.-00 0 < m 2G
?rea "&0 !%0 !0 < m +ol
20
7reatinin 2 2 m +ol
5sam
urat
(0 !- ( ! m +ol
Glukosa "00 "00 0 < m +ol
Solut
total
(!.000 (;.!00 &00 00 m Dsl
5ir "0.000 &-.000 .000 < +l
9ungsi lain dari ginjal yaitu memproduksi renin yang berperan
dalam pengaturan tekanan darah. 5pabila tekanan darah turun,
maka
sel<sel otot polos meningkatkan pelelepasan reninnya. 5pabila
tekanan darah naik maka sel<sel otot polos mengurangi
pelepasan
reninnya. 5pabila kadar natrium plasma berkurang, maka sel<sel
makula dansa memberi sinyal pada sel<sel penghasil renin untuk
meningkatkan akti0itas mereka. 5pabila kadar natrium plasma
meningkat, maka sel<sel makula dansa memberi sinyal kepada
otot
polos untuk menurunkan pelepasan renin. Setelah renin beredar
dalam
darah dan bekerja dengan mengkatalisis penguraian suatu
protein kecil
yaitu angiotensinogen menjadi angiotensin 8 yang terdiri dari 0
asam
amino, angiotensinogen dihasikan oleh hati dan konsentrasinya
dalam
darah tinggi. /engubahan angiotensinogen menjadi angiotensin 8
berlangsung diseluruh plasma, tetapi terutama dikapiler paru<
paru.
5ngoitensin 8 kemudian dirubah menjadi angiotensin 88 oleh suatu
enzim kon0ersi yang ditemukan dalam kapiler paru<paru.
5ngiotensin
88 meningkatkan tekanan darah melalui efek 0asokontriksi
arteriola
perifer dan merangsang sekresi aldosteron. /eningkatan kadar
aldosteron akan merangsang reabsorbsi natrium dalam tubulus
distal
dan duktus pengumpul selanjutnya peningkatan reabsorbsi
natrium
mengakibatkan peningkatan reabsorbsi air, dengan demikian
0olume
plasma akan meningkat yang ikut berperan dalam peningkan
tekanan
21
darah yang selanjutnya akan mengurangi iskemia ginjal.
D. Etiologi
+enurut /rice dan Bilson (200(# klasi'kasi penyebab gagal ginjal
kronik adalah sebagai berikut .
. /enyakit infeksi tubulointerstitial . /ielonefritis kronik atau
reHuks
nefropati
2. /enyakit peradangan . Glomerulonefritis
;. /enyakit 0askuler hipertensif . $efrosklerosis benigna,
$efrosklerosis
maligna, Stenosis arteria renalis
!. Gangguan jaringan ikat . )upus eritematosus sistemik,
poliarteritis
nodosa, sklerosis sistemik progresif
(. Gangguan congenital dan herediter . /enyakit ginjal polikistik,
asidosis
tubulus ginjal
%. /enyakit metabolik. ,iabetes mellitus, gout,
hiperparatiroidisme,
amiloidosis
&. $efropati toksik . /enyalahgunaan analgesi, nefropati timah
". $efropati obstruktif . 4raktus urinarius bagian atas
(batu*calculi,
neoplasma, 'brosis, retroperitineal#, traktus urinarius ba6ah
(hipertropi
prostat, striktur uretra, anomaly congenital leher 0esika urinaria
dan
uretra#
E. )atofsiologi
1erdasarkan proses perjalanan penyakit dari berbagai penyebab
yaitu
infeksi, 0askuler, zat toksik, obstruksi saluran kemih yang pada
akhirnya akan
terjadi kerusakan nefron sehingga menyebabkan penurunan G93
(Glomelular
9iltration 3ate# dan menyebabkan C7, (cronic kidney disease#,
yang mana
ginjal mengalami gangguan dalam fungsi eksresi dan dan fungsi
non<eksresi.
9ungsi renal menurun, produk akhir metabolisme protein (yang
normalnya
diekskresikan ke dalam urin# tertimbun dalam darah. 4erjadi
uremia dan
mempengaruhi setiap sistem tubuh. Semakin banyak timbunan
produk
22
sampah maka gejala akan semakin berat (1runner I Suddarth,
200 . !!"#,
dari proses sindrom uremia terjadi pruritus, perubahan 6arna
kulit. Sindrom
uremia juga bisa menyebabkan asidosis metabolik akibat ginjal
tidak mampu
menyekresi asam (EF# yang berlebihan. /enurunan sekrsi asam
akibat tubulus
ginjal tidak mampu menyekresi ammonia ($E;
<# dan megapsorbsi natrium
bikarbonat (ECD;
<#. /enurunan eksresi fosfat dan asam organik yang terjadi,
maka muntah dan muntah tidak dapat dihindarkan. Sekresi
kalsium
mengalami penurunan sehingga hiperkalemia, penghantaran
listrik dalam
jantung terganggu akibatnya terjadi penurunan CD/ (cardiac
output#, suplai
D2 dalam otak dan jaringan terganggu. /enurunan sekresi
eritropoetin sebagai
faktor penting dalam stimulasi produksi sel darah merah oleh
sumsum tulang
menyebabkan produk hemoglobin berkurang dan terjadi anemia
sehingga
peningkatan oksigen oleh hemoglobin (oksihemoglobin#
berkurang maka
tubuh akan mengalami keadaan lemas dan tidak bertenaga.
Gangguan clerence renal terjadi akibat penurunan jumlah
glomerulus
yang berfungsi. /enurunan laju 'ltrasi glomerulus di deteksi
dengan
memeriksa clerence kretinin dalam darah yang menunjukkan
penurunan
clerence kreatinin dan peningkatan kadar kreatinin serum.
3etensi cairan dan
natrium dapat megakibatkan edema.
7etidakseimbangan kalsium dan fosfat merupakan gangguan
metabolisme. 7adar kalsium dan fosfat tubuh memiliki hubungan
timbal
balik. Jika salah satunya meningkat maka fungsi yang lain akan
menurun.
,engan menurunnya 'ltrasi melaui glomerulus ginjal maka
meningkatkan
kadar fosfat serum, dan sebaliknya, kadar serum kalsium
menurun.
23
/enurunan kadar kalsium serum menyebabkan sekresi
parathhormon dari
kelenjar paratiroid, tetapi gagal ginjal tubuh tidak dapat
merspons normal
terhadap peningkatan sekresi parathormon sehingga kalsium
ditulang
menurun, menyebabkan terjadinya perubahan tulang dan
penyakit tulang.
($urlasam, 200&#.
9. *eni#estasi klinis
+anifestasi klinik menurut /rice dan Bilson (200(#, Smeltzer dan
1are (200#, )emine dan 1urke (2000# dapat dilihat dari berbagai
fungsi
system tubuh yaitu .
. +anifestasi kardio0askuler . hipertensi, pitting edema, edema
periorbital,
friction rub pericardial, pembesaran 0ena leher, gagal jantung
kongestif,
perikarditis, disritmia, kardiomiopati, efusi pericardial,
temponade
pericardial.
2. Gejala dermatologis*system integumen . gatal<gatal hebat
(pruritus#,
6arna kulit abu<abu, mengkilat dan hiperpigmentasi, serangan
uremik
tidak umum karena pengobatan dini dan agresif, kulit kering,
bersisik,
ecimosis, kuku tipis dan rapuh, rambut tipis dan kasar, memar
(purpura#.
;. +anifestasi pada pulmoner yaitu krekels, edema
pulmoner,sputum kental
dan liat,nafas dangkal, pernapasan kusmaul, pneumonitis
!. Gejala gastrointestinal . nafas berbau ammonia, ulserasi dan
perdarahan
pada mulut, anoreksia, mual, muntah dan cegukan, penurunan
aliran
sali0a, haus, rasa kecap logam dalam mulut, kehilangan
kemampuan
penghidu dan pengecap, parotitis dan stomatitis, peritonitis,
konstipasi
dan diare, perdarahan darisaluran gastrointestinal.
(. /erubahan musculoskeletal . kram otot, kekuatan otot hilang,
fraktur
tulang, kulai kaki (foot drop#.
24
%. +anifestasi pada neurologi yaitu kelemahan dan keletihan,
konfusi,
disorientasi, kejang, kelemahan pada tungkai, rasa panas pada
tungkai
kaki, perubahan tingkah laku, kedutan otot, tidak mampu
berkonsentrasi,
perubahan tingkat kesadaran, neuropati perifer.
&. +anifestasi pada system repoduktif . amenore, atropi
testikuler,
impotensi, penurunan libido, kemandulan
". +anifestasi pada hematologic yaitu anemia, penurunan
kualitas
trombosit, masa pembekuan memanjang, peningkatan
kecenderungan
perdarahan.
-. +anifestasi pada system imun yaitu penurunan jumlah
leukosit,
peningkatan resiko infeksi.
0. +anifestasi pada system urinaria yaitu perubahan frekuensi
berkemih,
hematuria, proteinuria, nocturia, aliguria.
. +anifestasi pada sisitem endokrin yaitun hiperparatiroid dan
intoleran
glukosa.
2. +anifestasi pada proses metabolic yaitu peningkatan urea
dan serum
kreatinin (azotemia#, kehilangan sodium sehingga terjadi .
dehidrasi,
asidosis, hiperkalemia, hipermagnesemia dan hipokalsemia.
;. 9unsi psikologis yaitu perubahan kepribadian dan perilaku
serta
gangguan proses kognitif.
+. ,om$likasi
7omplikasi penyakit gagal ginjal kronik menurut Smletzer dan
1are
(200# yaitu .
. Eiperkalemia akibat penurunan eksresi, asidosis metabolic,
katabolisme
dan masukan diet berlebihan.
2. /erikarditis, efusi pericardial dan tamponade jantung akibat
retensi
produk sampah uremik dan dialysis yang tidak adekuat.
;. Eipertensi akibat retensi cairan dan natrium serta malfungsi
system
rennin<angiostensin<aldosteron
2)
!. 5nemia akibat penurunan eritropoetin, penurunan rentang
usia sel darah
merah, perdarahan gastrointestinalakibat iritasi oleh toksin dan
kehilangan darah selama hemodialisis.
(. /enyakit tulang serta kalsi'kasi metastatic akibat retensi
fosfat, kadar
kalsium serum yang rendah, metabolism 0itamin , abnormal dan
peningkatan kadar alumunium.
E. )enatalaksanaan *edis
/enatalaksanaan untuk mengatasi penyakit gagal ginjal kronik
menurut Smeltzer dan 1are (200# yaitu .
. /enatalaksanaan untuk mengatasi komplikasi
a. Eipertensi diberikan antihipertensi yaitu +etildopa (5ldomet#,
/ropanolol (8nderal#, +inoksidil ()oniten#, 7lonidin (Catapses#,
1eta 1locker, /razonin (+inipress#, +etrapolol 4artrate
()opressor#.
b. 7elebihan cairan diberikan diuretic diantaranya adalah
9urosemid
()asiA#, 1umetanid (1umeA#, 4orsemid, +etolazone (KaroAolon#,
Chlorothiazide (,iuril#.
c. /eningkatan trigliserida diatasi dengan Gem'brozil.
d. Eiperkalemia diatasi dengan 7ayeAalate, $atrium /olisteren
Sulfanat.
e. Eiperurisemia diatasi dengan 5llopurinol.
f. Dsteodistoo' diatasi dengan ,ihidroksiklkalsiferol, alumunium
hidroksida.
g. 7elebihan fosfat dalam darah diatasi dengan kalsium karbonat,
kalsium asetat, alumunium hidroksida.
h. +udah terjadi perdarahan diatasi dengan desmopresin,
estrogen
i. ?lserasi oral diatasi dengan antibiotic.
2. 8nter0ensi diet yaitu diet rendah protein (0,!<0," gr*kg11#,
0itamin 1 dan
C, diet tinggi lemak dan karbohirat
;. 5sidosis metabolic diatasi dengan suplemen natrium karbonat.
!. 5bnormalitas neurologi diatasi dengan,iazepam 8= (0alium#,
fenitonin
(dilantin#.
(. 5nemia diatasi dengan rekombion eritropoitein manusia
(epogen 8= atau
SC ;A seminggu#, kompleks besi (imferon#, androgen (nandrolan
dekarnoat*deca durobilin# untuk perempuan, androgen (depo<
testoteron#
untuk pria, transfuse /acket 3ed Cell*/3C.
24
%. Cuci darah (dialisis# yaitu dengan hemodialisa maupun
peritoneal dialisa.
&. 4ransplantasi ginjal.
A. ANE*IA
11 3eini.i
0enurunan 1umla, massa eritrosit <red cell mass= se,in((at tida# da$at
memenu,i un(sin8a untu# memba2a o#si(en dalam 1umla, 8an( 9u#u$
#e 1arin(an $erier <$enurunan oxygen carrying capacity=.
21 Kriteria
Kriteria Anemia Menurut EHH <di#uti$ dari Hobrand AD! et al! 2001=
Kel#+2#k Kriteria Ane+ia ;:,=
Laki>laki de$a.a I 13 (r;dl
Wanita de$a.a tidak ha+il I 12 (r;dl
Wanita ha+il I 11 (r;dl
!1 Eti#l#-i dan Kla.iika.i
Anemia ,an8a suatu #um$ulan (e1ala 8an( disebab#an ole, berma9am
$en8ebab. 0ada dasarn8a anemia disebab#an ole, #arena * 1= Gan((uan
$embentu#an eritrosit ole, sumsum tulan(J 2= Ke,ilan(an dara, #eluar
tubu, <$erdara,an=J 3= 0roses $en(,an9uran eritrosit dalam tubu, sebelum
2a#tun8a <,emolisis=.
Klasii#asi lain untu# anemia da$at dibuat berdasar#an (ambaran
morolo(i# den(an meli,at inde#s eritrosit atau ,a$usan dara, te$i. Dalam
#lasii#asi ini anemia diba(i men1adi ti(a (olon(an * 1= Anemia
,i$o#romi# mi#rositer! bila MCD I 50 l dan MCH I 27 $(J 2= Anemia
normo#romi# normositer! bila MCD 50/+) l dan MCH 27/34 $(J 3=
Anemia ma#rositer bila MCD K +) l:.
Kla.iika.i Ane+ia 6en*r*t Eti#2at#-ene.i.
a. Anemia #arena (an((uan $embentu#an eritrosit dalam sumsum tulan(
1= Ke#uran(an ba,an esensial $embentu# eritrosit
a= Anemia deisiensi besi
b= Anemia deisiensi asam olat
9= Anemia deisiensi :itamin '12
27
2= Gan((uan $en((unaan <utilisasi= besi
a= Anemia a#ibat $en8a#it #roni#
b= Anemia sideroblasti#
3= Kerusa#an sumsum tulan(
a= Anemia a$lasti#
b= Anemia mielo$tisi#
9= Anemia $ada #e(anasan ,ematolo(i
d= Anemia diseritro$oieti#
e= Anemia $ada sindrom mielodis$lasti#
b. Anemia a#ibat ,emora(i
1= Anemia $as9a $erdara,an a#ut
2= Anemia a#ibat $erdara,a#n #roni#
9. Anemia ,emoliti#
1= Anemia ,emoliti# intra#or$us#ular
a= Gan((uan membrane eritrosit <membrano$ati=
b= Gan((uan asam eritrosit <enBimo$ati= * anemia a#ibat deisiensi
G40D
9= Gan((uan ,emo(lobin <,emo(lobino$ati=
/ &,alassemia
/ Hemo(lobino$ati stru9tural * Hb%! HbA
2= Anemia ,emoliti# e#stra#or$us#ular
a= Anemia ,emoliti# autoimun
b= Anemia ,emoliti# mi#roanio$ati#
d. Anemia den(an $en8ebab tida# di#eta,ui atau den(an $at,o(enesis
8an( #om$le#s
,lasifkasi Anemia Berdasarkan *or#ologi dan Etiologi
a. Anemia ,i$o#rom mi#rositer
1= Anemia deisiensi besi
2= &,alassemia ma1or
3= Anemia a#ibat $en8a#it #roni#
4= Anemia sideroblasti#
b. Anemia normo#rom normositer
1= Anemia $as9a $erdara,an a#ut
2= Anemia ,emoliti# dida$at
3= Anemia a#ibat $en8a#it #roni#
4= Anemia $ada (a(al (in1al #roni#
)= Anemia $ada sindrom mielodis$lasti#
4= Anemia $ada #e(anasan ,ematolo(i#
9. Anemia ma#rositer
1= 'entu# me(aloblasti#
a= Anemia deisiensi asam olat
25
b= Anemia deisiensi '12! termasu# anemia $ernisiosa
2= 'entu# non/me(aloblasti#
a= Anemia $ada $en8a#it ,ati #roni#
b= Anemia $ada ,i$otiroidisme
9= Anemia $ada sindrom mielodis$lasti#
91 Pat#i.i#l#i dan Ge)ala
Ge1ala umum anemia <sindrom anemia atau anemic syndrome= adala,
(e1ala 8an( timbul $ada setia$ #asus anemia! a$a$un $en8ebabn8a! a$abila
#adar ,emo(lobin turun di ba2a, ,ar(a tertentu. Ge1ala umum anemia ini
timbul #arena * 1= Ano#sia or(anJ 2= Me#anisme #om$ensasi tubu,
ter,ada$ ber#uran(n8a da8a an(#ut o#si(en.
Ge1ala umum anemia men1adi 1elas <anemia simtomati#= a$abila #adar
,emo(lobin tela, turun di ba2a, 7 (r;dl. 'erat rin(ann8a (e1ala umum
anemia ter(antun( $ada * a= Dera1at $enurunan ,emo(lobinJ b= Ke9e$atan
$enurunan ,emo(lobinJ 9= "siaJ d= Adan8a #elainan 1antun( atau $aru
sebelumn8a.
Ge1ala anemia da$at di(olon(#an men1adi ti(a 1enis (e1ala! 8aitu *
a1 Ge)ala *+*+ ane+ia
Ge1ala umum anemia disebut 1u(a seba(ai sindrom anemia timbul
#arena is#emia or(an tar(et serta a#ibat me#anisme #om$ensasi tubu,
ter,ada$ $enurunan #adar ,emo(lobin. Ge1ala ini mun9ul $ada setia$
#asus anemia setela, $enurunan ,emo(lobin sam$ai #adar tertentu <Hb
I 7 (r;dl=. %indrom anemia terdiri dari rasa lema,! lesu! 9e$at lela,!
telin(a menden(in( <tinnitus=! mata ber#unan(/#unan(! #a#i terasa
din(in! sesa# na$as! dan d8s$e$sia. 0ada $emeri#saan! $asien tam$a#
$u9at! 8an( muda, dili,at $ada #on1un(ti:a! mu#osa mulut! tela$a#
tan(an dan 1arin(an di ba2a, #u#u. %indrom anemia bersiat tida#
s$esii# #arena da$at ditimbul#an ole, $en8a#it di luar anemia dan
tida# sensiti:e #arena timbul setela, $enurunan ,emo(lobin 8an( berat
<Hb I 7 (r;dl=
,1 Ge)ala kha. +a.in->+a.in- ane+ia
2+
Ge1ala ini s$esii# untu# masin(/masin( 1enis anemia. %eba(ai
9onto, *
1= Anemia deisiensi besi * disa(i! atroi $a$il lida,! stomatitis
an(ularis! dan #u#u sendo# <koilonychia=
2= Anemia me(aloblasti# * (lositis! (an((uan neurolo(i9 $ada
deisiensi :itamin '12
3= Anemia ,emoliti# * i#terus! s$lenome(ali! ,e$atome(ali
4= Anemia a$lasti# * $erdara,an dan tanda/tanda ine#si
C1 Ge)ala 2enyakit da.ar
Ge1ala 8an( timbul a#ibat $en8a#it dasar 8an( men8ebab#an anemia
san(at ber:ariasi ter(antun( dari $en8ebab anemia tersebut. Misaln8a
(e1ala a#ibat ine#si 9a9in( tamban( * sa#it $erut! $emben(#a#an
$arotis dan 2arna #unin( $ada tela$a# tan(an. 0ada #asus tertentu
serin( (e1ala $en8a#it dasar lebi, dominan! misaln8a $ada anemia
a#ibat $en8a#it #roni# ole, #arena art,ritis r,eumatoid.
Mes#i$un tida# s$esii#! anamnesis dan $emeri#saan isi# san(at
$entin( $ada #asus anemia untu# men(ara,#an dia(nosis anemia.
&eta$i $ada umumn8a dia(nosis anemia memerlu#an $emeri#saan
laboratorium.
"1 Pe+erik.aan *nt*k dia-n#.i. ane+ia
a1 Pe+erik.aan la,#rat#ri*+
0emeri#saan laboratorium meru$a#an $enun1an( dia(nosti9 $o#o#
dalam dia(nosis anemia. 0emeri#saan ini terdiri dari * 1= 0emeri#saan
$en8arin( <screening test= 2= 0emeri#saan dara, seri anemiaJ 3=
0emeri#saan sumsum tulan(J 4= 0emeri#saan #,usus.
,1 Pe+erik.aan 2enyarin-
0emeri#saan $en8arin( untu# #asus anemia terdiri dari $en(u#uran
#adar ,emo(lobin! inde#s eritrosit dan ,a$usan dara, te$i. Dari sini
da$at di$asti#an adan8a anemia serta 1enis morolo(i# anemia tersebut!
8an( san(at ber(una untu# $en(ara,an dia(nosis lebi, lan1ut.
C1 Pe+erik.aan darah .eri ane+ia
30
0emeri#saan dara, seri anemia meli$uti ,itun( leu#osit! trombosit!
,itun( reti#ulosit dan la1u enda$ dara,. %e#aran( suda, ban8a# di$a#ai
automatic hematology analyzer 8an( da$at memberi#an $resisi ,asil
8an( lebi, bai#.
d1 Pe+erik.aan .*+.*+ t*lan-
0emeri#saan sumsum tulan( memberi#an inormasi 8an( san(at
ber,ar(a men(enai #eadaan s8stem ,emato$oesis. 0emeri#saan ini
dibutu,#an untu# dia(nosis deiniti:e $ada bebera$a 1enis anemia.
0emeri#saan sumsum tulan( mutla# di$erlu#an untu# dia(nosis
anemia a$lasti#! anemia me(aloblasti#! serta $ada #elainan
,ematolo(i9 8an( da$at mensu$resi s8stem eritroid.
e1 Pe+erik.aan kh*.*.
0emeri#saan ini ,an8a di#er1a#an atas indi#asi #,usus! misaln8a $ada *
1= Anemia deisiensi besi * serum iron, &I'C <total iron binding
capacity=! saturasi transerin! $roto$oririn eritrosit! erritin serum!
rese$tor transerin dan $en(e9atan besi $ada sumsum tulan( <Perls
stain=.
2= Anemia me(aloblasti# * olat serum! :itamin '12 serum! tes
su$resi deo#siuridin dan tes %9,ilin(
3= Anemia ,emoliti# * bilirubin serum! tes Coomb! ele#trooresis
,emo(lobin
4= Anemia a$lasti# * bio$si sumsum tulan(
Juga diperlukan pemeriksaan non<hematologik tertentu
seperti misalnya pemeriksaan faal hati, faal ginjal atau faal
tiroid.
61 Pendekatan 3ia-n#.i.
Anemia ,an8ala, suatu sindrom! bu#an suatu #esatuan $en8a#it <disease
entity= 8an( da$at disebab#an ole, berba(ai $en8a#it dasar <underlying
disease=. Hal ini $entin( di$er,ati#an dalam dia(nosis anemia. Kita tida#
9u#u$ ,an8a sam$ai $ada dia(nosis anemia! teta$i seda$at mun(#in #ita
31
,arus da$at menentu#an $en8a#it dasar 8an( men8ebab#an anemia
tersebut. Ma#a ta,a$/ta,a$ dalam dia(nosis anemia adala, * menentu#an
adan8a anemia! menentu#an 1enis anemia! menentu#an etiolo(i atau
$en8a#it dasar anemia! menentu#an ada atau tida#n8a $en8a#it $en8erta
8an( a#an mem$en(aru,i ,asil $en(obatan.
Pendekatan dia-n#.i. ane+ia
1= Pendekatan tradi.i#nal0 +#r#l#-ik0 *n-.i#nal0 dan
2r#,a,ili.tik
0ende#atan tradisional adala, $embuatan dia(nosis berdasar#an
anamnesis! $emeri#saan isi#! ,asil laboratorium! setela, dianalisis
dan sintesis ma#a disim$ul#an seba(ai sebua, dia(nosis! bai#
dia(nosis tentati:e mau$un dia(nosis deiniti.
0ende#atan lain adala, $ende#atan morolo(i! isiolo(i dan
$robabilisti#. Dari as$e# morolo(i ma#a anemia berdasar#an
,a$usan dara, te$i atau inde#s eritrosit di#lasii#asi#an men1adi
anemia ,i$o#rom mi#rositer! anemia normo#romi# normositer! dan
anemia ma#rositer. 0ende#atan $enurunan $rodu#si eritrosit di
sumsum tulan(! 8an( bisa dili,at dari $enurunan an(#a reti#ulosit!
atau#a, a#ibat #e,ilan(an dara, atau ,emolisis! 8an( ditandai ole,
$enin(#atan an(#a reti#ulosit. Dari #edua $ende#atan ini #ita da$at
mendu(a 1enis anemia dan #emun(#inan $en8ebabn8a. Hasil ini
da$at di$er#uat den(an $ende#atan $robabilisti# <$ende#atan
berdasar#an $ola etiolo(i anemia=! 8an( bersandar $ada data
e$idemiolo(i 8aitu $ola etiolo(i anemia di suatu daera,.
2= Pendekatan 2r#,a,ili.tik ata* 2endekatan ,erda.arkan 2#la
eti#l#-i ane+ia
%e9ara umum 1enis anemia 8an( $alin( serin( di1um$ai di dunia
adala, anemia deisiensi besi! anemia a#ibat $en8a#it #roni# dan
t,alassemia. 0ola etiolo(i anemia $ada oran( de2asa $ada suatu
daera, $erlu di$er,ati#an dalam membuat dia(nosis. Di daera,
tro$is anemia deisiensi besi meru$a#an $en8ebab terserin( disusul
32
ole, anemia a#ibat $en8a#it #roni# dan t,alassemia. 0ada
$erem$uan ,amil! anemia #arena deisiensi olat 1u(a $erlu
menda$at $er,atian. 0ada daera, tertentu anemia a#ibat malaria
masi, 9u#u$ serin( di1um$ai. 0ada ana#/ana# tam$a#n8a
t,alasemia lebi, memerlu#an $er,atian dibandin(#an den(an
anemia a#ibat $en8a#it #roni#. %edan(#an di 'ali! mun(#in 1u(a di
Indonesia! anemia a$lasti# meru$a#an sala, satu anemia 8an(
serin( di1um$ai. -i#a #ita men1um$ai anemia di suatu daera,! ma#a
$en8ebab 8an( dominan di daera, tersebutla, 8an( men1adi
$er,atian #ita $ertama/tama. Den(an $en((abun(an bersama
(e1ala #linis dan ,asil $emeri#saan laboratorium seder,ana! ma#a
dia(nosis selan1utn8a a#an lebi, terara,.
!= Pendekatan klini.
Dalam $ende#atan #linis 8an( men1adi $er,atian adala, * 1=
Ke9e$atan timbuln8a $en8a#it <a2itan anemia=J 2= 'erat rin(ann8a
dera1at anemiaJ 3= Ge1ala 8an( menon1ol
0ende#atan berdasar#an a2itan $en8a#it
'erdasar#an a2itan anemia! #ita da$at mendu(a 1enis anemia
tersebut. Anemia 8an( timbul 9e$at <dalam bebera$a ,ari atau
min((u= biasan8a disebab#an ole, * 1= 0erdara,an a#utJ 2=
Anemia ,emoliti# 8an( dida$at se$erti ,aln8a $ada AIHA
ter1adi $enurunan Hb K 1 (r;dl $er min((u. Anemia ,emoliti#
intra:as#uler serin( ter1adi den(an 9e$at! se$erti misaln8a
a#ibat sala, transuse! atau e$isode ,emolisis $ada anemia
a#ibat deisiensi G40DJ 3= Anemia 8an( timbul a#ibat
leu#emia a#utJ 4= Krisis a$lasti# $ada anemia ,emoliti#
#roni#.
Anemia 8an( timbul $elan/$elan biasan8a disebab#an ole, * 1=
Anemia deisiensi besiJ 2= Anemia deisiensi :olat atua :itamin
'12J 3= Anemia a#ibat $en8a#it #roni#J 4= Anemia ,emoliti#
#roni# 8an( bersiat #on(enital.
33
0ende#atan berdasar#an beratn8a anemia
Dera1at anemia da$at di$a#ai seba(ai $etun1u# #ea ra,
etiolo(i. Anemia berat biasan8a disebab#an ole, * 1= Anemia
deisiensi besiJ 2= Anemia a$lasti#J 3= Anemia $ada leu#emia
a#utJ 4= Anemia ,emoliti# dida$at atau 9on(enital se$erti
misaln8a $ada t,alasemia ma1orJ )= Anemia $as9a $erdara,an
a#utJ 4= Anemia $ada (a(al (in1al #ronis stadium terminal.
-enis anemia 8an( lebi, serin( bersiat rin(an sam$ai sedan(!
1aran( sam$ai dera1at berat iala, * 1= Anemia a#ibat $en8a#it
#roni#J 2= Anemia $ada $en8a#it sistemi#J 3= &,alassemia trait
-i#a $ada #eti(a anemia tersebut di atas di1um$ai anemia berat!
ma#a ,arus di$i#ir#an dia(nosis lain! atau adan8a $en8ebab
lain 8an( da$at mem$erberat dera1at anemia tersebut.
0ende#atan dia(nosti9 berdasar#an tuntunan ,asil laboratorium
0ende#atan dia(nosis den(an 9ara (abun(an ,asil $enilaian
#linis dan laboratori# meru$a#an 9ara 8an( ideal teta$i
memerlu#an asilitas dan #etram$ilan #linis 8an( 9u#u$.
%1 Pendekatan 5era2i
'ebera$a ,al 8an( $erlu di$er,ati#an dalam $emberian tera$i $ada $asien
anemia iala, * 1= 0en(obatan ,enda#n8a diberi#an berdasar#an dia(nosis
deiniti:e 8an( tela, dite(a##an terlebi, da,uluJ 2= 0emberian ,ematini#
tan$a indi#asi 8an( 1elas tida# dian1ur#anJ 3= 0en(obatan anemia da$at
beru$a * a= &era$i untu# #eadaan berat se$erti misaln8a $ada $erdara,an
a#ut a#ibat anemia a$lasti# 8an( men(an9am 1i2a $asien! atau $ada
anemia $as9a $erdara,an a#ut 8an( disertai (an((uan ,emodinami#! b=
&era$i su$orti! 9= &era$i 8an( #,as untu# masin(/masin( anemia! d=
&era$i #ausal untu# men(obati $en8a#it dasar 8an( men8ebab#an anemia
tersebutJ 4= Dalam #eadaan dimana dia(nosis deiniti:e tida# da$at
dite(a##an! #ita ter$a#sa memberi#an tera$i $er9obaan <tera$i ex
juvantivus=. Disini ,arus dila#u#an $emantauan 8an( #etat ter,ada$ res$on
34
tera$i dan $eruba,an $er1alanan $en8a#it $asien dan dila#u#an e:aluasi
terus menerus tentan( #emun(#inan $eruba,an dia(nosisJ )= &ransusi
diberi#an $ada anemia $as9a $erdara,an a#ut den(an tanda/tanda
(an((uan ,emodinami#. 0ada anemia #roni#! transuse ,an8a diberi#an
1i#a anemia bersiat simtomati# atau adan8a an9aman $a8a, 1antun(.
Disini diberi#an packet red cell 1an(an whole blood. 0ada anemia #roni#
serin( di1um$ai $enin(#atan :olume dara,! ole, #arena itu transuse
diberi#an den(an tetesan $elan. Da$at 1u(a diberi#an diureti#a #er1a 9e$at
se$erti urosemid sebelum transusi.
Al-#rit+e 2endekatan dia-n#.i. ane+ia
Al-#rit+e 2endekatan dia-n#.i. 2a.ien den-an ane+ia hi2#kr#+
+ikr#.iter
3)
Al-#rit+e 2endekatan dia-n#.i. 2a.ien den-an ane+ia n#r+#kr#+ik
n#r+#.iter
34
Al-#rit+e 2endekatan dia-n#.i. 2a.ien den-an ane+ia +akr#.iter
37
I. -i$ertensi
11 3eini.i dan Kla.iika.i
Hi$ertensi adala, $enin(#atan te#anan dara, di atas normal <140;+0=
$ada #ondisi istira,at. Klasii#asi ,i$ertensi $ada umumn8a di(una#an
#lasii#asi -NC 7.
5a,el 11 Klasii#asi &e#anan Dara, menurut -NC 7
Klasii#asi &e#anan
Dara,
&e#anan Dara,
%istoli# <mmH(=
&e#anan Dara,
Diastoli#
<mmH(=
Normal I 120 Dan I 50
0re,i$ertensi 120 G 13+ Atau 50 G 5+
Hi$ertensi dera1at 1 140 G 1)+ Atau +0 G ++
Hi$ertensi dera1at 2 L 140 Atau L 100
21 Eti#l#-i
35
1erdasarkan penyebabnya, selama ini dikenal dua jenis
hipertensi, yaitu.
a. Hi$ertensi 0rimer atau Asensial
0en8ebabn8a tida# di#eta,ui dan men9a#u$ +)F #asus ,i$ertensi.
Hi$ertensi esensial meru$a#an $en8a#it multia#torial 8an( timbul a#ibat
intera#si bebera$a a#tor risi#o! se$erti*
1= 0ola ,idu$ se$erti mero#o#! asu$an (aram berlebi,! obesitas! a#ti:itas
isi#! stres.
2= Fa#tor (enetis dan usia
3= %istem sara sim$atis * tonus sim$atis dan :ariasi diurnal.
4= Ketida#seimban(an antara modulator :aso#ontri#si dan :asodilatasi.
)= 0en(aru, sistem oto#rin setem$at 8an( ber$eran dalam sistem renin!
an(iotensin! dan aldosteron.
b. Hi$ertensi %e#under
Meru$a#an suatu #eadaan dimana $enin(#atan te#anan dara, 8an(
ter1adi disebab#an ole, $en8a#it tertentu. Hi$ertensi 1enis ini men9a#u$
)F #asus ,i$ertensi. 'ebera$a $en8ebab antara lain (lomeruloneritis
a#ut! neritis #ronis! #elainan reno:as#uler! eo#romositoma! %indrom
Conn! dan ,i$ertiroid.
!1 Ker*.akan Or-an 5ar-et
Hi$ertensi da$at menimbul#an #erusa#an or(an tubu, bai# se9ara lan(sun(
mau$un tida# lan(sun(. Kerusa#an or(an 8an( umum ditemui $ada $asien
,i$ertensi adala,*
a. -antun( se$erti .DH <left ventricel hypertrophy=! an(ina atau inar#
mio#ard! dan (a(al 1antun(.
b. Hta# se$erti stro#e atau transcient ischemic attack
9. 0en8a#it (in1al #ronis! $en8a#it arteri $erier! retino$ati
Kerusa#an or(an tar(et a#an mem$erburu# $ro(nosis $asien
,i$ertensi. &in((in8a an(#a morbiditas dan mortalitas ,i$ertensi terutama
disebab#an ole, timbuln8a $en8a#it #ardio:as#uler.
91 3ia-n#.i.
Dia(nosis ,i$ertensi tida# da$at dite(a##an dalam satu #ali $en(u#uran.
Dia(nosis baru da$at diteta$#an setela, dua #ali atau lebi, $en(u#uran $ada
3+
#un1un(an 8an( berbeda #e9uali terda$at #enai#an 8an( tin((i atau (e1ala/
(e1ala #linis.
0emeri#saan $enun1an( 8an( dibutu,#an antara lain tes dara, rutin! (lu#osa
dara, <sebai#n8a $uasa=! #oleterol total serum! #olesterol .D. dan HD.
serum! tri(liserida serum <$uasa=! asam urat serum! #reatinin serum! #alium
serum! Hb dan H9t! urinalisis! dan AKG.
"1 Penatalak.anaan
&ar(et tatala#sana ,i$ertensi*
&D I 140;+0 $ada indi:idu tan$a risi#o tin((i
&D I 130;50 $ada $asien H& den(an diabetes
&D I 12);7) $ada $asien H& den(an (a(al (in1al <$roteinuria K 1(;,ari=
Algoritma Tatalaksana -i$ertensi
O,at E O,at :i2erten.i terdiri dari:
1
.t
line ACAI! M/blo9#er! Ca Anta(onis! Diureti#! A3'
40
2
nd
line A(onis N/2! :asodilator! $en(,ambat sara adrener(i#
5a,el 21 /eni. O,at :50 .ediaan0 dan d#.i. ;yan- .erin- di-*nakan di
klinik=
G#l#n-an /eni. O,at 3#.i. ;+-= Frek8hr Sediaan
Diureti# tiaBid H9t 12!) G 2) 1> &ab 2) m(
Diureti# #uat
Furosemid 20 G 50 2/3 > &ab 40m(! am$ 20 m(
&orsemid 2!) G 10 1/2 > &ab )!10!20 m(J am$ 10 m(;ml
Diureti# ,emat K
6
%$ironola#ton 2) G 100 1> &ab 2)! 100 m(
ACAI Ca$to$ril 2)/100 2/3> &ab 12!)J 2) m(
A3'
.asartan 2)/100 1/2 > &ab )0 m(
Dalsartan 50/320 1> &ab 40! 50 m(
Ca Anta(onis
Niedi$in 3/4> &ab 10 m(
Dera$amil 50/320 2/3> &ab 40! 50! 120 m(
DiltiaBem +0/150 3> &ab 30! 40 m(
M/blo9#er
Atenolol Ma> 100 1> &ab )! 100 m(
'is$rolol Ma> 10 1> &ab ) m(
0ro$anolol 140 2/3> &ab 10! 40 m(
5a,el !1 O,at> O,at :5 2ada k#ndi.i kh*.*.
Tael (. Indikasi dan ,ontraindikasi Oat Anti -i$ertensi
+olongan
Oat
Indikasi
,ontraindikasi
*utlak Asolut
,iuretik tiazid Gagal jantung
kongestif, geriatri,
Gout 7ehamilan
41
isolated systolic E4
)oop diuretik 8nsu'siensi ginjal,
gagal jantung
kongestif
,iuretik hemat
7
F
Gagal jantung
kongestif, post 5+8
Gagal ginjal,
hiperkalemia
L<blocker 5ngina pectoris, post
5+8, gagal jantung
kongestif, kehamilan,
takiaritmia
5sma, //D7,
5= block
derajat 2 atau
;
/eny.
pembuluh
darah perifer,
intoleransi
glukosa, atlet,
pasien yg aktif
secara 'sik
Ca 5ntagonis
(0erapamil,
diltiazem#
5ngina pectoris,
aterosklerosis karotis,
takakikardia
supra0entrikuler
5= block
derajat 2 atau
;, ,C
5C28 Gagal jantung
kongestif, disfungsi
0entricel sn, post 5+8,
non diabetik nefropati,
nefropati ,+ tipe ,
proteinuria
7ehamilan,
hiperkalemia,
stenosis a.
renalis
bilateral
531 $efropati ,+ tipe 2,
mikroalbuminuria
diabetik, proteinuria,
)=E, batuk karena
5C28
7ehamilan,
hiperkalemia,
stenosis a.
renalis
bilateral
M<blocker 1/E, hiperlipidemia Eipotensi Gagal jantung
42
ortostatis kongestif
A1 GAGAL /A45U4G
Gagal jantung (GJ# adalah sindrom klinis (sekumpulan tanda dan
gejala#, ditandai oleh sesak napas dan fatik (saat istirahat atau saat
akti0itas# yang disebabkan oleh kelainan struktur atau fungsi jantung.
Sekarang GJ dianggap sebagai remodelling progresif akibat
beban*penyakit pada miokard sehingga pencegahan progresi0itas
dengan penghambat neurohumoral (neurohumoral blocker# seperti
C!"#nhibitor, 5ngiotensin 3eceptor<1locker atau L 1loker diutamakan
di samping obat kon0ensional (diuretika dan digitalis# ditambah dengan
terapi yang muncul belakangan ini seperti bi0entricular pacing,
recyncronizing carNdiac teraphy (3C4#, intra cardiac de'brllator (8C,#,
bedah rekonstruksi 0entrikel kin ()= reconstruction surgery# dan
mioplasti(SitompulI8ra6an, 200;O /5/,8, 200%#.
+agal Jantung Sistolik dan Diastolik
Gagal jantung sistolik adalah ketidakmampuan kontraksi jantung
memompa sehingga curah jantung menurun dan menyebabkan
kelemahan, fatik, kemampuan akti0itas 'sik menurun dan gejala
hipoperfusi lainnya.
Gagal jantung diastolik adalah gangguan relaksasi dan gangguan
pengisian 0entrikel. Gagal jantung diastolik didefenisikan sebagai gagal
jantung dengan fraksi ejeksi lebih dari (0C. ,iagnosis dibuat dengan
pemeriksaan ,oppler<ekokardiogra' aliran darah mitral dan aliran 0ena
pulmonalis. 4idak dapat dibedakan dengan pemeriksaan anamnesis,
pemeriksaan jasmani saja(SitompulI8ra6an, 200;#.
+agal Jantung Akut dan kronik
Contoh klasik gagal jantung akut (GJ5# adalah robekan daun katup
secara tiba<tiba akibat endokarditis,trauma atau infark miokard luas.
Curah jantung yang menurun secara tiba tiba menyebabkan
penurunan tekanan darah tanpa disertai edema perifer. Contoh gagal
43
jantung kronis (GJ7# adalah kardiomiopati dilatasi atau kelainan
multi0al0ular yang terjadi secara perlahan lahan.7ongesti perifer
sangat menyolok, namun tekanan darah masih terpelihara dengan
baik(SitompulI8ra6an, 200;#.
+agal Jantung ,anan dan +agal Jantung ,iri
Gagal jantung kiri akibat kelemahan 0entrikel,meningkatkan
tekanan 0ena pulmonalis dan pam menyebabkan pasien sesak napas
dan ortopnea. Gagal jantung kanan terjadi kalau kelainannya
melemahkan 0entrikel kanan seperti pada hipertensi pulmonal
primer*sekunder, tromboemboli paru kronik sehingga terjadi kongesti
0ena sistemik yang menyebabkan edema perifer, hepatomegali, dan
distensi 0ena jugularis. 4etapi karena perubahan biokimia gagal
jantung terjadi pads miokard kedua 0entriel, maka retensi cairan pada
gagal jantung yang sudah berlangsung bulanan atau tahun tidak lagi
berbeda(/5/,8, 200%#.
)atogenesis +agal Jantung Sistolik
GJ sistolik didasari oleh suatu beban*penyakit miokard
(underlying E,* indeA of e0ents# yang mengakibatkan remodeling
struktural, lalu diperberat oleh progresi0itas beban*penyakit tersebut
dan menghasilkan sindrom klinis yang disebut gagal jantung.
3emodeling struktural ini dipicu dan diperberat oleh berbagai
mekanisme kompensasi sehingga fungsi jantung terpelihara relatif
norNmal (gagal jantung asimtomatik#. Sindrom gagal jantung yang
simtomatik akan tampak bila timbul faktor presipitasi seperti infeksi,
aritmia, infark jantung, anemia, hipertiroid dan kehamilan, akti0itas
berlebihan,emosi atau konsumsi garam berlebih, emboli pans,
hipertensi, miokarditis, 0iNrus, demam reuma, endokarditis infektif.
Gagaljantung simtomatik jugs akan tampak kalau teijadi kerusakan
miokard akibat progresi0itas penyakit yang mendasarinya*underlying
E,. ,iagnosis dibuat berdasarkan anamnesis, pemeriksaan jasmani,
44
elektrokardiogra'*foto toraks, ekokardiogra'<,oppler dan
kateterisasi(/5/,8, 2002#.
,riteria %raming.am
7riteria +ajor
P /aroksismal nokturnal dispnea
P ,istensi 0ena leher
P 3onki paru
P 7ardiomegali
P 2dema pase akut
P Gallop S;
P /eninggian tekanan 0ena jugularis
P 3eHuks hepatojugular
7riteria +inor
P 2dema ekstremitas
P 1atuk malam hari
P ,ispnea dQeRort
P Eepatomegali
P 2fusi pleura
P /enurunan kapasitas 0ital *; dari normal
P 4akikardia(: 20*menit#
+ajor atau minor
4)
/enurunan 11 :!.(kg dalam ( hari pengobatan. ,iagnosis Gagal
Jantung ditegakkan minimal ada kriteria major dan 2 kriteria
minor(SitompulI8ra6an, 200;#.
)enatalaksanaan +agal Jantung
/ada tahap simtomatik di mana sindrom GJ sudah terlihat jelas
seperti cepat capek (fatigue#, sesak napas (dyspnea in eRort,
orthopnea#, kardiomegali, peningkatan tekanan 0ena jugularis, asites,
hepatomegalia dan edema sudah jelas, maka diagnosis GJ mudah
dibuat. 4etapi bila sindrom tersebut belum terlihat jelas seperti pada
tahap disfungsi 0entrikel kiri*)= dysfunction (tahap asimtomatik#, maka
keluhan fatik dan keluhan di atas yang hilang timbul tidak khas,
sehingga hares ditopang oleh pemeriksaan foto rontgen, ekokardiogra'
dan pemeriksaan $rain %atriuretic Peptide&
,iuretik oral maupun parenteral tetap merupakan ujung tombak
pengobatan gagal jantung sampai edema atau asites hilang (tercapai
eu0olemik#. C!"inhibitor atau ngiotensin Receptor $locker (531#
dosis kecil dapat dimulai setelah eu0olemik sampai dosis optimal.
/enyekat beta dosis kecil sampai optimal dapat dimulai setelah diuretik
dan C!"inhibitor tersebut diberikan.
,igitalis diberikan bila ada aritmia supra<0entrikular ('brilasi
atrium atau S=4 lainnya# atau ketiga obat di atas belum memberikan
hasil yang memuaskan. 8ntoksikasi digitalis sangat mudah terjadi bila
fungsi ginjal menurun(ureum*kreatinin meningkat# atau kadar kalium
rendah (kurang dari ;.( meG*)#
5ldosteron antagonis dipakai untuk memperkuat efek diuretik
atau pada pasien dengan hipokalemia,dan ada beberapa studi yang
menunjukkan penurunan mortalitas dengan pemberian jenis obat
ini(SitompulI8ra6an, 200;O /5/,8, 200%O 4jokropra6iro et& l&' 200&#.
/.irrosis 0ardia0
44
,ekompensasi jantung kanan menyebabkan bendungan dalam
hati. /ada kongesti akut yang berlangsung singkat, maka hati
membengkak terisi darah. Sang mengalami bendungan terutama
daerah centrolobulus, yaitu bagian tepi lobulus fungsional. 1ila
kongsesti berlangsung lama atau menahun maka seluruh tepi lobulus
fungsionil mengalami bendungan, berupa 0ena centralis dan sinusoid
yang melebar terisi eritrosit serta kadang T kadang atro' sel hati di
sekitar 0ena centralis.
,ilatasi sinusoid meluas ke arah portal dan berhubungan
dengan dilatasi sinusoid dalam lobulus di sekitarnya membentuk
jembatan kongestif. +akroskopik kelainan ini tampak sebagai trabekel
merah lembayung dikelilingi jaringan hati pucat. 7arena gambaran ini
menyerupai buah pala yang dibelah dua, maka kongesti pasif menahun
demikian dinamai hati pala (nutmeg liver#.
1ila kongesti pasif menahun ini keras, maka sering menimbulkan
pecahnya sinusoid centrolobulus dan nekrosis sel hati di sekitarnya,
yang dinamai nekrosis hemoragik sentral (central hemorrhagic necrosis
@ CE$#. $ekrosis hati mungkin disebabkan oleh anoAia dan sebagian
oleh tekanan sinusoid yang meninggi. CE$ sering ditemukan pada
payah jantung yang cepat menjadi progresif. CE$ yang berlangsung
lama dapat menimbulkan 'brosis di sekitar 0ena centralis yang kadang
T kadang menjalar ke lobulus sekelilingnya membentuk trabekel
jaringan ikat. +akroskopik hati menjadi lisut dengan tonjolan T tonjolan
kecil dikenal sebagai sklerosis * chirrosis cardiac(8sselbacherI/odolsky,
2000O Che6I)eslie, 200%#.
%e( )ork *eart ssociation (%)*) membuat klasi'kasi
fungsional seorang menjadi ! kelas, yaitu.
7elas . bila penderita dapat melakukan akti'tas berat tanpa
keluhan
7elas 2 . bila penderita tidak dapat melakukan akti'tas lebih berat
dari akti'tas sehari<hari tanpa keluhan
47
7elas ; . bila penderita tidak dapat melakukan akti'tas sehari<hari
tanpa keluhan
7elas ! . bila penderita sama sekali tidakdapat melakukan
akti'tas apapun, penderita harus tirah baring(3achman,
200;#.
45