ELEKTROLIT Oleh: Iwing Dwi Purwandi G0099094 Pe!i!ing: Dr" dr" #a!ang P"$ S%"PD"$ KG&"$ 'INASI( KEPANITERAAN KLINIK S(' IL(U PEN)AKIT DALA( 'AKULTAS KEDOKTERAN UNS*RSUD Dr" (OE+ARDI S U R A K A R T A ,0-- 0 #A# I PENDA&ULUAN Keseimbangan elektrolit pada susunan saraf pusat sangat penting bagi otak untuk dapat berfungsi dengan baik. Regulasi keseimbangan ion merupakan proses penting yang melibatkan susunan molekul kompleks yang akan menggerakkan ion-ion ke dalam dan ke luar otak, dan melibatkan fungsi barier darah-otak sebagaimana mekanisme yang juga terjadi pada kedua membran neuron dan glia. Perubahan gradien ion yang melewati membran sel dapat menyebabkan efek langsung maupun tak langsung pada pelepasan neuron dan dapat mengakibatkan aktivitas epileptik. Keberagaman tingkat patologis atau kondisi seperti dehidrasi atau gagal ginjal juga berhubungan dengan perubahan osmolalitas plasma dan keseimbangan elektrolit. Kondisi ini dapat mempengaruhi sistem homeostatik otak dan dapat mempengaruhi fungsi dan metabolisme di otak. Kelainan osmolalitas dan kadar natrium mengakibatkan depresi neuronal susunan saraf pusat, dengan ensefalopati sebagai manifestasi klinis utama, dimana kelainan ini juga dapat memprovokasi iritabilitas neuronal susunan saraf pusat. Sebagaimana hal tersebut, hiperkalsemia dan hipermagnesemia juga mengakibatkan depresi neuronal dengan disertai ensefalopati. Sebaliknya, hipokalsemia dan hipomagnesemia menyebabkan paling banyak iritabilitas neuronal susunan saraf pusat yang disertai dengan kejang. Sedangkan kelainan potasium kalium jarang menimbulkan gejala pada susunan saraf pusat, namun mungkin berhubungan dengan kelemahan otot sebagai manifestasi klinis utama. ! #A# II PE(#A&ASAN I" KEJANG A" De.ini/i Ke0ang Kejang "konvulsi# adalah hasil dari perubahan elektrolit yang tidak terkontrol pada sel-sel saraf korteks $erebral dan ditandai dengan penurunan kesadaran, perubahan aktivitas motorik, dan atau fenomena sensorik se$ara tiba-tiba. %erdapat kesulitan dalam terminologi, oleh karena manifestasi klinis yang hampir mirip antara konvulsi dan kejang "seizure#. Konvulsi diartikan sebagai kontraksi hebat dari otot-otot se$ara berulang-ulang dan tidak beraturan. &efinisi ini kurang tepat jika kelainan yang terjadi hanya meliputi gangguan sensorik atau gangguan kesadaran. Kejang "seizure# lebih dipilih sebagai terminologi umum, oleh karena men$akup beberapa kelainan yang berbeda, dan dapat diklasifikasikan, seperti kejang sensorik atau kejang psikis. !
#" E1i2l2gi Penyebab utama kejang dapat dibagi menjadi ' kelompok besar, yaitu( 1. )gen toksik( insektisida, alkohol, pemberian obat-obatan tertentu yang berlebihan atau overdosis. 2. Ketidakseimbangan kimiawi( *iperkalsemi, *ipoglikemi, dan )sidosis 3. &emam( infeksi akut, heatstroke 4. Proses patologis pada otak( oleh karena trauma, infeksi, hipoksia, lesi pada otak yang meluas, peningkatan tekanan intakranial 5. +klampsia( hipertensi prenatal atau to,emia gravidarum 6. -diopatik( sebab-sebab yang tidak diketahui. . 3" Kla/i.i4a/i Ke0ang . Kejang telah diklasifikasikan dalam berbagai bentuk( menurut penyebabnya, lokasi asal kejang, bentuk klinisnya "generalumum atau fokal#, dan lain-lain. ! Klasifikasi kejang menurut Klasifikasi -nternasional( ! In1erna1i2nal 3la//i.i5a1i2n 2. E%ile%1i5 Sei6ure -. Kejang /mum "simetris bilateraldan tanpa onset lo$al# ). %onik, Klonik, atau %onik-klonik "grand mal# 0. Ketiadaan absen$e "petit mal# !. &engan disertai kehilangan kesadaran .. Kompleks 1 dengan gejala tonik, klonik, atau gerakan otomatis yang singkat 2. Sindroma 3enno,-4astaut &. +pilepsi 5yoklonik 6uvenil +. Spasme -nfantil "7est syndrome# 8. Kejang )tonik "astatik, akinetik#, "biasanya dengan sentakan myoklonik# --. Kejang Parsial atau 8okal "kejang dimulai lokal# ). Sederhana Simple "tanpa disertai kehilangan kesadaran atau perubahan fungsi psikis# !. 5otorik 1 )sal lobus frontalis "tonik, klonik, tonik- klonik9 jacksonian, benign childhood epilepsy9 epilepsis parsial berlanjut# .. Somatosensori atau sensorik khusus "visual, auditori, olfaktori, gustatori, vertiginosa# :. )utonomik ;. Psikis murni 0. Kompleks "dengan disertai gangguan kesadaran# !. &imulai dengan kejang parsial sederhana dan berlanjut dengan gangguan kesadaran .. &engan gangguan kesadaran ---. Sindroma epileptik khusus ). Kejang myoklonus dan myoklonik 0. +pilepsi refleks : 2. )fasia didapat dengan kelainan konvulsi &. Kejang demam dan kejang tipe lain pada bayi dan anak +. Kejang histeris II" KEJANG )ANG DISE#A#KAN OLE& KETIDAKSEI(#ANGAN ELEKTROLIT 5anifestasi klinis ketidakseimbangan elektrolit pada susunan saraf pusat dapat berma$am-ma$am. Se$ara umum yang terjadi adalah gangguan fungsional pada otak, dan, setidaknya pada awalnya, se$ara umum tidak berhubungan dengan perubahan morfologik pada jaringan otak. <leh karena gejala neurologis dari gangguan elektrolit se$ara umum lebih mengarah pada fungsional daripada struktural, manifestasi neurologis gangguan elektrolit adalah reversibel. )kan tetapi, oleh karena disfungsi fungsional seperti kejang dapat memi$u terjadinya perubahan struktural, maka penting dilakukannya terapi atas gangguan yang mendasari sebelum proses patologis ini menjadi irreversibel atau permanen. : 4ejala utama dari depresi neuronal susunan saraf pusat dan ensefalopati adalah perasaan bingung dan gangguan kognitif ringan. 4ejala ini dapat disertai dengan sakit kepala, letargi, kelemahan, tremor, dan lain-lain, biasanya tanpa tanda-tanda kelainan lokal pada otak atau kelainan pada nervus $ranialis. Ketidakseimbangan elektrolit sering menyebabkan kejang "%abel !#. Kejang biasa terjadi pada pasien dengan kelainan kadar natrium, hipokalsemia, dan hipomagnesemia. Pada kasus tertentu, kejang yang terjadi biasanya adalah kejang umum yang bersifat tonik-klonik, meskipun kejang parsial atau kejang tipe lain dapat terjadi. Pada semua kasus, abnormalitas kadar elektrolit yang berubah se$ara mendadak lebih sering menyebabkan kejang daripada perubahan yang bersifat perlahan atau bertahap. /ntuk alasan inilah, tidak diperbolehkan koreksi level elektrolit absolut diatas atau dibawah level dimana kejang biasanya terjadi. )bnormalitas %ingkat keseringan %ingkat keseringan ; elektrolit yang mun$ul terjadinya kejang pada ketidakseimbangan yang akut atau berat *iponatremia === == *ipernatremia == === *ipokalsemia = === *iperkalsemia == = *ipomagnesemia == === *ipokalemia === - *iperkalemia == - ===(sering, ==(kadang-kadang, =(jarang, -(tidak pernah Ta!el -: )bnormalitas elektrolit dan kejang pada praktik klinis. : &iagnosis yang tepat dari kejang akibat abnormalitas elektrolit dimulai dengan evaluasi kimiawi serum yang lengkap, termasuk pengukuran elektrolit serum, khususnya natrium, kalsium, dan magnesium. Pemeriksaan ini harus selalu menyertai diagnosis awal yang ditetapkan pada pasien dewasa dengan kejang yang pertama kali. Pemeriksaan elektrolit penting dilakukan pada kondisi tersebut, sama pentingnya dilakukan pada pasien usia tua yang seringkali mengalami gangguan metabolik, seperti hiponatremia atau hipoglikemia. )ntara !>-:0? kejang simptomatis akut yang terjadi pada pasien dikarenakan oleh gangguan atau toksikasi metabolik. Selanjutnya, identifikasi dan koreksi terhadap ketidakseimbangan elektrolit yang menyebabkan kejang sangat diperlukan untuk mengurangi morbiditas dan mortalitas akibat hal tersebut. Suatu penelitian melaporkan, pada :@> kasus dewasa dengan Status +pileptikus "S+#, !0? darinya memiliki kelainan metabolik sebagai penyebab utama kejang yang terjadi, dan pada !0? pasien ini, angka mortalitas yang dilaporkan men$apai ;0?. : %erapi kejang akibat ketidakseimbangan elektrolit dibedakan menurut penyebab yang mendasarinya, dan harus didukung dengan pemeriksaan lainnya. Pada sebagian besar kasus ketidakseimbangan elektrolit, terapi dengan antikonvulsan "Anti Epileptic Drug# tidak dibutuhkan selama penyebab yang mendasarinya diperbaiki. Pemberian )+& jangka panjang tidak diperlukan. Sebagaimana yang telah diketahui bahwa pemberian )+& > itu sendiri se$ara umum tidak efektif untuk menangani kejang jika ketidakseimbangan elektrolit masih didapatkan dan belum dikoreksi. ;
A" &IPONATRE(IA *iponatremia didefinisikan sebagai penurunan konsentrasi natrium dalam serum sampai level A!:' m+B3. *iponatremia dilaporkan menjadi penyebab kejang pada @0? bayi usia kurang dari ' bulan yang tidak diketahui penyebab sebelumnya. Penyebab utama dari hiponatremia dapat dilihat pada tabel .. -" Pa12.i/i2l2gi Si/1e Sara. Pu/a1 0ahaya utama dari hiponatremia akut adalah pembengkakan sel otak dan herniasi. 4ejala neurologis yang serius, dapat menjadi jelas ketika hiponatremia men$apai !.0 m5. 5ekanisme adaptif otak untuk mengubah osmolalitas membantu menjelaskan kejadian ini. Ketika natrium serum menurun, akan terjadi aksi yang melawan oedema $erebri oleh suatu proses adaptif yang dikenal dengan Cregulasi penurunan volume regulatory olu!e decreaseC, dengan perpindahan $airan dari interstisial ke $airan $erebrospinal dan kemudian ke sirkulasi sistemik. Proses ini dijalankan oleh suatu tekanan hidrostatik. Setelah itu, untuk men$egah terjadinya pembengkakan otak, elektrolit- elektrolit dalam sel otak dikeluarkan. Restorasi parsial volume otak terjadi dalam D : jam "adaptasi $epat#, dengan ekstrusi elektrolit dari sel-sel otak berupa( natrium, kalium, dan klorida. Sebuah mekanisme adaptasi selular kedua untuk perubahan osmolalitas merupakan jalan keluar bagi Eat osmolit organik "agen osmotik aktif# dari sel-sel otak, terutama asam amino, yang hampir sepenuhnya ter$apai setelah ;F jam "adaptasi lambat#. <smolit organik ini, yang sebelumnya dikenal sebagai Gidiogeni$ osmolesG, memainkan peranan penting dalam adaptasi seluler terhadap perubahan osmolalitas kronis. 6ika penurunan natrium serum lambat dan bertahap "H ;F jam#, pembengkakan otak dan gejala neurologis diminimalkan oleh proses adaptif ini, bahkan jika pengurangan absolut natrium serum $ukup besar. Pada ' hiponatremia akut, penurunan natrium serum yang $epat dapat mengalahkan mekanisme proteksi ini, dan menyebabkan pembengkakan otak dan berkembangnya gejala neurologis. :
&i masa lalu, telah diasumsikan bahwa kemungkinan kerusakan otak dari hiponatremia berhubungan langsung dengan penurunan $epat kadar natrium plasma atau terutama tingkat rendah natrium plasma. Studi terbaru menunjukkan bahwa ada faktor-faktor lain yang mempengaruhi hasil, termasuk usia dan jenis kelamin individu "dengan anak-anak dan perempuan menstruasi adalah yang paling rentan#. &engan demikian diperkirakan bahwa wanita memiliki risiko kematian atau kerusakan neurologis permanen .> kali lipat dibandingkan dengan laki-laki, sebagai akibat dari hiponatremia. *ipoksia dan iskemia merusak mekanisme adaptif otak terhadap hiponatremia dan memperburuk edema serebral. *al ini se$ara klinis penting, karena juga mempengaruhi pengobatan pasien kejang se$ara $epat dan tepat. : )khirnya, proses adaptasi oleh otak ini juga merupakan sumber risiko demielinasi osmotik. Koreksi dari hiponatremia memi$u proses Gde-adaptasiG, selama reakumulasi elektrolit se$ara $epat dalam sel otak, tetapi masuknya kembali osmolytes organik terjadi jauh lebih lambat. <leh karena itu pada pasien dengan hiponatremia kronis, telah dihipotesiskan bahwa koreksi natrium serum yang $epat -sebelum penyesuaian kembali konsentrasi osmolytes intraseluler terjadi- mengakibatkan hilangnya $airan dari neuron dan glia9 proses ini disertai dengan bahaya provokasi terjadinya sindrom demielinasi osmotik "os!otic de!yelination syndro!e#, terkait dengan demielinasi pons dan e,trapontine. Iamun, beberapa peneliti telah menunjukkan bahwa <&S tidak tergantung pada tingkat koreksi dari hiponatremia saja tetapi juga pada proses yang menyertainya "misalnya( alkoholisme, $edera otak ano,i$, atau disfungsi hati yang berat#. : Pen7e!a!* E1i2l2gi Gangguan Ele41r2li1 *iponatremia "iponatre!ia Dilusional #penyebab u!u!$ @ - 4angguan kapasitas ekskresi $airan pada ginjal - )gen diuretik - -nsufisiensi adrenal - *ipotiroidisme - &iare - 4agal jantung kongestif - Sirosis - 4agal ginjal - %yndro!e o& inappropriate secretion o& antidiuretic hor!one "S-)&*# "dapat disebabkan oleh kanker, beberapa gangguan SSP,dan beberapa obat# )supan $airan yang berlebihan - - Kera$unan $airan - - Susu formula bayi yang en$er 3ain-lain *iperglikemia, manitol *ipernatremia 'et Water Loss (penyebab umum) - Gangguan akses terhadap air (sering terlihat pada orang tua, pada bayi, dan pasien dewasa yang mengalami confusion - Diare (umumnya terlihat pada bayi) - Insensible water loss yang tidak terganti (kulit dan respirasi) - Kehilangan air dari tractus urinarius (melalui lengkung diuretik, diabetes insipidus, diuresis osmotik, penyakit ginjal intrinsik) )supan natrium hipertonik F -ntervensi klinis "misalnya( infus natrium hipertonik, enema saline hipertonik# 5edapatkan asupan natrium secara tidak sengaja *ipokalsemia &efisiensi vitamin & "penyebab umum# - Gagal ginjal kronis (penurunan produksi calcitriol ginjal) - Kegagalan hepar (penurunan produksi calcidiol) - Asupan makanan yang kurang - Obat antiepilepsi (penngkatan metabolisme calcidiol dalam hepar) - Malabsorpsi usus &efisiensi *ormon Paratiroid - ipoparatiroidisme (pasca operasi, idiopatik, sindroma Di George) - ipomagnesemia <bat - Kalsitonin - !i"os"onat 3ainnya Pankreatitis akut, transfusi masif dengan darah transfusi yang mengandung sitrat *iperkalsemia Kelebihan P%* "hormon paratiroid# "penyebab umum# - iperparatiroidisme primer# adenoma, hiperplasia - iperparatiroidisme tersier - Sekresi P%* ektopik Penyakit ganas "penyebab umum# - Kanker sel skuamosa, kanker ginjal, kanker o$arium, dll (sekresi PTH- J related protein) - Multiple !yelo!a( kanker payudara "hiperkalsemia osteolitik lokal# <bat - Golongan thia%id &emberian $itamin D yang terlalu banyak - Kelebihan iatrogenik atau konsumsi pasien sendiri yang berlebihan - 'arkoidosis (ainnya )irotoksikosis, penyakit Addison, gagal ginjal, dll *ipomagnesemia Asupan makanan yang tidak adekuat (sayuran hijau, buah*buahan, ikan, daging, sereal) !erkurang penyerapan gastrointestinal "penyebab umum# - Diare - &enyalahgunaan laksati" - Malabsorpsi - &enyakit usus halus )asting dari ginjal "penyebab umum# - Dis"ungsi tubular oleh karena Alkohol - Obat# diuretik loop dan thia%id, aminoglikosida, siklosporin, am"oterisin !, pentamidin - +ekrosis )ubular - Asidosis tubulus ginjal *ainnya !0 Sirosis, hungry bone syndro!e Ta!el , ( Penyebab gangguan elektrolit. : ," &i%2na1reia dan 2!a1 an1ie%ile%/i 8AED9 *iponatremia telah dikaitkan dengan beberapa )+&, seperti $arbamaEepine "20K# dan o,$arbaEepine "<L2#, dan kadang-kadang dengan valproate "MP)# dan lamotrigin "3%4#. 8rekuensi hiponatremia pada pasien yang menerima terapi <L2 "suatu !0-ketoanalog 20K# bahkan lebih tinggi daripada mereka yang menerima 20K. Prevalensi berkisar dari !,F? sampai ;0? dengan 20K dan .:? sampai @:? dengan <L2, dimana prevalensi ini tergantung pada populasi pasien yang dipelajari. 0eberapa faktor risiko telah dilaporkan yang dapat meningkatkan risiko hiponatremia berhubungan dengan obat-obatan tersebut antara lain adalah( usia tua, polifarmasi, menstruasi, pembedahan, penyakit ginjal yang mendasari, kondisi kejiwaan, dan jenis kelamin perempuan, antara lain. 5ekanisme dimana 20K dan <L2 menyebabkan hiponatremia tidak sepenuhnya jelas, namun sebuah proses perifer yaitu induksi reabsorpsi air yang berlebihan di tubulus kolektikus diperkirakan menjadi penyebabnya. Saat ini tidak ada tampilan yang konsisten ada pada asosiasi antara dosis 20K atau <L2 dan hiponatremia. Sangat mungkin bahwa tingkat kerentanan individu berpengaruh pada kasus-kasus di mana 20K atau <L2 menyebabkan hiponatremia simtomatik. *iponatremia sekunder untuk 20K dan <L2 lebih umum dalam praktek klinis daripada yang terlihat pada per$obaan klinik, tetapi sebagian besar pasien tidak menunjukkan gejala atau asimptomatik. *iponatremia, jika terjadi, $enderung berkembang dalam : bulan pertama pemberian obat. Pemantauan rutin natrium plasma tidak diperlukan, ke$uali untuk pasien dengan penyakit lain atau obat-obatan yang merupakan predisposisi terjadinya hiponatremia "misalnya( penyakit ginjal, diuretik# dan mungkin juga dianjurkan pada pasien !! yang menunjukkan gejala terkait "penglihatan kabur, lemah, sakit kepala, kebingungan, dan memburuknya kejang#. :
Pengobatan dapat meliputi penghilangan faktor-faktor pen$etus "Seperti diuretik atau )-IS# atau restriksi $airan, pengurangan dosis, dan jika diperlukan, penghentian terapi 20K atau <L2, harus dipertimbangkan pada tingkat natrium men$apai N !.0-!.> m+B 3. :" Ga!aran 4lini/ 5anifestasi dari hiponatremia hipotonik berkaitan erat dengan disfungsi SSP dan lebih men$olok ketika penurunan konsentrasi natrium serum $ukup besar atau terjadi dengan $epat "dalam hitungan jam#. Se$ara umum, gejala hiponatremia akan sebanding dengan keparahan edema serebral. *iponatremia kronis kurang memiliki ke$enderungan untul menginduksi gejala-gejala tersebut9 kira-kira setengah dari pasien dengan hiponatremia kronis tidak menimbulkan gejala atau asimtomatik, bahkan dengan konsentrasi natrium serum kurang dari !.> m+B 3. 4ejala yang ada jarang timbul sampai kadar natrium serum kurang dari !.0 m+B 3 dan biasanya lebih berhubungan dengan nilai sekitar !!0 m+B 3 atau lebih rendah dari itu. /sia anak-anak memiliki risiko tinggi terjadinya hiponatremia simtomatik, oleh karena mereka memiliki rasio ukuran otak-$ranium yang lebih besar. Komplikasi hiponatremia yang parah dan berkembang pesat meliputi kejang, biasanya tonik-klonik umum. Kejang umumnya terjadi jika konsentrasi natrium plasma menurun se$ara $epat sampai +!!> m+B 3, kejang timbul sebagai suatu tanda adanya perburukan sekaligus juga sebagai kedaruratan medis, karena mereka terkait dengan angka mortalitas yang tinggi. Suatu peningkatan konsentrasi natrium serum yang relatif ke$il "sekitar hanya >?# dapat mengurangi edema serebral9 kejang yang disebabkan oleh hiponatremia bisa dihentikan dengan peningkatan $epat konsentrasi natrium serum dengan rata-rata hanya : 1 @m+B 3. Peningkatan dalam fungsi !. neurologis terkait dengan hiponatremia mungkin membutuhkan beberapa hari setelah dilakukannya koreksi terhadap kelainan elektrolit, terutama pada pasien yang lebih tua. : 4" Peng2!a1an Pengobatan untuk hiponatremia simtomatik akut harus $epat karena proses patologis otak dapat terjadi se$ara $epat dan irreversible, bahkan ketika gejala klinis yang mun$ul hanyalah ringan. 2airan garam hipertonik ":?#, merupakan pengobatan yang paling umum untuk hiponatremia simtomatik akut, yang akan menyebabkan penurunan volume otak se$ara $epat, sehingga dapat menurunkan tekanan intrakranial. Pengobatan harus menargetkan kenaikan natrium serum menjadi lebih dari !.0-!.> m+B 3. Oang penting disini adalah pengobatan agresif hiponatremia dengan larutan garam hipertonik dapat juga berbahaya, karena pendekatan ini dapat memprovokasi penyusutan otak yang memi$u <&S dan dapat menyebabkan disfungsi neurologis termasuk Buadriplegia, pseudobulbar palsy, kejang, koma, dan bahkan kematian. 0erdasarkan data yang tersedia, tampaknya bijaksana untuk mengkoreksi konsentrasi natrium pada tingkat rata-rata 0,>m+B3jam. Iamun, pada wanita muda yang memiliki risiko terjadinya henti nafas, gejala sisa neurologis yang parah, dan kematian, rata-rata koreksi yang digunakan adalah !1.m+B3h, dengan tingkat koreksi lebih tinggi diperkirakan dapat ditoleransi dengan baik pada anak-anak. Semakin banyak bukti menunjukkan bahwa lesi demielinasi otak dapat terjadi pada pasien meskipun koreksi hiponatremia telah dilakukan se$ara hati-hati. <leh karena itu penting untuk mengidentifikasi adanya faktor risiko tambahan untuk terjadi demielinasi otak, seperti hipokalemia, hypophosphatemia, kejang yang diinduksi hipoksemia, dan malnutrisi berupa defisiensi vitamin 0, dan supaya dilakukan pendekatan pengobatan yang sesuai. : #" &IPERNATRE(IA !: *ipernatremia didefinisikan sebagai konsentrasi natrium serum dalam plasma P !;> m+B3. Sedangkan hiponatremia dapat menyebabkan kejang, hipernatremia lebih mungkin merupakan hasil dari aktivitas kejang "misalnya kejang tonik-klonik umum#. 4likogen intraseluler dimetabolisme menjadi laktat di otot selama kejang. <leh karena laktat se$ara osmotik lebih aktif dari glikogen, maka osmolalitas intraseluler serat otot akan meningkat, dan air bergerak ke dalam sel, menyebabkan hipernatremia. Penyebab hipernatremia yang paling sering dikutip dalam %abel .. -" Pa12.i/i2l2gi Su/unan Sara. Pu/a1 5ekanisme adaptif otak yang sama yang merespon perubahan hipoosmotik pada osmolalitas juga berlaku sama pada kondisi hipernatremia. &alam beberapa menit setelah terjadi hipernatremia, hilangnya $airan dari sel-sel otak menyebabkan penyusutan otak dan peningkatan osmolalitas intraseluler sel otak. Sel segera merespon untuk memerangi penyusutan ini dan merubah tekanan osmotik dengan menggerakkan elektrolit melintasi membran sel, menyebabkan restitusi parsial dari volume otak dalam beberapa jam "adaptasi $epat#. Iormalisasi volume otak diselesaikan dalam beberapa hari "adaptasi lambat# sebagai hasil dari akumulasi intraseluler osmolytes. 5eskipun sebagian besar perubahan osmolalitas otak pada hiponatremia kronis dapat dipertanggungjawabkan oleh perubahan osmolytes organik, sedikit akumulasi dari osmoles ini terjadi dengan hipernatremia akut "berkembangnya pergeseran elektrolit organik terjadi se$ara signifikan lebih lambat daripada perubahan natrium serum#. <leh karena itu derajat gangguan SSP pada hipernatremia terutama berhubungan dengan tingkat di mana natrium serum meningkat. Pada keadaan hipernatremia akut "dalam hitungan jam#, $airan akan hilang dari otak, dan penyusutan volume otak akut "terutama pada bayi# akan berakibat terjadinya ensefalopati hipernatremik. Pada kondisi hipernatremia kronis, sel-sel Susunan Saraf Pusat mengakumulasikan osmolit-osmolit organik, dan !; penyusutan otak diminimalkan, sebagai gejala SSP. &alam teori, koreksi $epat dari kondisi hipernatremia memungkinkan terjadinya edema serebral, oleh karena pengambilan $airan oleh sel-sel otak melebihi hilangnya akumulasi elektrolit dan osmolit organik. <leh karena itu, terapi agresif dapat membawa risiko neurologis yang serius oleh. karena edema serebral. Iamun, faktor utama yang bertanggung jawab terhadap ensefalopati hipernatremik dan gangguan fungsi saraf pada kondisi ini belum dipahami dengan baik. +nsefalopati hipernatremik dan kematian dapat terjadi meskipun tidak ada perubahan patologis pada SSP "selain penyusutan otak dan peningkatan kandungan Ia2l dalam otak#. Peneliti memiliki hipotesis bahwa kombinasi dari hiperosmolalitas dan penyusutan seluler menyebabkan perubahan dari struktur sinaptik dan fungsi sel-sel otak, yang mengarah ke kondisi ensefalopati. : ," Ga!aran 4lini/ Sama seperti hiponatremia, gejala hipernatremia yang utama adalah gejala neurologis dan terutama terkait dengan tingkat di mana natrium serum meningkat. *ipernatremia kronis kemungkinan kurang menginduksi gejala-gejala neurologis daripada hipernatremia akut. Peningkatan nilai natrium se$ara perlahan hingga men$apai kadar setinggi !@0 m+B3, sering ditoleransi dengan baik. 4ejala yang parah biasanya memerlukan peningkatan akut konsentrasi natrium plasma , !>F-!'0m+B3 "dalam hitungan jam#. Iilai P!F0 m+B3 berhubungan dengan tingkat kematian yang tinggi, terutama pada orang dewasa. Penyusutan otak yang disebabkan oleh hipernatremia dapat menyebabkan rupturnya pembuluh darah otak, dengan perdarahan intraserebral dan subara$hnoid fokal, yang kemudian dapat memprovokasi kejang. Pada bayi hipernatremik, kejang-kejang biasanya tidak ada, ke$uali dalam kasus pemberian natrium loading atau rehidrasi agresif yang kurang hati-hati. 5eskipun pemberian natrium yang $epat dapat menyebabkan kejang, kejang lebih sering ditemukan selama koreksi yang $epat dari !> hipernatremia. Pada pasien dengan hipernatremia berkepanjangan, edema serebral mungkin mun$ul ketika osmolalitas dinormalkan se$ara tiba-tiba9 koreksi ini dapat menyebabkan kejang, koma, dan kematian. Kejang terjadi pada N ;0? pasien dengan hipernatremia berat yang diberi $airan infus hipotonik se$ara $epat. : :" Peng2!a1an %ujuan dari pengobatan hipernatremia adalah untuk mengisi kembali $airan tubuh, sehingga memulihkan homeostasis osmotik dan volume sel pada tingkat yang dapat menghindari komplikasi yang signifikan. Ke$epatan koreksi tergantung pada ke$epatan berkembangnya hipernatremia dan gejala yang menyertainya. %ingkat koreksi pada hipernatremia kronis tidak boleh melebihi 0,>- 0,@m+B3jam, angka ini dapat men$egah edema serebral dan kejang. Penurunan yang ditargetkan dalam konsentrasi natrium serum pada pasien dengan hipernatremia, ke$uali pada pasien yang gangguannya telah berkembang terlalu lam adalah !0 m+B3hari. *ipernatremia akut dapat diobati lebih $epat9 pada pasien tersebut, dengan pengurangan konsentrasi natrium serum yang sesuai yaitu ! m+B3h. Pasien dengan hipernatremia dapat diobati dengan $airan hipotonik "larutan garam hipotonik atau larutan dekstrosa#. Pemberian yang lebih disukai untuk mengelola $airan adalah lewat oral "atau melalui selang makan#, jika pendekatan ini tidak layak, $airan harus diberikan se$ara intravena. Karena risiko serebral edema meningkat dengan volume infusan yang diberikan, volume harus dibatasi, sesuai dengan kebutuhan untuk memperbaiki hipertonisitas. Iormal saline "Iatrium klorida 0,J?# hanya tepat diberikan dalam kasus &rank circulatory co!pro!ise, karena $airan ini menghasilkan ekspansi volume yang efektif. : 3" &IPOKALSE(IA !' *ipokalsemia didefinisikan sebagai tingkat kalsium plasma A F,>mgdl atau konsentrasi kalsium terionisasi A ;,0mgdl. Penyebab hipokalsemia dirangkum dalam %abel .. -" Pre/en1a/i 4lini/ 4ejala-gejala hipokalsemia dipengaruhi oleh derajat hipokalsemia dan ke$epatan penurunan konsentrasi kalsium terionisasi dalam serum. *ipokalsemia akut terutama akan meningkatkan eksitabilitas neuromuskular dan terjadinya tetani. Pada SSP, manifestasi hipokalsemia akut yang biasa didapatkan adalah kejang dan perubahan status mental. Kejang tonik-klonik umum, motorik fokal, dan "lebih jarang# atipikal atau akinetik dapat terjadi pada hipokalsemia dan mungkin satu-satunya gejala yang mun$ul. Status epileptikus nonkonvulsif yang disebabkan karena hipokalsemia juga telah dilaporkan. Kejang dapat terjadi tanpa tetani otot pada pasien dengan hipokalsemia. Kejang terjadi pada .0-.>? pasien dengan hipokalsemia akut sebagai kondisi darurat medis, dan pada :0-@0? dari pasien dengan hipoparatiroidisme simptomatik. : ," Peng2!a1an /rgensi pengobatan tergantung pada tingkat keparahan gejala dan tingkat hipokalsemia. )kut hipokalsemia adalah kondisi darurat yang membutuhkan perhatian yang $epat, dan pasien dengan gejala hipokalsemia harus segera diobati karena sangat terkait dengan tingginya angka morbiditas dan mortalitas. Pengobatan dengan kalsium intravena adalah terapi yang paling tepat. &osis !00 sampai :00 mg kalsium elemental harus diinfus "iv# dalma waktu lebih dari !0 sampai .0 menit. -nfus drip kalsium harus dimulai pada 0,> mgkgjam dan berlangsung selama beberapa jam, dengan pemantauan ketat kadar kalsium. Pengobatan untuk kejang hipokalsemik dalah pengganti kalsium "$al$ium repla$ement#9 dan )+& biasanya tidak diperlukan. )+&s mungkin menghapuskan baik tetani yang jelas sedang terjadi maupun tetani laten, sedangkan kejang hipokalsemik mungkin masih !@ menetap. Oang jelas, pengobatan hipokalsemia harus diarahkan pada gangguan yang mendasari, dan sediaan kalsium oral sering diresepkan untuk pengobatan rawat jalan. : D" &IPERKALSE(IA *iperkalsemia jauh lebih sering didapatkan daripada hipokalsemia. Iamun, berbeda dengan hipokalsemia, kejang jarang berhubungan dengan hiperkalsemia "kadar kalsium serum dari H !0,> mgdl#.+tiologi dari hiperkalsemia dirangkum pada %abel .. -" Ga!aran 4lini/ 4ejala hiperkalsemia berat yang paling umum adalah gangguan sistem saraf dan fungsi pen$ernaan. 4ejala hiperkalsemia tergantung pada penyebab yang mendasari, ke$epatan berkembangnya penyakit yang mendasari, dan kesehatan fisik se$ara keseluruhan dari pasien itu sendiri. Sebuah peningkatan pesat sampai hiperkalsemia sedang "!.- !:,J mgdl# sering mengakibatkan disfungsi neurologis yang khas, sedangkan hiperkalsemia kronis yang berat "H !; mgdl# dapat menyebabkan gejala neurologis yang minimal. Perubahan status mental berupa letargia, kebingungan, jarang koma adalah manifestasi neurologis utama pada hiperkalsemia. *iperkalsemia dikaitkan dengan penurunan rangsangan membran saraf, dan dengan demikian jarang menyebabkan kejang. Iamun, hiperkalsemia yang menyebabkan hipertensi ensefalopati dan vasokonstriksi telah dihipotesiskan dapat menimbulkan kejang. Masokonstriksi serebral reversibel pada pasien dengan kejang oleh karena hiperkalsemia telah ditunjukkan oleh angiografi serebral. : ," Peng2!a1an -ndikasi terapi mendesak untuk hiperkalsemia biasanya men$erminkan adanya manifestasi klinis dan penyebab yang !F mendasari, daripada tingkat kalsium serum. *iperkalsemia berat harus ditangani se$ara agresif. Pengobatan sering memerlukan hidrasi dan pemberian agen hipokalsemik seperti bifosfonat intravena "misalnya, pamidronat atau Eoledronate# atau kalsitonin. -ni adalah obat yang digunakan untuk menurunkan tingkat kalsium serum, dengan mekanisme aksi yang beragam "misalnya( penghambatan resorpsi tulang baik normal maupun abnormal#. "iperkalse!ia Akut atau %i!pto!atik Koreksi $epat dan terkontrol( pertama, rehidrasi kuat dengan normal saline harus dimulai, pada tingkat .00->00 mljam, dengan monitoring overload $airan. Kemudian .0 -;0 mg furosemid diberikan intravena, setelah rehidrasi telah di$apai. Pertimbangkan pemberian bifosfonat intravena( pamidronat "'0-J0 mg iv selama periode .-jam# atau Eoledronate "; mg iv selama periode !>-menit#. 3ini kedua( glukokortikoid, kalsitonin, mithramy$in, galium nitrat. "iperkalse!ia -ronis atau Asi!pto!atik Pengobatan gangguan yang mendasari dengan diet hipokalsemik. Pertimbangkan bifosfonat oral. : E" &IPO(AGNESE(IA *ypomagnesemia didefinisikan sebagai konsentrasi magnesium plasma A!,' m+B3 "A!,J mgdl#. 5agnesium direkomendasikan sebagai antikonvulsan pada preeklampsia dan eklampsia. Penghambatan '.!etil. D aspartat "I5&)# reseptor glutamat dan meningkatnya produksi prostaglandin vasodilator dalam otak dapat menjelaskan mekanisme antikonvulsan dari magnesium. Selain itu, magnesium berfungsi untuk menstabilkan membran saraf. ;
-" Ga!aran 4lini/ 4ejala tidak mun$ul ke$uali 5g .= menurun hingga A !,.mgdl, dan mereka mungkin tidak berkorelasi baik dengan level 5g .= terionisasi serum. %emuan klinis primer adalah iritabilitas neuromuskuler, hipereksitabilitas SSP, dan aritmia jantung. Kejang, !J biasanya tonik klonik umum, dapat terjadi pada neonatus dan orang dewasa yang berhubungan dengan hipomagnesemia parah, pada tingkat A! m+B3. ," Peng2!a1an Pasien dengan hipomagnesemia ringan dan tanpa gejala dapat diobati dengan magnesium oral "misalnya, magnesium glukonat#, biasanya diberikan dalam dosis terbagi sebesar >00 mghari. Pada kondisi kejang atau hipomagnesemia simptomatik atau berat "A !,. mgdl, A ! m+B3#, maka disarankan untuk menyuntikkan !-. gram 5gS selama periode >-menit, yang harus diikuti oleh infus !-. gram per jam untuk 5gS beberapa jam selanjutnya. 6ika kejang terus berlanjut, bolus dapat diulangi. Kadar Kalium dan 5agnesium harus dipantau selama terapi. &osis ini harus dikurangi pada pasien dengan insufisiensi ginjal. '" KELAINAN ELEKTROLIT LAIN Kaliu %idak seperti perubahan elektrolit lain, hipokalemia atau hiperkalemia jarang menyebabkan gejala pada SSP, dan kejang tidak terjadi. Perubahan pada level kalium ekstraseluler "level serum# mamiliki efek predominan dan penting pada fungsi kardiovaskular dan neuromuskuler. 6adi, kelainan kalium yang parah dapat menimbulkan aritmia fatal atau kelumpuhan otot sebelum gejala SSP mun$ul. > Se$ara ringkas, kejang sering mewakili manifestasi klinis yang penting dari gangguan elektrolit. Kejang lebih umum terjadi pada pasien dengan gangguan natrium, hipokalsemia, dan hipomagnesemia. Keberhasilan penatalaksanaan pasien kejang dimulai dengan penegakan sebuah diagnosis yang tepat mengenai gangguan elektrolit yang mendasarinya. /ntuk alasan itu, pemeriksaan kimiawi serum yang lengkap, termasuk pengukuran elektrolit, khususnya natrium, kalsium, dan magnesium, harus menjadi bagian dari penegakan diagnosa kerja awal pada pasien dewasa dengan kejang. -dentifikasi awal dan koreksi .0 gangguan ini diperlukan untuk mengontrol kejang dan men$egah kerusakan otak permanen, sebagaimana )+& sendiri umumnya tidak efektif. Semua dokter harus menyadari kondisi klinis yang ada dan memiliki pemahaman mengenai gangguan medis yang mendasari, sehingga dapat memberikan mengendalikan penyakit dan memulai inisiasi terapi yang $epat dan tepat. : DA'TAR PUSTAKA !. Ropper )* dan 0rown R*. &alam( )dams and Mi$torQs Prin$iples of Ieurology, +ighth edition. Iew Oork( 5$4raw-*ill. .00>( .@!-.@.. .. %he Rehabilitation Resear$h 2enter at Santa 2lara Malley 5edi$al 2enter. SeiEures. 2alifornia( Iational -nstitute on &isability and Rehabilitation Resear$h. .00;. :. 4uerra 32, 5oreno 528, 2hoEas 653, dan 0olanos R8. +le$trolytes disturban$es and seiEures. &alam( +pilepsia. &epartment of -nternal 5edi$ine *ospital de la 5er$ed, Spain. .00', 4;"!.#( !JJ0-!JJF. ;. Saybasili * dan )rslan R0. +pileptiform a$tivity indu$tion with ele$trolyte imbalan$e in brain sli$es( 5e$hanisms involved in $ontrol. -nstitute of 0iomedi$al +ngineering, 0ogaEi$i /niversity, %urkey. .00!. >. %akeda ), Sakurada I, Kanno S, )ndo 5, dan <ku I. Mulnerability to seiEures indu$ed by potassium dyshomeostasis in the hippo$ampus in aged rats. &alam( 6ournal of *ealth S$ien$e, .00F, <4"!#( :@-;.. .!