KATA PENGANTAR

Puji sukur penulis panjatkan kehadirat Tuhan Yang Maha Esa atas rahmat dan
karuniaNyalah sehingga laporan kasus ini dapat diselesaikan tepat pada waktunya.
Laporan kasus ini disusun untuk memenuhi salah satu persyaratan kelulusan dari
Lab/ SMF Ilmu Kebidanan dan Penyakit Kandungan, Fakultas Kedokteran Universitas
Mataram/ RSU Mataram. Dalam penyusunan laporan yang berjudul Preeklampsia
Berat+Anemia Berat ini penulis memperoleh bimbingan, petunjuk serta bantuan moral
dari berbagai pihak.
Pada kesempatan ini, penulis ingin mengucapkan terima kasih yang sebesarbesarnya kepada semua pihak yang telah banyak memberikan bimbingan kepada
penulis:
1. dr. Agus Thoriq, Sp. OG, selaku Dosen Pembimbing laporan kasus ini
2. dr. A. Rusdhy H. Hamid, SpOG selaku kepala SMF Kebidanan dan Penyakit
Kandungan RSU Mataram
3. dr. Agus Thoriq, Sp.OG, selaku Koordinator Pendidikan Bagian/ SMF Kebidanan
dan Kandungan RSU Mataram
4. dr. H. Doddy Ario Kumboyo, SpOG (K), selaku supervisor
5. dr. Edi P. Wibowo, Sp.OG, selaku supervisor.
6. dr. Made Putra Juliawan, Sp.OG, selaku supervisor.
7. Rekan-rekan dokter muda
8. Pihak-pihak lain yang tidak dapat saya sebutkan satu persatu yang telah memberikan
masukan, bantuan dan informasi dalam pengumpulan bahan tinjauan pustaka.
Menyadari masih terdapat banyak kekurangan, penulis mengharapkan kritik dan
saran yang membangun dari semua pihak demi kesempurnaan laporan kasus ini. Semoga
laporan kasus ini dapat memberikan manfaat dan tambahan pengetahuan khususnya
kepada penulis dan kepada pembaca dalam menjalankan praktek sehari-hari sebagai
dokter.
Mataram, November 2014

Penulis

PENDAHULUAN

Kematian ibu dan angka kematian perinatal di Indonesia masih sangat tinggi.
Menurut Survei Demografi dan Kesehatan Indonesia (2002-2003) Angka kematian ibu
adalah 307 per 100.000 kelahiran hidup. Jika dibandingkan dengan target yang ingin
dicapai oleh pemerintah pada tahun 2010 sebesar 125/100.000 kelahiran hidup angka
tersebut masih tergolong tinggi. Penyebab utama kematian ibu di Indonesia di samping
perdarahan adalah preeklampsia atau eklampsia 1.
Preeklampsia merupakan suatu diagnosis klinis. Definisi klasik preeklampsia
meliputi tiga elemen, yaitu onset baru hipertensi (didefinisikan sebagai suatu tekanan
darah yang menetap 140/90 mmHg pada wanita yang sebelumnya normotensif), onset
baru proteinuria (>300 mg/24 jam atau +2 pada urinalisis bersih tanpa infeksi traktus
urinarius), dan onset baru edema yang bermakna. Pada beberapa konsensus terakhir
dilaporkan bahwa edema tidak lagi dimasukkan sebagai kriteria diagnosis 2.
Biasanya sindroma ini muncul pada akhir trimester kedua sampai ketiga
kehamilan. Gejalanya berkurang atau menghilang setelah melahirkan sehingga terapi
definitifnya mengakhiri kehamilan. Preeklampsia dapat berakibat buruk baik pada ibu
maupun janin yang dikandungnya. Komplikasi pada ibu berupa sindroma HELLP
(hemolysis, elevated liver enzyme, low platelet), edema paru, gangguan ginjal,
perdarahan, solusio plasenta bahkan kematian ibu. Komplikasi pada bayi dapat berupa
kelahiran premature, gawat janin, berat badan lahir rendah atau intra uterine fetal death
(IUFD) 3.
Angka kejadian preeklampsia berkisar antara 515% dari seluruh kehamilan di
seluruh dunia. Di rumah sakit Cipto Mangunkusumo ditemukan 400 -500 kasus/4000
5000 persalinan per tahun. Sampai saat ini etiologinya yang pasti belum diketahui.
Terdapat beberapa hipotesis mengenai etiologi preeklampsia antara lain iskemik
plasenta, maladaptasi imun dan faktor genetik. Akhir-akhir ini disfungsi endotel
dianggap berperan dalam patogenesis preeklampsia 3.

BAB I
TINJAUAN PUSTAKA

1.1 DEFINISI PREEKLAMPSIA

Preeklampsia merupakan suatu diagnosis klinis. Definisi klasik preeklampsia
meliputi tiga elemen, yaitu onset baru hipertensi (didefinisikan sebagai suatu tekanan
darah yang menetap 140/90 mmHg pada wanita yang sebelumnya normotensif), onset
baru proteinuria (>300 mg/24 jam atau +2 pada urinalisis bersih tanpa infeksi traktus
urinarius), dan onset baru edema yang bermakna 2.

1.2 INSIDEN PREEKLAMPSIA

Angka kejadian preeklampsia dan eklampsia adalah 6%-8% di antara seluruh
wanita hamil di beberapa rumah sakit di Indonesia angka ini sangat bervariasi seperti
yang terlihat pada tabel dibawah ini 4:
Tabel 1. Angka Kejadian Preeklampsia dan Eklampsia di Beberapa Rumah Sakit di
Indonesia
Tahun

Rumah Sakit

Persent (%)

Penulis

1993 1997

RSPM

1996 1997

12 Rumah Sakit

1995 1998

RSHS

13,0

Maizia

2000 2002

RSHAM-RSPM

7,0

Girsang E

2002

RSCM

9,17

Priyatini

5,75

Simanjuntak J

0,8 14

Tribawono A

Walaupun belum ada teori yang pasti berkaitan dengan penyebab terjadinya
preeklampsia, tetapi beberapa penelitian menyimpulkan sejumlah faktor yang
mempengaruhi terjadinya preeklampsia. Faktor risiko tersebut meliputi:
1. Riwayat preeklampsia. Seseorang yang mempunyai riwayat preeklampsia atau
riwayat keluarga dengan preeklampsia maka akan meningkatkan resiko terjadinya
preeklampsia
2. Primigravida, karena pada primigravida pembentukan antibodi penghambat (blocking
antibodies) belum sempurna sehingga meningkatkan resiko terjadinya preeklampsia
Perkembangan preklamsia semakin meningkat pada umur kehamilan pertama dan
kehamilan dengan umur yang ekstrem, seperti terlalu muda atau terlalu tua

3. Kegemukan
4. Kehamilan ganda. Preeklampsia lebih sering terjadi pada wanita yang mempuyai
bayi kembar atau lebih
5. Riwayat penyakit tertentu. Wanita yang mempunyai riwayat penyakit tertentu
sebelumnya, memiliki risiko terjadinya preeklampsia. Penyakit tersebut meliputi
hipertensi kronik, diabetes, penyakit ginjal atau penyakit degenerati seperti reumatik
arthritis atau lupus

1.3 ETIOLOGI PREEKLAMPSIA

Sampai dengan saat ini etiologi pasti dari preeklampsia/eklampsia masih belum
diketahui. Ada beberapa teori mencoba menjelaskan perkiraan etiologi dari kelainan
tersebut di atas, sehingga kelainan ini sering dikenal sebagai the diseases of theory.
Adapun teori-teori tersebut antara lain 5:
1. Peran Prostasiklin dan Tromboksan
Pada preeklampsia/eklampsia didapatkan kerusakan pada endotel vaskuler, sehingga
terjadi penurunan produksi prostasiklin (PGI 2) yang pada kehamilan normal
meningkat, aktivasi penggumpalan dan fibrinolisis, yang kemudian akan diganti
trombin dan plasmin. Trombin akan mengkonsumsi antitrombin III, sehingga terjadi
deposit fibrin. Aktivasi trombosit menyebabkan pelepasan tromboksan (TXA2) dan
serotonin, sehingga terjadi vasospasme dan kerusakan endotel.
2. Peran Faktor Imunologis
Preeklampsia sering terjadi pada kehamilan pertama dan tidak timbul lagi pada
kehamilan berikutnya. Hal ini dapat diterangkan bahwa pada kehamilan pertama
pembentukan blocking antibodies terhadap antigen placenta tidak sempurna, yang
semakin sempurna pada kehamilan berikutnya. Fierlie FM (1992) mendapatkan
beberapa

data

yang

mendukung

adanya

sistem

imun

pada

penderita

preeklampsia/eklampsia:
a. Beberapa wanita dengan preeklampsia/eklampsia mempunyai komplek imun
dalam serum
b. Beberapa studi juga mendapatkan adanya aktivasi sistem komplemen pada
preeklampsia/eklampsia diikuti dengan proteinuri.

3. Peran Faktor Genetik/Familial

Beberapa

bukti

yang

menunjukkan

peran

faktor

genetik

pada

kejadian

preeklampsia/eklampsia antara lain:

a. Preeklampsia hanya terjadi pada manusia.
b. Terdapatnya kecendrungan meningkatnya frekwensi preeklampsia/eklampsia
pada anak-anak dari ibu yang menderita preeklampsia/eklampsia.
c. Kecendrungan meningkatnya frekwensi preeklampsia/eklampsia pada anak dan
cucu ibu hamil dengan riwayat PE-E dan bukan pada ipar mereka.
4. Peran Renin-Angiotensin-Aldosteron System (RAAS)

1.4 PATOFISIOLOGI PREEKLAMPSIA

Saat ini terdapat empat hipotesa yang mendasari patogenesa dari preeklampsia,
sebagai berikut 4:
1. Iskemia Plasenta
Peningkatan deportasi sel tropoblast yang akan menyebabkan kegagalan invasi ke
arteri sperialis dan akan menyebabkan iskemia pada plasenta.
2. Mal Adaptasi Imun
Terjadinya mal adaptasi imun dapat menyebabkan dangkalnya invasi sel tropoblast
pada arteri spiralis. Dan terjadinya disfungsi endothel dipicu oleh pembentukan
sitokin, enzim proteolitik, dan radikal bebas.
3. Genetic Inprenting
Terjadinya preeklampsia dan eklampsia mungkin didasarkan pada gen resesif
tunggal atau gen dominan dengan penetrasi yang tidak sempurna. Penetrasi mungkin
tergantung pada genotip janin.
4. Perbandingan Very Low Density Lipoprotein (VLDL) dan Toxicity Preventing
Activity (TxPA)
Sebagai kompensasi untuk peningkatan energi selama kehamilan, asam lemak nonesterifikasi akan dimobilisasi. Pada wanita hamil dengan kadar albumin yang rendah,
pengangkatan kelebihan asam lemak non-esterifikasi dari jaringan lemak ke dalam
hepar akan menurunkan aktivitas antitoksik albumin sampai pada titik di mana
VLDL terekspresikan. Jika kadar VLDL melebihi TxPA maka efek toksik dari
VLDL akan muncul.

Dalam perjalanannya keempat faktor di atas tidak berdiri sendiri, tetapi kadang
saling berkaitan dengan titik temunya pada invasi tropoblast dan terjadinya iskemia
plasenta.

1.5 GAMBARAN KLINIS PREEKLAMPSIA

Biasanya tanda-tanda preeklampsia timbul dalam urutan: pertambahan berat badan
yang berlebihan, diikuti edema, hipertensi, dan akhirnya proteinuria. Pada preeklampsia
ringan tidak ditemukan gejala-gejala subjektif. Pada preeklampsia berat didapatkan sakit
kepala di daerah frontal, skotoma, diplopia, penglihatan kabur, nyeri di daerah
epigastrium, mual atau muntah-muntah. Gejala-gejala ini sering ditemukan pada
preeklampsia yang meningkat dan merupakan petunjuk bahwa eklampsia akan timbul.
Tekanan darahpun meningkat lebih tinggi, edema menjadi lebih umum, dan proteinuria
bertambah banyak 6.

1.6 DIAGNOSIS PREEKLAMPSIA

Diagnosis dini harus diutamakan bila diinginkan angka morbiditas dan mortalitas
rendah bagi ibu dan anaknya. Pada umumnya diagnosis preeklampsia didasarkan atas
adanya dua dari trias tanda utama: hipertensi, edema, dan proteinuria. Adanya satu tanda
harus menimbulkan kewaspadaan oleh karena cepat tidaknya penyakit meningkat tidak
dapat diramalkan, dan bila eklamsia terjadi maka prognosis bagi ibu dan janin menjadi
jauh lebih buruk 6.
Diferensial diagnosis antara preeklamsia dengan hipertensi menahun atau penyakit
ginjal tidak jarang menimbulkan kesukaran. Pada hipertensi menahun, adanya tekanan
darah yang meninggi sebelum hamil, pada hamil muda, atau 6 bulan postpartum akan
sangat berguna untuk membuat diagnosis. Pemeriksaan funduskopi juga berguna karena
perdarahan dan eksudat jarang ditemukan pada preeklampsia, kelainan tersebut biasanya
menunjukkan hipertensi menahun. Untuk diagnosis penyakit ginjal saat timbulnya
proteinuria banyak menolong. Proteinuria pada preeklampsia jarang timbul sebelum
triwulan ketiga, sedangkan pada penyakit ginjal timbul lebih dahulu 6.

1.7 PENATALAKSANAAN PREEKLAMPSIA BERAT

Perawatan Konservatif 7
1. Bila umur kehamilan < 37 minggu, tanpa adanya keluhan subyektif dengan keadaan
janin baik.
2. Pengobatan dilakukan di Kamar Bersalin / Ruang Isolasi
a. Tirah baring dengan miring ke satu sisi (kiri)
b. Infus Dekstrose 5 %, 20 tts/menit
c. Pasang kateter tetap
d. Pemberian obat anti kejang : Magnesium Sulfat ( MgSo4 )

Langsung berikan dosis pemeliharaan MgSO4 2 g/jam IV

Caranya :

1) Siapkan larutan infus Dekstrose 5% atau NaCL 0,9% 500 cc

2) Masukkan MgSO4 40% 30 cc ke dalam 500 cc larutan infus
3) Atur tetesan 28 tetes/menit (1 kolf/ 6 jam)
4) Monitor jumlah tetesan, bersamaan dengan monitor tanda
vital

Syarat syarat pemberian MgSO4 :

1) Harus tersedia antidotum MgSO4 yaitu Calcium Glukonas
10% (1 gr dalam 10 cc) diberikan IV pelan (3 menit)
2) Refleks patella (+)
3) Frekuensi pernafasan > 16 X / menit
4) Produksi Urine > 100cc dalam 4 jam sebelumnya

e. Pemberian anti hipertensi (bila tekanan darah 180/110 mm Hg)

Injeksi Clonidin 1 ampul (0,15 mg/cc) dilarutkan/diencerkan dalam larutan
Dekstrose 5% 10 cc. Mula-mula disuntikkan 5 cc IV perlahan-lahan selama 5
menit. Kemudian setelah 5 menit tekanan darah diukur bila belum ada penurunan
maka diberikan lagi 5 cc IV perlahan-lahan selama 5 menit. Injeksi Clonidin
dapat diberikan tiap 4 jam sampai tekanan darah diastolik normal.
f. Pemeriksaan Laboratorium

Hb, Trombosit, Hematokrit, Asam Urat

Urine lengkap dan produksi urine 24 jam

Fungsi hati

Fungsi ginjal

g. Konsultasi

SMF . Penyakit Dalam

SMF . Mata

SMF . Jantung, dll.

3. Pengobatan dan evaluasi selama rawat inap di Kamar Bersalin

a. Tirah Baring
b. Medikamentosa

Nifedipin 3 x 10 mg (po).

Roboransia

c. Pemeriksaan Laboratorium :

Hb, Trombosit, Hematokrit, asam urat

Urine lengkap dan produksi urine 24 jam

Fungsi hati

Fungsi Ginjal

d. Diet biasa
e. Dilakukan penilaian kesejahteraan janin (KTG / USG)
4. Perawatan Konservatif dianggap gagal bila :
a. Adanya tanda-tanda Impending Eklampsia ( keluhan subyektif )
b. Penilaian kesejahteraan janin jelek
c. Kenaikan tekanan darah progresif
d. Adanya Sindroma HELLP
e. Adanya kelainan fungsi ginjal
5. Perawatan konservatif dianggap berhasil bila : penderita sudah mencapai perbaikan
dengan tanda-tanda pre eklampsia ringan dan perawatan dilanjutkan
kurangnya selama 3 hari lagi kemudian penderita boleh pulang.
6. Bila perawatan konservatif gagal dilakukan terminasi.

sekurang-

Perawatan Aktif 7
1. Indikasi
a. Penilaian kesejahteraan janin jelek
b. Adanya keluhan subyektif ( Impending Eklampsia )
c. Adanya sindroma HELLP
d. Kehamilan Aterm
e. Perawatan konservatif gagal
f. Perawatan selama 24 jam, tekanan darah tetap 160 / 110 mmHg
2. Pengobatan Medikamentosa
a. Tirah baring miring ke satu sisi ( kiri )
b. Infus Dekstrose 5% 20 tetes / menit
c. Pemberian MgSO4

Dosis Awal : Berikan MgSO4 4 g IV (bolus)

Caranya :

1) Masukkan MgSO4 40 % 10 cc ke dalam spuit 20 cc

2) Tambahkan aquadest 10 cc
3) Berikan secara IV perlahan (5-10 menit)
4) Bila tidak tersedia spuit 20 cc, dapat menggunakan spuit 10 cc :
Mula-mula masukkan MgSO4 40% 5 cc ke dalam spuit 10 cc
lalu tambahkan aquadest 5 cc kemudian tambahkan lagi
aquadest 5 cc dan suntikkan kembali

Dosis Pemeliharaan : MgSO4 2 g/jam IV

1) Setelah tindakan (pervaginam atau seksio sesarea) pasien segera minum 1
s/d 2 gelas
2) Setelah bayi lahir monitor : keluhan subyektif, tekanan darah dan diuresis
dalam 2 jam (100 cc/jam)
3) Bila tidak ada keluhan subjektif, tekanan darah sesuai kriteria
Preeklampsia ringan dan diuresis 100cc/jam maka pemberian MgSO4
dihentikan.
4) Bila timbul tanda-tanda intoksikasi MgSO4 segera berikan Calcium
Gluconas 10%, 1gr dalam 10cc IV pelan-pelan selama 3 menit.

5) Bila sebelum pengobatan MgSO4 telah diberikan Diazepam maka

dilanjutkan pengobatan dengan MgSO4.
6) Bila tekanan darah 180 / 110 mmHg diberikan injeksi Clonidin 0,15 mg
IV yang diencerkan 10 cc Dekstrose 5% diberikan sama dengan
perawatan konservatif dilanjutkan Nifedifin 3 x 10 mg.
3. Terminasi kehamilan
a. Induksi persalinan dengan drips Oksitosin bila

Kesejahteraan janin baik

Skor pelvik (Bishop) 5

b. Operasi Seksio Sesarea bila

Kesejahteraan janin jelek

Skor pelvik ( Bishop ) < 5

BAB II
LAPORAN KASUS

STATUS OBSTETRI
DOKTER MUDA SMF OBGIN RSU MATARAM

Tanggal/Jam Masuk RSU Mataram : 11 November 2014/12.30 WITA

Nomor Rekam Medis

: 504646

Nama Dokter Muda/NIM

: Maria Anastasia Ina Tulit/06.06.0017

IDENTITAS
Nama Pasien

: Ny. RU

Umur

: 23 thn

Agama

: Islam

Suku

: Sasak

Pendidikan

: Tamat SMP

Pekerjaan

: Ibu Rumah Tangga

Alamat

A. ANAMNESIS
Keluhan Utama :
Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien kiriman PKM Pringgarata dengan G1P0A0H0 29 minggu T/H/IU, preskep K/U
ibu dan janin baik dengan Preeklampsia Berat + anemia berat. Pasien mengeluh pusing
sejak satu hari SMRS. Pusing yang dirasakan pasien berdenyut dan terasa berat
diseluruh kepala dan tidak hilang dengan perubahan posisi maupun istirahat. Pasien juga
mengeluhkan rasa nyeri pada tengkuknya sejak satu hari SMRS. Nyeri perut tidak
dirasakan oleh pasien, gerak janin masih dirasakan. Pasien tidak mengeluhkan, mual,
muntah (-), nyeri epigastrium (-), pandangan kabur (-), kejang (-).

Kronologis
Hasil pemeriksaan di PKM Pringgarata: (-)

Riwayat Pernikahan : Pernikahan ke-1

Riwayat Obstetri :
Letak kepala, Masuk PAP 4/5,
TFU: 16 cm, His: - DJJ: 144 x/mnt,
HPHT : 17 Juli 2012
HTP

: 24 April 2013

Riwayat ANC : di PKM Polindes Sepakeb, teratur, 5 kali

Riwayat KB: Rencana KB: IUD

1. Ini
2. ii
3. Ini

Riwayat Penyakit Dahulu

Pasien tidak pernah memiliki riwayat terkena penyakit berat. Riwayat Diabetes Melitus
(-), asma (-), hipertensi (-), kelainan jantung (-), penyakit paru (-), hepatitis (-).

Riwayat Penyakit Keluarga

Tidak ada anggota keluarga pasien yang memiliki riwayat terkena penyakit berat.
Riwayat Diabetes Melitus (-), asma (-), hipertensi (-), kelainan jantung (-), penyakit paru
(-), hepatitis (-).

Riwayat alergi Obat-obatan dan Makanan

Pasien tidak memiliki riwayat alergi terhadap obat-obatan maupun makanan tertentu

B. STATUS GENERALIS
Keadaan Umum : Baik

Vital Sign :

Kesadaran

: Compos Mentis

TD

Tinggi Badan

: 153 cm

Nadi : 88

Berat Badan

: 51 kg

Suhu : 36,7 oC
RR

: 160/110 mmHg

: 24x/menit

Mata

: Anemis +/+, Ikterus -/-

Jantung

: S1S2 tunggal, reguler, murmur (-), gallop (-)

Paru

: Vesikuler +/+, Rh -/-, Wh -/-

Abdomen

: membesar (+), scar (-), stria gravidarum (+).

Ekstremitas: edema

+ +

C. STATUS OBSTETRI
Leopold I

: Teraba bokong, TFU = 16 cm

Leopold II

: puki

Leopold III

: kepala

Leopold IV

: 5/5

Taksiran Berat Janin : 620 g

His : (-)
DJJ : 11-10-11
Pemeriksaan dalam : tidak dilakukan

D. DIAGNOSIS
G1P0A0H0 hamil T/H/IU dengan Preeklampsia Berat + Anemia Berat

E. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Darah Lengkap (12/4/2011) :

Hb

: 5.8 gr%

Leukosit

: 14.700 /mm3

Trombosit : 257.000 /mm3

HCT

: 21%

HBsAg

: (-)

Urin Lengkap (07/2/2013)

Proteinuri : +++ (3)

USG (12/4/2011)

Janin T/H/IU Letkep

UK : 29-30 minggu

Plasenta di fundus
PBJ : 1435 gram
Ketuban cukup, keruh

F. PENATALAKSANAAN

Observasi kesra Ibu dan Janin

Cek Laboratorium : Darah Lengkap (DL), HbSAg, Urine Lengkap (UL)

Pasang Dawer Catheter (DC) pemantauan produksi urine perjam

Lapor Supervisor, usul : MgSO4 40% 4 g IV (bolus) dan lanjutkan terapi dari
puskesmas Ubung (nifedipin 10 mg dan drip MgSO4 40% 15 cc dalam 500 cc
larutan RL (drip 28 tetes/ menit) Advice : usul ACC

Evaluasi 4 jam lagi

VIII. BAYI
a. Lahir tgl / jam

: 10 Februari 2013 / 16.45 wita

Jenis Kelamin : P

b. Macam Persalinan: Spontan

c. Indikasi

: Presentasi belakang kepala+ PEB

d. Lahir

: Hidup

e. Berat

: 1500 g

f. Kel.kongenital

:-

Apgar Score : 5-7

Panjang : 45 cm

IX. PLACENTA
a. Lahir tgl / jam

: 10 Februari 2013 / 16.55 wita

b. Berat

: 400 g

Spontan / Manual

c. Panjang tl.pusat : 50 cm
d. Lengkap

: ya / tidak

e. Air Ketuban

: jernih.

X. IBU POST PARTUM

a. Keadaan umum

: Baik Tek. Darah: 160/110 mmHg

Nafas: 20 x/mnt

b. Kontraksi Uterus

: Baik

Nadi:88 x/mnt

c. Tinggi Fundus Uteri

: 2 cm dari umbilikal

d. Jumlah Perdarahan

: 150 cc

e. Perineum

: Intak / Epsisi / Rupture

f. Laktasi 30 menit pertama : Ya / Tidak

Jam
S
rujukan
PKM
06/02/2013 Pasien
12.30
Pringgarata
dengan
G1P0A0H0
29
minggu
dengan PEB + impending PE
+ anemia berat.

A
KU : baik
G1P0A0H0 P/T/H/IU
Kesadaran
:
Compos dengan PEB + anemia
Mentis
berat
TD : 160/110 mmHg
TFU : 16 cm
TBJ : 620 g
Ballotement (+)
VT : Tidak dilakukan
His: (-)
DJJ : 144 x/menit

16.00

Drip MgSO4 Fl. I terpasang

Darah masuk 1 kolf

17.30

22.00

P
Cek DL, HbsAg, UL
Lapor Dokter jaga :
- Pasang infus RL drip MgSO4
28 tpm
- Bolus MgSO4 4 g
- Nifedipin 3 x 1
- Pro transfusi 2 kolf/hari
sampai Hb > 10 g
- Pro USG besok pagi
- Pindah VK

Pusing (+)

KU : baik
Kesadaran
:
compos
mentis
TD : 170/100 mmHg
N : 96 x/menit
RR : 20 x/menit
T : 36,8oC
UO : 200 cc
His : (-)
DJJ : 156 x/menit
KU : baik
G2P1A0H1 P/T/H/IU

Drip MgSO4 Fl. I habis ganti fl. II

Masuk darah kolf II (20.25)

Drip MgSO4 Fl. II habis co

07/02/2013 Pusing (+)

06.00

06.30

Pusing (+)

Kesadaran
:
Compos
Mentis
TD : 140/90 mmHg
Nadi : 88
VT : Tidak dilakukan
His: (-)
DJJ : 11-12-11
UT : 400 cc
KU : baik
Kesadaran
:
Compos
Mentis
TD : 140/100 mmHg
RR : 16x/menit
Nadi: 82 x/menit
T : 36oC
UT = 600cc
His: (-)
DJJ : 140 x/menit
KU : baik
Kesadaran
:
Compos
Mentis
TD : 160/110 mmHg
RR : 16x/menit
Nadi: 88 x/menit
T : 36,6oC
UT = -

dengan PEB

SPVganti Fl. III

Darah kolf II habis ganti NaCl
(22.30 WITA).
Minum nifedipin 1 tab

G2P1A0H1 P/T/H/IU
dengan PEB + anemia
berat

Pro cek lab pagi

G2P1A0H1 P/T/H/IU
dengan PEB

Double line infus: terpasang Drip

MgSO4 Flash III dan RL kosongan.

09.00

Pusing (+)

14.00

Pusing (+)

His: (-)
DJJ : 12-12-12
KU : baik
Kesadaran
:
Compos
Mentis
TD : 160/110 mmHg
RR : 16x/menit
Nadi: 88 x/menit
T : 36,6oC
UT = His: (-)
DJJ : 12-12-12

KU : baik
G2P1A0H1 P/T/H/IU
Kesadaran
:
Compos dengan PEB + anemia
Mentis
ringan
TD : 150/100 mmHg
RR : 18x/menit
Nadi: 88 x/menit
T : 36,8oC
UT = 500cc
His: (-)

Dokter Jaga co SPV advice :

- Transfusi sampai Hb > 8g/dl
- Nifedipin 3 x 1
- Dopamat 3 x 200
- Cek lab ulang hasil
maklumkan interna.
- Konservatif
- Apabila TD masih tinggi
terminasi.
Drip MgSO4 Fl. III habis ganti Fl.
IV
USG oleh Sp.OG :
Hasil : Janin T/H/IU letkep
Plasenta di fundus, air ketuban cukup
keruh, UK : 29-30 minggu, TBJ :
1435 g.
Lapor SPV advice : stop transfusi.

DJJ : 148 x/menit

15.10

Pusing (+)

20.00

Pusing (+)

24.00

Hasil lab : Hb : 9,2 g/dl

KU : baik
Kesadaran
:
Compos
Mentis
TD : 180/120 mmHg
RR : 20x/menit
Nadi: 80 x/menit
UT = 200cc
His: (-)
DJJ : 11-11-12
KU : baik
Kesadaran
:
Compos
Mentis
TD : 180/110 mmHg
RR : 20x/menit
Nadi: 84 x/menit
UT = 500cc
His: (-)
DJJ : 12-12-12
KU : baik
Kesadaran
:
Compos
Mentis
TD : 220/120 mmHg
RR : 20x/menit

Dokter jaga co SPV advice :

- Nifedipin lanjut (16.00)
- Dopamet 1 tab (16.00)
- Observasi
- Stop drip MgSO4, ganti RL
kosongan.

G2P1A0H1 P/T/H/IU
dengan PEB

G2P1A0H1 P/T/H/IU
dengan PEB

Minum Nifedipin 1 tab

Minum dopamet 1 tab

08/03/2013 Pusing (+)

06.00

Melati
10.00

14.00

Pusing (+)

Nadi: 84 x/menit
T : 36,2oC
His: (-)
DJJ : 11-11-12
UO : 500 cm
KU : baik
G2P1A0H1 P/T/M/IU
Kesadaran
:
Compos dengan PEB
Mentis
TD : 140/90 mmHg
RR : 20x/menit
Nadi: 84 x/menit
His: (-)
DJJ : (-)
UT : 100 cc

TD : 160/100 mmHg
FN : 88 x/menit
FP : 20 x/menit
His : (-)
DJJ : (+)

KU : baik
Kesadaran
Mentis

Compos

G2P1A0H1 P/T/M/IU
dengan PEB

GP co SPV pindah melati,

bila besok tensi tidak turun
atau mengarah ke PER
rencana terminasi.
Nifedipin 1 tab (09.00)
Dopamet 1 tab (09.00)
Aff DC (09.00)

Observasi kesra ibu & janin.

Observasi kesra ibu & janin.

TD : 150/90 mmHg
RR : 20x/menit
Nadi: 84 x/menit
His: (-)
DJJ : (+)
21.00

KU : baik
Kesadaran
:
Compos
Mentis
TD : 150/90 mmHg
RR : 20x/menit
Nadi: 84 x/menit
His: (-)
DJJ : (+)

09/03/2013
09.00

KU : baik
Kesadaran
:
Compos
Mentis
TD : 170/100 mmHg
RR : 20x/menit
Nadi: 84 x/menit
His: (-)
DJJ : (+)

15.00

KU : baik
Kesadaran

Compos

Observasi kesra ibu & janin.

Nifedipin 3 x 10mg
Dopamet 3 x 250 mg

Minum nifedipin 1 tab (16.00)

Minum dopamet 1 tab
Co GP advice pindah VK

untuk terminasi.

Mentis
TD : 170/100 mmHg
RR : 20x/menit
Nadi: 84 x/menit
T : 36,8oC
His: (-)
DJJ : (+)
VK
Teratai
17.45

KU : baik
Kesadaran: CM
TD : 200/120 mmHg
RR : 20x/menit
Nadi: 84 x/menit
T : 36,8oC
UO : 50 cc
His: (-)
DJJ : 154 x/menit
VT : 1 cm, eff 10%,
porsio posterior, ketuban
(+), teraba kepala H I,
tidak teraba bagian kecil
janin atau tali pusat.
PS : 3

G2P1A0H1
29-30
mgu T/H/IU dengan
PEB gagal konserfatif
+ impending eklamsi

Observasi kesra ibu dan janin.

Co SPV : advice
Penanganan
PEB
sesuai protab.
Terminasi kehamilan
dengan misoprostol 50
mg/6 jam.
Pasang DC : UO 50 cc
Pasang infus RL drip MgSO4
Bolus MgSO4 4 g
Insersi misoprostol 50 mg
(18.00) (1)

20.00

Nyeri ulu hati (+)

KU : baik
Kesadaran: CM
TD : 170/110 mmHg
RR : 20x/menit
Nadi: 84 x/menit
T : 36,8oC
UO : 100 cc
His: (-)
DJJ : 13-13-14
(160x/menit)

22.00

KU : baik
Kesadaran: CM
TD : 160/100 mmHg
RR : 24x/menit
Nadi: 96 x/menit
T : 36,4oC
UO : 100 cc
His: (-)
DJJ : 13-13-13
(156x/menit)

00.00

KU : baik
Kesadaran: CM
TD : 170/100 mmHg
RR : 20x/menit

G1P0A0H0
29-30
mgu T/H/IU dengan
PEB gagal konserfatif
+ impending eklamsi

Observasi kesra ibu dan janin

Insersi misoprostol 50 mcg (2)

Nadi: 94 x/menit
T : 36,4oC
UO : 300 cc
His: (-)
DJJ : 12-13-13
(152x/menit)
02.00

His: (-)
DJJ : 13-13-13
(156x/menit)

04.00

His: (-)
DJJ : 13-12-13
(152x/menit)

06.00

KU : baik
Kesadaran: CM
TD : 160/110 mmHg
RR : 24x/menit
Nadi: 96 x/menit
T : 36,4oC
UO : 200 cc
His: (-)
DJJ : 13-13-13
(156x/menit)

Infus MgSo4 terpasang (botol

ke ????)
Insersi misoprostol 50 mcg
Minum nifedipin 10 mg

08.00

KU : baik
Kesadaran: CM
TD : 160/100 mmHg
RR : 24x/menit
Nadi: 96 x/menit
T : 36,4oC
UO : 200 cc
His: (-)
DJJ : 14-13-13
(160x/menit)

10.00

KU : baik
Kesadaran: CM
TD : 160/100 mmHg
RR : 24x/menit
Nadi: 96 x/menit
T : 36,4oC
UO : 200 cc
His: (-)
DJJ : 14-13-13
(160x/menit)
KU : baik
Kesadaran: CM
TD : 160/100 mmHg
RR : 24x/menit
Nadi: 96 x/menit

12.00

Insersi misoprostol 50 mcg (4)

13.00

14.00

15.00

Sakit perut

Sakit perut semakin sering

T : 36,4oC
UO : 200 cc
His: (-)
DJJ : 13-13-13
(160x/menit)
KU : baik
Kesadaran: CM
TD : 180/110 mmHg
RR : 20x/menit
Nadi: 96 x/menit
His: (-)
DJJ : 13-13-13
(160x/menit)
KU : baik
Kesadaran: CM
TD : 140/100 mmHg
RR : 20x/menit
Nadi: 96 x/menit
His: 2 x 10 ~ 35
DJJ : 13-13-13
(156x/menit)
His: 3 x 10 ~ 35
DJJ : 13-13-13
(156x/menit)
8 cm, eff 80%, ketuban
(-), teraba kepala, denom

Co dokter jaga advice :

minum dopamet 1 tab (14.00)
Minum nifedipin 1 tab (14.00)

G1P0A0H1,
uk......,
T/H/IU, letkep, kala 1
fase aktif + PEB +
impending eklamsi

Observasi kesra ibu & janin.

ubun-ubun kecil kiri

depan, kepala di H II,
tidak teraba bagian kecil
janin/tali pusat.
16.30

19.50

Os ingin mengedan

KU : baik
Kesadaran: CM
TD : 160/100 mmHg
RR : 18x/menit
Nadi: 88 x/menit
His: 4 x 10 ~ 45
DJJ : 13-13-13
(156x/menit)
Kepala tampak di vulva

Kala II + PEB +
impending eklamsi

KU : baik
Kesadaran: CM
TD : 110/70 mmHg
RR : 20x/menit
Nadi: 78 x/menit
T : 36,2oC
UT : 80 cc
TFU : pusat simfisis
UC : (+) baik
Perdarahan aktif (-)
Lochea rubra (+)

2 jam post partum

Pimpin persalinan.
Tolong persalinan.
Lahir bayi (pkl. 16.45 WITA),
perempuan, A S 5-7, BB/PB
1500 g/45 cm, anus (+),
kelainan kongenital (-).
Bayi ke NICU.
Plasenta lahir spontan (pkl.
16.50 WITA), kesan lengkap,
perdarahan 150 cc.
Observasi kesra ibu dan bayi.
Infus MgSO4 terpasang.
SF 1 x 1 tab
Asam folat 1 x 1 tab

03.00

07.00

KU : baik
Kesadaran: CM
TD : 110/70 mmHg
RR : 20x/menit
Nadi: 78 x/menit
T : 36,2oC
UT : 100 cc
Pusing (+)

KU : baik
Kesadaran: CM
TD : 170/110 mmHg
RR : 24x/menit
Nadi: 88 x/menit
T : 37oC
UT : 150 cc
TFU : 2 jari di bawah
pusat.
UC : (+) baik
Perdarahan aktif (-)
Lochea rubra (+)
Bayi di NICU:
Nadi : 144
RR : 32 x/menit
T : 36,1oC

Drip MgSO4 habis ganti drip

MgSO4 botol ke .......

1 hari post partum

Observasi kesra ibu dan bayi.

Infus MgSO4 botol ke .....
terpasang.
Minum nifedipin 1 tab

07.30

Pusing (+)

BAB III
PEMBAHASAN
Preeklampsia berat adalah timbulnya hipertensi 160/110 mmHg disertai
proteinuria dan atau edema pada kehamilan setelah 20 minggu. Pada kasus ini ibu
dikatakan mengalami preeklampsia berat karena mengalami hipertensi, yaitu tekanan
darahnya sebesar 160/110 mmHg dan disertai proteinuria +3. Ibu tidak mengalami
edema. Edema memang bukan lagi menjadi kriteria untuk mendiagnosis preeklampsia
berat. Dalam kasus ini ibu telah hamil cukup bulan.
Hipertensi terjadi sebagai usaha untuk mengatasi kenaikan tahanan perifer agar
oksigenasi jaringan dapat tercukupi. Proteinuria terjadi karena pada preeklampsia
permeabilitas pembuluh darah terhadap protein meningkat. Edema terjadi karena terjadi
penimbunan cairan yang berlebihan dalam ruang interstitial. Pada preeklampsia
dijumpai kadar aldosteron yang rendah dan konsentrasi prolaktin yang tinggi daripada
kehamilan normal. Aldosteron penting untuk mempertahankan volume plasma dan
mengatur retensi air dan natrium. Pada preeklampsia terjadi perubahan pada ginjal yang
disebabkan oleh aliran darah kedalam ginjal menurun sehingga mengakibatkan filtrasi
glomerulus berkurang atau mengalami penurunan. Penurunan filtrasi glomerulus akibat
spasmus arteriole ginjal menyebabkan filtrasi natrium melalui glomerulus menurun yang
menyebabkan retensi garam dan juga retensi air.
Tanda lain dari preeklampsia berat yang tidak dijumpai pada kasus ini adalah

Oliguria, jumlah produksi urine < 500 cc / 24 jam yang disertai kenaikan kadar
kreatinin darah. Hal ini terjadi karena pada preeklampsia filtrasi glomerulus dapat
turun sampai 50% dari normal sehingga menyebabkan diuresis menurun; pada
keadaan lanjut dapat terjadi oliguria atau anuria.

Gangguan visus : mata berkunang-kunang karena terjadi vasospasme, edema/ ablatio

retina. Hal ini dapat diketahui dengan oftalmoskop.

Gangguan Serebral : kepala pusing dan sakit kepala karena vasospasme / edema otak
dan adanya resistensi pembuluh darah dalam otak.

Nyeri epigastrium atau nyeri pada kuadran kanan atas abdomen karena regangan
selaput hati oleh perdarahan/ edema atau sakit akibat perubahan pada lambung.

Edema paru dan sianosis. Edema paru merupakan penyebab utama kematian pada
penderita preeklampsia dan eklampsia. Komplikasi ini terjadi sebagai akibat
dekompensasio kordis kiri.

Pertumbuhan janin terhambat ( IUGR )

Terapi preeklampsia berat menggunakan MgSO4 40% 15 cc dalam 500 cc

larutan RL (drip 28 tetes/ menit) dan MgSO4 40% 4 g IV (bolus) dalam kasus ini
terbukti efektif dalam mencegah terjadinya kejang pada penderita. Pemberian Nifedipin
3x 10 mg peroral juga efektif pada pasien ini. Setelah bayi lahir keadaan tekanan darah
pasien segera turun dan berada dalam keadaan normotensi (tekanan darah normal)
sehingga pemberian MgSO4 tidak dilanjutkan. Keadaan terakhir ibu dan bayi dalam
keadaan sehat dan bayi mendapatkan inisiasi dini.
Ibu dianjurkan untuk ANC yg lebih cermat pada kehamilan, karena dengan
ANC yg baik, ibu dapat mengetahui tanda bahaya pada kehamilannya serta lebih dapat
mempersiapkan mental dan fisik ibu pada waktu persalinan. Pentingnya perkembangan
ANC pada saat umur kehamilan < 20 mg akan membantu menegakkan diagnosa pre
eklampsi dan menyingkirkan diagnosa banding hipertensi kronik dalam kehamilan.
Selain itu ibu danjurkan untuk KB streril mengingat ini merupakan kehamilan ibu yg ke
6 dan umur ibu yg cukup yaitu 35 thn dan berisiko tinggi jika ibu hamil lagi, pada kasus
ini ibu tidak menyetujui pilihan KB tersebut karena alasan akan berunding kembali
dengan suami dan anak yg hidup hanya 2. Sangat disayangkan karena dapat
menimbulkan resiko tinggi jika ibu hamil lagi pada umur lebih dari 35 thn, seharusnya
dengan ANC yg baik pula ibu dapat nantinya menentukan pilihan KB yg terbaik untuk
dirinya dilihat dari segi kesehatan baik itu kesehatan ibu maupun untuk bayinya.

DAFTAR PUSTAKA
1. Rozikhan. Faktor-faktor risiko terjadinya preeklampsia berat Di rumah sakit dr. H.
Soewondo Kendal.
2. Pangemanan, W.T. 2002. Komplikasi Akut Pada Preeklampsia
3. Dharma, R., Wibowo2, N., Raranta, H. 2005. Disfungsi Endotel Pada Preeklampsia.
Makara, Kesehatan. Volume: 9. No. 2.
4. Roeshadi, H. 2006. Upaya Menurunkan Angka Kesakitan dan Angka Kematian Ibu
Pada Penderita Preeklampsia dan Eklampsia
5. Sudhaberata, K. 2001. Penanganan Preeklampsia Berat dan Eklampsia. Cermin
Dunia Kedokteran. No. 133
6. Rachimhadhi, T. 2006. Preeklampsia dan Eklampsia. Dalam Ilmu Kebidanan Edisi
ketiga. Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo. Jakarta. Hal 287-288.
7. Standar Pelayanan Medik Rumah Sakit Umum Propinsi Nusa Tenggara Barat