1

LAPORAN KASUS
GANGREN DIABETIKUM









Oleh :

Maria Anastasia Ina Tulit (06.06.0017)


Pembimbing :
dr. I Nyoman Dwija Putra, Sp. B
dr. Made Agus Suanjaya, Sp. B Fics


DALAM RANGKA MENGIKUTI KEPANITERAAN KLINIK MADYA
DI BAGIAN ILMU KESEHATAN BEDAH
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS ISLAM AL-AZHAR
2

RSUD KOTA MATARAM
2014
TINJAUAN PUSTAKA
Pendahuluan
Insiden diabetes melitus di Indonesia sekitar 1,5%, sedangkan gangren diabetik
ditemukan sekitar 4% nya. Gangren diabetik merupakan dampak jangka lama arteriosklerosis
dan emboli trombus kecil. Angiopati diabetik hampir selalu mengakibatkan neurapti perifer.
Neuropati diabetik ini berupa gangguan motorik, sensorik, dan otonom yang masing-masing
memegang peranan pada terjadinya luka di kaki. Paralisis otot kaki menyebabkan perubahan
keseimbangan di sendi kaki, perubahan cara berjalan, dan akan menimbulkan titik tekan baru
pada telapak kaki sehingga terjadi kalus di tempat itu. Gangguan sensorik menyebabkan mati
rasa setempat dan hilangnya perlindungan terhadap trauma sehingga penderita mengalami
cedera tanpa disadari. Akibatnya, kalus dapat berubah menjadi ulkus yang bila disertai infeksi
berkembang menjadi selulitis dan berakhir dengan gangren.
Gangguan saraf otonom mengakibatkan hilangnya sekresi kulit sehingga kulit kering
dan mudah mengalami luka yang sukar sembuh. Infeksi dan luka yang sukar sembuh dan
mudah mengalami nekrosis diakibatka oleh tiga faktor. Faktor pertama adalah angiopati
arteriol yang menyebabkan perfusi jaringan kaki kurang baik sehingga mekanisme radang
jadi tidak efektif. Faktor kedua adalah lingkungan gula darah yang subur untuk
perkembangan bakteri patoge. Faktor ketiga terbukanya pintas arteri-vena di subkutis, aliran
nutrien akan memintas tempat infeksi di kulit. Kaki diabetik adalah kaki yang perfusi
jaringannya kurang baik karena angiopati dan neuropati. Selain itu, terdapat pintas arteri-vena
di ruang subkutis sehingga kaki tampak merah dan mungkin panas tetapi pendarahan kaki
tetap kurang.

Definisi
Gangren diabetik adalah merupakan suatu bentuk dari kematian jaringan pada
penderita diabetes mellitus oleh karena berkurangnya atau terhentinya aliran darah kejaringan
tersebut. Gangren diabetik merupakan suatu komplikasi jangka panjang dari penyakit
diabetes. Telah dilaporkan bahwa penderita diabetes lima kali lebih banyak terhadap resiko
penderita gangren. Insiden yang paling tinggi terjadi pada dekade 60 tahun. Angka kematian
oleh karena gangren diabetik adalah tinggi, begitu juga resiko amputasi yang sangat besar,
hal ini disebabkan kurangnya pengetahuan/kesadaran penderita diabetes sehingga penderida
3

datang biasanya sudah dalam keadaan lanjut dan biasanya dengan keadaan gangren yang
sudah berat, maka sebagai akibatnya terpaksa harus diamputasi serta memerlukan perawatan
yang lebih panjang. Kelainan ini didasarkan atas gangguan aliran darah perifer (angiopati
diabetik perifer) , gangguan syaraf perifer (neuropati diabetik perifer) dan infeksi.
Gangren merupakan suatu komplikasi kronik dari diabetes yang paling ditakuti. Hasil
pengelolaan dari gangren sering mengecewakan baik bagi dokter pengelola maupun
penyandang diabetes dan keluarga. Sering gangren diabetes berakhir dengan kecacatan dan
kadang kadang sampai terjadi suatu kematian.
Pada tahun 2005 International Diabetes Federation mengambil tema tahun kaki diabetik
guna mengingat pentingnya pengelolaan dari gangren ini untuk dikembangkan. Di Rumah sakit
Cipto Mangunkusumo sendiri masalah dari pada gangren ini masih juga merupakan masalah yang
sangat besar, dimana sebagian besar perawatan penyandang dari penderita diabetes selalu
menyangkut tentang gangren diabetes. Angka kematian dan angka amputasi masih sangat tinggi
dimana masing masing sebesar 16 dan 25% (data dari RS Cipto tahun 2003). Nasib para
penyandang diabetes paska amputasipun masih sangat buruk. Sebanyak 14,3% akan meninggal
dalam setahun paska amputasi dan sebanyak 37% akan meninggal 3 tahun paska operasi.

Gambaran Klinis dan Klasifikasi
Gangren diabetik akibat mikroangiopati disebut juga gangren panas karena walaupun
nekrosis, daerah akral itu tampak merah dan terasa hangat oleh peradangan, dan biasanya
teraba pulsasi arteri bagian distal. Biasanya terdapat ulkus diabetik pada telapak kaki.
Proses makroangiopati menyebabkan sumbatan pembuluh darah, sedangkan secara
akut emboli akan memberikan gejala klinis 5P (pain, paleness, parestesia, pulselessnes,
paralisis) dan bila terjadi sumbatan kronik, akan timbul gambaran klinis menurut pola
Fontaine (tabel 1).
Stadium Tanda dan gejala
I Asimtomatik atau gejala tidaj khas (kesemutan, geringgingan)
II Claudicatio intermittens yaitu rasa sakit yang dirasakan waktu berjalan dan hilang
selama istirahat.
III Rest pain yaitu nyeri saat beristirahat
IV Manifestasi kerusakan jaringan karena anoksia (sekresi, ulkus)

Klasifikasi gangren diabetik menurut Wagner :
Grade 0 Tidak ada luka
4

Grade 1 Ulkus dengan infeksi yang superficial
Grade 2 Ulkus yang lebih dalam sampai ketendon dan tulang tetapi
terdapat infeksi yang minimal
Grade 3 Ulkus yang lebih dalam sampai ketendon, tulang dan terdapat
abses dan osteomyelitis
Grade 4 Ulkus dan menimbulkan gangren local pada jari jari kaki atau kaki
bagian depan.
Grade 5 Lesi/ulkus dengan gangren ganggren diseluruh kaki

Etiologi
Berbagai kuman yang sering menjadi penyebab terjadinya infeksi pada gangren diabetik
adalah gabungan antara bakteri gram positip dan gram negatip. Leicter dkk pada tahun 1988
melaporkan penyebab kuman gangren diabetik 72% adalah gram positip (Staphylococcus auerius
45%, Streptococcus sp 27%) dan 49% adalah disebabkan oleh bakteri gram negatip (Proteus
sp 23%, Pseudomonas sp 26%).
Manchester UK pada tahun 1999 menjumpai 56,7% infeksi gangren diabetik
disebabkan oleh kuman gram positip aerob (Staphylococcus sp 30,4%, Streptococcus sp
23,65%), kuman gram negatip aerob 29,8% (Pseudomonas sp 20,8%, Proteus sp 9%) dan
13,5% disebabkan oleh kuman anaerob (Bakterioides fragilis).
Studi dari Gerben Hutabarat pada tahun 1987 di medan meneliti 60 bahan kultur pus
pada penderita diabetes dijumpai kuman penyebab terbanyak adalah Proteus sp 30%,
Staphylococcus auerius 24%, Klebsiella sp 23%, Escherichia coli 10%, Streptococcus
pyogenes 6,5% dan Pseudomonas Aeroginosa 6,5% .
Leo dkk di Medan juga pada tahun 2001 melakukan studi terhadap 115 kultur pus
pada ganggren diabetik menjumpai Pseudomonas sp 28,69%, Proteus sp 16,52%, Klebsiella
sp 14,76%, Escherichia coli 13,04%, Enterobacter sp 12,17%, Staphylococcus sp 6,95%,
Citrobacter sp 4,35%.

Patogenesa
Menurut Jarret dan Kein (1975), Levin dan ONeal (1997), WHO (1985), Zimmet dan King
(1985) yang dikutip dari Heyder (1992) kejadian gangren diabetik pada dasarnya dipengaruhi
oleh faktor-faktor yang dapat digolongkan sebagai berikut :

Faktor Aterogen
Termasuk kolesterol frigliserida, hipertensi, aktivitas tubuh atau olah raga dan
kebiasaan merokok semaunya berperan dalam proses terbentuknya trombus.
5

Faktor DM
Antara lain lama menderita DM, kadar gula darah dan faktor pengendalian atau
kontrol DM, keadaan ini berpengaruh terhadap proses terjadinya angiopati.
Faktor Usia dan Jenis Kelamin
Faktor usia selalu dihubungkan dengan proses aterosklerosis sedangkan faktor jenis
kelamin tergantung pada ras dan letak geografis. Di Indonesia kebanyakan peneliti
melaporkan bahwa wanita lebih banyak dari pada pria.
Faktor Pencetus Berupa Trauma dan Infeksi
Trauma merupakan faktor pencetus paling sering dan paling berperan, tetapi perannya
harus dilandasi kelainan neuropati atau angiopati. Infeksi bukan merupakan faktor
primer pada kejadian gangren diabetik, tetapi lebih bertangggung jawab terhadap
perluasan gangren.

Usia
Jenis kelamin
Merokok
Hipertensi
Obesitas
Dislipidemia
Inaktivitas fisik
DM
Neuropati
Gangguan
integritas
vaskular
Trauma
infeksi
Gangren diabetik
Skema Patogenesis Gangren Diabetik


Tatalaksana
Standar penanganan gangren diabetikum secara tradisional meliputi :
1. Debridement
2. Off loading / pressure redduction
6

3. Pembrantasan infeksi / antibiotika
4. Perawatan luka
5. Revaskularisasi
1. Debridement.
Merupakan faktor kunci dalam penanganan gangren dibetikum, bertujuan
menjaga dan mempertahankan lingkungan lokal yang dapat merangsang proses
penyembuhan luka. Debridemen yang baik adalah mengangkat semua benda asing
dan jaringan nekrotik yang terinfeksi maupun yang avaskuler sampai kejaringan yang
sehat. Hal ini sangat esensial untuk penyembuhan yang optimal. Debridemen akan
mengurangi kolonisasi bakteri didaerah luka, hal ini penting oleh karena protease
yang berasal dari bakteri dapat mengurangi dan menghambat faktor pertumbuhan dan
penyembuhan jaringan. Debridement juga memungkinkan visualisasi area ulkus lebih
baik, sehingga staging ulkus lebih akurat.

2. Off - Loading
Adalah eliminisasi titik-titik tekanan abnormal agar penyembuhan cepat dan
mencegah rekurensi. Memindahkan tekanan pada ulkus dengan cara mengistirahatkan
dan elevasi kaki hendaknya dimulai sesegera mungkin. Idealnya pasien tidak
menumpu berat badannya dengan menggunakan kruk, walker, kursi roda. Bila tetap
menumpu berat badan, maka alas kaki harus diganti sandal atau sepatu khusus. Pada
saat dimana terdapat tulang-tulang prominen seperti kaput metatarsal, tulang
sesamoid, bunion, hammertoe, diperlukan intervensi bedah lebih awal untuk
mengoreksi diformitas.

3. Pemberantasan I nfeksi
Kebanyakan infeksi adalah polimikroba, karena itu kultur kuman aerob dan
anaerob harus dikerjakan. Terapi awal dimulai dengan antibiotika spektrum luas.
Debridement luka dan drainase pus mutlak dikerjakan. Pada ulkus yang dalam dimana
tampak atau teraba tulang maka 85% terjadi osteomyelitis, dan untuk mengevaluasi
ada tidaknya serta luasnya osteomielitis diperlukan pemeriksaan radiologi. Kadang-
kadang diperlukan metode pencitraan yang lain seperti leukosit scan, MRI, CT scan.
Bila terdapat osteomielitis, diperlukan debridement yang agresif dimana semua tulang
yang terinfeksi dan yang menonjol tanpa ada jaringan penutup harus diangkat.
7

Dengan melakukan reseksi tulang-tulang yang terinfeksi diyakini dapat mengurangi
lamanya penggunaan antibiotika dan masa rawat dirumah sakit.


4. Perawatan luka
Teknik perawatan luka yang dianjurkan :
Diawali dengan debridement adekuat.
Setelah luka bersih kasa polos dibasahi dengan larutan garam fisiologis atau saline
atau antiseptik isotonik, dipakai sebagai pembalut. Beberapa pembalut tertutup
seperti hidrokoloid, alginat, hidropilik, film, bisa dipakai tetapi tidak selalu cocok
untuk berbagai situasi.
Pembalut diganti 2 hari sekali atau tergantung dari perkembangan luka.
Non Weight Bearing.
Elevasi tungkai atau dengan elastik stoking untuk mengurangi edema karena
edema merupakan faktor yang sangat berpengaruh terhadap perfusi jaringan.
Hal-hal yang tidak dianjurkan:
1. Wet to dry dressing changes.
Karena dapat melepaskan jaringan granulasi yang baru tumbuh.
2. Whirlpool bath
Menyemprot luka dengan keras,dapat merusak jaringan dan
mempermudah penyebaran kuman.
3. Retentive Dressing.
Penggunaan film, hydrokoloid sebagai pembalut tertutup akan
memungkinkan bakteri berdiam dibwah balutan dan beresiko infeksi
serius.
4. Memakai larutan hipertonis, larutan panas serta meredam luka karena
bisa merusak jaringan.
Penambahan tunjangan nutrisi terutama pasien-pasien kronis, geriatri dan
gangguan imunologi.
Bila ulkus telah sembuh, konsultasi ke ahli podiatrik atau ortotik untuk modifikasi
alas kaki yang sesuai.

5. Koreksi I skemia ( Revaskularisasi ).
8

Memahami pola iskemia tungkai bawah pada pasien DM, merupakan hal yang
sangat mendasar sebelum melakukan revaskularisasi. Tetapi ada miskonsepsi yang
dianut secara luas bahwa komplikasi DM itu mengenai pembuluh darah kecil
sehingga proses patologi berupa oklusi itu bersifat tidak dapat dikoreksi
(uncorectable). Miskonsepsi ini yang menjadi penghalang usaha-usaha untuk
mengevaluasi maupun mengoreksi iskemia. Padahal penelitian Goldenberg dkk,
Strandness dkk, Conrad, Irwin dkk pada spesimen amputasi kaki DM menunjukan
tidak cukup bukti adanya oklusi mikrovaskuler, tetapi ada kelainan anatomi dan
fungsional mikro sirkulasi berupa penebalan membrana basalis kapiler, tetapi bukan
suatu lesi oklusi. Kelainan ini menyebabkan ketidak seimbangan nutrisi dan gangguan
hemostasis seluler. Hal ini memberi kontribusi kejadian ulkus dan penurunan
kemampuan melawan infeksi. Karena pola anatomi dari atherosklerosis tungkai
bawah pasien DM adalah unik yaitu oklusi luas pada level cruris, dan relatif bebas
pada level pedis, hal ini mendorong perkembangan teknik revaskularisasi bypass graft
infra maleoral atau pedal bypass. Trend saat ini adalah bypass graft ke distal oleh
karena langsung memberikan kelangsungan sirkulasi pedis.



















9






LAPORAN KASUS

Tanggal Masuk RSUD KOTA : 03 April 2014
No. RM : 114632
Diagnosis Masuk : Gangren Diabetikum
Tanggal Pemeriksaan : 05 April 2014

I. IDENTITAS
Identitas Pasien
Nama Lengkap : Ny. P
Jenis Kelamin : Perempuan
Umur : 55 tahun
Pekerjaan : Ibu rumah tangga
Alamat : Jempong
RM : 114632
MRS : 03 April 2014
Tanggal pemeriksaan : 05 April 2014

II. AUTOANAMNESIS
Keluhan Utama :
Luka pada kaki
Riwayat Penyakit Sekarang :
Pasien mengeluhkan luka pada kaki kanannya yang tidak sembuh-sembuh sejak 3
minggu yang lalu. Awalnya muncul gelembung berisi air pada ibu jari kaki, kemudian
menjadi nanah dan darah. Gelembung ini muncul setelah pasien mencuci baju. Gelembung
ini kemudian dipecahkan dengan jarum. Setelah itu muncul lagi gelembung yang baru dekat
luka yang pertama. Luka ini kemudian semakin meluas. Nyeri (+), nanah (+), darah (+).
10

Demam (-), nafsu makan menurun. BAK (+) warna kekuningan, nyeri saat BAK (-), BAB (+)
normal.


Riwayat Penyakit Dahulu
Pasien belum pernah mengalami luka pada kaki yang tidak sembuh-sembuh
sebelumnya. Pasien diketahui menderita diabetes melitus sejak 4 tahun yang lalu. Pasien
jarang kontrol dan tidak teratur minum obat. Sudah 1 bulan terakhir pasien tidak pernah
minum obat. Riwayat hipertensi (-), kolesterol (-), sakit kuning (-), sakit ginjal (-), merokok
(-).

Riwayat Pengobatan
Pasien rujukan dari PKM Tanjung Karang, dirawat selama 1 minggu. Sebelumnya
luka dikaki pasien pernah dirawat oleh mantri. Pasien jarang kontrol DM.

Riwayat Penyakit Keluarga
Riwayat keluarga menderita DM (-), hipertensi (-), sakit jantung (-), sakit ginjal (-).

III. PEMERIKSAAN FISIK
Status Generalis
Keadaan umum : sedang
Kesadaran : compos mentis
Tanda Vital
TD : 120/70 mmHg
N : 96 x/menit, regular, kuat angkat
RR : 24 x/menit
Suhu : 36,8
o
C

Pemeriksaan Fisik Umum
1. Kepala: rambut (+) lebat.

11

2. Wajah :
Mata : konjungtiva anemis (-/-), sklera ikterus (-/-), xanthelasma (-), refleks
pupil (+/+), isokor, visus OD 6/60, OS 6/60
Telinga : otorhea (-/-)
Hidung : rhinorrhea (-/-).
Mulut : sianosis (-)

3. Leher :
Kaku kuduk : (-)
Pembesaran KGB: (-)

4. Thoraks
Inspeksi : pergerakan dinding dada simetris, takipneu (-), jejas (-)
Palpasi : gerakan dinding dada simetris, ictus cordis tidak teraba
Perkusi : Cor batas kanan : linea parasternal dextra ICS 2
batas kiri : linea mid klavikula ICS 6
Pulmo sonor pada kedua lapang paru
Auskultasi
~ Cor : HR 88x/menit, regular, murmur (-), gallop (-)
~ Pulmo : vesikuler (+/+), rhonki basah kasar (-/-), wheezing (-/-)

5. Abdomen
Inspeksi : distensi (-)
Auskultasi : bising usus (+) normal
Palpasi : massa (-), nyeri tekan (-)
Perkusi : nyeri ketok (-), timpani (+)

6. Ekstremitas
Atas : akral hangat (+/+), edema (-/-)
Bawah : akral hangat (sde/+), tampak gangren pada daerah plantar pedis
dextra, pus (+), darah (+), nyeri tekan (+), bau (+)
Ankle pressure : tekanan sistolik kaki 60 mmHg
Angkle Brachial Index (ABI) : tekanan sistolik lengan atas 120 mmHg, tekanan
sistolik kaki 60 mmHg.
12


7. Kulit
Xanthoma eruptiva (-), akantosis nigrikan (-)

IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Hasil Pemeriksaa Darah Lengkap
Parameter 03/04/2014 05/04/2014 09/04/2014 Normal
HGB 8,3 12,2 11,5-16,5 g/dL
RBC 3,00 3,91 4,0 5,0 [10^6/ L]
HCT 24,3 31,6 37-45 [%]
WBC 37,3 33,1 4,0 11,0 [10^3/ L]
MCV 81 81 82,0 92,0 [fL]
MCH 27,7 31,3 27,0-31,0 [pg]
MCHC 34,2 38,7 32,0-37,0 [g/dL]
PLT 586 567 150-400 [10^3/ L]
SGOT 113 < 31 U/L
SGPT 63 < 31 U/L
Ureum 61,7 17-43 mg/dl
Creatinin 0,9 0,9-1,3 mg/dl
GDS 244 95 80-120 mg/dl
Albumin 2,24 2,97
(06/04/14)
3,5-5 g/dl

V. RESUME
Pasien perempuan, usia 55 tahun, mengeluh luka pada kaki kanan yang makin meluas
dan tidak sembuh-sembuh. Riwayat DM (+) tidak terkontrol. KU: sedang, kesadaran:
compos mentis. Tanda vital : TD 120/70 mmHg, Nadi 96 x/menit, RR 24x/menit, suhu:
36,6
o
C. Ekstremias inferior : akral hangat (sde/+), edema (-/-), tampak gangren pada
daerah plantar pedis dextra, bula (-), pus (+), darah (+), nyeri (+).
Hasil pemeriksaan darah lengkap (09/04/2014) : Hemoglobin : 12,2, gr/dL,
Hematokrit : 31,6%, Leukosit: 33.1/mm
3
, Trombosit : 567.000/mm.

13

Rongten pedis dextra : tampak destruksi jaringan lunak, gambaran udara bebas pada
jaringan otot, densitas tulang berkurang, batas kabur, tampak pembentukan tulang baru.


VI. DIAGNOSIS
DM tipe II
Gangren diabetikum plantar pedis dextra Wegner IV

VII. RENCANA TERAPI
IVFD RL 20 tpm
Inj. Cefotaxime 3 x 1 gram
Metronidazole infus 3 x 500 mg
Inj. Ketorolac 3 x 30 mg
Rawat luka post debridement
Rawat bersama penyakit dalam

























14







DAFTAR PUSTAKA


De jong, Sjamsuhidayat. 2010. Buku Ajar Ilmu Bedah Edisi 3. Penerbit buku kedokteran
EGC: Jakarta.

Putu Yasa, Ketut; Semadi, I Nyoman. Gangren Diabetikum. Divisi Bedah Torak-
Kardiovaskular Lab/Smf Ilmu Bedah Fk Unud/Rsup Sanglah, Denpasar.

Fitra Aulia, Nanang. 2008. Tesis Pola Kuman Aerob Dan Sensitifitas Pada Gangren
Diabetikum. FK-USU.