BAB I

PENDAHULUAN

Hubungan antara diabetes dan gangren telah dikenal sejak lama. Pada tahun
1887 Pryce, Ahli Bedah dari Inggris menggambarkan seorang penderita diabetes yang
menderita neuropati perifer dan kemudian mengalami ulkus di plantar pedis. Dia
menyimpulkan bahwa diabetes sendiri dapat menyebabkan ulkus.
Pada tahun 1934 Joslin juga melaporkan bahwa gangren merupakan ancaman
bagi para penderita diabetes. Enam puluh tahun kemudian problem dari gangren ini
tetap menjadi salah satu alasan tersering untuk hospitalisasi diabetes. Gangren
diabetik adalah merupakan suatu bentuk dari kematian jaringan pada penderita
diabetes mellitus oleh karena berkurangnya atau terhentinya aliran darah kejaringan
tersebut.
Kelainan ini didasarkan atas gangguan aliran darah perifer (angiopati diabetic
perifer), gangguan saraf perifer (Neurophati diabetic perifer), dan infeksi. Berbagai
kuman yang sering menjadi penyebab infeksi gangren diabetik adalah gabungan
bakteri aerob (gram positif dan gram negatif) dan bakteri anaerob.
Diabetes adalah penyebab terbanyak yang memerlukan amputasi kaki pada
penduduk sipil dewasa ini. Pada klinik dikota besar dengan penyuluhan dan
pemeriksaan yang teliti oleh staf klinik tersebut telah dapat menurunkan kejadian
amputasi sampai 50% . Dari data didapatkan bahwa 20 – 25% pasien yang diopname
di Amerika Serikat adalah berhubungan dengan masalah kaki dengan rata rata waktu
opname 25 hari.
Di Amerika Serikat jumlah amputasi sekitar 35000 kasus pertahun. Sesudah
diamputasi juga tidak menyelesaikan masalah. Amputasi adalah 15 kali lebih sering
pada diabetes dari pada non diabetik. Di Amerika Serikat ada kurang lebih 50.000
amputasi pada diabetes setiap tahunnya. Angka amputasi diperkirakan adalah 6 dari
1000 diabetes setiap tahunnya. 50% dari semua amputasi non traumatik di Amerika
terjadi pada penderita diabetes.

1
 Kwalitas hidup penderita diabetes menjadi lebih buruk akibat keterbatasan
melakukan aktifitas dan penurunan gairah hidup yang selanjutnya akan
memperpendek hidup penderita. Berbagai problema komplikasi diabetes dimana
masa hidup 5 tahun adalah 41%. Satu permasalahan yang penting dihadapi adalah
karena kurangnya pengetahuan/kesadaran pasien sehingga pasien datang biasanya
dalam keadaan gangren yang berat sehingga sering harus dilakukan amputasi.
Diharapkan dengan edukasi pada setiap pasien tentang pentingnya perawatan kaki
maka kasus amputasi ini akan dapat dicegah dengan melakukan perawatan sebaik
baiknya pada setiap lesi di kaki. Pada persoalan diabetes mellitus sering timbul
penyakit vaskuler diperifer dan pada akhirnya akan menyebabkan suatu tindakan
amputasi. Delapan persen diabetes tipe 2 mempunyai tanda tanda penyakit vaskuler
perifer pada saat diagnosa ditegakkan.
Gangren ini merupakan penyebab utama rawat inap dari penderita penderita
dengan diabetes dan merupakan suatu komplikasi yang paling mahal. Prevalensi
antara 5 – 7% dimana insiden gangren dalam 4 tahun studi follow up dari 469
penderita diabetes di Manchester UK . Erman fauzi dkk (medan,1977) 30,3%
penderita dirawat inap oleh karena gangren. Gangren diabetik merupakan suatu
komplikasi dari infeksi atau suatu proses peradangan , luka atau perubahan
degeneratif yang dikaitkan dengan penyakit kronis seperti diabetes mellitus.

2
 BAB II
TINJAUAN KEPUSTAKAAN

II.1. Gangren Diabetik

Gangren diabetik adalah merupakan suatu bentuk dari kematian jaringan
pada penderita diabetes mellitus oleh karena berkurangnya atau terhentinya
aliran darah kejaringan tersebut. Gangren diabetik merupakan suatu komplikasi
jangka panjang dari penyakit diabetes. Telah dilaporkan bahwa penderita
diabetes lima kali lebih banyak terhadap resiko penderita gangren.
Insiden yang paling tinggi terjadi pada dekade 60 tahun. Angka kematian
oleh karena gangren diabetik adalah tinggi, begitu juga resiko amputasi yang
sangat besar, hal ini disebabkan kurangnya pengetahuan/kesadaran penderita
diabetes sehingga penderida datang biasanya sudah dalam keadaan lanjut dan
biasanya dengan keadaan gangren yang sudah berat, maka sebagai akibatnya
terpaksa harus diamputasi serta memerlukan perawatan yang lebih panjang.
Kelainan ini didasarkan atas gangguan aliran darah perifer (angiopati diabetik
perifer) , gangguan syaraf perifer (neuropati diabetik perifer) dan infeksi.
Sampai saat sekarang ini di Indonesia gangren masih merupakan masalah
yang rumit dan tidak terkelola dengan maksimal, karena sedikit sekali orang
yang berminat untuk menggeluti dari pada gangren ini. Disamping itu
ketidaktahuan masyarakat mengenai gangren masih sangat mencolok dan
adanya permasalahan biaya pengelolaan yang besar dan tidak terjangkau oleh
masyarakat pada umumnya, semua ini akan menambah peliknya masalah dari
gangren ini.
Di negara maju gangren juga masih merupakan masalah kesehatan
masyarakat yang besar, tetapi dengan kemajuan dan cara pengelolaan dan
adanya klinik gangren diabetes yang aktip mengelola sejak pencegahan primer,
nasib penyandang gangren diabetes akan menjadi lebih cerah. Angka kematian

3
 dan angka amputasi dapat ditekan sampai sangat rendah, menurunnya sebanyak
49-89% dari sebelumnya.

II.2. Klasifikasi dari gangren

klasifikasi yang sangat praktis dan sangat erat dengan pengeloaan adalah
klasifikasi yang berdasar pada perjalanan alamiah gangren diabetes (Edmonds
2004 – 2005)
- Stage 1 : Normal foot
- Stage 2 : Hight risk foot
- Stage 3 : Ulcerated foot
- Stage 4 : Infected foot
- Stage 5 : Necrotic foot
- Stage 6 : Unsalvable foot
Untuk stage 1 dan 2 peran pencegahan primer sangat penting dan semuanya
dapat dikerjakan pada pelayanan kesehatan primer.
Untuk stage 3 dan 4 kebanyakan sudah memerlukan perawatan ditingkat
pelayanan kesehatan yang lebih memadai umumnya sudah memerlukan
pelayanan spesialistik
Untuk stage 5 dan 6 jelas merupakan kasus rawat inap dan jelas sekali
memerlikan suatu kerja sama tim yang sangat erat dimana harus ada dokter
bedah utamanya bedah vaskular/ahli bedah plastik dan rekontruksi
Untuk optimalisasi pengelolaan gangren diabetes pada setiap tahap harus
diingat berbagai faktor yang harus dikendalikan yaitu :
- Mechanical control – Presure control
- Metabolic control
- Vascular control
- Education control

- Wound control
- Microbiological control – infection control(18,19,20)

4
Klasifikasi gangren diabetik menurut Wagner :

Grade 0 Tidak ada luka

Grade 1 Ulkus dengan infeksi yang superficial
Grade 2 Ulkus yang lebih dalam sampai ketendon dan tulang tetapi terdapat
infeksi yang minimal
Grade 3 Ulkus yang lebih dalam sampai ketendon, tulang dan terdapat abses
dan osteomyelitis
Grade 4 Ulkus dan menimbulkan gangren local pada jari jari kaki atau kaki
bagian depan.
Grade 5 Lesi/ulkus dengan gangren ganggren diseluruh kaki

Infeksi sering menjadi penyulit dari gangren. Gangren ini merupakan

penyebab masuknya bakteri dan sering polimikrobial yang menyebar dengan
cepat dan dapat menyebabkan kerusakan berat dari jaringan. Pengerusakan dari
jaringan ini menjadi alasan utama untuk melakukan suatu tindakan dari
amputasi.
Amputasi ini bukanlah merupakan suatu konsekuensi dari penyakit
vaskuler ataupun neuropati yang tidak dapat dielakkan, pengenalan secara dini
dan dengan cepat dalam suatu pencegahan serta penentuan dari suatu obat yang
tepat dan intensif terhadap suatu komplikasi dari pada gangren akan dapat
mengurangi jumlah dari suatu tindakan amputasi dari penderita diabetes dengan
gangren.
Pada suatu keadaan infeksi gangren biasanya disebabkan oleh suatu
organisma dari sekitar kulit yang pada umumnya adalah Staphylococcus aureus
ataupun Streptococcus.
Jika drainase tidak adekuat maka perkembangan sellulitis yang dapat
menyebabkan sepsis untuk menginfeksi tendon, tulang dan sendi dibawahnya.

5
 Kadang kadang Staphylococcus dan streptococcus dijumpai bersamaan dan ini
dapat bergabung mengakibatkan sellulitis yang meluas dan cepat.
Streptococcus mensekresi hialuronidase yang dapat mempercepat
penyebaran distribusi necrotizing toxin dari staphylococcus. Enzim dari bakteri
ini juga angiotoxic dan dapat menyebabkan terjadinya insitu trombosis dari
pembuluh darah. Jika pembuluh darah mengalami trombosis yang kemudian
akan menjadi necrotic dan gangren , keadaan ini mungkin akan menjadi dasar
yang disebut dengan gangren diabetik.
Kuman Gram negatip aerob sama seperti kuman anaerob pada
umumnya tumbuh dengan subur pada infeksi. Kuman aerob ini akan cepat
menginfeksi aliran darah dan kadang kadang mengakibatkan bakteriemia yang
akan dapat mengancam kehidupan. Dengan mengetahui faktor yang dominan
dapat diusahakan memperbaiki hasil dari pengobatan maupun mencegah
terjadinya ulkus/gangren.
Faktor faktor tersebut semuanya merupakan faktor/komponen yang
saling berkaitan dan saling menunjang walaupun tampaknya kalau dilihat
sendiri tidak cukup berpengaruh untuk dapat menimbulkan ulkus ataupun
gangren. Dengan menghilangnya atau mengurangi faktor penyebab diharapkan
terjadinya ulkus/gangren serta amputasi dapat dicegah. Kelainan dari pada kulit
penderita diabetes mudah timbul akibat hilangnya rasa menyerati kelumpuhan
dari syaraf/neuropati. Kulit akan mudah luka akibat dari tekanan yang lama,
trauma benda keras, tumpul, benda panas/dingin yang lama.

II.3. ETIOLOGI
Dari kultur pus pada gangren diabetik yang telah dilakukan pada pasien
rawat inap dari Departemen Penyakit Dalam pada tahun 2000 didapatkan data
mengenai pola kuman bakteri, kuman Gram negatip aerob sama seperti kuman
anaerob tumbuh dengan subur pada infeksi.
Kuman aerob dan anaerob dapat cepat menginfeksi aliran darah dan
kadang-kadang dapat mengakibatkan bakteriemia yang dapat mengancam

6
 kehidupan. Pada ulkus yang dalam biasanya dianggap karena infeksi campuran.
Infeksi bakteri anaerob umumnya dihubungkan dengan adanya nekrosis
jaringan dan osteomyelitis.
Infeksi ini sering menjadi penyulit ulkus pada kaki neuropati dan iskemik.
Ulkus menjadi pintu gerbang masuknya bakteri dan sering polimikrobial yang
meliputi bakteri gram positip ataupun gram negatip. Jika pembuluh darah kaki
mengalami trombosis yang kemudian menjadi nekrotik dan gangren ini menjadi
dasar terjadinya gangren diabetik. Kuman Gram negatip tumbuh dengan subur
pada infeksi yang terletak lebih dalam dari permukaan kulit dimana kuman ini
dengan cepat dapat menginfeksi aliran darah dan kadang kadang dapat
mengakibatkan bakteriemia yang dapat mengancam jiwa dari penderita
tersebut.

II.4. PATOGENESA
Penyebab kelainan kaki pada penderita diabetes merupakan multifaktorial
yang saling kait mengkait yang kadang sulit dipisahkan satu dengan lainnya ,
tetapi untuk memudahkan pengertian patofisiologi juga untuk tujuan
pengobatan dapat dibagi dalam beberapa faktor antara lain :

II.4.1.Faktor Metabolik
Tingginya kadar gula darah dalam jangka pendek pada luka kaki akan
sangat menyulitkan penyembuhan, sementara luka yang disertai dengan
infeksi juga akan meningkatkan gula darah . dalam jangka panjang tingginya
kadar gula darah merupakan hal yang paling mendasari terjadinya berbagai
kelainan pada jaringan tubuh penderita diabetes secara umum seperti
arterosklerosis, gangguan lemak darah, kekentalan plasma darah, kelenturan
eritrosit, berkurangnya daya fagosit dari pada leukosit. Sorbitol yang
dihasilkan pada jalur metabolik alternatif seperti polyol pathway merupakan
racun yang dapat merusak jaringa saraf , endotel, kornea,dan sebagainya.

7
 Glikolisasi non enzimatik juga sangat berperan dalam patofisiologi
terjadinya komplikasi diabetes secara umum. Dengan glikolisasi non
enzimatik protein protein terutama protein yang turn overnya panjang yang
terendam dalam glukosa yang relatif tinggi akan berobah menjadi protein
yang terglikosilasi yang bersifat irreversibel yang disebut dengan Advance
Glycosilation Endproduck (AGE). AGE ini akan mempunyai sifat khemis dan
fisis yang berbeda dengan protein asalnya yang belum terglikosilasi.
Glikosilasi globin pada hemoglobin menyebabkan kelenturan eritrosit yang
mengandung glikosilated globin tersebut menjadi kurang lentur sehingga akan
memperlambat gerakannya pada tingkat kapiler. Pada eritrosit disamping
kelenturannya yang menurun juga ada kecendrungan aggregasi, secara
keseluruhan akan memperlambat aliran darah yang juga diperberat dengan
plasma kental. Glikosilasi jaringan elastin dan kollagen pada dinding
pembuluh darah menyebabkan pembuluh darah tersebut menjadi kurang
elastis sehingga kelenturannya berkurang dan hal ini akan dapat menyebabkan
tekanan darah meningkat. Glikosilasi protein plasma menyebabkan plasma
menjadi lebih kental dan hal ini juga akan mengganggu kelancaran sirkulasi.

II.4.2. Kelainan Vaskuler berupa Makroangipati dan Mikroangipati

Hal ini menyebabkan aliran darah kekaki menjadi berkurang yang juga
akan diikuti dengan berkurangnya suplai oksigen dan makanan disamping
berkurangnya kemampuan sistim immunologis tubuh pada tempat tersebut.
Terbentuknya makroangiopati terutama disebabkan oleh arterosklerosis dan
arterosklerosis ini sendiri dipengaruhi oleh banyak faktor seperti tekanan
darah, dislipidemi, umur dan lain lain . Mikroangiopati merupakan hal yang
kompleks yang didasari oleh perobahan perobahan sehubungan dengan
buruknya kontrol diabetes secara umum.

8
II.4.3. Faktor Neuropati
Neuropati yang terjadi merupakan kombinasi otonomik dengan
sensorik yang berat. Hal ini menyebabkan berkurangnya sensasi nyeri yang
sangat penting dalam reflek menghindar terhadap trauma. Neuropati otonomik
pada kaki menyebabkan fungsi kelenjar keringat berkurang sehingga kulit
kering, elastisitas menurun, dan sering menimbulkan retak dengan infeksi.
Selain itu neuropati otonomik juga dapat menyebabkan edema dan
bertambahnya shunting arterovenosus sehingga memudahkan timbulnya lesi.
Neuropati motoris yang sering mengenai bagian ujung pada kaki
menyebabkan atropi otot dan hal ini selanjutnya akan menyebabkan
deformitas telapak kaki sehingga juga berperanan dalam timbulnya lesi pada
kaki.

II.4.4. Faktor Mekanis

Tekanan ringan secara terus menerus akan menyebabkan nekrosis
iskemik seperti pemakaian kaus kaki atau sepatu yang ketat yang cukup lama.
Nekrosis iskemik selanjutnya akan menjadi ganggren atau jaringan tersebut
digantikan dengan jaringan tersebut digantikan dengan jaringan ikat dan
pembentukan kallus yang merupakan salah satu predisposisi terjadinya
ulserasi. Tekanan yang sedang terjadi pada waktu berjalan tampa alas kaki
dapat menyebabkan autolisis. Bila hal ini terjadi pada satu tempat secara
kronis maka akan terjadi pelepasan enzim lisosomal yang selanjutnya terjadi
pecah jaringan dan ulserasi. Tekana berat secara langsung akan menyebabkan
perlukaan jaringan misalnya terpijak benda tajam . Hal ini dapat terjadi karena
berkurangnya sensori nyeri dan baru menyadari kalau sudah disertai dengan
infeksi yang agak berat.

II.4.5. Faktor Infeksi

Kurangnya perasaan sakit menyebabkan pasien tidak menyadari kalau
ada luka dan dengan luka terbuka tampa perawatan akan mengundang infeksi,

9
 baru akan disadari kalau infeksi cukup berat seperti sellulitis yan luas bahkan
kadang sampai terjadi osteomielitis.
Pada penderita diabetes luka sedikit saja dikaki harus mendapat
perhatian besar bahkan dikatakan ini merupakan suatu hal yang darurat.
Sering hal ini tidak diperhatikan bahkan dokterpun sering tidak memeriksa
kaki penderita diabetes kalau tidak dikeluhkan oleh penderita. Sementara
penderita tidak akan mengeluh kalau luka tersebut tidak cukup serius.
Kerentanan infeksi pada penderita dibetes lebih tinggi kalau
dibandingkan dengan penderita non diabetes sehingga penderita diabetes
sering terkena infeksi, bahkan kuman oportunistik juga dapat menjadi masalah
pada penderita diabetes seperti misalnya kandidiasis . Juga pada kaki
penderita diabetes lebih rentan terhadap infeksi yang disebabkan oleh
beberapa hal :
a. Makro dan mikroangiopati yang terjadi sehingga suplai oksigen dan
bahan makanan lainnya kekaki menjadi berkurang termasuk mobilisasi
fagosit ketempat lesi
b. Menurunnya kekuatan sistim immunitas humoral

c. Menurunnya keasaman yang terjadi pada kulit penderita diabetes

Terjadinya masalah gangren adalah karena adanya hiperglikemia pada

penyandang diabetes yang menyebabkan kelainan neuropati dan kelainan pada
pembuluh darah.
Neuropati baik sensorik maupun aotonomik akan mengakibatkan berbagai
perobahan pada kulit dan otot yang kemudian menyebabkan terjadinya
perobahan distribusi tekanan pada telapak kaki dan selanjutnya akan
mempermudah terjadinya ulkus.
Adanya kerentanan terhadap infeksi menyebabkan infeksi akan mudah merebak
menjadi infeksi yang luas. Faktor aliran darah yang kurang akan lebih lanjut
menambah rumitnya pengelolaan gangren diabetes.

10
Penderita diabetes mellitus yang kadar gulanya tidak terkontrol akan lebih
mudah untuk tumbuh dan berkembangnya bakteri bakteri dari pada penderita
yang kadar gula darahnya terkontrol dan pada orang yang non diabetes.
Penderita dari diabetes ini harus lebih hati hati dan perlu pencegahan infeksi
yang lebih ketat.
Terjadinya gangren dikaki baik yang mengenai jari kaki maupun yang sudah
meluas sampai telapak dan punggung kaki pada umumnya dapat disebabkan
oleh karena suatu proses dari iskemik, neuropati, dan infeksi. Ketiga penyebab
ini dapat terjadi secara bersamaan ataupun sendiri. Infeksi pada kaki diabetik
dapat terjadi pada kulit, otot dan tulang yang pada umumnya disebabkan oleh
karena kerusakan dari pembuluh saraf dan aliran darah kedaerah luka . Infeksi
dan ulkus pada kaki diabetes akan bermacam macam manifestasinya.
Literatur melaporkan bahwa hiperglikemia yang lama akan menyebabkan
perobahan patologi pada pembuluh darah. Ini dapat menyebabkan terjadinya
penebalan pada tunika intima hyperplasia membrana basalis arteria, oklusi
(penyumbatan) arteri dan abnormalitas trombosit sehingga menghantarkan
perlekatan (adhesi) dan pembekuan. Selain itu hiperglikemia juga dapat
menyebabkan leukosit menjadi tidak normal sehingga bila ada infeksi
mikroorganisma (bakteri) akan sulit untuk dimusnahkan oleh sistem fagositosis
bakterisit intra sel.
Hal tersebut akan diperoleh lagi oleh tidak saja kekakuan dari arteri namun juga
diperberat oleh rheologi darah yang tidak normal.
Menurut kepustakaan adanya peningkatan dari kadar fibrinogen dan
bertambahnya reaktifitas trombosit akan menyebabkan tingginya agregasi dari
sel darah merah sehingga sirkulasi darah menjadi lambat dan akan
mempermudah terbentuknya trombosit pada dinding pembuluh arteria yang
sudah kaku sehingga akhirnya akan terjadi gangguan sirkulasi.
Manifestasi angiopati pada pembuluh darah penderita diabetes mellitus antara
lain berupa penyempitan dan penyumbatan daerah perifer (yang utama), sering
terjadi pada tungkai bawah (terutama kaki) akibatnya perfusi jaringan dari

11
bagian distal dan tungkai akan menjadi kurang baik dan akan timbul ulkus yang
kemidian akan berkembang menjadi nekrosis/gangren yang sangat sulit untuk
diatasi dan hal ini tidak jarang memerlukan suatu tindakan amputasi.
Peripheral arterial disease (PAD) merupakan faktor resiko mayor
pada amputasi ekstrimitas bawah. Peripheral arterial disease (PAD) yang
kadang dikenal juga sebagai Peripheral vascular disease (PVD) adalah
manifestasi yang paling sering dari aterosklerosis sistemik dengan lumen arteri
ekstrimitas bawah terjadi penyumbatan progresif dengan adanya plak
aterosklerosis.
Diangnosis Peripheral arterial disease (PAD) ditetapkan berdasarkan
nilai ABI (Ankle Brachial Indexs). Nilai ABI kanan dan kiri dihitung dengan
membagi tekanan sistolik pada dorsalis pedis dan posterior tibia atau
pergelangan kaki (ankle) pada masing-masing tungkai dengan tekanan sistolik
tertinggi pada kedua lengan atas (brachial).
highest pressure in right or left foot
ABI =
highest pressure in both arms

Interpretasi nilai Ankle Brachial Indexs (ABI)

> 1,30 Tidak ada kompresi pada pembuluh darah
0,91 – 1,30 Normal
0,41 – 0,90 PAD ringan sampai sedang
0,00 – 0,40 PAD berat

Selanjutnya pemeriksaan fisik berupa palpasi arteri juga sangat

penting, sebagai cara yang cepat untuk menilai keadaan arteri pada ekstrimitas
bawah. Pulsasi arteri perifer yang dapat dievaluasi antara lain ;
 Arteri Femoralis
 Arteri Poplitea
 Arteri Dorsalis Pedis
 Arteri Tibialis Posterior

12
 Pulsasi arteri dapat dievaluasi waktu istirahat dan segera sesudah
latihan jalan. Beberapa penelitian menunjukkan bahwa meskipun terdapat
kelainan atau penyempitan pada arteri, tetapi aliran darah pada waktu istirahat
tetap normal karena kebutuhan darah rekatif rendah dan adanya kompensasi
penurunan tahanan disebelah distal penyemptan tersebut, oleh karena itu
pemeriksaan pulsai arteri dilakukan saat istirahat dan segerah setelah latihan
jalan. Bila terdapat penyempitan di sebelah proksimal maka pulsasi arteri
tersebut menghilang sesudah latihan. Hal ini disebabkan karena vasodilatasi
arteri yang menuju otot sehingga terjadi peningkatan aliran darah ke otot,
akibatnya aliran darah ke distal berkurang sehingga pulsasi distal tidak terabah.

II.5. PENGOBATAN
Sebelum diberikan suatu pengobatan terhadap gangren dapat
dilakukan pemeriksaan terhadap pus pada jaringan ulkus/gangren tersebut.
Terdapatnya pus pada bagian tubuh menunjukkan adanya infeksi akibat dari
invasi mikroorganisma kedalam rongga, jaringan ataupun organ tubuh.
Pemeriksaan ini akan banyak membantu memastikan diagnosa bakteriologik
penyakit infeksi yang menimulkan pembentukan dari pus.
Tujuan dari pemeriksaan ini adalah untuk mendapatkan spesimen pus
yang memenuhi persyaratan untuk pemeriksaan bakteriologik., pengambilan
dari pada pemeriksaan ini dapat diambil setiap saat tetapi sebaiknya sebelum
pemberian dari antibiotik.

Prosedur dari pengambilan sampel ini dapat dilakukan dalam 2 cara yaitu:
a. luka/ulkus
- Bersihkan luka dengan kain kasa yang telah dibasahi dengan NaCl
fisiologis sebanyak 3 kali untuk menghilangkan kotoran dan lapisan
eksudat atau pus yang mengering
- Tampa menyentuh bagian kapas usapkan bagian kapas pada daerah ulkus
tampa menyentuh bagian tepi ulkus

13
 - Kemudian kapas lidi dapat terus dilakukan inokulasi pada agar untuk
dilakukan pemeriksaan mikrobiologi.

b. Abses
- Dilakukan pemeriksaan disinfeksi dengan povidone iodine 10% diatas
abses atau bagian yang akan ditusuk/insisi. Bersihkan sisa povidone
iodine dengan kapas alkohol 70%
- Tusukkan jarum dan hisap dengan spuit steril cairan pus
- Cabut jarum dan kemudian tutup dengan kapas lidi
- Teteskan cairan aspirasi pus pada lidi kapas steril. Kapas lidi dapat
langsung diinokulasi pada agar atau dapat juga kedalam media transport.
Sisa pus pada spuit dapat dimasukkan kedalam wadah steril dan dikirim
ke laboratorium.

Pengobatan pada gangren diabetik meliputi :

1. Konservatif
Pengobatan konservatif gangren diabetik pada dasarnya sama dengan
pengobatan ulkus oleh sebab apapun, yaitu meliputi :
a. Perawatan luka
Ulkus yang terjadi pada kaki dievaluasi dengan teliti, termasuk dalamnya luka
harus ditelusuri denga peralatan tumpul yang steril sehingga dapat diketahui
persis kedalaman dari luka tersebut, jaringan nekrotik dibuang dan permukaan
luka harus cukup lebar untuk memudahkan masuknya oksigen kemudian luka
dibersihkan dengan menggunakan antiseptik seperti yodium povidon setelah
menggunakan larutan perhidrol. Bila luka agak dalam maka dilakukan tampon
untuk menyerap debris. Drainase pus harus menyeluruh dan ekstensif kemudian
dilakukan kompres luka dengan larutan NaCl 0,9% hangat untuk merangsang
pertumbuhan granulasi dari jaringan.

14
b. Antibiotika
Pemberian antibiotika lokal harus dihindari oleh karena dapat menimbulkan
alergi, disamping dapat merusak jaringan yang sehat disekitarnya. Pemberian
antibiotika sistemik dianjurkan sesuai dengan hasil dari kultur dan tes sensitifiti,
Sebelum didapatkan hasil tes sensitifiti dapat diberikan gabungan dari Penicillin
dan Streptomyciin atau Ampisillin.

15
1. ICD E 10 – E 14.5
2. Diagnosis GANGREN DIABETIK
3. Kriteria diagnosis Secara klinis gangren diabetik ditandai dengan kematian jaringan
yang terjadi akibat makro dan mikro angiopati diabetik dan
disertai atau tanpa disertai faktor trauma atau infeksi.
Tanda dan gejala klinis berupa menurut :
Berat ringannya lesi, kelainan kaki diabetik dibagi dalam derajat
menurut Wagner (derajat 1 s/d V).
Ulkus atau gangren bersifat tidak nyeri karena neuropati
Tanda insufisiensi vaskular karena angiopati
4. Diagnosis banding Gangren karena PAPO (Penyakit arteri perifer oklusif)
Penyakit arterio sklerolik obliterans
5. Pemeriksaan Laboratorium : pemeriksaan DL, BSN
penunjang Mikrologi : kultur pus dan tes kepekaan kuman
Radiologi : foto polos ekstrimitas, doppler USG bila ada
indikasi gangguan vaskular
6. Konsultasi Bila perlu kepada dokter spesialis yang terkait
7. Perawatan RS Rawat inap untuk tindakan (nektrotomi, debridement,
disartikulasi, amputasi) dan regulasi gula darah.
8. Terapi Pertama-tama perhatikan vaskulariasi
a. Non Bedah Pengendalian penyakit DM, obat-obatan antiagregasi trombosit,
antikoagulansia. Perawatan lokal ulkus, infeksi selulitas, abses,
osteomelitis. Antibiotikal sesuai kultur dan tes kepekaan, secara
empitis dapat diberi kombinasi gol Gram (-), Gram (+) dan
anaerob.
Insisi drainage abses. Nekrotomi atau debridement.
b. Bedah Disartikulasi atau amputasi ekstrermitas. Rekonstruksi vaskuler
9. Tempat pelayanan Minimal R.S kelas-D
10. Penyulit Kaki diabetik, Gas gangren, Infeksi, Sepsis
11. Informed consent Perlu
12. Tenaga standar Dokter Umum (perawatan konservatif dan insisi, nekrotomi,
debridement), Dokter Spesialis Bedah Umum, Dokter Spesialis
Bedah Toraks-Kardiovaskular, Dokter Spesialis Bedah (K)
Vaskular, Dokter Spesialis Penyakit Dalam.
13. Lama perawatan Minimal 14 hari
14. Masa pemulihan Minimal 4 minggu
15. Hasil Bisa sembuh dengan kecacatan atau amputasi atau meninggal
16. Patologi -
17. Otopsi -
18. Prognosis Diharapkan baik atau dubious jelek
19. Tindak lanjut Evaluasi dan monitoring keadaan klinis

16
 BAB III
STATUS PASIEN

I. Identitas Pasien

Nama : Idham Efendi

Umur : 54 Tahun
Jenis Kelamin : Laki-laki
Alamat :-
Pekerjaan :-
Tgl Masuk : 30 oktober 2014
Jam Masuk :16. 00 WIB

II. Anamnesa

Keluhan Utama : Luka Pada Kaki

Telaah : OS datang Ke RSUD Dr Djolham diantar keluarganya

dengan keluhan luka pada kelingking kaki kiri, luka dirasakan
tidak kunjung sembuh. Sejak 2 minggu ini OS mengeluh luka
mulai berbau busuk.
OS menceritakan bahwa awalnya luka didapat, setelah kulit
kaki mengelupas.
OS juga mengeluh kaki bengkan kurang lebih 1 minggu. Dan
sudah 5 hari ini OS merasakan demam yang naik turun.
Mual muntah disangkal, BAK dan BAB normal.
RPT : Riwayat penyakit DM, kurang lebih 10 tahun.
RPO : OS minum obat DM tapi tidak teratur.

III. Pemeriksaan fisik

Status present

Sens : Comos mentis Kesan umum : Sakit sedang Pancaran wajah : Baik
TD : 130/80 mmHg Anemia : (-) Sikap Paksa : (-)
HR : 72x/i Dypsnoe : (-) Tinggi badan : 170 cm
RR : 20x/i Edema : (+) Berat badan : 70 kg
T : 38,20c Ikterus : (-) Keadaan gizi : Baik
cyanosis : (-)

17
a. Kepala
- Bentuk : tidak ada kelainan
- Mata : konjungtiva tidak anemis, sklera tidak ikterik, pupil isokor dan
refleks cahaya (+/+)
- Hidung : epistaksis (-/-), sekret (-/-), pernafasan cuping hidung (-/-)
- Telinga : nyeri tragus (-/-), serumen (-/-)
- Mulut : lidah kotor (-/-), sianosis (-/-), bibir kering (-/-)

b. Leher
- Trakea : simetris dan tidak ada deviasi
- KGB : tidak ada pembesaran kelenjar getah bening
- K. Tiroid: tidak teraba
- JVP : 5 – 2cm H2O

c. Thorax
- Depan
Inspeksi : simetris (ka=ki), nafas tertinggal (-), iktus kordis tidak terlihat
Palpasi - Lap. Atas = stem fremitus (ka=ki), kesan normal
- Lap. Kiri = stem fremitus (ka=ki), kesan normal
- Lap. Bawah = stem fremitus (ka=ki), kesan normal,
Iktus kordis tidak teraba
Perkusi : sonor diseluruh lapang paru
- Batas atas jantung ICS II parasternalis sinistra
- Batas jantung kanan bawah ICS IV linea parasternalis dextra
- Batas jantung kiri ICS VI linea midclavicularis sinistra
Auskultas - Lap. Atas = stem fremitus (ka=ki), kesan normal
- Lap. Tengah= stem fremitus (ka=ki), kesan normal
- Lap. Bawah = stem fremitus (ka=ki), kesan normal,
Rongki basa basal (-)
- Bunyi jantung = reguler, M1>M2, A2>A2, P1>P2, desah (-),
gallop (-)
- Belakang
Inspeksi : simetris (ka=ki)
Palpasi - Lap. Atas = stem fremitus (ka=ki), kesan normal
- Lap. Tengah= stem fremitus (ka=ki), kesan normal
- Lap. Bawah = stem fremitus (ka=ki), kesan normal,
Iktus kordis tidak teraba

18
 Perkusi : - Lap. Atas = sonor dikedua lapang paru
- Lap. Tengah = sonor dikedua lapang paru
- Lap. Bawah = sonor dikedua lapang paru
Auskultas - Lap. Atas = vasikuler (ka=ki)
- Lap. Tengah = vasikuler (ka=ki)
- Lap. Bawah = vasikuler (ka=ki), rongki basa basal (-)

d. Abdomen
Inspeksi : cembung, sikatrik (-)
Auskultasi : Bising usus normal
Palpasi : Supel, lembut, nyeri tekan epigastrium (-), tidak
teraba masa, lien tidak teraba, hepar tidak teraba
Perkusi : Tympani seluruh lapang perut

e. Ekstrimitas
Suferior : Dextra : Edema (-), sianosis (-), akral dingin (-)
Sinistra : Edema (-), sianosis (-), akral dingin (-)
Inferior : Dextra : Edema (-), sianosis (-), akral dingin (-)
Sinistra : Edema (-), sianosis (-), akral dingin (-), gangren (+)
pada jari kelingking berwarna kehitaman, berbau
busuk.

f. Genetalia
(TDP)

IV. Pemeriksaan Lab

- Darah lengkap 30 Oktober 2014
WBC 15,5 x 10^3/uL
(H)
RBC (L) 3,85 x 10^6/uL

PLT 154 x 10^3/ul

HGB 12,9 g/dL

HCT (L) 33,0 %

19
 - Kimia darah
LED : 25 mm/jam
Ureum : 18,0 mg/dl
Kreatinin : 0,98 mg/dl

- Elektrlittrlit darah
Natrium : 125 mEq/L
Kalium : 4,5 mEq/L
Klorida : 105 mEq/L

V. Diagnosa banding
- DM tipe II dengan Gangren Diabetikum
- Gangren karena PAPO ( Penyakit Arteri Perifer Oklusif )
- Penyakit arterio sklerotik obliterans

VI. Diangnosa sementara

- DM tipe II dengan Gangren Diabetikum

VII. Terapi
1. Bed rest
2. Diet DM 2551 kkal
BBI = (TB – 100) – 10% (TB - 100)
= (170 – 100) – 10 % (170 – 100)
= 70 – 10% (70)
= 70 – 7 = 63

Laki – laki = 63 × 30 = 1890 kkal

Faktor koreksi
Usia > 40 = - 5%

= 1.890 – 94,5 = 1.795 kkal

Aktivitas sedang = +20%

= 1.795 + 378 = 2,173 kkal

Stress, trauma, infeksi = 10-30% = 20%

= 2173,5 + 378 = 2551,5 kkal

20
 3. Protein 70 gr
4. Medikamentosa
- Ivfd RL 30 gtt/i
- Inj. Cefotaxime i gr/ 12 jam
- Inj. Metronidazole / 8 jam
- Inj. Paracetamol / 12 jam
- Inj. Ranitidine 1 amp/ 8 jam
- Inj. Levemir 10 unit
- Inj. Navorapid 4-4-4
- Domperidone 3x1
- As. Mefenamat 250 mg

VIII. Anjuran
- Urin rutin
- Cek kadar gula darah per hari
- Kultur pus
- Foto pedis

21
IX. Follow Up Perhari

31/10/14 KU : nyeri ulu hati (+) gangren jari kelingking kiri (+) bengkak (+)
TD : 150/80 mmHg
HR : 86 x/i
RR : 20 x/i
T : 37,50C
KGDR : 421 mg/dl

1/11/14 KU : nyeri ulu hati (+) Gangren di jari kelingking kiri (+) bengkak
TD : 130/90 mmHg
HR : 88x/i
RR : 20 x/i
T : 37,2O C
KGDR : 232 mg/dl
KGD2PP : 269 mg/dl

4/11/14 KU : Gangren di jari kelingking kiri (+) bengkak (+)

TD : 140/90 mmHg
HR : 80x/i
RR : 20 x/i
T : 36O C
KGDR : 219 mg/dl

8/11/14 KU : Gangren di jari kelingking kiri (+) bengkak berkurang

TD : 130/70 mmHg
HR : 78x/i
RR : 20 x/i
T : 37O C
KGDR : 113 mg/dl
KGD2PP : 184 mg/dl

10/11/14 KU : Gangren di jari kelingking kiri (+) bengkak berkurang

TD : 140/80 mmHg
HR : 80x/i
RR : 20 x/i
T : 36,2O C
KGDR : 111 mg/dl
KGD2PP : 162 mg/dl

22
ABPI (Ankle Brachial Pressure Index) adalah tes non-invasif untuk mengukur resio
tekanan darah sistolik kaki (ankle) dengan tekanan sitolik lengan (brachial).

highest pressure in right or left foot

ABPI =
highest pressure in both arms

Interpretasi nilai Ankle Brachial Indexs (ABI)

> 1,30 Tidak ada kompresi pada pembuluh darah
0,91 – 1,30 Normal
0,41 – 0,90 PAD ringan sampai sedang
0,00 – 0,40 PAD berat

Pada Kasus :

140
ABPI =
130

ABPI = 1,07

23