BAB 1.

PENDAHULUAN
Penyakit Diabetes Mellitus (DM) sering disebut the great imitator karena penyakit ini
dapat mengenai semua organ tubuh seperti otak (stroke), ginjal (gagal ginjal), jantung, mata, dan
kaki (gangren diabetik). Gejala DM dapat timbul perlahan-lahan sehingga pasien tidak
menyadari adanya perubahan pada dirinya seperti minum menjadi lebih banyak (polidipsi),
buang air kecil lebih sering (poliuri), makan lebih banyak (polifagi) ataupun berat badan
menurun tanpa sebab yang jelas.
Menurut catatan Organisasi Kesehatan Dunia (WHO), pada tahun 1996 di dunia terdapat
120 juta penderita diabetes mellitus yang diperkirakan naik dua kali lipat pada tahun 2025.
Kenaikan ini disebabkan oleh penambahan umur, kelebihan berat badan (obesitas), dan gaya
hidup. Salah satu komplikasi menahun dari DM adalah kelainan pada kaki yang disebut sebagai
kaki diabetik. Menurut dr Sapto Adji H, Sp. OT dari bagian bedah ortopedi Rumah Sakit
Internasional Bintaro (RSIB), komplikasi yang paling sering dialami pengidap diabetes adalah
komplikasi pada kaki (15 persen) yang kini disebut kaki diabetes. Di negara berkembang
prevalensi kaki diabetik didapatkan jauh lebih besar dibandingkan dengan negara maju yaitu 24%, prevalensi yang tinggi ini disebabkan kurang pengetahuan penderita akan penyakitnya,
kurangnya perhatian dokter terhadap komplikasi ini serta rumitnya cara pemeriksaan yang ada
saat ini untuk mendeteksi kelainan tersebut secara dini.
Salah satu komplikasi penyakit diabetes mellitus yang sering dijumpai adalah kaki
diabetik, yang dapat bermanifestasikan sebagai ulkus, infeksi, gangren, dan artropati Charcot. Di
antara penderita kaki diabetik tersebut memerlukan tindakan amputasi. Resiko amputasi terjadi
bila ada faktor neuropati perifer, deformitas tulang, insufisiensi diabetik, riwayat ulkus/amputasi,
dan gangguan patologi kuku berat. Neuropati perifer mempunyai peranan yang sangat besar
dalam terjadinya kaki diabetik akibat hilangnya proteksi sensasi nyeri terutama di kaki. Lebih
dari 80% kaki DM dilatarbelakangi oleh neuropati.

BAB 2. EPIDEMIOLOGI
Prevalensi ulkus pada penduduk berkisar antara 2-10 %, sebenarnya hanya sebagian kecil
persoalan kaki kemudian berlanjut sampai memerlukan amputasi tungkai bawah. Sebagian besar
dapat diselamakan dengan pengelolaan yang cermat. Sedangkan di Indonesia, prevalensi kaki
diabetik pada populasi jarang dilaporkan. Di Jakarta, pada survey populasi pada tahun 1983
didapatkan angka prevalensi tukak/bekas tukak sebesar 2,4%. Di Poliklinik Endokrin RS Dr
Kariadi Semarang dari data yang dikumpulkan mulai bulan Januari 2001 sampai Juni 2002
didapatkan 4% pasien DM yang dirujuk ke poliklinik endokrin RS Dr Kariadi Semarang,
mengalami komplikasi makroangiopati berupa kaki diabetik. Diabetes mellitus adalah sebagai
penyebab utama amputasi ekstremitas bawah non traumatik di Amerika Serikat. Amputasi kaki
karena diabetes merupakan 50% total amputasi di Amerika Serikat. Sedangkan data di RSUPN
Cipto Mangunkusumo Jakarta angka amputasi masih sangat tinggi, yaitu sebesar 23%. Nasib
pasien yang sudah mengalami amputasi pun tidaklah menggembirakan. Data dari seluruh rumah
sakit di Negara bagian California menunjukkan 13% di antara mereka yang sudah diamputasi
akan memerlukan tindakan amputasi lagi dalam jangka 1 tahun. Didapatkan pula bahwa 30-50%
pasien yang telah diamputasi akan memerlukan tindakan amputasi kaki sebelahnya dalam jangka
1-3 tahun. Sedangkan dari data RSUPN Cipto Mangunkusumo nasib penderita kaki diabetik
yang diamputasi juga tidak menggembirakan. Dalam 1 tahun pasca amputasi 14,8% meninggal
dan meningkat 37% pada pengamatan 3 tahun.

BAB 3. PEMBAHASAN
3.1 Definisi
Ulkus diabetikum merupakan luka terbuka pada permukaan kulit karena adanya
komplikasi makroangiopati sehingga terjadi vaskuler insusifiensi dan neuropati, yang lebih lanjut
terdapat luka pada penderita yang sering tidak dirasakan, dan dapat berkembang menjadi infeksi
disebabkan oleh bakteri aerob maupun anaerob. Kaki diabetik adalah kelainan pada tungkai
bawah yang merupakan komplikasi kronik diabetes mellitus. Suatu penyakit pada penderita
diabetes bagian kaki, dengan gejala dan tanda sebagai berikut:
1. Sering kesemutan/gringgingan (asmiptomatus).
2. Jarak tampak menjadi lebih pendek (klaudilasio intermil).
3. Nyeri saat istirahat.
4. Kerusakan jaringan (nekrosis/ulkus).
3.2 Etiologi
Umumnya infeksi pada diabetic foot ulcer adalah polimikroba (gambar 1) dengan
Staphylococcus serta Streptococcus adalah bakteri yang paling dominan menyebabkan infeksi.

Gambar 1. Distribusi bakteri pada diabetic foot ulcer

3

3.3 Patogenesis
Kaki diabetes merupakan kombinasi antara aterosklerosis ke-2 tersering setelah
aterosklerosis pembuluh koroner, dan yang terserang pembuluh darah tungkai bawah. Umumnya
kelainan ini dikenal sebagai PVD (Peripheral Vascular Disease). Ada 3 faktor yang dipandang
sebagai predisposisi kerusakan jaringan pada kaki diabetes, yaitu neuropati, PVD, dan infeksi.
Jarang sekali infeksi sebagai faktor tunggal, tetapi seringkali merupakan komplikasi iskemia
maupun neuropati. Dari segi praktis maka kaki diabetik dapat dipandang sebagai kaki iskemia
ataupun kaki neuropatik. Pada kaki neuropatik, somatik dan otonom rusak, namun sirkulasi
masih intak sehingga nadi teraba jelas, secara klinis kaki teraba hangat, sensasi terhadap rabaan
berkurang, dan kering. Komplikasi kaki neuropatik ini ada 3 macam yaitu ulkus neuropatik,
sendi neuropatik (sendi Charcot), dan edema neuropatik.
3.3.1 Patogenesis Neuropati
Susunan saraf sangat rentan terhadap komplikasi diabetes mellitus. Secara patogenetik,
ada 3 faktor utama (metabolik, autonom, dan vaskuler) yang dapat dianggap sebagai sebab
terjadinya neuropati pada diabetes mellitus. Diabetes mellitus bersama faktor genetik dan
lingkungan (misalnya alkohol) akan muncul gejala klinis dari neuropati. Faktor metabolik seperti
kenaikan sorbitol/osmotik poliol (hasil reduksi glukosa oleh enzim yang banyak tertimbun pada
sel tubuh penderita DM), fruktosa, kurangnya kontrol gula darah, dan penurunan mioinositol dan
Na+/K+ATP menyebabkan demielinasi artrofi akson; autoimun lewat anti gangliosida dan anti
GAD menyebabkan neuropati, gangguan vascular karena menutupnya vasa vasorum, trauma
memberi hipoksia endoneurial yang selanjutnya menyebabkan demielinisasi segmental. Adapun
faktor lain seperti kelainan agregasi trombosit, kelainan etiologi sel darah merah dan
hematologik, proses AGEs serta adanya kompleks imum di sirkulasi berpengaruh terhadap
neuropati ini.

Gambar 2. Perubahan yang tejadi pada kaki DM

3.3.2 Patogenesis Angiopati
Penderita dengan DM akan mengalami perubahan vaskuler berupa aterosklerosis.
Patologi tersebut disebabkan oleh karena gangguan metabolisme karbohidrat dalam pembuluh
darah, peningkatan kadar trigliserida dan kolesterol. Hal tersebut akan diperberat dengan kadar
gula darah yang tidak terkontrol. Lesi vaskuler berupa penebalan pada membran basal pembuluh
darah kapiler yang diakibatkan karena disposisi yang berlebihan mukoprotein dan kolagen.
Pembuluh darah arteri yang paling sering terkena adalah arteri tibialis dan poplitea. Adanya
trombus, emboli maupun trombo emboli menyebabkan penyempitan lumen pembuluh darah.
Selanjutnya oklusi dapat menjadi total dan jika perfusi darah dari aliran kolateral tidak
mencukupi kebutuhan maka terjadi iskemia. Iskemia yang ringan menimbulkan gejala
claudicatio intermitten dan yang paling berat dapat mengakibatkan gangren. Kelainan vaskuler
yang berukuran kecil seperti arteriol dan kapiler, menyebabkan ketidakcukupan oksigen dan
nutrisi yang terbatas pada jari atau sebagian kecil kulit. Kemudian, bagian yang iskemi tersebut
mengalami ulserasi, infeksi ataupun gangren. Sebaliknya, jika pembuluh nadi atau arteri yang
mengalami gangguan berukuran lebih besar maka gangguan oksigenasi jaringan akan lebih luas.
Adanya trombus yang menyumbat lumen arteri akan menimbulkan gangren yang luas bila
mengenai pembuluh darah yang sedang atau besar. Faktor lingkungan, terutama adalah trauma
akut maupun kronis (akibat tekanan sepatu, benda tajam dan gangguan vaskuler perifer baik
5

akibat makrovaskuler (aterosklerosis) maupun karena gangguan yang bersifat mikrovaskuler

menyebabkan terjadinya iskemia kaki dan sebagainya) merupakan faktor yang memulai
terjadinya ulkus.
3.3.3 Patogenesis Infeksi
Pada prinsipnya penderita diabetes melitus lebih rentan terhadap infeksi daripada orang
sehat. Keadaan infeksi sering ditemukan sudah dalam kondisi serius karena gejala klinis yang
tidak begitu dirasakan dan diperhatikan penderita. Faktor-faktor yang merupakan risiko
timbulnya infeksi yaitu:
a. faktor imunologi
- produksi antibodi menurun
- peningkatan produksi steroid dari kelenjar adrenal
- daya fagositosis granulosit menurun
b. faktor metabolik
- hiperglikemia
- benda keton mengakibatkan asam laktat menurun daya bakterisidnya
- glikogen hepar dan kulit menurun
c. faktor angiopati diabetika
d. faktor neuropati
Beberapa bentuk infeksi kaki diabetik antara lain: infeksi pada ulkus telapak kaki,
selulitis atau flegmon non supuratif dorsum pedis dan abses dalam rongga telapak kaki. Pada
ulkus yang mengalami gangren atau ulkus gangrenosa ditemukan infeksi kuman Gram positif,
negatif dan anaerob. Pada kaki diabetik yang disertai infeksi, berdasarkan letak serta
penyebabnya dibagi menjadi 3 kelompok yaitu:
1. Abses pada deep plantar space
2. Selulitis non supuratif dorsum pedis
3. Ulkus perforasi pada telapak kaki

Gambar 2. Patogenesis terjadinya ulkus pedis diabetikum

BAB 4. DIAGNOSIS
4.1. Anamnesa
Penderita diabetes melitus mempunyai keluhan klasik yaitu poliuri, polidipsi, dan
polifagi. Riwayat pemeriksaan yang telah dilakukan sebelumnya ke dokter dan laboratorium
menunjang penegakkan diagnosis. Adanya riwayat keluarga yang sakit seperti ini dapat
ditemukan, dan memang penyakit ini cenderung herediter. Anamnesis juga harus dilakukan
meliputi aktivitas harian, sepatu yang digunakan, pembentukan kalus, deformitas kaki, keluhan
neuropati, nyeri tungkai saat beraktivitas atau istirahat, durasi menderita DM, penyakit
komorbid, kebiasaan (merokok, alkohol), obat-obat yang sedang dikonsumsi, riwayat menderita
ulkus/amputasi sebelumnya. Riwayat berobat yang tidak teratur mempengaruhi keadaan klinis
dan prognosis seorang pasien, sebab walaupun penanganan telah baik namun terapi diabetesnya
tidak teratur maka akan sia-sia. Keluhan nyeri pada kaki dirasakan tidak secara langsung segera
setelah trauma. Gangguan neuropati sensorik mengkaburkan gejala apabila luka atau ulkusnya
masih ringan. Setelah luka bertambah luas dan dalam, rasa nyeri mulai dikeluhkan oleh penderita
dan menyebabkan datang berobat ke dokter atau rumah sakit. Banyak dari seluruh penderita
diabetes melitus dengan komplikasi ulkus atau bentuk infeksi lainnya, memeriksakan diri sudah
dalam keadaan lanjut,sehingga penatalaksanaannya lebih rumit dan prognosisnya lebih buruk
(contohnya amputasi atau sepsis).
4.2 Pemeriksaan Fisik
Pada pemeriksaan fisik, seorang dokter akan menemukan ulkus ialah defek pada kulit
sebagian atau seluruh lapisannya ( superfisial atau profunda ) yang bersifat kronik, terinfeksi dan
dapat ditemukan nanah, jaringan nekrotik atau benda asing. Ulkus yang dangkal mempunyai
dasar luka dermis atau lemak /jaringan subkutis saja. Ulkus yang profunda kedalamannya sampai
otot bahkan tulang. Ulkus sering disertai hiperemi disekitarnya yang menunjukkan proses
radang. Abses adalah kumpulan pus atau nanah dalam rongga yang sebelumnya tidak ada. Pada
pemeriksaan fisik tampak kulit bengkak, teraba kistik, dan fluktuatif. Abses yang letaknya sangat
dalam secara fisik sulit untuk didiagnosis, kecuali nanah telah mencari jalan keluar dari
sumbernya. Flegmon atau selulitis mempunyai ciri klinis berupa udem kemerahan, non pitting
edema, teraba lebih hangat dari kulit sekitar, tak ada fluktuasi dan nyeri tekan. Hal ini
8

menandakan proses infeksi/radang telah mencapai jaringan lunak atau soft tissue. Gangren
merupakan jaringan yang mati karena tidak adanya perfusi darah. Klinis tampak warna hitam,
bisa disertai cairan kecoklatan, bau busuk, dan teraba dingin. Jika terdapat krepitasi di bawah
kulit maka disebut dengan gas gangren.
Melakukan penilaian ulkus kaki merupakan hal yang sangat penting karena berkaitan
dengan keputusan dalam terapi. Pemeriksaan fisik diarahkan untuk mendapatkan deskripsi
karakter ulkus, menentukan ada tidaknya infeksi, menentukan hal yang melatarbelakangi
terjadinya ulkus (neuropati, obstruksivaskuler perifer, trauma atau deformitas), klasifikasi ulkus
dan melakukan pemeriksaan neuromuskular untuk menentukan ada/ tidaknya deformitas, adanya
pulsasi arteri tungkai, dan pedis. Deskripsi ulkus DM paling tidak harus meliputi ukuran,
kedalaman, bau, bentuk, dan lokasi. Penilaian ini digunakan untuk menilai kemajuan terapi. Pada
ulkus yang dilatarbelakangi neuropati ulkus biasanya bersifat kering, fisura, kulit hangat, kalus,
warna kulit normal dan lokasi biasanya di plantar tepatnya sekitar kaput metatarsal I-III, lesi
sering berupa punch out. Sedangkan lesi akibat iskemia bersifat sianotik, gangren, kulit dingin
dan lokasi tersering adalah di jari. Bentuk ulkus perlu digambarkan seperti; tepi, dasar, ada/tidak
pus, eksudat, edema atau kalus. Kedalaman ulkus perlu dinilai dengan bantuan probe steril.
Probe dapat membantu untuk menentukan adanya sinus, mengetahui ulkus melibatkan tendon,
tulang atau sendi.
Berdasarkan penelitian Reiber, lokasi ulkus tersering adalah dipermukaan jari dorsal dan
plantar (52%), daerah plantar (metatarsal dan tumit 37%), dan daerah dorsum pedis (11%).
Sedangkan untuk menentukan faktor neuropati sebagai penyebab terjadinya ulkus dapat
digunakan pemeriksaan refleks sendi kaki, pemeriksaan sensoris, pemeriksaan dengan garpu tala,
atau dengan uji monofilamen. Uji monofilamen merupakan pemeriksaan yang sangat sederhana
dan cukup sensitif untuk mendiagnosis pasien yang memiliki risiko terkena ulkus karena telah
mengalami gangguan neuropati sensoris perifer. Hasil tes dikatakan tidak normal apabila pasien
tidak dapat merasakan sentuhan nilon monofilamen. Bagian yang dilakukan pemeriksaan
monofilamen adalah di sisi plantar (area metatarsal, tumitdan dan di antara metatarsal dan tumit)
dan sisi dorsal. Gangguan saraf otonom menimbulkan tanda klinis keringnya kulit pada sela-sela
jari dan cruris. Selain itu terdapat fisura dan kulit pecah-pecah, sehingga mudah terluka dan
kemudian mengalami infeksi. Pemeriksaan pulsasi merupakan hal terpenting dalam pemeriksaan
vaskuler pada penderita penyakit oklusi arteri pada ekstremitas bagian bawah. Pulsasi arteri
9

femoralis, arteri poplitea, dorsalis pedis, tibialis posterior harus dinilai dan kekuatannya di
kategorikan sebagai aneurisma, normal, lemah atau hilang. Pada umumnya jika pulsasi arteri
tibialis posterior dan dorsalis pedis teraba normal, perfusi pada level ini menggambarkan patensi
aksial normal. Penderita dengan claudicatio intermitten mempunyai gangguan arteri femoralis
superfisialis, dan karena itu meskipun teraba pulsasi pada lipat paha namun tidak didapatkan
pulsasi pada arteri dorsalis pedis dan tibialis posterior.
Penderita diabetik lebih sering didapatkan menderita gangguan infra popliteal dan karena
itu meskipun teraba pulsasi pada arteri femoral dan poplitea tapi tidak didapatkan pulsasi
distalnya. Ankle brachial index (ABI) merupakan pemeriksaan non-invasif untuk mengetahui
adanya obstruksi di vaskuler perifer bawah. Pemeriksaan ABI sangat murah, mudah dilakukan
dan mempunyai sensitivitas yang cukup baik sebagai marker adanya insufisiensi arterial.
Pemeriksaan ABI dilakukan seperti kita mengukur tekanan darah menggunakan manset tekanan
darah, kemudian adanya tekanan yang berasal dari arteri akan dideteksi oleh probe Doppler
(pengganti stetoskop). Dalam keadaan normal tekanan sistolik di tungkai bawah (ankle) sama
atau sedikit lebih tinggi dibandingkan tekanan darah sistolik lengan atas (brachial). Pada
keadaan di mana terjadi stenosis arteri di tungkai bawah maka akan terjadi penurunan tekanan.
ABI dihitung berdasarkan rasio tekanan sistolik ankle dibagi tekanan sistolik brachial. Dalam
kondisi normal, harga normal dari ABI adalah >0,9, ABI 0,710,90 terjadi iskemia ringan, ABI
0,410,70 telah terjadi obstruksi vaskuler sedang, ABI 0,000,40 telah terjadi obstruksi vaskuler
berat. Pasien diabetes melitus dan hemodialisis yang mempunyai lesi pada arteri kaki bagian
bawah, (karena kalsifikasi pembuluh darah), maka ABI menunjukkan lebih dari 1,2 sehingga
angka ABI tersebut tidak menjadi petunjuk diagnosis. Pasien dengan ABI kurang dari 0,5
dianjurkan operasi (misalnya amputasi) karena prognosis buruk. Jika ABI > 0,6 dapat diharapkan
adanya manfaat dari terapi obat dan latihan.
4.3 Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan penunjang yang bisa dilakukan untuk menegakkan diagnosis secara pasti
adalah dengan melakukan pemeriksaan lengkap yakni pemeriksaan CBC (Complete Blood
Count), pemeriksaan gula darah, fungsi ginjal, fungsi hepar, elektrolit. Untuk menentukan
patensi vaskuler dapat digunakan beberapa pemeriksaan non invasive seperti; (ankle brachial
index/ ABI) yang sudah dijelaskan pada pemeriksaan fisik. Pemeriksaan lainnya ialah
10

transcutaneous oxygen tension (TcP02), USG color Doppler atau menggunakan pemeriksaan
invasif seperti; digital subtraction angiography (DSA), magnetic resonance angiography (MRA)
atau computed tomography angiography (CTA). Apabila diagnosis adanya penyakit obstruksi
vaskuler perifer masih diragukan, atau apabila direncanakan akan dilakukan tindakan
revaskularisasi maka pemeriksaan digital subtraction angiography, CTA atau MRA perlu
dikerjakan. Gold standard untuk diagnosis dan evaluasi obstruksi vaskuler perifer adalah DSA.
Pemeriksaan DSA perlu dilakukan bila intervensi endovascular menjadi pilihan terapi.
Pemeriksaan foto polos radiologis pada pedis juga penting untuk mengetahui ada tidaknya
komplikasi osteomielitis. Pada foto tampak gambarandestruksi tulang dan osteolitik.
4.4 Faktor Risiko
Faktor risiko terjadi ulkus diabetika pada penderita Diabetes mellitus menurut Lipsky
dengan modifikasi dikutip oleh Riyanto dkk. terdiri atas:
a. Faktor-faktor risiko yang tidak dapat diubah:
1) Umur 60 tahun.
2) Lama DM 10 tahun.
Faktor-faktor risiko terjadinya ulkus diabetik lebih lanjut dijelaskan sebagai berikut:
a. Umur 60 tahun.
Umur, menurut penelitian di Swiss dikutip oleh Suwondo bahwa penderita ulkus
diabetika 6% pada usia < 55 tahun dan 74% pada usia 60 tahun. Penelitian kasus
kontrol di Iowa oleh Robert menunjukkan bahwa umur penderita ulkus diabetika pada
usia tua 60 tahun 3 kali lebih banyak dari usia muda < 55 tahun. Umur 60 tahun
berkaitan dengan terjadinya ulkus diabetika karena pada usia tua, fungsi tubuh secara
fisiologis menurun karena proses aging terjadi penurunan sekresi atau resistensi insulin
sehingga kemampuan fungsi tubuh terhadap pengendalian glukosa darah yang tinggi
kurang optimal. Penelitian di Amerika Serikat dikutip oleh Rochmah W menunjukkan
bahwa dari tahun 1996-1997 pada lansia umur > 60 tahun, didapatkan hanya 12% saja
pada usia tua dengan DM yang kadar glukosa darah terkendali, 8% kadar kolesterol
normal, hipertensi 40%, dan 50% mengalami gangguan pada aterosklerosis,
makroangiopati, yang faktor - faktor tersebut akan mempengaruhi penurunan sirkulasi
darah salah satunya pembuluh darah besar atau sedang di tungkai yang lebih mudah
terjadi ulkus diabetika.
11

b. Lama DM 10 tahun.
Penelitian di USA oleh Boyko pada 749 penderita Diabetes mellitus dengan hasil bahwa
lama menderita DM 10 tahun merupakan faktor risiko terjadinya ulkus diabetika
dengan RR-nya sebesar 3 (95% CI : 1,2 6,9). Ulkus diabetik terutama terjadi pada
penderita Diabetes mellitus yang telah menderita 10 tahun atau lebih, apabila kadar
glukosa darah tidak terkendali, karena akan muncul komplikasi yang berhubungan
dengan vaskuler sehingga mengalami makroangiopati-mikroangiopati yang akan terjadi
vaskulopati dan neuropati yang mengakibatkan menurunnya sirkulasi darah dan adanya
robekan/luka pada kaki penderita diabetik yang sering tidak dirasakan.
b. Faktor-Faktor Risiko yang dapat diubah: (termasuk kebiasaan dan gaya hidup)
1)
2)
3)
4)
5)
6)

Neuropati (sensorik, motorik, perifer).

Obesitas.
Hipertensi.
Glikolisasi Hemoglobin (HbA1C) tidak terkontrol.
Kadar glukosa darah tidak terkontrol.
Insusifiensi Vaskuler karena adanya Aterosklerosis yang disebabkan :
- Kolesterol Total tidak terkontrol.
- Kolesterol HDL tidak terkontrol.
- Trigliserida tidak terkontrol.

7) Kebiasaan merokok.
8) Ketidakpatuhan Diet DM.
9) Kurangnya aktivitas Fisik.
10) Pengobatan tidak teratur.
11) Perawatan kaki tidak teratur.
12) Penggunaan alas kaki tidak tepat.

12

Gambar 3. Faktor resiko ulserasi pada DM

BAB 5. GAMBARAN KLINIS

Gambaran klinis dibedakan menjadi 2, yaitu:
1) Neuropathic Foot yang terdiri dari: Ulkus neuropatik, Artropati neuropatik (Artropati
Charcot), dan Edema neuropatik.
2) Neuro-ischemic-foot
5.1 Neuropathic foot
5.1.1 Ulkus Neuropatik
Neuropati perifer diabetik dapat memberikan small fibreneuropathy yang berakibat
gangguan somatik dan otonom. Manifestasinya berupa hilangnya sensasi panas dan nyeri
sebelum rabaan dan fibrasi terganggu. Juga saraf simpatik mengalami denervasi yang
mengganggu aliran darah disebabkan karena terjadi aliran yang berlebih dengan arteriovenous
shunting disekitar kapiler-serta dilatasi arteri perifer. Aliran darah yang miskin makanan ini
mengurangi efektivitas dari perfusi jaringan yang memang sudah berkurang. Disamping ini
neuropati merusak serabut C saraf sensorik sehingga terjadi gangguan nosiseptor. Jadi ulkus pada

13

kaki diabetik ini akibat iskemia, sering terlihat adanya gambaran gas. Penyebabnya dapat karena
Clostridium, E coli, Streptococus anaerob, dan Bacteroides sp. Untuk melakukan identifikasi
kasus yang rentan ulkus, kini digunakan alat sederhana untuk screening, yaitu TCD (Tactile
Circumferential Discriminator) pada hallux yang korelasinya dengan menggunakan filament dan
ambang fibrasi yang cukup tinggi. Dalam menilai ulkus perlu dipastikan dalam serta luasnya
ulkus. Sering kita terkecoh karena kita anggap enteng, padahal lesi ini merupakan puncak dari
gunung es. Secara klinis terlihat melebar pada kaki dan tungkai bawah pada sikap berbaring.
Kaki ada aliran lebih cepat dan vaskularitas lebih. Apabila ada ulkus maka perlu diperhatikan
kuman penyebab infeksinya. Kirim sampel untuk biakan bakteri.
5.1.2 Artropati Neuropatik
Kerusakan serabut motorik, sensorik, dan autonom memudahkan terjadinya atropati
Charcot. Keadaan ini diduga akibat disfungsi saraf otonom yang berakibat terjadi perfusi yang
abnormal pada tulang-tulang kaki, sehingga terjadi fragmentasi tulang dan kolaps arkus. Atropati
Charcot atau dengan nama lain Rocker-bottom foot ini rentan terhadap kerusakan jaringan dan
ulserasi. Gangguan vaskuler perifer baik akibat makrovaskuler (aterosklerosis) maupun karena
gangguan yang bersifat mikrovaskular menyebabkan terjadinya iskemia kaki. Keadaan tersebut
di samping menjadi penyebab terjadinya ulkus juga mempersulit proses penyembuhan ulkus
kaki. Deformitas kaki sering berakibat pada ulcerasi. Penderita diabetes cenderung mempunyai
jari bengkok yang menekan jari tersebut, yang berhubungan dengan menipis dan menggesernya
timbunan lemak bawah caput metatarsal pertama. Akibatnya daerah ini rawan ulserasi dan
infeksi. Bentuk yang ekstrim dari deformitas kaki ini, yaitu kaki Charcot. Sebab terjadinya
fraktur dan reabsorbsi tulang pada kaki Charcot ini belum jelas, tetapi diduga akibat neuropati
otonom (akibat gagalnya tonus vaskular ini akan meningkatkan aliran darah, pembentukan shunt
arteriovenosa dan resorbsi tulang padahal penderita diabetes densitas tulang rendah) dan
neuropati perifer (hilang rasa, sehingga pasien masih aktif berjalan dan sebagainya meskipun
tulang fraktur). Akibatnya ada fraktur, kolaps sendi, dan deformitas kaki. Awalnya kaki Charcot
ini akut, panas, merah, dengan nadi yang keras, dengan atau tanpa trauma (perlu di DD dengan
selulitis). Pada stadium 4 mudah sekali terjadi ulkus dan infeksi dan gangren yang dapat
berakibat amputasi.

14

Gambar 4. Predileksi paling sering terjadinya ulkus pada kaki diabetik adalah bagian
dorsal ibu jari dan bagian proksimal & dorsal plantar metatarsal.
Distribusi tempat terjadinya kaki diabetik secara anatomik :
1. 50% ulkus pada ibu jari
2. 30% pada ujung plantar metatarsal
3. 10 15% pada dorsum kaki
4. 5 10% pada pergelangan kaki
5. Lebih dari 10% adalah ulkus multipel
5.1.3 Edema Neuropatik
Merupakan komplikasi terjarang dari kaki diabetik, dimana terdapat edema (pitting) kaki
dan tungkai bawah yang berhubungan dengan kerusakan saraf tepi (kesampingkan dulu sebab
kardial dan renal). Gangguan saraf simpatis berakibat edema dan venous yang abnormal, juga
vasomotor refleks hilang pada sikap berdiri.
5.2 Neuro ischemic foot
Gambaran tungkai ini gabungan antara kelainan arterosklerosis yang dipercepat pada
diabetes dan neuropathic foot. Keluhan klaudikasio intermitten, nyeri tungkai waktu istirahat,
dengan ulserasi dan gangren. Umumnya rest pain diwaktu malam, dan berkurang pada sikap kaki
yang tergantung. Untuk membedakan dengan ulkus neuropatik, disini ulkusnya nyeri, satu
nekrosis, dilingkari pinggiran eritemateus dan tidak disertai kalus. Predileksi di ibu jari, tepi
medial metatarsal I, atau tepi lateral metatarsal V, serta tumit. Perlu diperiksa pembuluh darah
arteri, kalau perlu dengan arteriografi.

15

5.3 Klasifikasi ulkus diabetik

Klasifikasi ulkus diabetik berguna untuk menyamaratakan bahasa dalam deskripsi dan
kondisi ulkus, serta untuk kepentingan manajemen/ terapi. Ada beberapa sistem klasifikasi untuk
menilai gradasi lesi, salah satunya yang banyak digunakan adalah klasifikasi ulkus DM
berdasarkan University of Texas Classification System. Sistem klasifikasi ini menilai lesi bukan
hanya faktor dalamnya lesi, tetapi juga menilai ada tidaknya faktor infeksi dan iskemia.
Berdasarkan dalamnya luka, derajat infeksi dan derajat gangren, maka dibuat klasifikasi
derajat lesi pada kaki diabetik menurut Wagner.

Tabel 1. Klasifikasi Wagner untuk kaki diabetic

16

17

18

19

5.4 Diagnosis Banding

Infeksi skeletal dan jaringan lunak kaki tidak terbatas hanya disebabkan oleh diabetes
mellitus. Oleh sebab itu, perlu dipertimbangkan beberapa kondisi yang dapat menjadi diagnosis
banding, sehubungan dengan infeksi dan struktur yang mengenainya.
a. Buerger Disease (Thromboangiitis Obliterans)
b. Trombophlebitis superficial selulitis
c. Sarcoid arthritis OM akut
d. Ca sel skuamosa OM kronis

20

BAB 6. PENATALAKSANAAN
6.1 Usaha penyelamatan kaki

Memperbaiki kelainan vaskuler.

Memperbaiki sirkulasi.
Edukasi perawatan kaki.
Pemberian obat-obat yang tepat untuk infeksi (menurut hasil laboratorium lengkap) dan
obat vaskularisasi, obat untuk penurunan gula darah maupun menghilangkan

keluhan/gejala dan penyulit DM.

Olah raga teratur dan menjaga berat badan ideal.
Menghentikan kebiasaan merokok.

6.2 Prinsip dasar yang baik pengelolaan terhadap ulkus diabetik

1. Evaluasi luka yang baik: keadaan klinis luka, dalamnya luka, gambaran radiologi (benda
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.

asing, osteomielitis, adanya gas sub kutis), lokasi, biopsi vaskularisasi (non-invasif).
Pengelolaan terhadap neuropati diabetik.
Pengendalian keadaan metabolik sebaik-baiknya.
Debridement luka yang adekuat, radikal.
Biakan kuman (aerobik dan anaerobik).
Antibiotik oral-parental.
Perawatan luka yang baik.
Mengurangi edema.
Non weight bearing (tirah baring, tongkat penyangga, kursi roda, alas kaki khusus, total

kontak casting).
10. Perbaikan sirkulasi, atau bedah vaskular.
11. Nutrisi.
12. Rehabilitasi

Evaluasi
a) Kedalaman ulkus.
Pengobatan ulkus sangat dipengaruhi oleh derajad dan dalamnya ulkus. Hati-hati bila
menjumpai ulkus yang nampaknya kecil dan dangkal, karena kadang-kadang hal tersebut hanya
merupakan puncak dari gunung es, dan pada pemeriksaan yang seksama penetrasi itu mungkin
sudah mencapai jaringan lebih dalam dan luas.
21

b) Pemeriksaan X foto
Pemeriksaan X foto dimaksudkan untuk mengevaluasi apakah didapatkan benda asing,
osteomielitis, gas subkutan, dan fraktur asimptomatik.
c) Lokasi Ulkus
Apabila lokasi ulkus tidak umum untuk suatu ulkus diabtetik sukar sembuh. Dengan
pengelolaan yang adekuat dan pada anamnesis tidak diakibatkan oleh suatu trauma perlu
dipertimbangkan untuk melakukan pemeriksaan biopsi. Hal ini untuk mengetahui kemungkinan
terjadinya keganasan pada ulkus tersebut.
d) Evaluasi vaskuler
Untuk rencana pengelolaan lebih lanjut diperlukan evaluasi vaskuler kaki penderita,
diusahakan pemeriksaan yang tidak invasif. Salah satu diantaranya adalah membandingkan
tekanan darah sistolik pergelangan kaki dengan tekanan darah sistolik lengan atas (AnkleBrachial pressure index), normalnya >1,1. Beberapa penelitian menunjukkan bahwa Pressure
index tersebut dapat dipakai untuk memperkirakan/meramalkan penyembuhan suatu ulkus. Pada
suatu penelitian, 87% penderita ulkus dengan pressure index lebih dari 0,6 dapat sembuh,
sedangkan penderita dengan pressure index kurang dari 0,6 yang mengalami penyembuhan
hanya 40%. Pengukuran tekanan oksigen transkutan dapat digunakan untuk menaksir keadaan
mikrosirkulasi jaringan.
Debridement dan Pembalutan
Pada dasarnya, terapi ulkus diabetikum sama dengan terapi pada luka lain, yaitu
mempersiapkan bed luka yang baik untuk menunjang tumbuhnya jaringan granulasi, sehingga
proses penyembuhan luka dapat terjadi. Kita mengenalnya dengan istilah preparasi bed luka.
Debridement merupakan tahapan yang penting dalam proses penyembuhan luka. Buang jaringan
mati, jaringan hiperkeratosis dan membuat drainase yang baik, dan jika diperlukan dilakukan
secara berulang. Perlu disadari bahwa setelah tindakan ini, luka menjadi lebih besar dan
berdarah. Harus diketahui bahwa tidak ada obat-obatan topikal yang dapat menggantikan
debridement yang baik dengan teknik yang benar dan proses penyembuhan luka selalu dimulai
dari jaringan yang bersih. Pada beberapa kondisi tidak memerlukan tindakan debridement seperti
pada gangren yang kering, ulkus yang menyembuh dengan scar dan ulkus pada tungkai dengan
sirkulasi yang buruk.

22

Proses debridement adalah proses usaha menghilangkan jaringan nekrotik atau jaringan
nonvital dan jaringan yang sangat terkontaminasi dari bed luka dengan mempertahankan secara
maksimal struktur anatomi yang penting seperti saraf, pembuluh darah, tendo dan tulang. Tujuan
dasar dari debridement adalah mengurangi kontaminasi pada luka untuk mengontrol dan
mencegah infeksi. Ada beberapa jenis debridement, yaitu: Autolytic debridement; Enzym ayic
debridement; Mechanical debridement; biological debridement; surgical debridement.
Kontrol bakteri adalah satu hal penting yang harus diperhatikan. Hasil eksperimen menunjukkan
jumlah antara 105-106 organisme/gram di bed luka akan mengganggu penyembuhan luka.
Mengelola eksudat merupakan hal yang penting dalam pengelolaan luka. Cara terbaik untuk
melihat bed luka yang tidak sembuh pada luka kronik adalah dengan menilai eksudat.
Pengelolaan eksudat dapat dilakukan secara direct maupun indirect. Direct dilakukan dengan
balut tekan disertai highly absorbent dressing atau vacuum mechanical. Bisa juga dilakukan
pencucian dan irigasi menggunakan NaCl 0,9% atau air steril. Indirect, prosedur ini ditujukan
untuk mengurangi penyebab yang mendasari koloni bakteri yang ekstrim.
Sebelum tindakan bedah (debridement), kondisi yang harus diperhatikan adalah keadaan
umum yang meliputi serum protein >6,2 g/dl, serum albumin >3,5 g/dl, total limfosit >1500
sel/mm3. Pemeriksaan kultur diperlukan terutama pada ulkus yang dalam dan diambil dari
jaringan yang dalam. Diperlukan debridement yang optimal sampai nampak jaringan yang sehat
dengan cara membuang semua jaringan nekrotik.
Pada penanganan infeksi, debridement merupakan langkah awal yang sangat bermanfaat
untuk mengurangi lama pemberian antibiotik dan mengurangi angka amputasi. Kultur sebaiknya
dilakukan setelah atau sewaktu dilakukan debridement. Kultur yang didapat dari hapusan luka
luar, sudah dibuktikan memiliki korelasi yang buruk dengan kuman patogen sebenarnya.
Merendam luka tidak memberikan keuntungan walaupun secara tradisional masih sering
dilakukan, bahkan dapat merugikan karena terjadinya maserasi dan infeksi sekunder. Selain itu
karena kulit penderita tidak sensitif sering terjadi luka bakar akibat penderita bermaksud
merendam lukanya dengan air hangat, ternyata yang digunakan adalah air panas.
Penggunaan obat bakterisidal topikal seperti povidone iodine asam asetat, kalium
permanganas,

hidrogen

peroksida

dan

natrium

hipokhlorit

perlu

dipertimbangkan

keuntungannya. Walaupun bahan-bahan tersebut dapat membunuh bakteri yang ada di

permukaan kulit tetapi bahan tersebut juga bersifat sitotoksik terhadap jaringan granulasi
23

sehingga menghambat penyembuhan luka. Kita juga harus hati-hati dalam penggunaan antibiotik
topikal, dan biasanya hanya digunakan untuk ulkus yang dangkal dengan waktu penggunaan
tidak boleh lebih dari 2 minggu.
Pembalutan
Banyak teknik dan macam jenis pembalutan yang digunakan saat ini, tapi yang terpenting
pembalutan ideal mempunyai karakteristik sebagai berikut:

Merangsang penyembuhan luka.

Melindungi dari suhu luar.
Melindungi dari trauma mekanis.
Tidak memerlukan penggantian sering.
Aman digunakan, tidak toksik, tidak mensensitisasi dan hipoalergik.
Bebas dari zat yang mengotori.
Tidak melekat diluka.
Mudah dibuka tanpa rasa nyeri dan merusak luka.
Mempunyai daya serap terhadap eksudat.
Mudah untuk melakukan monitor luka.
Memudahkan pertukaran udara.
Tidak tembus mikroorganisme.
Nyaman untuk pasien.
Mudah penggunaannya.
Biaya terjangkau.
Perawatan luka dalam suasana lembab akan membantu penyembuhan luka dengan

memberikan suasana yang dibutuhkan untuk pertahanan lokal oleh makrofag, akselerasi
angiogenesis, dan mempercepat proses penyembuhan luka.Suasana lembab membuat suasana
optimal untuk akselerasi penyembuhan danmemacu pertumbuhan jaringan. Kemampuan
hidrokoloid secara signifikan lebihbaik dari kasa NaCl 0,9%, dressing time rata-rata dan lama
rata-rata perawatan ulkus relatif lebih sedikit.
Aplikasi Tekanan Negatif (VAC Vaccum Assisted Closure) Pada Luka Sulit Sembuh.
Ciri-ciri luka sulit sembuh adalah luka yang luas yang memerlukan teknik
berketerampilan tinggi untuk menutupnya, chrush injury, luka dengan gangguan vaskuler, luka
dengan penyerta yang kompleks, dan membutuhkan waktu yang lama untuk sembuh. Ulkus
diabetikum termasuk dalam kategori luka yang sulit sembuh. Penutupan luka dengan bantuan
aplikasi tekanan negatif (VAC) telah berkembang untuk mempercepat penyembuhan luka sulit
sembuh. Mekanisme kerja aplikasi tekanan negatif (VAC) tersebut melalui gaya mekanis untuk
(1) menyerap eksudat dan menghilangkan udem, (2) mempercepat pembentukan pembuluh darah
24

baru (proses angiogenesis), (3) mengurangi kolonisasi bakteri, (4) meningkatkan proliferasi
seluler, sehingga keseluruhan mempercepat pembentukan jaringan granulasi untuk member
fasilitas penutupan luka definitif. Dari hasil penelitian Ford et al, menunjukkan bahwa aplikasi
tekanan negatif (VAC) memberikan hasil yang jauh lebih baik dibandingkan terapi pada ulkus
dengan 3 FDA Gel-Accuzyme, Iodosorb, dan panafil. Penelitian terbaru menunjukkan bahwa
penggunaan platelet-derivedgrowth factors (PDGFs) dapat mempercepat penyembuhan lesi dan
telah resisten terhadap pengobatan yang komperhensif.
Platelet derived woundhealing formula (PDWHF) berasal dari sel alfa platelet dan
mengandung faktor pertumbuhan (growth factors) sebagai berikut:
a) Platelet factors 4 (PF4), yang merangsang netrofil dan monosit, bersifat chermoattractive
dan membantu membersihkan debris dan bakteri.
b) Platelet-derived growth factors (PDGF), adalah suatu unitrogen dan chermoattractive
meningkatkan sintesis matriks, menguatkan matriks, merangsang monosit dan monoblast
untuk mengontrol infeksi
c) Platelet derived angiogenesis factor (PDAF) adalah suatu chermoattractive merangsang
pertumbuhan sel endoteliel dan jaringan granulasi oleh karena itu meningkatkan suplai
vaskuler.
d) Platelet-derived epidermal growth factor (PDEGF) adalah suatu nitrogen yang
merangsang sel epidermal, menghasilkan epidermal kulit
Dalam suatu penelitian randomized double-blind penggunaan faktor pertumbuhan secara
tunggal (faktor pertumbuhan fibroblast) kurang berhasil dalam mempercepat kesembuhan lesi,
hal tersebut menunjukkan bahwa untuk mempercepat penyembuhan suatu lesi diperlukan
beberapa factor pertumbuhan (multiple growth factor). Pada penderita kaki diabetikum sering
dijumpai edema kaki, hal ini dapat meningkatkan insufisiensi vaskuler oleh karena penekanan
kapiler. Edema tersebut dapat dikurangi dengan cara menaruh satu bantal di bawah tungkai
penderita. Jangan menaruh elevasi terlalu tinggi karena hal tersebut juga akan mengganggu
sirkulasi.
Biakan Ulkus
Dalam menghadapi kasus kaki diabetik kita haruslah mengerti bahwa tidak semua kaki
diabetik mengalami infeksi. Ulkus yang tidak ada tanda-tanda infeksi tidaklah perlu dilakukan
ultur. Kuman penyebab infeksi pada kaki diabetikum umumnya adalah :
25

a. Infeksi yang ringan: aerobic gram positif ( Staphylococcus aureus, Streptococcus)

b. Pada infeksi yang dalam dan mengancam penyebab biasanya polimikrobial, terdiri dari
Aerobic gram positif. Basil gram positif (E coli, Klebsiella sp,Proteus sp), anaerob
(Bacteriodes sp, Peptostreptcoccus sp)
Untuk menentukan bakteri penyebab infeksi kaki diabetikum diperlukan kultur.
Pengambilan bahan, kultur dengan cara swab tidak dianjurkan. Hasil kultur akan lebih dipercaya
apabila pengambilan bahan dengan cara curettage dari hasil ulkus setelah debridement.
Antibiotika
Adapun prinsip-prinsip penggunaan antibiotik pada kaki diabetik:
1) Pilihlah antibiotik yang paling potent terhadap bakteri - bakteri ditempat yang dicurigai
sebagai lokasi (site infeksi).
2) Harus diketahui potensi antibiotik yang kita pilih terhadap bakteri-bakteri tertentu.
Antibiotik yang mempunyai potensi baik, memungkinkan pemberian dosis yang kecil
khususnya pada infeksi yang ringan-sedang.
3) Spektrum antibiotik. Pada infeksi yang dalam dan mengancam jiwa biasanya
penyebabnya polimikrobial. Sehingga gunakan antibiotik yang melawan aerob gram
positif, aerob gram negatif, dan anaerob. Pada ulkus diabetika ringan/sedang antibiotika
yang diberikan difokuskan pada patogen Gram positif. Pada ulkus terinfeksi yang berat
(limb or life threatening infection) kuman lebih bersifat polimikrobial (mencakup bakteri
Gram positif berbentuk coccus, Gram negative berbentuk batang, dan bakteri anaerob).
Antibiotika harus bersifat broad spectrum dan diberikan secara injeksi.
Pada infeksi berat yang bersifat limb threatening infection dapat diberikan beberapa
alternatif antibiotika seperti:
ampicillin/sulbactam,
ticarcillin/clavulanate,
piperacillin/
tazobactam,
Cefotaxime
atau ceftazidime + clindamycin, fluoroquinolone + clindamycin.
Sementara pada infeksi berat yang bersifat life threatening infection dapat diberikan
beberapa alternatif antibiotika seperti berikut: ampicillin/sulbactam +
aztreonam,
26

piperacillin/tazobactam +vancomycin,
vancomycin+metronbidazole+ceftazidime, imipenem/cilastatin
atau fluoroquinolone +vancomycin + metronidazole.
Pada infeksi berat pemberian antibitoika diberikan selama 2 minggu atau lebih. Bila
ulkus disertai osteomielitis penyembuhannya menjadi lebih lama dan sering kambuh. Maka
pengobatan osteomielitis di samping pemberian antibiotika juga harus dilakukan reseksi bedah.
Antibiotika diberikan secara empiris, melalui parenteral selama beberapa minggu dan kemudian
dievaluasi kembali melalui foto polos radiologi. Apabila jaringan nekrotik tulang telah direseksi
sampai bersih, pemberian antibiotika dapat dipersingkat, biasanya memerlukan waktu 2 minggu.
Perbaikan sirkulasi
Sirkulasi pada kaki diabetikum merupakan salah satu faktor yang penting untuk
penyembuhan maka selain faktor vaskuler perlu dipertimbangkan kemungkinan gangguan
rheologi pada penderita tersebut. Penderita DM mempunyai kecenderungan untuk lebih mudah
mengalami koagulasi dibandingkan yang bukan DM akibat adanya gangguan viskositas pada
plasma, deformabilitas eritrosit, agregasi trombosit serta adanya peningkatan trogen dan faktor
vonWillbrands.
Obat-obat yang mempunyai efek reologik bencyclame, pentoxyfilin dapat memperbaiki
eritrosit disamping mengurangi agregasi eritrosit pada trombosit. Perubahanperubahan ini akan
memperbaiki mikrosirkulasi dengan tentunya menambah oksigenisasi pada piringan yang
sebelumnya kurang mendapat oksigen. Perbaikan mikrosirkulasi bukan hanya memperbaiki
oksigenasi jaringan dapat kemungkinan juga mempertinggi efektifitas obat antibiotik, dengan
demikian dapat mempercepat penyembuhan.
John MF Adam, dalam penelitiannya menunjukkan bahwa penderita kaki diabetikum
yang mendapat pemberian bencyclane/pentoxyfilin sebanyak 6 ampul setiap hari yang diberikan
secara continous drips selama 10 hari, dan selanjutnya diberikan obat tablet per oral,
mempunyai lama perawatan yang lebih singkat dibandingkan kolompok kontrol.
Pada penderita DM mudah mengalami gangguan agregasi trombosit sehingga obat obat
antiagregasi trombosit yang lain seperti aspirin, dypirodamol, nisergolin, indebuten, ticlopidin
dan yang terbaru masuk Indonesia adalah cilotazol sering dipakai untuk mengurangi insiden
terjadinya PVD pada penderita DM.

Non weight bearing

27

Tindakan non wight bearing diperlukan pada penderita kaki diabetikum karena umunnya
kaki penderita sudah tidak peka lagi terhadap rasa nyeri, sehingga apabila dipakai berjalan maka
akan menyebabkan luka bertambah besar dan dalam, serta menyebabkan bakteri yang ada akan
mengadakan penetrasi lebih dalam sehingga menghambat penyembuhan. Penggunaan tongkat
penyangga (crutches) dan atau kursi roda jarang mencapai non weight bearing total dan
konsisten. Cara terbaik untuk mencapainya adalah mempergunakan gips (contact cast).
Nutrisi
Faktor nutrisi merupakan salah satu faktor yang berperan dalam penyembuhan luka.
Adanya anemia dan hipoalbuminenia akan sangat berpengaruh dalam proses penyembuhan.
Perlu untuk monitor kadar Hb dan albumin darah minimal satu minggu sekali. Usahakan Hb di
atas 12 gr/dl dan albumin darah >3,5gr/dl. Besi, vitamin B12, asam folat membantu sel darah
merah membawa oksigen ke jaringan. Besi juga merupakan suatu kofaktor dakam sintesis
kolagen, sedangkan vitamin C dan Zinc penting untuk perbaikan jaringan. Zinc juga berperan
dalam respon imun.

6.3 Pengelolaan Ulkus Diabetik menurut klasifikasi Wagner

Wagner derajat I
Pada lokasi di tempat-tempat bertekanan tinggi, dilakukan pemeriksaan identifikasi faktor
risiko. Pengelolaan dapat berupa:

Menghilangkan tekanan
Pengangkatan kalus
Mengatasi gangguan vascular yang terjadi
Melakukan pemeriksaan kultur jaringan apabila telah terjadi infeksi, memulai pemberian

antibiotika serta melakukan x-ray foto.

Pengukuran ulkus setiap kali penggantian balutan.

Wagner derajat II & III

Pada stadium ini sudah terbentuk ulkus profunda, di mana proses yang terjadi akibat dari
ulkus superficial yang terus dipaksakan untuk mendapatkan tekanan akibat gangguan berjalan
seorang penderita neuropati. Hal ini menimbulkan proses perusakan jaringan terus berlanjut,
28

menyebabkan tendon otot yang mendasarinya ikut terkena dan pada akhirnya terjadi
osteomielitis. Pemeriksaan yang dilakukan pada tahap ini adalah x-ray foto, kemudian
menangani sepsis dan debridement agresif. Tendon di bagian dalamnya harus tetap dijaga agar
tidak kering.
Wagner derajat IV
Pada umumnya ditemukan pada ujung jari-jari kaki dan tumit. Dalam inspeksi dapat
ditemukan gangrene akibat insufisensi arteri, dapat pula ditemukan infeksi yang potensial
menyebabkan vaskulitis. Pemeriksaan vascular merupakan keharusan untuk pasien dalam
stadium ini, kemudian dilakukan perawatan lanjutan dengan perhatian utama terhadap kaki yang
masih baik.
Wagner derajat V
Tampak nekrosis/gangren kaki luas akibat kegagalan atau sumbatan arteri. Pengelolaan
yang dilakukan adalah amputasi primer dengan tindakan rekonstruksi.

6.4 Kriteria Terapi Pembedahan pada Ulkus Diabetik

Kriteria terapi konservatif

Klinis: - Pulsasi arteri tungkai dan pedis teraba
- Nutirisi kulit cukup
- Tidak ada deformitas
- Nekrosis atau jaringan infeksi dapat dikendalikan
Radiologis: tidak ada tanda-tanda osteomielitis

Kriteria amputasi lokal / trans-metatarsal

Klinis: - Gangren pada jari kaki atau meluas hanya ke distal kaki penderita
- Nutrisi kulit cukup
- Infeksi dapat dikendalikan
- Pulsasi arteri poplitea dapat teraba
Radiologis: ada tanda-tanda osteomielitis

Kriteria amputasi bawah lutut

29

Klinis : - Gangrene dan edema pada kaki, menyebar sampai ke angkle

- Infeksi tidak dapat dikendalikan
- Pulsasi poplitea tidak teraba
Radiologi : ada tanda-tanda osteomielitis

Kriteria amputasi atas lutut

Klinis: - Gangrene menyebar ke atas pergelangan kaki sampai sepertiga tungkai
- Infeksi tidak dapat dikendalikan
- Nutrisi kulit buruk
- Pulsasi poplitea tidak teraba
Radiologi: sirkulasi buruk, ada tanda-tanda osteomielitis, perubahan neuropati pada sendi
subtalar dan midtalar.

BAB 7. KESIMPULAN
Ulkus

diabetes

merupakan

kombinasi

arterosklerosis

ke-2

tersering

sesudah

arterosklerosis pembuluh koroner dan yang terserang pembuluh darah tungkai bawah. Umumnya
kelainan ini dikenal sebagai PVD (PeripheralVascular Desease). Ada 3 faktor yang dapat
dipandang sebagai predisposisi kerusakan jaringan pada kaki diabetes, yaitu neuropati, PVD, dan
infeksi. Jarang sekali infeksi sebagai faktor tunggal, tapi seringkali merupakan komplikasi
iskemia maupun neuropati. Secara patogenetik, ada 3 faktor utama (metabolik. autonom,
vaskuler) yang dapat dianggap sebagai sebab terjadinya neuropati pada diabetes mellitus.
Diabetes mellitus bersama faktor genetik dan lingkungan misalnva (alkohol) akan lewat
ke-3 faktor tersebut disebabkan klinis neuropati. Kelainan makrovaskuler maupun mikrovaskuler
terjadi pula pada kaki pasien DM. Kelainan vaskular tidak begitu berperan pada patogenesis
terjadinya tukak, tetapi berperan lebih nyata pada penyernbuhan tukak dan kemudian, nasib kaki.
30

Dari segi praktis maka kaki diabetikum dapat dipandang sebagai kaki iskemia ataupun kaki
neuropatik. Klinisi harus melakukan pemeriksaan kaki yang pada seorang diabetes harus secara
integratif setiap kunjungan secara periodik. Selain itu diperlukan saran sederhana bagi penderita
diabetes mellitus untuk perawatan kaki.

DAFTAR PUSTAKA
Apelqvist J, bakker K, Hotum W, Schaper N. Practical guidelines on the management and
prevention of the diabetic foot. Diabetes Metab Res Rev. 2008; 24(1). 1817.
Cunha, BA. Diabetic Foot Infections. 2005. http://www.emedicine.com/med/topic3547.htm.
Diakses tanggal 22 November 2013.
ClaytonW, Elasy TA. Review of the pathophysiology, classification, and treatment of foot ulcers
in diabetic patients. Clinical Diabetes. 2009; 27(2). 52-7.
Frykberg R, et al. Diabetic foot disorders: Clinical practice guideline (2006 revision). The
journal of foot & ankle surgery. 2006; 45(6).
Kirby M. Negative pressure wound therapy. The british journal of diabetes and vascular disease.
2007; 7(5). 230-3.
Lipsky BA, et al. Diagnosis and treatment of diabetic foot infections. CID; 2004; 39. 886-903.
31

Mendes JJ, Neves J. Diabetic foot infections: Current diagnosis and treatment. The Journal of
Diabetic Foot Complications. 2012; 4(2). 26-45
Nain SP, Uppal S, Garg R, Bajaj K, garg S. Role of negative pressure wound therapy in healing
of diabetic foot ulcers. Journal of surgical technique and case report. 2011; 3(1). 17-9
Synder RJ, et al. Consensus recommendations on advancing the standard of care for treating
neuropathic foot ulcers ini patients with diabetes. 2010.
Waspadi, S. Kaki Diabetes. Dalam : Buku Ajar Ilmu Peyakit Dalam ed. IV, Jakarta; 2006. 1933
36.

32