Jurnal Translate

Periodontitis dan Penyakit Atherosklerosis Kardiovaskular :

Laporan Konsensus Pelatihan Gabungan EFP/AAP pada
Periodontitis dan Penyakit Sistemik
Tonetti MS, Van Dyke TE dan atas nama grup kerja 1 pelatihan gabungan EFP/AAP
J Periodontol 2013;84(4 Suppl.):S24-S29 doi:10.1902/jop.2013.1340019

Pembimbing : Riani Setiadhi, drg.Sp.PM.

Selvi Kartika L
Niken Tri Hapsari
Anita Putri Isabela
Bagoes Prakoso

1601 1213 0002

1601 1213 0011
1601 1213 0048
1601 1213 0516

pendahuluan

Cardiovascular Disease (CVD)

masalah kesehatan masyarakat
yang utama

Atherosklerosis
plak ateromatous didinding
pembuluh darah,
etiologi terbesar dari CVD

(Yooprasert, P. & M. Siribamrungwong, 2013)

Atherosklerosis Cardio Vascular Disease

(ACVD)
kumpulan penyakit jantung koroner
(Tonnetti, et all, 2013).

(Reyes, et all, 2013)

Insidensi
aterosklerosis
dijelaskan
sepenuhnya
berdasarkan faktor
resiko yang klasik

infeksi : penyebab
potensial
aterosklerosis
bukti epidemiologis .

etiologi berbagai
kondisi vaskular

bakteri periodontal,

invasi mikroba
secara langsung ke
endotel

(Papapanou, P. & M. Trevisan, 2012)

hubungan antara periodontitis dan ACVD

penelitian selanjutnya

menyampaikan topik ini kepada pasien

Tinjauan pustaka periodontitis

penyakit inflamasi dan penyakit infeksius yang tidak menular dari gusi dan
jaringan pendukung gigi, meliputi struktur jaringan lunak dan tulang alveolar

WHO status periodontal dinilai dengan

Community Periodontal Index (CPI)
Prevalensi tinggi
Populasi usia dewasa muda
ringan (CPI: 1-2) = 30-50%,
sedang (CPI: 3) = 20 - 25%
parah (CPI: 4) = 10 - 15%

populasi dewasa tua

negara berkembang
akses pendidikan kesehatan dan perawatan gigi yang terbatas
prevalensinya >>>
umumnya lebih serius

(Yooprasert, P. & M. Siribamrungwong, 2013)

PATOFISIOLOGI
LAMBAT

destruksi
jaringan sekitar
yang progresif

OHI buruk

respon
inflamasi lokal

biofilm +
bakteri :

meluas
dibawah margin
gusi

bakteri masuk
ke sirkulasi
darah

respon
inflamasi
sistemik

PATOFISIOLOGI

Faktor risiko lokal

buruknya kebersihan mulut.

Faktor risiko non oral

Merokok
diabetes mellitus
obesitas
physical inactivity,
depresi

DIAGNOSIS
Asimptomatik
Gingivitis

gusi kemerahan
pembengkakan + perdarahan ketika menyikat gigi.
superfisial dan umumnya tidak berbahaya,
dapat berkembang menjadi periodontitis

Periodontitis
Poket periodontal
kegoyangan gigi, pembentukan abses, kehilangan tulang alveolar,
dan kehilangan gigi secara spontan.
tanda sistemik dari infeksi

DIAGNOSIS

Pasien vs Drg
Parameter Klinis

kedalaman probing poket periodontal

perdarahan saat dilakukan probing
indeks kalkulus
clinical attachment level
jumlah gigi yang ada
Foto ro

PERAWATAN
resolusi inflamasi
penyembuhan jaringan
destruksi.

kebersihan gigi
dan mulut

Antibiotik
mengontrol
perrtumbuhan
bakteri berlebih

Topikal

Sistemik

Prosedur
pembedahan

Ekstraksi gigi

Tinjauan Pustaka Atherosklerosis

Cardio Vascular Disease (ACVD)

(Tonnetti, et all, 2013)

CVD
gangguan dari jantung atau pembuluh
darah.

penyakit jantung koroner

kegagalan jantung kongestif
penyakit cerebrovaskular (stroke)
penyakit arteri periferal

ATHEROSKLEROS
IS

ACVD
kumpulan penyakit jantung koroner : angina,
myokardial infark, penyakit iskemik
cerebrofaskular (stroke), dan penyakit arteri
perifer

Patofisiologi

Patofisiologi
Makrofag

Aktivasi sel T

Droplet lipid

Inflamasi (melepaskan
interferon gamma
(IFN-))

Lipid laden (Foam

Cell)

Sel otot halus

bermigrasi ke lap.
Intimal

Menghambat sekresi
kolagen

Foam cell mati

(Akumulasi lipid)

Sekresi kolagen

Pembentukan Fibrous
cap

Hubungan periodontitis & ACVD

Hubungan Periodontitis dan ACVD

Mekanisme
Biologis

Bukti
Epidemiologis

Teori
Intervensi

Mekanisme Biologis hubungan

antara periodontitis dan CVD
Inflamasi jaringan lokal
Bakteremia dan respon inflamasi
sistemik
Mekanisme yang diperantai imun
Aktivasi platelet

1. Inflamasi jaringan lokal

Oral Hygiene kurang baik
Biofilm terakumulasi Bakteri Patogen
Endotelium gingiva aktif
Sitokin proinflammatory
Disfungsi endotelial, aktivasi sel
inflamasi

Pada aliran darah, level substansi

sistemik naik

Inflamasi, dekstruksi jar. Periodontal

Inflamasi sistemik

2. Bakteremia dan Respon Inflamasi

Sistemik

Pada periodontitis (makin lanjut, makin mudah

masuk ke dalam aliran darah)

Disfungsi endotelial gingiva

Invasi bakteri (faktor virulensi = Fimbrae dan LPS)
Respon inflamasi lebih cepat
Struktur jaringan lunak
periodontal

Aliran darah

3. Mekanisme yang Diperantai Imun

Peptida bakteri
patogen (HSPs)

Antibodi
Protein inang
(HSP60 sel
endotelial)

Cross
Reactivity

Respon imun
hipereaktif

Pelepasan
mediator
inflammatory
abnormal

Resiko
Atherosklerosis

4. Aktivasi Platelet

Gingipain
(proteinase
sistein)

Reseptor

Aktivasi dan
agregasi
platelet

Koagulasi

Penelitian

Aktivasi agregasi
platelet

P. Gingivalis

Tanpa ikatan faktor

plasma

Perawatan
Periodontal

Mediator
inflamasi /
protrombik

Fungsi endotel
selama 24-48
jam

Pengurangan kadar kolesterol total

angka mortalitas penyakit jantung
secara signifikan
Pengurangan LDL kolesterol 1.0 mmol/L
CVD menurun 22%
Perawatan periodontal non
pembedahan penanda lipid tidak
signifikan

Penelitian : substansi proinflammatory

TNF-, IL-1, IL-6, MMP molekul adhesi, faktor
hemostatik
Hasil tidak konsisten
Perawatan periodontal dapat ditujukan untuk mengurangi mediator
inflamasi (?)

hs-CRP
Pasien periodontitis > populasi umum 1.56 mg/L
Penurunan hs-CRP 0.231 - 0.5 mg/L setelah perawatan
periodontal non bedah

Fungsi endotelial
(FMD) pasien
periodontitis <
subjek sehat

IMT untuk mendeteksi

atherosklerosis subklinis
dan periodontitis
berhubungan dengan
peningkatan IMT karotid

Perubahan
signifikan FMD

Penurunan signifikan
IMT

Periodontitis
mendahului
kardiovaskular ACVD

Hubungan
periodontitis - penyakit
kardiovaskular
sekunder tidak cukup
bukti

ENCODE ada
faktor genetik
menentukan penyakit
inflamasi kompleks

Penelitian Intervensi

perawatan periodontal = ( - ) inflamasi sistemik

tidak mempunyai efek pada profil lipid.
intervensi periodontal mengurangi biomarker
inflamasi lainnya dari ACVD, koagulasi, dan
biomarker aktivasi sel endotel.
mengurangi tekanan darah arterial dan subklinis
ACVD

Tidak ada penelitian intervensi periodontal

Perlakuan intervensi yg direncanakan
Percobaan primer & sekunder ACVD (metode PICO)
Perlu bukti epidemiologi
Percobaan heterogenitas kasus
Kadar minimal tingkat keparahan periodontal.

Strategi perawatan yg efektif

Perlakuan intervensi berdasarkan hasil ACVD
Meminimalkan potensi bakteriemi
Pokok : Pengelolaan subyek

Kesimpulan & Saran

Kesimpulan

periodontitis berpengaruh terhadap peningkatan

risiko terjadinya ACVD

Translokasi perputaran mikrobiota di dalam mulut

patogenesis atherthrombogenesis.

Penelitian in vitro, hewan dan klinis

Saran Praktisi Kesehatan Mulut

memperingatkan pasien

Menjaga gigi shg tdk terjadi kehilangan tulang

alveolar dan gigi

dirujuk u/ pemeriksaan

Perubahan gaya hidup

Pengobatan mengikuti pedoman AHA

Saran Penelitian

Lebih banyak penelitian dasar

diperlukan untuk :
Meningkatkan pemahaman bakteremia
menentukan peran mikrobiota dimulut
dalam lesi atherothrombotik
Memperjelas peran media inflamasi

Saran Penelitian

Lebih banyak penelitian dasar

diperlukan untuk :
Mengidentifikasi faktor-faktor genetik dan
epigenetik
Penelitian terhadap inflamasi akut
dengan kronis dan disfungsi endotel

Saran Penelitian
Epidemiologi
mengklarifikasi relativitas hubungan antara komponen
periodontitis dan ACVD
perubahan status periodontal dan faktor risiko ACVD
selama studi?
Kurang informasi mengenai hubungan antara menderita
periodontitis dengan hasil akhir ACVD.
Studi kasus kontrol pada individu yang lebih muda (< 65
tahun) diperlukan untuk (+) ketepatan estimasi.

Saran Penelitian

Diperlukan penelitian lebih lanjut

Ketika sudah ada informasi yg
cukup, percobaan dirancang
kembali