Sirosis hepatik

Disusun Oleh:
Farid Muntaha
20050310174

Dr Pembimbing:
Dr. Tri Maria. Sp.PD

Etiologi
Ada 3 tipe sirosis / pembentukan parut dlm hati:
Sirosis portal laennec (alkoholik nutrisional), dimana
jaringan parut secara khas mengelilingi daerah portal.
Sering disebabkan oleh alkoholis kronis.
Sirosis pasca nekrotik, dimana terdapat pita jaringan
parut yang lebar sebagai akibat lanjut dari hepatitis
virus akut yang terjadi sebelumnya.
Sirosis bilier, dimana pembentukan jaringan parut
terjadi dalam hati di sekitar saluran empedu. Terjadi
akibat obstruksi bilier yang kronis dan infeksi
(kolangitis).

Sirosis Lannec
(sirosis alkoholik, portal, sirosis
gizi)
Sirosis Laennec merupakan suatu pola
khas sirosis terkait penggunaan alkohol.
Perubahan pertama pada hati yang
ditimbulkan alcohol adalah akumulasi
lemak secara bertahap di dalam sel-sel
hati (ilfiltrasi lemak).
Penyebab utama kerusakan hati
merupakan efek langsung alcohol pada sel
hati.

Secara makroskopis hati membesar,

rapuh, tampak berlemak, dan mengalami
gangguan fungsional akibat akumulasi
lemak dalam jumlah yang banyak.
Hepatitis alkoholik scr histologis
Nekrosis hepato seluler
Sel2 balon
Infiltrasi limfosit PMN

Pada kasus sirosis Laennec sangat lanjut,

lembaran-lembaran jaringan ikat yang
tebal terbentuk pada tepian lobules,
membagi parenkim menjadi nodul-nodul
halus.
Nodul-nodul ini dapat membesar akibat
aktivitas regenerasi dan degenerasi yang
dikemas padat dalam kapsula fibrosa
yang tebalmenderita karsinoma sel hati
primer (hepatoseluler)

Sirosis pascanekrotik
Terjadi setelah nekrosis berbercak pd jar
hati
Hepatosit dikelilingi dan dipisahkanoleh
jar parut dg kehilangan bnyk sel hati dan
diselingi dg parenkim hati normal.
Hepatitis kronis aktif
Ciri khas adalah faktor predisposisi
timbulnya neoplasma hati primer
(karsinoma hepatoseluler)

Sirosis billiaris

Kerusakan dimulai dari duktus billiaris

penyebab obstruksi billiaris paskahepatik
Statis empedu penumpukan empedu
didalam massa hati dan kerusakan sel2 hati
Terbentuknya lembaran2 fibrosa di tepi
lobulus
Heptomegali, keras, bergranula halus, warna
kehijauan
Ikterus merupakan bag awal dan utama pd
sindrom.
Pruritus, malabsorbsi dan steatorea

Gambaran klinis

Semua tipe sama

Gejala dini bersifat
samar dan
tidakspesifik:
Kelelahan
Anoreksia
Dispepsia
Flatulen
Konstipasi atau
diare

Berat badan
sedikit
Mual dan muntah
terutama pagi
hari
Nyeri tumpul
atau berat pd
epigastrium atau
kuadra kanan
atas
Hati keras dan
mudah teraba

Manifestasi utama dan lanjut

Gagal hepatoseluler

Ikterus
Hiperbilirubinemia
Gangguan endokrin
Gangguan
hematologik
Edema perifer
Fetor hepatikum
Hepato Encelophathy

Hipertensi portal
Splenomegali
Varises esofagus dan
lambung
Manifestasi kolateral
lain

Asites kegagalan
keduanya

Pemeriksaan Diagnostik

Scan / biopsi hati : Mendeteksi infiltrat lemak, fibrosis,

kerusakan jaringan hati.
Kolesistografi / kolangiografi : Memperlihatkan penyakit
duktus empedu, yang mungkin sebagai faktor
predisposisi.
Esofagoskopi : Dapat menunjukkan adanya varises
esofagus.
Portografi transhepatik perkutaneus : Memperlihatkan
sirkulasi sistem vena portal.
Bilirubin serum : Meningkat karena gangguan seluler,
ketidakmampuan hati untuk mengkonjugasi, atau
obstruksi bilier.

AST (SGOT) / ALT (SGPT), LDH : Meningkat

karena kerusakan seluler dan mengeluarkan
enzim.
Alkalin fosfatase : Meningkat karena penurunan
ekskresi.
Albumin serum : Menurun karena penekanan
sintesis.
Globulin (IgA dan IgG) : peningkatan sintesis
Darah lengkap : Hb/Ht dan SDM mungkin
menurun karena perdarahan. Kerusakan SDM
dan anemia terlihat dengan hipersplenisme dan
defisiensi besi. Leukopenia mungkin ada sebagai
akibat hipersplenisme.

Masa protrombin / PTT : Memanjang

(penurunan sistesis protrombin).
Fibrinogen : Menurun.
BUN : Meningkat menunjukkan kerusakan
darah / protein.
Amonia serum : Meningkat karena
ketidakmampuan untuk berubah dari
amonia menjadi urea.
Glukosa serum : Hipoglikemia diduga
mengganggu glikogenesis.

Elektrolit : Hipokalemia menunjukkan

peningkatan aldosteron, meskipun
berbagai ketidakseimbangan dapat
terjadi.
Kalsium : Mungkin menurun sehubungan
dengan gangguan absorpsi vitamin D.
Pemeriksaan nutrien : Defisiensi vitamin
A, B12, C, K, asam folat dan mungkin
besi.
Urobilinogen urine : Ada / tidak ada.
Bertindak sebagai penunjuk untuk
membedakan penyakit hati, penyakit
hemolitik, dan obstruksi bilier.

Gejala klinis
Stadium 1
Tidak begitu jelas :
perubahan
kepribadian,
tingkah laku,
Penampilan tidak
terawat baik
Pandangan mata
kosong
Bicara tidak jelas

Tertawa sembarang
Pelupa
Konsentrasi
berkurang
Cukup rasional
Kadang tidak
kooperatif
Sedikit kurang ajar
Lebih letargi

Stadium 2
Lebih jelas
Perubahan prilaku tidak semestinya
Pengendalian sfingter sulit dipertahankan
Kedutan otot generalisata
Asteriksis (manifestasi perifer gangguan
metabolisme otak)
flapping tremor fleksi dan ekstensi involuntar
cepat dari pergelangan tangan dan sendi
metakarpofalang
Letargi dan perubahan sifat kepribadian jelas
Apraksia konstitusional tidak dapat
menggambar

Stadium 3
Kebingungan yang nyata dengan perubahan
perilaku
Bisa berkembang menjadi koma dan fatal
Tidur sepanjang waktu
Elektroensefalogram mulai berubah pada stadium
2 dan abnormal stadium 3 dan 4

Stadium 4
Koma tidak dapat dibangunkan
Refleks hiperaktif dan tanda babinsky
Fetor hepatikum prognosis buruk (somnolensia
dan kekacauan)
Px lab: amonia darah