PRESENTASI CASE

GUILLAIN BARRE SYNDROME

Ahmad Wahidi bin Mohd Noor
112012055

IDENTITAS PASIEN

Nama
Umur
Jenis Kelamin
Status Perkawinan
Pendidikan
Pekerjaan
Alamat
Dirawat Diruang
Tanggal Masuk

: Ny. S
: 65 tahun
: Perempuan
: Janda
: SMA
: Ibu Rumah Tangga
: Depok Jaya
: ICU
: 19 Mei 2013

ANAMNESIS
Diambil secara Alloanamnesis (anak pasien)
pada tanggal 19/06/2013 Jam 08.00 WIB
Keluhan Utama:
Bicara pelo disertai rasa lemas pada kedua
belah kaki.

RIWAYAT PENYAKIT SEKARANG

1 hari SMRS, pasien mengeluh nafasnya terasa sesak
sehingga terasa sukar untuk bernafas. Pasien juga
mengeluh tidak bisa tiduran atau berdiri oleh kerana
sesak tersebut.
Pasien hanya berasa enak apabila berada dalam posisi
duduk sambil kepala menunduk ke bawah.
Pasien juga sudah tidak bisa makan serta minum sejak 1
hari SMRS.
Pasien juga didapati tidak bisa bicara dengan jelas sejak 1
hari SMRS. Lidah pasien juga didapati mencong ke kiri.

 Kedua-dua tungkai serta tangan pasien juga

didapati lemah secara tiba-tiba sejak pagi 1
hari SMRS.
Pasien susah untuk berjalan dan setiap
langkahan pasien perlahan dan harus dibantu
oleh orang lain
Pasien lebih banyak duduk di kerusi roda dan
setiap pergerakannya dibantu oleh pembantu.
Tangan dan kaki pasien juga terasa baal serta
kesemutan.

 Keluarga pasien juga mengatakan 4 hari SMRS,

pasien ada jatuh dari kerusi rodanya pada saat
mau ke WC
Keluhan demam, batuk, pilek serta diare
disangkal oleh pasien.
Tiada keluhan muntah atau sakit kepala
dikeluhkan oleh pasien.
Pasien dibawa ke UGD RS Bhakti Yudha
dengan menggunakan katil.

RIWAYAT PENYAKIT KELUARGA

Saat ini tidak ada keluarga yang mengalami
sakit serupa.
Riwayat hipertensi (-)
Riwayat DM (-)
Riwayat kejang (-), stroke (+), alergi (-)

RIWAYAT PENYAKIT DAHULU

Hipertensi (+), diabetes mellitus (+), asma (-),

alergi (-), jantung (-), stroke (-)

STATUS GENERALIS

Keadaan umum
Kesadaran
TD
Nadi
Pernapasan
Suhu
Kepala
Mata
Leher

Paru
Jantung
Abdomen

: tampak sakit sedang

: compos mentis, GCS = E4M5V1=10
: 170/100 mmHg
: 100 x/menit
: 24 x/menit
: 37,1oC
: normosefali, tidak ada kelainan
: pupil isokor, 3mm/3mm
: pembesaran KGB (-), tiroid tidak teraba
membesar
: SN vesikuler, wheezing -/-, rhonki -/: BJ I-II regular, murmur (-), gallop (-)
: datar, supel, timpani, BU (+) normal,
hepar dan lien tidak teraba

STATUS NEUROLOGIS
Kepala
Bentuk
Nyeri tekan
Simetris
Pulsasi

: normosefali
: (-)
: (+)
: (-)

Leher
Sikap
Pergerakan

: simetris
: hanya bisa menunduk

Tanda-tanda perangsangan meningen

Kaku kuduk
: negatif
Kernig
: negatif
Laseque
: negatif
Brudzinski I
: negatif
Brudzinski II/III/IV : negatif
Babinski
: Oppenheim
:-

Pemeriksaan saraf kranial

N. Olfaktorius (N.I)
Penciuman : tidak dilakukan
N.Opticus (N.II)
Kanan

Kiri

Tajam penglihatan

tidak dilakukan

tidak dilakukan

Pengenalan warna

tidak dilakukan

tidak dilakukan

Lapang pandang

tidak dilakukan

tidak dilakukan

Fundus okuli

tidak dilakukan

tidak dilakukan

N.okulomotorius (N.III)
Kanan

Kiri

Kelopak mata

Tertutup

Tertutup

Gerakan mata:
Superior
Inferior
Medial

negatif
negatif
negatif

negatif
negatif
negatif

Endoftalmus

tidak ada

tidak ada

Eksoftalmus

tidak ada

tidak ada

Kanan

Kiri

Diameter

3 mm

3 mm

Bentuk

bulat, isokor

bulat, isokor

Posisi

sentral

sentral

RCL

RCTL

Strabismus

Nistagmus

N.Trochlearis (N.IV)
Kanan

Kiri

Gerak mata ke lateral

bawah

negatif

negatif

Strabismus

Diplopia

N.Trigeminus (N.V)
Membuka mulut

Normal

Sensibilitas atas

Normal

Sensibilitas bawah

Normal

Refleks kornea

Normal

Refleks masseter

Normal

Trismus

Normal

N.Abdusens (N.VI)
Kanan

Kiri

Gerak mata ke lateral

Negatif

Negatif

Strabismus divergen

Diplopia

N.Fasialis (N.VII)
Kanan

Kanan

Mengerutkan dahi

Normal

Normal

Menutup mata

Normal

Normal

Lipatan nasolabial

Normal

Normal

Sudut mulut

Normal

Normal

Meringis

Normal

Normal

Memperlihatkan gigi

Normal

Normal

Bersiul

Normal

Normal

Perasaan lidah bagian 2/3

depan

Normal

Normal

N.Vestibulocochlearis (N.VIII)
Kanan

Kiri

Suara berbisik

tidak dilakukan

tidak dilakukan

Tes Rinne

tidak dilakukan

tidak dilakukan

Tes Weber

tidak dilakukan

tidak dilakukan

Tes Shwabach

tidak dilakukan

tidak dilakukan

N.Glossofaringeus (N.IX)
Arkus faring

Tidak ada kelainan

Daya mengecap 1/3 belakang

Tidak dilakukan

Refleks muntah

Negatif

Sengau

Positif

Tersedak

Positif

N. Vagus (N. X)

Arkus faring

tidak dilakukan

Menelan

Negatif

N. Asesorius (N. XI)

Memalingkan kepala

Negatif

Angkat bahu

Negatif

Trofi otot bahu

tidak dilakukan

N. Hipoglossus (N. XII)

Sikap lidah dalam mulut

Negatif

Julur lidah

Negatif

Tremor

tidak ada

Fasikulasi

tidak ada

EKSTREMITAS ATAS
Kanan

Kiri

Simetris

simetris

simetris

Trofik

eutrofik

eutrofik

Tonus

normotonus

normotonus

Kekuatan

3333

3333

Refleks bisep

Refleks trisep

Refleks H. Trommer

Sensibilitas:
Raba
Nyeri
Suhu
Vibrasi

+
tidak dilakukan
tidak dilakukan
tidak dilakukan

+
tidak dilakukan
tidak dilakukan
tidak dilakukan

EKSTREMITAS BAWAH
Kanan

Kiri

Bentuk

simetris

simetris

Trofik

eutrofik

eutrofik

Tonus

normotonus

normotonus

Kekuatan

3333

3333

Refleks patella

Refleks Achilles

Refleks patologis:
Babinski
Chaddock
Openheim
Gordon
Schaeffer

Sensibilitas:
Raba
Nyeri
Suhu
Vibrasi

tidak dilakukan
tidak dilakukan
tidak dilakukan
tidak dilakukan

tidak dilakukan
tidak dilakukan
tidak dilakukan
tidak dilakukan

LABORATORIUM (19/5/2013)
Hematologi

Hasil

Satuan

Nilai normal

Hemoglobin

12.2

g/dl

12-16

Leukosit

18.7*

ribu/mm

5-10

Hematokrit

34*

38-47

Trombosit

531*

Ribu/mm

150-450

LED

25*

mm/jam

<15

Basofil

0-1

Eosinofil

0*

1-3

Neutrofil stab

1*

3-5

Neutrofil segmen

88*

54-62

Limfosit

5*

25-33

Monosit

3-7

SGOT

21

u/L

<35

SGPT

11

u/L

<40

Ureum

41

mg/dL

10-50

Kreatinin

2.9*

mg/dL

0,5-1,5

GDS

183*

mg/dL

<180

Natrium

131*

MEQ/L

135-146

Kalium

3.9

MEQ/L

3.5-5

Klorida

95*

MEQ/L

98-107

CT Scan kepala (20/5/2013)

Kesan :
Sesuai gambaran multiple infark di kedua
basal ganglia dan pos bagian dextra. Tidak ada
ICH, SDH, EDH di serebrum dan serebelum.
Tidak tampak kelainan sinus paranasalis.

Foto Thorax (20/5/2013)

Kesan :
Cor
: Tampak cardiomegali, elongation
arcus aorta, LVH.
Pulmones : Sesuai gambaran pleural efusi
massif sinistra dengan bronchopneumonia

Lumbal Pungsi (22/5/2013)

Hasil pemeriksaan GDS : 149
Pemeriksaan

Hasil

Nilai Rujukan

Glukosa

80

50-80 mg/dL

Protein

47

<50 mg/dL

Jumlah Sel

0-5/uL

None

Negatif

Negatif

Pandi

Negatif

Negatif

Poli

Mono

Kontraindikasi dilakukan LP :
Terdapat luka di bahagian punggung pasien
Terdapatnya obstruksi di bahagian otak
Terdapat massa di posterior kepala
Suhu pasien meningkat secara mendadak
Terdapat kelainan darah

Kesan : tidak terdapat disosiasi sitoalbumin.

WORKING DIAGNOSIS

Tetraparese + multiple cranial nerve palsy akut

ec GBS.

RESUME
Perempuan, 65 tahun dibawa ke RS karena
bicara pelo serta rasa lemas pada kedua belah
tangan serta kaki. Pasien juga mengeluh sesak
nafas sejak 1 hari SMRS. Sebelumnya pasien
mengeluh terselak setiap kali makan atau
minum. Pasien punya riwayat hipertensi serta
DM.

Dari pemeriksaan fisik didapatkan keadaan

umum tampak sakit sedang, TD 170/100 mmHg,
N 100 x/menit, RR 24 x/menit, S 37,1 oC. Pada
status neurologis didapatkan kesadaran compos
mentis, GCS 10 dengan E4M5V1. Pemeriksaan
pupil refleks cahaya langsung dan tidak langsung
positif.

Pada pemeriksaan nervus kranialis, didapati

paresis padan NIII bilateral, NVI bilateral, NIX,
NX, NXI bilateral serta NXII. Pada pemeriksaan
motorik, didapatkan kekuatan tangan kanan
dan kiri adalah 3333, kekuatan kaki kiri dan
kanan pula 3333, refleks fisiologis ekstremitas
atas dan bawah adalah normal, tidak terdapat
tanda-tanda perangsangan pada meningen
pasien.

 Pemeriksaan rontgen toraks didapatkan kesan

kardiomegali, elongation arcus aorta, LVH dan
pleural efusi massif dengan
bronchopneumonia.
Pemeriksaan CT-scan didapatkan multiple
infark di kedua basal ganglia.

DIAGNOSIS
Klinis
: Sesak nafas, disfagia, bicara pelo,
tetraparese, kardiomegali,
bronchopneumonia.
Topis
: mielin saraf
Etiologi : autoimun
Patologis : kerosakan mielin saraf

PENATALAKSANAAN
Medikamentosa
IVFD RL 500cc/24 jam
Ceftriaxone 1x2 gram
Lasix 2x2 amp
Insulin 3x8 unit
Captopril 12.5g
Levofloxacin 1x500mg

Non medikamentosa
Kulit
Anggota gerak
Traktus urinarius
Traktus digestivus
Traktus respiratorius
Fisioterapi

FOLLOW UP
20 MEI 2013
Sesak semakin berkurang, GCS : 11
Kekuatan motorik tangan serta kaki 3333
21 MEI 2013
Suara masih sengau, bicara masih pelo
GCS : 14
Kekuatan motorik tangan serta kaki 4444

22 MEI 2013
Kaki kanan terasa kesemutan, bicara masih
pelo.
GCS : 15
23 MEI 2013
Sudah bisa menelan, tapi masih belum minum
Diberikan methylprednisolone 2x125 gram IV,
albumin 3x1, ranitidin 2x1.

24 MEI 2013
Sudah bisa makan dan minum.
Bisa berjalan dengan walker
25 dan 26 MEI 2013
Pasien tidak ada keluhan dan semakin
membaik.
Diberikan simvastatin, allupurinol 2x100g,
novorapid 3x10u.

27 MEI 2013
Pasien sudah bisa makan dan minum dengan
adekuat.
Kekuatan motorik tangan dan kaki 5555
Pasien direncanakan pulang

PROGNOSIS
Ad vitam
Ad functionam
Ad sanationam

: Bonam
: Bonam
: Bonam

GUILLAIN BARRE
SYNDROME

DEFINISI
Sindrom Guillan Barre adalah suatu
polineuropati yang bersifat ascending dan
akut yang sering terjadi setelah 1 sampai 3
minggu setelah infeksi akut. Menurut Bosch,
SGB merupakan suatu sindroma klinis yang
ditandai adanya paralisis flasid yang terjadi
secara akut berhubungan dengan proses
autoimun dimana targetnya adalah saraf
perifer, radiks, dan nervus kranialis.

ETIOLOGI
Etiologi GBS sampai saat ini masih belum
dapat diketahui dengan pasti dan masih
menjadi bahan perdebatan. GBS sering sekali
berhubungan dengan infeksi akut non spesifik.

Infeksi akut yang berhubungan dengan GBS :

Infeksi
: misal radang tenggorokan atau
radang lainnya
Infeksi virus
: measles, Mumps, Rubela,
Influenza A, Influenza B, Varicella
zoster, Infections mono nucleosis
(vaccinia, variola, hepatitis inf,
coxakie)
Vaksin
: rabies, swine flu
Infeksi yang lain :Mycoplasma pneumonia,
Salmonella thyposa, Brucellosis,
Campylobacter jejuni
Keganasan
: Hodgkins disease, carcinoma,
lymphoma

PATOFISIOLOGI
Akson bermielin mengkonduksi impuls saraf
lebih cepat dibanding akson tak bermielin.
Pada GBS, selaput mielin yang mengelilingi
akson hilang.
Kehilangan serabut mielin pada Guillain Barre
Syndrome membuat konduksi salsatori tidak
mungkin terjadi, dan transmisi impuls
saraf dibatalkan.

 Banyak ahli membuat kesimpulan bahwa

kerusakan saraf yang terjadi pada sindroma ini
adalah melalui mekanisme imunologi (proses
respon antibodi terhadap virus atau bakteri)
yang menimbulkan kerusakan pada syaraf tepi
hingga terjadi kelumpuhan.
Proses demyelinisasi saraf tepi pada GBS
dipengaruhi oleh respon imunitas seluler dan
imunitas humoral yang dipicu oleh berbagai
peristiwa sebelumnya,yang paling sering
adalah infeksi virus.

 Karena tidak segenap radiks ventralis terkena

jiratan, namun kebanyakan pada yang
berkelompokan saja, maka radiks-radiks yang
diinstrumensia servikalis dan lumbosakralis
saja yang paling umum dilanda proses
perlekatan pasca infeksi.
Oleh karena itu kelumpuhan LMN paling
sering dijumpai pada otot-otot anggota gerak,
kelompok otot-otot di sekitar persendian bahu
dan pinggul.

MANIFESTASI KLINIS

Kelumpuhan
Gangguan sensibilitas
Saraf kranialis
Gangguan fungsi otonom
Kegagalan pernafasan
Papiledema

KLASIFIKASI
1. Acute Inflammatory Demyelinating
Polyradiculoneuropathy
2. Acute Motor Axonal Neuropathy
3. Acute Motor Sensory Axonal Neuropathy
4. Acute Neuropatic panautonomic
5. Ensefalitis Batang Otak Bickerstaffs (BBE)

6. Miller Fisher Syndrome

Miller Fisher Syndrome adalah karakteristik
dari triad ataxia, arefleksia, dan
oftalmoplegia. Kelemahan pada ekstremitas,
ptosis, facialpalsy, dan bulbar palsy mungkin
terjadi pada beberapa pasien. Hampirsemua
menunjukkan IgG auto antibodi terhadap
ganglioside GQ1b. Kerusakan imunitas
tampak terjadi di daerah paranodal pada
sarafkranialis III, IV, VI, dan dorsal root
ganglia.

PERJALANAN PENYAKIT
Kelemahan ascenden dan simetris. Anggota
gerak bawah terjadi lebih dulu dari anggota
gerak atas. Kelemahan otot proksimal lebih
dulu terjadi dari otot distal, kelemahan otot
trunkal ,bulbar dan otot pernafasan juga
terjadi.
Kelemahan terjadi akut dan progresif bisa
ringan sampai tetraplegi dan gangguan nafas.

DIAGNOSIS
Criteria diagnosis yang luas dipakai adalah criteria
diagnosis dari NINCDS tahun 1981.
1.
Gambaran Klinis
Progresif cepat
Relative simetris
Keluhan gejala sensoris yang ringan
Dikenainya saraf cranial
Penyembuhan dimulai setelah 4 minggu fase
progresif berakhir
Gangguan otonom
Afebril pada saat onset

2. Gambaran cairan otak

Peninggian kadar protein setelah satu minggu
onset
Jumlah sel mononuclear cairan otak
<10sel/mm3
3. Gambaran EMG
Terdapat perlambatan atau blok hantaran
saraf
Perlambatan pada segmen proksimal dan
radiks saraf

PEMERIKSAAN PENUNJANG
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.

Cairan serebrospinal
Pemeriksaan kecepatan hantar saraf (KHS)
EMG
Pemeriksaan darah
EKG
Tes fungsi respirasi
Pemeriksaan patologi anatomi

DIFFERENTIAL DIAGNOSIS
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.

Kelainan batang otak

Kelainan medulla spinalis
Kelainan sel kornu anterior
Poliradikulopati
Kelainan transmisi neuromuskular
Miopati
Abnormalitas metabolik

PENATALAKSANAAN
Perawatan umum dan fisioterapi :
mencegah timbulnya luka baring/bed sores
dengan perubahan posisi tidur
pengamatan terhadap kemungkinan deep veins
thrombosis
pengeluaran secret dari saluran nafas
pergerakan sendi-sendi secara pasif
perlu diperhatikan pemberian cairan dan
elektrolit terutama natrium

Perawatan khusus :
1. Pernafasan
2. Kardiovaskuler
3. Cairan, elektrolit, nutrisi
4. Sedatif dan analgesik
5. Antibiotik

Fisioterapi yang teratur dan baik juga penting.

Fisioterapi dada secara teratur untuk mencegah
retensi sputum dan kolaps paru. Gerakan pasti
pada kaki lumpuh mencegah deep vein
thrombosis spint mungkin diperlukan untuk
mempertahankna posisi anggota gerak yang
lumpuh, dan kekauan sendi dicegah dengan
gerakan pasif. Segera setelah penyembuhan
mulai fase konvalesen maka fisioterapi aktif
mulai untuk melatih dan meningkatkan kekuatan
otot.

Medikamentosa
1. Pertukaran plasma
2. Kortikosteroid
3. immunoglobulin

PROGNOSIS
Dahulu sebelum adanya ventilasi buatan lebih
kurang 20 % penderita meninggal oleh karena
kegagalan pernafasan. Sekarang ini kematian
berkisar antara 2-10 %, dengan penyebab
kematian oleh karena kegagalan
pernafasan,gangguan fungsi otonom, infeksi
paru dan emboli paru.

Sebagian besar penderita (60-80 %) sembuh

secara sempurna dalam waktu enam bulan.
Sebagian kecil (7-22 %) sembuh dalam waktu
12 bulan dengan kelainan motorik ringan dan
atrofiotot-otot kecil di tangan dan kaki Kirakira 3-5 % penderita mengalami relaps.

PEMBAHASAN KASUS
Perempuan berusia 65 tahun datang dengan
kelemahan keempat anggota gerak sejak 1
hari SMRS. Keluhan lemah pada tangan dan
kaki dirasakan pada saat yang bersamaan
tetapi semakin hari semakin memburuk.
Daripada bisa beraktifitas menjadi tidak bisa
berjalan dan berdiri sehingga pasien harus
dibantu. Sesuai teori, paralisis pada Guillain
Barre Syndrome terjadi progresif, cepat dan
relative simetris.

Berdasarkan anamnesis yang dilakukan,

keluarga pasien mengatakan pergerakan pasien
tampak makin terbatas dan berdiri sudah tidak
stabil. Pergerakan leher untuk melihat kiri dan
kanan juga terbatas di mana pasien lebih selesa
di dalam posisi menunduk. Pada pasien terjadi
gangguan penglihatan di mana mata pasien
tidak dapat melirik ke atas, bawah, kiri dan
kanan.

Untuk membuka mata juga pasien mengalami

kesukaran. Refleks muntah serta menelan
pada pasien ini juga didapati terganggu. Pada
keseluruhan pemeriksaan didapatkan paresis
pada N.III, IV dan VI (gerakan bola mata), IX, X
dan XII. Pada pemeriksaan fisik didapatkan
refleks fisiologis juga turut menurun. Ketiga
karakteristik ini sesuai dengan GBS tipe Miller
Fisher (Oftalmoplegi, Ataxia dan Arefleksia).

Keluhan sensorik berupa rasa baal dan

kesemutan di telapak kaki dan tangan juga
didapati sesuai teori bahwa pada GBS terjanji
gangguan sensibilitas pada bagian distal
ekstremitas atau lebih dikenali sebagai
stocking and glove pattern. Pasien juga
mengalami keluhan suara sengau dan bicara
pelo. Menandakan adanya gangguan pada saraf
otak IX dan X.

Tidak ada gangguan fungsi otonom sperti

berdebar- debar, takikardi dan kenaikan darah
serta keringat dingin. Tidak ada tanda- tanda
gagal nafas tetapi didapatkan rasa sesak pada
pasien ini. Mengikut teori, paralisis diafragma
dan kelumpuhan otot pernapasan hanya
dijumpai pada 10-33% penderita GBS) .

Riwayat batuk dan flu (infeksi saluran

pernapasan atas/ISPA) disangkal. Pada
pemeriksaan penunjang pemeriksaan analisis
cairan otak (punksi lumbal) yang dilakukan
pada hari ke-4 dari onset infeksi tidak
didapatkan peningkatan kadar protein serta
tidak terlihat disosiasi sitoalbumin.
Berdasarkan teori, GBS fase awal tidak
menunjukkan peningkatan jumlah protein
atau disosiasi sitoalbumin sehingga beberapa
minggu selepas fase prodromal.

Kelemahan anggota gerak terjadi sangat

progresif, tetapi pada hari ke-8 dapat terlihat
ada perbaikan klinis pada pasien secara
beransur-ansur berdasarkan keupayaan pasien
untuk menelan, melirik mata ke kiri kanan
serta berjalan.

Masa fase plateau yang singkat di mana

umumnya berlaku dalam masa 3 minggu dan
onset fase penyembuhan yang lebih cepat dari
umumnya dapat disebabkan karena terapi
kortikosteroid yang dimulai pada masa dini
penyakit atau ketika fase progresif sehingga
prognosis kesembuhan menjadi lebih baik.
Umumnya pasien akan memakan sedikit masa
untuk sembuh tetapi penyakit ini umumnya
akan sembuh total secara sendirinya