BAB I

STATUS PENDERITA NEUROLOGI

IDENTIFIKASI
Nama

: Ny. S

Umur

: 34 Tahun

Jenis Kelamin

: Perempuan

Alamat

: Muara Enim

Agama

: Islam

Pekerjaan

: Ibu Rumah Tangga

Status

: Menikah

No. RM

: 857366

MRS Tanggal

: 23/12/2014

ANAMNESA (Autoanamnesa 31 Desember 2014, pukul 14.30 WIB)

Penderita dirawat di bagian neurologi RSMH karena mengalami kelemahan
sesisi tubuh sebelah kiri secara tiba-tiba.
2 jam sebelum masuk rumah sakit penderita tiba-tiba mengalami kelemahan
pada lengan kiri dan tungkai kiri tanpa disertai penurunan kesadaran saat sedang
beristirahat. Saat serangan penderita tidak merasa sakit kepala, tidak mengalami
mual dan muntah, serta tidak mengalami kejang. Penderita juga tidak mengalami
mulut mengot dan bicara pelo. Tidak ada kesemutan dan baal dirasakan pada sisi
yang lemah. Sehari-hari penderita bekerja dengan tangan kanan. Penderita dapat
mengungkapkan isi pikirannya dan dapat mengerti isi pikiran orang lain yang
diungkapkan secara lisan, tulisan, dan isyarat. Saat serangan penderita tidak
mengalami jantung berdebar-debar.
Riwayat hipertensi sejak 3 bulan yang lalu, dan minum obat secara teratur.
Riwayat kencing manis sejak 1 tahun yang lalu, rutin minum Metformin 3 x 500 mg

tablet. Riwayat stroke disangkal. Riwayat penyakit jantung disangkal. Riwayat

trauma disangkal.
Penderita tidak pernah mengalami keluhan yang sama sebelumnya.
PEMERIKSAAN FISIK (Tanggal 31 Desember 2015, pukul 15.30 WIB)
STATUS PRESENS
Status Internus
Kesadaran

: (E:4, M:6, V:5)

Gizi

: Cukup

Suhu Badan

: 36,8 C

Nadi

: 82 x/m

Pernapasan

: 20 x/m

Tekanan Darah

: 130/80 mmHg

Jantung

: HR = 82 x/m, murmur (-), gallop (-)

Paru-paru

: vesikuler(+)N, ronkhi (-), wheezing (-)

Hepar

: tidak teraba

Lien

: tidak teraba

Anggota Gerak

: lihat status neurologikus

Genitalia

: tidak diperiksa

Status Psikiatrikus
Sikap
Perhatian

: Kooperatif
: Cukup

Ekspresi Muka
Kontak Psikik

: Wajar
: Cukup

Status Neurologikus
KEPALA
Bentuk
Ukuran

: Brachiocephali
: Normal

Deformitas
Fraktur

: (-)
: (-)

Simetris
Hematom
Tumor

: simetris
: (-)
: (-)

Nyeri fraktur
: (-)
Pembuluh darah : tidak ada pelebaran
Pulsasi
: (-)

: Lurus
: (-)
: (-)

Deformitas
: (-)
Tumor
: (-)
Pembuluh darah : tidak ada pelebaran

LEHER
Sikap
Torticolis
Kaku kuduk

SYARAF-SYARAF OTAK
N. Olfaktorius
Penciuman
Anosmia
Hyposmia
Parosmia

Kanan
b.d.d
(-)
(-)
(-)

N.Opticus
Visus
Campus visi

Kanan
b.d.d
V.O.D

Kiri
b.d.d
(-)
(-)
(-)
Kiri
b.d.d
V.O.S

Kanan

Kiri

(-)
(-)

(-)
(-)

Anopsia
Hemianopsia

Fundus Oculi (tidak dilakukan)

-

Papil edema
Papil atrofi
Perdarahan retina

(-)
(-)
(-)

(-)
(-)
(-)

Nn. Occulomotorius, Trochlearis dan Abducens

Kanan
Diplopia
Celah mata
Ptosis

(-)
(-)
(-)

Kiri
(-)
(-)
(-)

Sikap bola mata

- Strabismus
- Exophtalmus
- Enophtalmus
- Deviation conjugae
Gerakan bola mata
Pupil
- Bentuknya
- Besarnya
- Isokori/anisokor
- Midriasis/miosis
- Refleks cahaya
- Langsung
- Konsensuil
- Akomodasi
- Argyl Robertson

(-)
(-)
(-)
(-)

(-)
(-)
(-)
(-)
tidak ada hambatan

bulat
3 mm

bulat
3 mm
isokor

(-)

(-)

(+)
(+)
(+)
(-)

(+)
(+)
(+)
(-)

Kanan

Kiri

Nn.Trigeminus
Motorik
- Menggigit
- Trismus
- Refleks kornea
Sensorik
- Dahi
- Pipi
- Dagu
N.Facialis
Motorik
Mengerutkan dahi
Menutup mata
Menunjukkan gigi
Lipatan nasolabialis
Bentuk Muka
- Istirahat
- Berbicara/bersiul

tidak ada kelainan

tidak ada kelainan
tidak ada kelainan
tidak ada kelainan
tidak ada kelainan
tidak ada kelainan
Kanan

Kiri
simetris
simetris
sudut mulut kiri tertinggal
kiri datar
asimetris
dapat berbicara namun sedikit cadel

Sensorik
2/3 depan lidah
Otonom
- Salivasi
- Lakrimasi
- Chvosteks sign

tidak ada kelainan

tidak ada kelainan
tidak ada kelainan
(-)

(-)

N. Statoacusticus
N. Cochlearis
Suara bisikan
Detik arloji
Tes Weber
Tes Rinne

Kanan

Kiri
b.d.d
b.d.d
b.d.d
b.d.d

N. Vestibularis
Nistagmus
Vertigo

(-)
(-)

(-)
(-)

N. Glossopharingeus dan N. Vagus

Kanan
Arcus pharingeus
Uvula
Gangguan menelan
Suara serak/sengau
Denyut jantung
Refleks
- Muntah
- Batuk
- Okulokardiak
- Sinus karotikus
Sensorik
- 1/3 belakang lidah
N. Accessorius
Mengangkat bahu
Memutar kepala

Kiri
tidak ada kelainan
tidak ada kelainan
tidak ada kelainan
tidak ada kelainan
tidak ada kelainan
tidak ada kelainan
tidak ada kelainan
tidak ada kelainan
tidak ada kelainan
tidak ada kelainan

Kanan

Kiri
tidak ada kelainan
tidak ada kelainan

N. Hypoglossus

Kanan

Mengulur lidah
Fasikulasi
Atrofi papil
Disartria

Kiri
deviasi lidah (-)
(-)
(-)
(-)

MOTORIK
LENGAN
Gerakan
Kekuatan
Tonus
Refleks fisiologis
- Biceps
- Triceps
- Radius
- Ulna
Refleks patologis
- Hoffman Tromner
- Leri
- Meyer
Trofik

Kanan
Cukup
5
Normal

Kiri
Kurang
4
Menurun

Normal
Normal
Normal
Normal

Menurun
Menurun
Menurun
Menurun

(-)
(-)
(-)
(-)

(-)
(-)
(-)
(-)

TUNGKAI
Gerakan
Kekuatan
Tonus
Klonus
- Paha
- Kaki

Kanan
Cukup
5
Normal

Kiri
Kurang
4
Menurun

(-)
(-)

(-)
(-)

Normal
Normal

Menurun
Menurun

(-)
(-)
(-)
(-)
(-)
(-)
(-)

(+)
(+)
(-)
(-)
(-)
(-)
(-)

Refleks fisiologis
- KPR
- APR
Refleks patologis
- Babinsky
- Chaddock
- Oppenheim
- Gordon
- Schaeffer
- Rossolimo
- Mendel Bechterew

Refleks kulit perut

- Atas
- Tengah
- Bawah
Refleks cremaster
Trofik

tidak ada kelainan

tidak ada kelainan
tidak ada kelainan
tidak ada kelainan
tidak ada kelainan

SENSORIK
Tidak ada kelainan
GAMBAR

FUNGSI VEGETATIF
Miksi
Defekasi
Ereksi

: tidak ada kelainan

: tidak ada kelainan
: tidak ada kelainan

KOLUMNA VERTEBRALIS
Kyphosis
Lordosis
Gibbus
Deformitas
Tumor
Meningocele
Hematoma
Nyeri ketok

: (-)
: (-)
: (-)
: (-)
: (-)
: (-)
: (-)
: (-)

GEJALA RANGSANG MENINGEAL

Kaku kuduk
Kerniq
Lasseque
Brudzinsky
- Neck
- Cheek
- Symphisis
- Leg I
- Leg II

(-)
(-)
(-)
(-)
(-)
(-)
(-)
(-)

GAIT DAN KESEIMBANGAN

Gait
Ataxia
: belum dapat dinilai
Hemiplegic : belum dapat dinilai
Scissor
: belum dapat dinilai
Propulsion
: belum dapat dinilai
Histeric
: belum dapat dinilai
Limping
: belum dapat dinilai
Steppage
: belum dapat dinilai
Astasia-Abasia: belum dapat dinilai

Keseimbangan dan Koordinasi

Romberg
: belum dapat dinilai
Dysmetri
: belum dapat dinilai
- jari-jari
: belum dapat dinilai
- jari hidung
: belum dapat dinilai
- tumit-tumit
: belum dapat dinilai
Rebound phenomen : belum dapat dinilai
Dysdiadochokinesis : belum dapat dinilai
Trunk Ataxia
: belum dapat dinilai
Limb Ataxia
: belum dapat dinilai

GERAKAN ABNORMAL
Tremor
Chorea
Athetosis
Ballismus
Dystoni

: (-)
: (-)
: (-)
: (-)
: (-)

Myocloni
FUNGSI LUHUR

: (-)

Afasia motorik
Afasia sensorik
Apraksia
Agrafia
Alexia
Afasia nominal

: (-)
: (-)
: b.d.d
: b.d.d
: b.d.d
: b.d.d

LABORATORIUM (tanggal 30 Oktober 2014)

DARAH
Pemeriksaan
Darah
Hb
Eritrosit
Leukosit
Hematokrit
Trombosit
Faal Hemostasis
PT
Kontrol
Pasien
INR
D-dimer
APTT
Kontrol
Pasien
Fibrinogen
Kontrol
Pasien
GDS
CK-NAC
CK-MB
Kolesterol total
HDL
LDL
Trigliserida
Ureum
Asam urat

Hasil

Normal

Satuan

13.2-17.3
4.20-4.87
4.5-11.0
43-49
150-450

g/dL
106/mm3
103/mm3
%
103/L

12-18

Detik
Detik

<0.5

g/mL

32.8
30.6

27-42

detik
detik

252.0
528.0
159
36
15
240
42
142
363
62
7.60

200-400
<200
39-308
7-25
<200
>55
<100
<150
16.6-48.5
<8.4

mg/dL
mg/dL
mg/dL
U/L
U/L
mg/dL
mg/dL
mg/dL
mg/dL
mg/dL
mg/dL

10.2
3.49
14.8
30
350

14.9
13.1
1.01
0.63

Kalsium
Natrium
Kalium
Klorida
Urinalisis
Urine lengkap
Warna
Kejernihan
Berat jenis
pH
Protein
Glukosa
Keton
Darah
Bilirubin
Urobilinogen
Nitrit
Leukosit esterase
Sedimen urine
Epitel
Leukosit
Eritrosit
Silinder
Kristal
Mukus
Jamur

8.5
146
4.6
114
Kuning muda
Jernih
1.030
5.0
Positif ++++
Positif +
Negatif
Negatif
Negatif
1
Negatif
Negatif
Positif ++
0-1
0-1
Negatif
Negatif
Negatif
Negatif

8.8-10.2
135-155
3.5-5.5
96-106
Kuning
Jernih
1.003-1.030
5-9
Negatif
Negatif
Negatif
Negatif
Negatif
0.1-1.8
Negatif
Negatif
Negatif
0-5
0-1
Negatif
Negatif
Negatif
Negatif

mg/dL
mEq/L
mEq/L
mmol/L

EU/dL

/LPB
/LPB
/LPB
/LPB

PEMERIKSAAN KHUSUS
Rontgen foto cranium
Rontgen foto thoraks
Rontgen foto columna vertebralis
Electroencephalografi
Electroneuromyografi
Electrocardiografi
Arteriografi
Pneumografi
CT-Scan
Lain-lain

: tidak diperiksa
: pasien belum mengurus jaminan
: tidak diperiksa
: tidak diperiksa
: tidak diperiksa
: kesan: normal sinus rhythm
: tidak diperiksa
: tidak diperiksa
: pasien belum mengurus jaminan
: tidak diperiksa

10

RINGKASAN
ANAMNESA
Penderita dirawat di bagian neurologi RSMH karena mengalami kelemahan
sesisi tubuh sebelah kiri secara tiba-tiba.
2 jam sebelum masuk rumah sakit penderita tiba-tiba mengalami kelemahan
pada lengan kiri dan tungkai kiri tanpa disertai penurunan kesadaran saat sedang
beristirahat. Saat serangan penderita tidak merasa sakit kepala, tidak mengalami
mual dan muntah, serta tidak mengalami kejang. Penderita juga tidak mengalami
mulut mengot dan bicara pelo. Tidak ada kesemutan dan baal dirasakan pada sisi
yang lemah. Sehari-hari penderita bekerja dengan tangan kanan. Penderita dapat
mengungkapkan isi pikirannya dan dapat mengerti isi pikiran orang lain yang
diungkapkan secara lisan, tulisan, dan isyarat. Saat serangan penderita tidak
mengalami jantung berdebar-debar.
Riwayat hipertensi sejak 3 bulan yang lalu, dan minum obat secara teratur.
Riwayat kencing manis sejak 1 tahun yang lalu, rutin minum Metformin 3 x 500 mg
tablet. Riwayat stroke sejak 3 bulan yang lalu, dirawat di RS daerah. Riwayat
penyakit jantung disangkal. Riwayat trauma disangkal.
Penderita tidak pernah mengalami keluhan yang sama sebelumnya.
PEMERIKSAAN
Status Generalis
Kesadaran

: (E:4, M:6, V:5) : 15

Gizi

: Cukup

Tekanan Darah : 170/90 mmHg

Pernapasan

: 20 x/m

Nadi

: 82 x/m

Suhu Badan

: 36,8C

11

Status Neurologicus
Nn. Cranialis :
N III

: Pupil bulat, isokor, 3mm/3mm, RC +/+

N VII

: Plica nasolabialis kiri datar, sudut mulut kiri tertinggal.

N XII

: Deviasi lidah (-), distartria (-)

Fungsi Motorik:

Lka

Lki

Gerakan

Cukup

Kurang

Kekuatan

Tonus

Normal

Menurun

Tka

Tki
Cukup

Kurang
5

Klonus

Normal
-

R. Fisiologis Normal
R. Patologis

Menurun
-

Fungsi Sensorik

: tidak ada kelainan

Fungsi Luhur

: tidak ada kelainan

Fungsi Vegetatif

: tidak ada kelainan

GRM

: tidak ada

Gerakan abnormal

: tidak ada

Gait dan Keseimbangan

: belum dapat dinilai

Normal
-

Menurun
Menurun
+BC

Skor Gajah Mada:

Sakit kepala

:-

Penurunan Kesadaran : Refleks Babinski

:+

Interpretasi

: Stroke Non Hemoragik

Skor Siriraj
(2,5x0) + (2x0) + (2x0) + (0,1x90) (3x1) -12 = -6

12

Interpretasi

: CVD Non Hemoragik

BAB II
ANALISIS KASUS

A. Diagnosis Banding Topik :

Berdasarkan Bamford, klasifikasi klinis:
Total Anterior

Partial Anterior

Lacunar Infarct

Posterior

Circulation Infark

Circulation

(LACI)

Circulation

(TACI)
Infarct (PACI)
Hemiparese dengan Defisit

Infarct (POCI)
Tidak ada defisit Disfungsi
saraf

atau

visual

tanpa motorik/sensorik

otak,

satu

atau

gangguan sensorik dan hemianopia

lebih sisi ipsilateral

(kontralateral

dan

sisi

lesi)

motorik/sensorik

Hemianopia
(kontralateral

Defisit

Tidak

sisi motorik/sensorik

lesi)

disertai

gangguan

gejala luhur

fungsi luhur
fungsi Gejala fungsi luhur Tidak

Gangguan
luhur:

gangguan

disfasia, dan hemianopia

gangguan

gangguan
batang otak

visuospasial,

kontralateral
ada Gangguan
fungsi motorik/sensorik
bilateral
ada Gangguan gerakan
fungsi konjugat

mata

(horizontal

atau

vertikal)

hemineglect,
agnosia, apraxia.
Defisit

Defisit maksimum Disfungsi serebelar

motorik/sensorik

pada satu cabang tanpa

murni yang kurang arteri kecil

long-tract

ekstensif dibanding

ipsilateral

gangguan

13

infark

lakunar

(hanya
monoparesismonosensorik)
Gangguan fungsi Gejala:
luhur saja

Isolated

PMS, PSS, ataksik hemianopia

hemiparesis

atau

buta kortikal

(ataksia dan paresis

unilateral,
dysarthria-hand
syndrome)
Kemungkinan pada pasien ini lacunar infark (LACI).
B. Diagnosis banding Etiologi:
Skor Stroke Siriraj:

Siriraj Stroke Score :

= (2,5 x derajat kesadaran) + (2 x muntah) + (2 x nyeri kepala) + (0,1 x tekanan
diastolik) (3 x petanda ateroma) 12
= (2,5 X 0) + (2 X 0) + (2 X 0) + (0.1 X 90) (3X1) 12 = -6
Jika hasilnya:

14

: Lihat hasil CT Scan

-1

: Non Hemorrhagic

: Hemorrhagic

Kesimpulan: Stroke Non Hemoragik

Algoritma Gajah Mada

Pada Ny. S Refleks Babinski (+)

Kesimpulan: Susp. Infark Serebri
Diagnosis banding etiologi berdasarkan anamnesis:
-

Hemoragia Serebri
Adanya defisit neurologis yang

Temuan pada Penderita

- Tanpa kehilangan kesadaran

disertai penurunan kesadaran

-

lebih dari 30 menit

Defisit neurologis terjadi setelah

- Terjadi saat istirahat

melakukan aktivitas
Defisit neurologis terjadi

- Tanpa didahului sakit kepala, mual

15

dengan didahului gejala sakit

ataupun muntah.

kepala yang dapat terus

berlangsung terus menerus
hingga pascaserangan, mual,
atau muntah
Kemungkinan hemoragia serebri dapat disingkirkan.
Emboli Serebri
- Defisit neurologis dengan atau tanpa

Temuan pada Penderita

- - Tanpa kehilangan kesadaran

Kehilangan kesadaran yang tidak

-

lebih dari 30 menit

Ada atrial fibrilasi
Defisit neurologis

terjadi

saat

- Tidak ada atrial fibrilasi

- Terjadi saat istirahat (bangun

aktivitas
tidur)
Kemungkinan etiologi emboli serebri dapat disingkirkan

Trombosis Serebri
Defisit neurologis tanpa disertai

Temuan pada Penderita

- Tanpa kehilangan kesadaran

kehilangan kesadaran
Defisit neurologis terjadi saat

- Terjadi saat istirahat

istirahat
Kemungkinan etiologi trombosis serebri belum dapat disingkirkan.
Dapat disimpulkan untuk diagnosis etiologi kasus ini kemungkinan adalah trombosis
serebri.
Diagnosis
Diagnosa Klinik

: Hemiparese sinistra flaksid + Parese n.VII

dan n. XII sinistra tipe sentral

Diagnosa Topik

: LACI

Diagnosis Etiologi

: Suspek trombosis serebri

Diagnosis Tambahan

: DM Tipe II tidak terkontrol

16

Pengobatan:
Non Farmakologis:
-

Miring kanan-telungkup-miring kiri

Diet BB DM 1800 kkal

Farmakologis:
-

IVFD NaCl gtt xx/menit

Inj. Citicholine 2x250 mg iv

Inj. Ranitidin 1x50 mg iv

Neurobion 1x5000 mcg tab p.o

Metformin 3x500 mg tab

Rencana CT Scan Kepala

Rencana Rontgen Thoraks

Cek BSN, BSPP, HbA1C, urine lengkap.

Konsul PDL setelah hasil laboratorium ada.

Prognosis
Quo ad Vitam

: dubia ad bonam

Quo ad Functionam

: dubia ad malam

BAB III
TINJAUAN PUSTAKA
3.1

Definisi Stroke
Menurut WHO, stroke didefinisikan sebagai manifestasi klinis dari gangguan

fungsi otak, baik fokal maupun global (menyeluruh), yang berlangsung cepat,

17

berlangsung lebih dari 24 jam atau sampai menyebabkan kematian, tanpa penyebab
lain selain gangguan vaskuler.1,2
Pada umumnya gangguan fungsional otak fokal dapat berupa hemiparesis
yang disertai dengan defisit sensorik, parese nervus kraniales dan gangguan fungsi
luhur. Manifestasi klinis yang muncul sangat bergantung kepada area otak yang
diperdarahi oleh pembuluh darah yang mengalami oklusi ataupun ruptur. 2,3
3.2

Epidemiologi Stroke
Stroke adalah penyebab kematian tersering ketiga pada orang dewasa di

Amerika Serikat.

Angka kematian setiap tahun akibat stroke baru atau rekuren

adalah lebih dari 200.000.9

Berdasarkan penelitian Riskedas pada tahun 2007,

penyakit neurogeneratif seperti stroke merupakan penyebab kematian dan kecacatan

sebear 15,4 persen. Angka kejadian stroke dan penyakit neurogeneratif lainnya terus
meningkat setiap tahun, bahkan angak kematian stroke adalah nomor satu melampaui
angka kematian akibat infeksi.2 Insiden stroke bervariasi antar negara dan tempat
dengan kecenderungan penurunan di Eropa, Amerika, Kanada dan Jepang sekalipun
insiden di Jepang masih lebih tinggi dibanding negara-negara lainnya. Diperkirakan
mencapai 180 per 100.000 orang setiap tahun (0,2%) di seluruh dunia dengan
prevalensi sekitar 500-600 orang per 100.000 orang (0,5%). Angka kematian akibat
stroke dalam 30 hari setelah serangan berkisar 8-20%, sedangkan penderita stroke
yang dapat bertahan hidup sampai dengan 5 tahun hanya sekitar 60%.2,4,5
Riset Kesehatan Dasar (Riskedas) meneliti angka kejadian stroke berdasarkan
kelompok usia pada tahun 2013. Hasil penelitian Riskedas menunjukkan jumlah
penderita stroke di tahun 2013 usia 45-54 mencapai 10 persen, sedangkan jumlah
penderita stroke usia 55-64 mencapai 24 persen. Bahkan Riskedas juga menemukan
adanya angka kejadian stroke pada usia 15-24 tahun, yaitu 0,2 persen. 3 Dua pertiga
stroke terjadi pada orang berusia lebih dari 65 tahun.9
3.3 Faktor Risiko

18

1.

Yang tidak dapat dimodifikasi: usia, jenis kelamin pria, ras, riwayat keluarga,
riwayat TIA / stroke, penyakit jantung koroner, fibrilasi atrium.5,6
Resiko penyumbatan arteri ekstrakranial (arteri karotis interna dan arteri
vertebralis) yaitu pada laki-laki dan kulit putih. Sedangkan resiko
penyumbatan arteri intrakranial (arteri basiler, arteri serebri media, arteri
serebri anterior, arteri serebri posterio) yaitu pada wanita dan kulit berwarna.11

2.

Yang dapat dimodifikasi: hipertensi, DM, merokok, penyalahgunaan alkohol

dan

obat,

kontrasepsi

oral,

Hipertensi,

bruit

karotis

asimtomatik,

hiperurisemia dan dislipidemia.5,6

3.4 Fisiologi Otak
Jumlah aliran darah ke otak disebut sebagai cerebral blood flow (CBF) dan
dinyatakan dalam satuan cc/ menit/ 100 gram otak. Nilainya tergantung pada tekanan
perfusi otak atau cerebral perfusion pressure (CPP) dan resistensi serebrovaskular/
cerebrovascular resistance (CVR).11,12 Dalam keadaan normal, rata-rata aliran darah
otak adalah 50.9 cc/100 gram otak/menit.

Hubungan antara ketiga variabel ini

dinyatakan dalam persamaan berikut

CBF = CPP = MABP - ICP
CVR
CVR
Komponen CPP ditentukan oleh tekanan darah sistemik/ mean arterial blood
pressure (MABP) dikurangi dengan tekanan intrakranial (ICP), sedangkan komponen
CVR ditentukan oleh beberapa faktor, yaitu tonus pembuluh darah otak, struktur
dinding pembuluh darah, viskositas darah yang melewati pembuluh darah otak. 11,12
Ambang batas aliran darah otak ada tiga, yaitu:
a. Ambang fungsional: batas aliran darah otak 50-60 cc/100 gram/ menit.
Bila tidak terpenuhi akan menyebabkan terhentinya fungsi neuronal, tetapi
integritas sel-sel saraf masih utuh.

19

b. Ambang aktivitas listrik otak: batas aliran darah otak sekitar 15 cc/100
gram/ menit, yang bila tidak tercapai akan menyebabkan aktivitas listrik
neuronal berhenti. Ini berarti sebagian struktur intrasel telah berada dalam
proses disintegrasi.
c. Ambang kematian sel, yaitu batas aliran darah otak yang bila tidak
terpenuh akan menyebabkan kerusakan total sel-sel otak. CBF dibawah 15
cc/ 100 gram/ menit.
Faktor yang mempengaruhi aliran darah keotak antara lain:
a. Keadaan pembuluh darah, dapat menyempit akibat stenosis atau ateroma
atau tersumbat oleh trombus/ embolus.
b. Keadaan darah, viskositas darah yang meningkat, hematokrit yang
meningkat akan menyebabkan aliran darah ke otak lebih lambat, anemia
yang berat dapat menyebabkan oksigenasi otak menurun.
c. Tekanan darah sistemik yang memegang peranan tekanan perfusi otak.
3.5 Autoregulasi Otak
Autoregulasi

otak

yaitu

kemampuan

darah

arterial

otak

untuk

mempertahankan aliran darah otak tetap meskipun terjadi perubahan pada tekanan
perfusi otak. Dalam keadaan fisiologis, tekanan arterial rata-rata adalah 50-150
mmHg pada penderita normotensi. Pembuluh darah serebral akan berkontraksi
akibat peningkatan tekanan darah sistemik dan dilatasi bila terjadi penurunan.
Keadaan inilah yang mengakibatkan perfusi otak tetap konstan. Autoregulasi
masih dapat berfungsi baik, bila tekanan sistolik 60-200 mmHg dan tekanan
diastolik 60-120 mmHg. Dalam hal ini 60 mmHg merupakan ambang iskemia,
200 mmHg merupakan batas sistolik dan 120 mmHg adalah batas diastolik.
Respon autoregulasi juga bergantung melalui refleks miogenik intrinsik dari
dinding arteriol dan melalui peranan dari sistem saraf otonom.

20

3.6 Trombus
Trombus adalah pembentukan bekuan platelet atau fibrin di dalam darah
yang dapat menyumbat pembuluh vena atau arteri dan menyebabkan iskemia dan
nekrosis jaringan lokal. Trombus ini bisa terlepas dari dinding pembuluh darah
dan disebut tromboemboli. Trombosis dan tromboemboli berperan penting dalam
patogenesis stroke iskemik. Lokasi trombosis sangat menentukan jenis gangguan
yang ditimbulkannya, misalnya trombosis arteri dapat mengakibatkan infark
jantung, stroke, maupun claudicatio intermitten, sedangkan trombosis vena dapat
menyebabkan emboli paru.8,11 Trombosis merupakan hasil perubahan dari satu
atau lebih komponen utama hemostasis yang meliputi faktor koagulasi, protein
plasma, aliran darah, permukaan vaskuler, dan konstitiuen seluler, tertama platelet
dan sel endotel. Trombosis arteri merupakan komplikasi dari aterokslerosis yang
terjadi karena plak aterosklerosis yang pecah.13
Trombosis diawali dengan adanya kerusakan endotel, sehingga tampak
jaringan kolagen dibawahnya. Proses trombosis terjadi akibat interaksi trombosit
dan dinding pembuluh darah, akibat adanya kerusakan endotel pembuluh darah.
Endotel pembuluh darah yang normal bersifat antitrombosis, hal ini disebabkan
adanya glikoprotein dan proteoglikan yang melapisi sel endotel dan adanya
prostasiklin (PGI2) pada endotel yang bersifat vasodilator dan inhibisi platelet
agregasi. Pada endotel yang mengalami kerusakan, darah akan berhubungan
dengan serat-serat kolagen pembuluh darah, kemudian akan merangsang
trombosit dan agregasi trombosit dan merangsang trombosit mengeluarkan zat
dalam granula-granula dalam trombosit dan zat-zat yang berasal dari makrofag
yang mengandung lemak.

Reseptor pada trombosit menyebabkan perlekatan

trombosit dengan jaringan kolagen pembuluh darah.13

3.7 Aterosklerosis
Aterosklerosis adalah radang pada pembuluh darah yang disebabkan
penumpukan plak ateromatous.7 Proses peradangan yang terjadi pada dinding

21

pembuluh darah yang terjadi dengan beberapa fase.

Pada fase awal terjadi

disfungsi endotel dengan degradasi ikatan dan struktur mozaik yang

memungkinkan senyawa di plasma darah seperti LDL menerobos dan mengendap
pada ruang sub endotel akibat peningkatan permeabilitas.

Endapan tersebut

perlahan-lahan mengecilkan penampang pembuluh darah.13 aterosklerosis dapat

menimbulkan beberapa manifestasi klinis dengan menyempitkan lumen pembuluh
darah dan mengakibatkan insufisiensi aliran darah, oklusi mendadak pembuluh
darah akibat trombus atau peredaran darah aterom, atau menyebabkan dinding
pembuluh menjadi lemah dan terjadi aneurisma yang kemudian dapat robek.8,10,12
3.8 patofisiologi

Gambar 2. Penyumbatan pembuluh darah

Penyumbatan pembuluh darah merupakan 80% kasus dari kasus stroke.
Penyumbatan sistem arteri umumnya disebabkan oleh terbentuknya trombus pada
ateromatous plaque pada bifurkasi dari arteri karotis 9. Erat hubungannya dengan
aterosklerosis (terbentuknya ateroma) dan arteriolosclerosis 6.
Aterosklerosis dapat menimbulkan bermacam-macam manifestasi klinik
dengan cara:

22

a. Menyempitkan lumen pembuluh darah dan mengakibatkan insufisiensi aliran

darah.
b. Oklusi mendadak pembuluh darah karena terjadinya trombus atau perdarahan
aterom
c. Merupakan terbentuknya trombus yang kemudian terlepas sebagai emboli
d. Menyebabkan dinding pembuluh menjadi lemah dan terjadi aneurisma yang
kemudian dapat robek
Suatu penyumbatan total dari aliran darah pada sebagian otak akan
menyebabkan hilangnya fungsi neuron yang bersangkutan pada saat itu juga. Bila
anoksia ini berlanjut sampai 5 menit maka sel tersebut dengan sel penyangganya
yaitu sel glia akan mengalami kerusakan ireversibel sampai nekrosis beberapa
jam kemudian yang diikuti perubahan permeabilitas vaskular disekitarnya dan
masuknya cairan serta sel-sel radang 9.

Gambar 3. Iskemik penumbra 10

Disekitar daerah iskemi timbul edem glia, akibat berlebihannya H+ dari
asidosis laktat. K+ dari neuron yang rusak diserap oleh sel glia disertai rentensi
air yang timbul dalam empat hari pertama sesudah stroke. Edem ini menyebabkan
daerah sekitar nekrosis mengalami gangguan perfusi dan timbul iskemi ringan
tetapi jaringan otak masih hidup. Daerah ini adalah iskemik penumbra 6.

23

Bila terjadi stroke, maka di suatu daerah tertentu dari otak akan terjadi
kerusakan (baik karena infark maupun perdarahan). Neuron-neuron di daerah
tersebut tentu akan mati, dan neuron yang rusak ini akan mengeluarkan glutamat,
yang selanjutnya akan membanjiri sel-sel disekitarnya. Glutamat ini akan
menempel pada membran sel neuron di sekitar daerah primer yang terserang.
Glutamat akan merusak membran sel neuron dan membuka kanal kalsium
(calcium channels). Kemudian terjadilah influks kalsium yang mengakibatkan
kematian sel. Sebelumnya, sel yang mati ini akan mengeluarkan glutamt, yang
selanjutnya akan membanjiri lagi neuron-neuron disekitarnya. Terjadilah
lingkaran setan 8.
Neuron-neuron yang rusak juga akan melepaskan radikal bebas, yaitu
charged oxygen molecules (seperti nitric acida atau NO), yang akan merombak
molekul lemak didalam membran sel, sehingga membran sel akan bocor dan
terjadilah influks kalsium 8.
Stroke iskemik menyebabkan berkurangnya aliran darah ke otak yang
menyebabkan kematian sel.
3.9 Faktor Resiko
1. Yang tidak dapat diubah : usia, jenis kelamin pria, ras, riwayat keluarga,
riwayat TIA / stroke, penyakit jantung koroner, fibrilasi atrium, heterozigot
atau homozigot untuk homo sistinuria (5,6).
Resiko penyumbatan arteri ekstrakranial (arteri karotis interna dan arteri
vertebralis) yaitu pada laki-laki dan kulit putih. Sedangkan resiko
penyumbatan arteri intrakranial (arteri basiler, arteri serebri media, arteri
serebri anterior, arteri serebri posterio) yaitu pada wanita dan kulit berwarna11.
2. Yang dapat diubah : hipertensi, DM, merokok, penyalahgunaan alkohol dan
obat, kontrasepsi oral, Hipertensi tinggi, bruit karotis asimtomatik,
hiperurisemia dan dislipidemia (5,6).

24

3.10

Klasifikasi

Stroke diklasifikasikan sebagai berikut,

1. Berdasarkan kelainan patologis
a. Stroke hemoragik
- Perdarahan intraserebral
- Perdarahan subarakhnoid
b. Stroke non-hemoragik
- Trombosis serebri
- Emboli serebri
2. Berdasarkan waktu terjadinya
a. Transient Ischemic Attack (TIA)
b. Reversible Ischemic Neurologic Deficit (RIND)
c. Stroke In Evolution
d. Completed Stroke
3. Berdasarkan lokasi lesi vaskuler
a. Sistem karotis
b. Sistem vertebrobasiler
3.11

Manifestasi Klinis

Gejala neurologik yang timbul akibat gangguan peredarahan darah di otak

bergantung pada berat ringannya gangguan pembuluh darah dan lokalisasinya..
Gejala utama stroke iskemik akibat thrombosis serebri adalah timbulnya defisit
neurologic secara mendadak (sub akut), didahului oleh gejala prodromal, terjadi
pada waktu istirahat atau bangun pagi dan kesadaran biasanya tidak menurun.
Pada stroke akibat emboli serebri didapatkan pada usia lebih muda, mendadak
dan pada waktu aktif.
Gambaran klinis utama yang dikaitkan dengan insufisiensi aliran darah ke otak
dapat dihubungkan dengan tanda serta gejala dibawah ini,
1. Vertebro-basilaris
a. Kelemahan pada satu atau keempat anggota gerak
b. Peningkatan refleks tendon
c. Ataksia
d. Tanda babinski bilateral
e. Tanda serebelar
f. Disfagia
g. Disartria
h. Sinkop, stupor, koma, pusing, gangguan daya ingat

25

i. Gangguan penglihatan (diplopia, nistagmus, ptosis, paralisis dari gerakan

satu mata)
j. Muka baal
2. Arteria karotis interna
a. Buta satu mata yang episodik.
b. Gejala mula-mula timbul pada anggota gerak bagian atas (tangan terasa
lemah dan baal) dan dapat melibatkan wajah.
3. Arteria serebri anterior
a. Kelemahan kontralateral lebih besar pada tungkai. Lengan bagian
proksimal mungkin ikut terserang. Gerakan voluntary pada tungkai
terganggu.
b. Gangguan sensorik kontralateral.
c. Demensia, refleks mencengkram dan refleks patologis (disfungsi lobus
frontalis).
4. Arteria serebri posterior
a. Koma
b. Hemiparese kontralateral
c. Afasia visual atau buta kata (aleksia)
d. Kelumpuhan saraf otak ketiga, hemianopsia, koreoatetosis
5. Arteria serebri media
a. Monoparesis atau hemiparesis kontralateral
b. Hemianopsia kontralateral (kebutaan)
c. Afasia global
d. disfagia
3.12

Diagnosis
Diagnosis stroke dibuat berdasarkan adanya gejala klinis neurologik

mendadak yang beraneka ragam mulai dari gejala motorik fokal, gejala sensorik,
gangguan fungsi luhur hingga gangguan kesadaran. Gejala tersebut dapat disertai
nyeri kepala, mual muntah, kejang, kaku kuduk dan lain sebagainya. Diagnosis stroke
seperti juga diagnosis lain di bidang Ilmu Penyakit Saraf mencakup diagnosis klinis,
topis dan etiologis. Pemahaman ilmu dasar mengenai anatomi otak dan bangunan
intrakranial di sekitarnya, sistem perdarahan otak serta fisiologi dan metabolisme otak

26

diperlukan dalam menentukan diagnosis stroke. Selain itu, anamnesis, pemeriksaan

fisik neurologis, dan pemeriksaan psikoneurologis perlu dicari dan disimpulkan
dalam sindrom-sindroma klinik yang dapat memberikan arah diagnosis topis dalam
pengelolaan pasien. Diagnosis etiologis menempati tempat utama yang harus segera
disimpulkan untuk dapat memberikan terapi yang cepat dan tepat.
1.

Diagnosis Klinis
Diagnosis klinis stroke ditetapkan dari pemeriksaan fisik neurologis
dimana didapatkan gejala-gejala yang sesuai dengan waktu perjalanan
penyakitnya dan gejala serta tanda yang sesuai dengan daerah pendarahan
pemnbuluh darah otak tertentu.4,10,11
Gangguan pada sistem karotis menyebabkan: gangguan penglihatan,
gangguan bicara, disafasia atau afasia bila mengenai hemisfer serebri dominan,
gangguan motorik, hemiplegi/ hemiparesis kontra lateral, dan gangguan sensorik.
Gangguan pada sistim vertebrobasilar menyebabkan: gangguan penglihatan,
pandangan kabur atau buta bila gangguan pada lobus oksipital, gangguan nervi
kranalis bila mengenai batang otak, gangguan motorik, gangguan koordinasi,
drop attack, gangguan sensorik, gangguan kesadaran, dan kombinasi. Pada
beberapa keadaan didapat gangguan neurobehaviour, hemineglect, afasia, aleksia,

2.

anomia maupun amnesia. 1,2

Diagnosis Topis
Menurut klasifikasi Bamford, diagnosis topik stroke dapat dibagi menjadi :3,4
a. Total Anterior Circulation Infarct (TACI) bila memenuhi 3 gejala di bawah:
- Hemiparesis dengan atau tanpa gangguan sensorik (kontralateral sisi lesi)
- Hemianopia kontralateral
- Gangguan fungsi luhur: disfasia, visuospasial, hemineglect, agnosia,
apraksia
b. Partial Anterior Circulation Infarct (PACI) bila memenuhi 2 gejala di bawah
ini atau cukup 1 saja tetapi harus merupakan gangguan fungsi luhur:
-Hemiparesis dengan atau tanpa gangguan sensorik (kontralateral sisi lesi)
-Hemianopia kontralateral
-Gangguan fungsi luhur: disfasia, visuospasial, hemineglect, agnosia, apraksia
c. Lacunar Circulation Infarct (LACI) bila:
- Gangguan motorik murni

27

- Gangguan sensorik murni

- Hemiparesis dengan ataksia
d. Posterior Circulation Infarct (POCI) bila memberikan gejala:
- Diplopia
- Disfagia
- Vertigo
- Disartria
- Hemiparesis alternans
- Gangguan motorik/sensorik bilateral
- Disfungsi serebelar tanpa gangguan long-tract sign
3.

Diagnosis Etiologis
Diagnosis etiologis stroke dibedakan menjadi 2 yaitu stroke iskemik dan
stroke hemoragik. Baku emas yang digunakan untuk menentukan etiologi adalah
CT-scan kepala. 1,2
Pemeriksaan penunjang berupa pemeriksaan laboratorium (darah dan urin),
elektrokardiogram,

ekhokardiogram,

elektroensefalogram,

arteriografi,

foto

doppler

toraks,
sonography

pungsi
diperlukan

lumbal,
untuk

membantu diagnosis etiologis stroke hemoragik (intraserebral, subaraknoid) atau

iskemik (emboli, trombosis) serta mencari faktor risiko.3,4
3.8 Diagnosis Banding
1. Epilepsi fokal, karena tumor atau hematoma subdural.
2. Perdarahan otak intraserebral (PIS), perdarahan otak subarakhnoidal (PSA).
3. Infark serebri

3.9 Penatalaksanaan
Tatalaksana stroke dibedakan menjadi dua, yaitu fase akut dan fase pasca akut.
1. Fase akut (hari ke 0-14 sesudah onset penyakit)
Sasaran pengobatan pada fase akut adalah menyelamatkan neuron yang
menderita jangan sampai mati; dan agar proses patologik lainnya yang
menyertai tak mengganggu/mengancam fungsi otak, serta dipelihara fungsi
optimal, antara lain

28

a. Respirasi: jalan napas harus bersih dan longgar

b. Jantung: harus berfungsi baik, bila perlu pantau EKG
c. Tekanan darah: dipertahankan pada tingkat optimal, dipantau jangan
sampai menurunkan perfusi otak
d. Kadar gula yang tinggi pada fase akut, tidak diturunkan secara drastis,
terutama pada penderita dengan DM lama
e. Bila gawat atau koma, balans cairan, elektrolit, dan asam basa darah harus
dipantau.
Penggunaan obat juga diperlukan dalam memulihkan aliran darah dan
metabolism otak, antara lain
a. Anti-edema otak
- Gliserol 10% per infuse, 1 gr/kgBB/hari dalam 6 jam.
- Kortikosteroid: deksametason dengan bolus 10-20 mg i.v., diikuti 4-5
mg/6 jam selama beberapa hari, lalu diturunkan pelan-pelan dan
dihentikan setelah fase akut berlalu.
b. Anti-agregasi trombosit
Anti-agregasi trombosit yang umum dipakai, yaitu asam asetil salisilat
(ASA), seperti aspirin, aspilet dll, dengan dosis rendah: 80-300 mg/hari.
c. Antikoagulansia: misalnya heparin.
2. Fase pasca akut
Sasaran pengobatan setelah fase akut dititikberatkan pada tindakan rehabilitasi
penderita, dan pencegahan terulangnya stroke. Rehabilitasi diharapkan dapat
mengatasi kecacatan penderita, fisik dan mental, dengan fisioterapi, terapi
wicara, dan psikoterapi. Selain itu, diperlukan pula terapi preventif yang
bertujuan untuk mencegah terulangnya atau timbulnya serangan baru dengan
jalan mengobati dan menghindari faktor-faktor risiko stroke, yaitu pengobatan
hipertensi, mengobatai diabetes mellitus, menghindari rokok, obesitas, stress,
olahraga, dll.
3.10Prognosis
Prognosis stroke dipengaruhi beberapa faktor, antara lain:
1. Tingkat kesadaran.
2. Usia: pada usia 70 tahun atau lebih angka kematian meningkat tajam.

29

3. Jenis kelamin: lelaki lebih banyak (61%) yang meninggal dari pada
perempuan (41%).
4. Tekanan darah: tensi tinggi prognosis jelek.
5. Lain-lain: misalnya cepat dan tepatnya pertolongan.

DAFTAR PUSTAKA
1.

2.
3.
4.
5.
6.

Kelompok Studi Stroke Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia.

Guideline Stroke 2007. Edisi Revisi. Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf
Indonesia: Jakarta, 2007.
Nasissi, Denise. Hemorrhagic Stroke Emedicine. Medscape, 2010.
[diunduh dari: http://emedicine.medscape.com/article/793821-overview]
Rohkamm, Reinhard. Color Atlas of Neurology. Edisi 2. BAB 3. Neurological
Syndrome. George Thieme Verlag: German, 2003.
Tsementzis, Sotirios. A Clinicians Pocket Guide: Differential Diagnosis in
Neurology and Neurosurgery. George Thieme Verlag: New York, 2000.
Sjahrir, Hasan. Stroke Iskemik. Yandira Agung: Medan, 2003
Ropper AH, Brown RH. Adams and Victors Principles of Neurology. Edisi 8.
BAB 4. Major Categories of Neurological Disease: Cerebrovascular Disease.
McGraw Hill: New York, 2005.

7.

Sotirios AT,. Differential Diagnosis in Neurology and Neurosurgery.New York.

Thieme Stuttgart. 2000.

30

8.
9.
10.

11.

12.

13.

14.

Silbernagl, S., Florian Lang. Teks & Atlas Berwarna Patofisiologi. EGC: Jakarta,
2007.
Price, Sylvia A. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-proses Penyakit ed.6. EGC,
Jakarta. 2006.
Poungvarin, N. Skor Siriraj stroke dan studi validasi untuk membedakan
perdarahan
intraserebral
supratentorial
dari
infark.
(Http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1670347/. Diakses Oktober 29,
2014).
Trent MW, John T, Sung CT, Christopher GS, Stephen MT. Pathophysiology,
treatment, animal and cellular models of human ischemic stroke. Molecular
Neurodegeneration, 2011; 6:11
Thiruma V, Arumugam Biswas, M. Sen, S. Simmons, J. Etiology and Risk
Factors of Ischemic Stroke in Indian-American Patients from a Hospital-based
Registry in New Jersey, USA. Neurology Asie. 2009; 14 (2): 81-86
Hadjiev, DI. Mineva, PP. Vukov, MI. Multiple Modifiable Risk Factors for First
Ischemic Stroke a Population-based Epidemiological Study. European Journal of
Neurology. 2003; 10: 577-582.
Guyton, AC. Hall, JE. Aliran Darah Serebral, Cairan Serebrospinal, dan
Metabolisme Otak. Dalam: Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Edisi ke-11.
Penerbit Buku Kedokteran EGC. Jakarta. 2006. Hlm: 801-808.

31