PRESENTASI

IMUNOLOGI

MEKANISME SISTEM IMUN

PADA INFEKSI

Kelompok 2
NUR AZIZAH
(1001067)
NUR FEEFTEIN (1001068)
NURMALA SARI (1001070)
NURMAWITA
(1001071)
NURUL ELISA (1001072)

Dosen Pembimbing:
Nofri Hendri Sandi, M.Farm., Apt

Respon imun tertadap infeksi tgt pd:

1.Jumlah & fungsi Th, Ts dan Tc yg
teraktivasi.
2.Jumlah & fungsi sel B
3.Jumlah sel memori
Pola reaksi imunologik bergantung pd
jenis dan sifat mikroorganisme .

Respon imun pada infeksi

bakteri
1.Imunitas thd toksin bakteri
Exotoxin dan endotoksin dari bakteri secara
lgsg akan dimusnahkan oleh respons imun
penjamu penyakit dpt dicegah.
2.Imunitas thd kapsul bakteri
Bakteri menghindari fagositosis dgn
melapisi
dirinya
dg
polisakarida

menghambat fagositosis.

3. Imunitas thd bakteri yg hidup

intraseluler.
Bakteri menghindari respons imun
penjamu, utk berkembang biak di
dlm sel khusus sel fagosit.

 Respons imun terhadap bakteri meliputi

bakteri ekstraseluler dan intraselular.
Bakteri ekstraseluler menimbulkan
penyakit mel. bbrp mekanisme yaitu :
menginduksi trjd-nya peradangan
menyebabkan
destruksi
jaringan
di
tempat infeksi.
mengeluarkan toksin yg mghslkn brbgi
efek
patologik

endotoksin
&
eksotoksin.
5

Proses radang
Meliputi masuknya:
Sel leukosit
Komplemen
ke tempat trjd-nya infeksi
u/ mempertahankan diri
Antibodi
Plasma protein

Proses inflamasi
1. Pe aliran darah
2. Pe permeabilitas pemb. darah akibat
kontraksi endotel sel fagosit dan Ab
keluar ke benda asing atau jar yg rusak
3. Kemotaksis PMN dan makrofag akibat
aktivasi C3a dan C5a.

Mekanisme Umum Respon Imun

Terhadap Bakteri Ekstraseluler
Prinsip utama : bakteri ekstrasel dan antigen
yg larut diinternalisasi APCs (makrofag, sel
dendritik, sel B) diproses fragmen yg
telah diproses berasosiasi dg molekul MHC II.
Respons imun alamiah : mel. mekanisme
fagositosis
o/
neutrofil,
monosit
serta
makrofag jaringan. Resistensi bakteri trhdp
fagositosis dan penghancuran dlm makrofag
menunjukkan
virulensi
bakteri.
Aktivasi
komplemen
tanpa
adanya
antibodi
jg
memegang peranan penting dlm eliminasi
bakteri ekstraselular.

 Fungsi efektor CD4+ T sel yg merespon

Ag-protein yg berhubungan dg molekul
MHC II tsbt dimediasi o/ sitokin yg
disekresikan dpt :
menstimulasi produksi antibodi,
menginduksi lokal inflamasi,
me fagositosis dan
mengaktifkan microbicidal makrofag.
Sitokin pengaktif makrofag yg utama :
interferon gamma (IFN-), sedangkan TNF
dan limpotoksin mengaktifkan neutrofil.
9

Gambar 1. Mekanisme respon imun bakteri ekstraseluler

10

Gambar 2. Antibodi sebagai efektor pada infeksi bakteri ekstraseluler

11

Bakteri Intraselular
Imunitas Alamiah : fagositosis.
Akan ttpi bakteri patogen intraselular
relatif resisten trhdp degradasi dlm
sel fagosit mononuklear. O/ krn itu
mekanisme kekebalan alamiah ini
tdk efektif dlm mcegah penyebaran
infeksi shg sering mjd kronik dan
eksaserbasi yg sulit diberantas.
12

Mekanisme Umum Respon Imun

Terhadap Bakteri Intraseluler
Bakteri intraseluler yg difagosit makrofag yg
mungkin selamat dari fagosom.
CD+ T sel akan merespon MHC II yg berasosiasi dg
peptida antigen yg berasal dr bakteri intraseluler.
Sel T ini akan mproduksi IFN-, yg akan
mengaktifkan
makrofag
u/
menghancurkan
mikroba dlm fagosom.
CD+8 sel akan merespon trhdp peptida yg berasal
dr sitosol yg akan berasosiasi trhdp MHC I dan sel
CD+8 (CTL) trsbt akan membunuh sel yg terinfeksi
trsbt.
13

Gambar 4. Mekanisme respon imun bakteri intraseluler

14

15

Reaksi imun pd infeksi virus

Beberapamekanisme
utama
respons
nonspesifik terhadap virus, yaitu :
Infeksi virus scr lgsg merangsang produksi IFN
o/ sel-sel terinfeksi; IFN mhambat replikasi
virus.
Sel NK melisiskan brbgi jenis sel terinfeksi virus.
Sel NK melisiskan sel yg terinfeksi virus
walaupun virus mghambat presentasi antigen
dan ekspresi MHC I, krn sel NK cenderung
diaktivasi o/ sel sasaran yg MHC negatif.
16

17

Respons imun spesifik terhadap

infeksi virus
Menetralkan
antigen
virus
dg

menghambat perlekatan virus pd reseptor

yg trdpt pd permukaan sel shg virus tdk
dpt menembus membran sel, dan dg cara
mengaktifkan
komplemen
yg
menyebabkan agregasi virus shg mdh
difagositosis.
Melawan virus sitopatik yg dilepaskan dari
sel yg lisis.
18

Molekul
mel :

antibodi

dpt

menetralisasi

virus

menghambat kombinasi virus dgn reseptor

pd sel, shg mcegah penetrasi dan
multiplikasi intraseluler, ex: virus influenza.
menghancurkan partikel virus bebas mel
aktivasi jalur klasik komplemen/produksi
agregasi, me fagositosis dan kematian
intraseluler.
19

Reaksi imun pd infeksi

jamur
Infeksi jamur pd manusia:
1.Mikosis superfisial hidup dlm komponen kulit
yg mati, rambut dan kuku yg mengandung keratin.
2.Mikosis subkutan hidup sbg saprofit dan
menimbulkan nodul kronik atau tukak.
3.Mikosis respiratorik yg bersal dr saprofit
tanah dan menimbulkan infeksi paru subklinis atau
akut.
4.Candida albicans menimbulkan
superfisial pd kulit dan membran mukosa.

infeksi
20

Imunitas Nonspesifik
Sawar fisik kulit dan membrane mukosa,
factor kimiawi dlm serum dan sekresi kulit
berperan dlm imunitas nonspesifik.
Efektor brp neutrofil dan makrofag. Penderita
dg neutropenia sangat rentan thdp jamur
oportunistik. Neutrofil diduga melepas bahan
fungisidal seperti ROI dan enzim lisosom
serta memakan jamur u/ dibunuh intraselular.
Galur virulen seperti Kriptokok neoformans
mhambat produksi sitokin TNF dan IL-12 o/
makrofag dan merangsang produksi IL-10 yg
menghambat aktivasi makrofag.
21

Imunitas Spesifik
CMI (efektor) .
Histoplasma
kapsulatum,
parasit
intraseluler fakultatif hidup dlm makrofag
dan dieliminasi o/ efektor selular sama yg
efektif thdp bakteri intraselular.
CD4+ dan CD8+ bekerja sama u/
menyingkirkan bentuk K. Neoformans yg
cendrung mengkolonisasi paru dan otak
pd pejamu imunokompromais.
22

 Secara umum
CMI tipe Th1 diperlukan u/ pbersihan infeksi
jamur,
Imunitas Th2 mhasilkan kerentanan trhdp
infeksi.
Makrofag yg diaktifkan limfokin dan sel T
diduga
dpt
mhancurkan
jamur
mel.
mekanisme sprt yg terjadi pd reaksi tipe IV
(Blanco, JL dan Garcia ME, 2008).

23

AKTIVASI SEL Th

24

AKTIVASI SEL B
25

Respon imun pada infeksi

parasit
1. Sirkulasi Respons humoral mis: malaria
2. Di dalam jaringan (sel) Respons seluler
3. Sel Tc tdk berperan banyak Limfokin
aktivasi
makrofag

membunuh
parasit intraseluler
*Mekanisme perlindungan:
-opsonisasi, fagositosis
komplemen.

dan

aktivasi

26

Imunitas non spesifik terhadap infeksi

parasit

Respons
imun
nonspesifik
utama
:
fagositosis, ttpi banyak parasit tsbt yg resisten
terhadap efek bakterisidal makrofag, bahkan
bbrp di antaranya dpt hidup dlm makrofag.
Fagosit jg myerang cacing dan melepas bahan
mikrobisidal u/ membunuh mikroba yg terlalu
besar u/ dimakan.
Banyak cacing memiliki lapisan permukaan
tebal shg resisten trhdp mekanisme sitosidal
neutrofil dan makrofag. Bbrp cacing jg
mengaktifkan komplemen mel. jalur alternatif.
Banyak parasit ternyata mengembangkan
resistensi trhdp efeklisis komplemen.
27

Imunitas spesifik terhadap infeksi

parasit
Infeksi cacing biasanya trjd kronik
dan
kematian
pejamu
akan
merugikan parasit sendiri. Infeksi yg
kronik
itu
akan
menimbulkan
rangsangan antigen persisten yg
me kadar imunoglobulin (Ig) dlm
sirkulasi dan pembentukan kompleks
imun.
28

Cacing dlm saluran cerna

Ex : Askaris dan Schitosoma
-Gabungan respons humoral dan selular
-Menghindari respons imun dg:
1.Merubah Ag permukaan = Ag penjamu
2.Melapisi permukaan Ag dg protein
penjamu ex: glikoprotein, molekul MHC
dan IgG penjamu
3.Mutasi .

29

Filariasis
Dg munculnya mikrofilaria dlm darah, sitokin Th2 mjd
dominan, disertai dg cepat mhilangnya respons sel T
dan pe mencolok dlm sintesis IgG spesifik parasit.
Induksi toleransi sel T thdp parasit diduga tjd dlm
subset Th1. Pd individu yg sakit, toleransi dipatahkan
dan respons terhadap Th1 dan Th2 me secara
dramatis. Baik respons Th1 dan Th2 thdp antigen
filaria ditemukan pd individu yg imun thdp infeksi
ulang. O/ krn itu kedua respons Th dianggap penting
pd proteksi pejamu dan patogenesis filariasis.

30

Granuloma
Respons Th1 dan Th2 pd infeksi parasit
Respons thdp infeksi seperti pd lepra dan
lesmania berhubungan dg respons Thl atau
Th2.
Pd infeksi parasit intraselular, gambaran
kedua respons tsbt berhub dg prognosis
baik dan buruk Sebetulnya dlm menentukan
perjalanan penyakit, peran Th I dan Th2 pd
banyak penyakit parasit lebih kompleks.

31

32