GLAUKOMA

Anatomi Sudut Filtrasi

Sudut filtrasi merupakan bagian yang penting dalam pengaturan cairan bilik
mata. Sudut ini terdapat di dalam limbus kornea. Limbus adalah bagian yang
dibatasi oleh garis yang menghubungkan akhir dari membran Descemet dan
membran Bowman. Akhir dari membran Descemet disebut garis Schwalbe.
Limbus terdiri dari 2 lapisan yaitu epitel dan stroma. Epitelnya 2 kali
ketebalan epitel kornea. Di dalam stromanya terdapat serat-serat saraf dan cabang
akhir dari arteri siliaris anterior.
Bagian terpenting dari sudut filtrasi adalah trabekular, yang terdiri dari :
1. Trabekula korneoskleral
Serabutnya berasal dari lapisan stroma kornea dan menuju ke belakang
mengelilingi kanalis Schlemm untuk berinsersi pada sklera.
2. Trabekula uveal
Serabutnya berasal dari lapisan dalam stroma kornea, menuju ke scleral spur
(insersi dari m.siliaris) dan sebagian ke m.siliaris meridional.
3. Serabut yang berasal dari akhir membran Descemet (garis Schwalbe)
Serabut ini menuju ke jaringan pengikat m.siliaris radialis dan sirkularis.
4. Ligamentum pektinatum rudimenter
Ligamentum ini berasal dari dataran depan iris menuju ke depan trabekula.
Trabekula terdiri dari jaringan kolagen, homogen, elastis dan seluruhnya
diliputi oleh endotel. Keseluruhannya merupakan spons yang tembus pandang,
sehingga bila ada darah di dalam kanalis Schlemm, dapat terlihat dari luar.
Kanalis Schlemm merupakan kapiler yang dimodifikasi, yang mengelilingi
kornea. Dindingnya terdiri dari satu lapisan sel, diameternya 0,5 mm. Pada

dinding sebelah dalam, terdapat lubang-lubang sehingga terdapat hubungan

langsung antara trabekula dan kanalis Schlemm. Dari kanalis Schlemm keluar
saluran kolektor, 20-30 buah, yang menuju ke pleksus vena di dalam jaringan
sklera dan episklera dan vena siliaris anterior di badan siliar.

Fisiologi Humor Akueus

Tekanan intraokular ditentukan oleh kecepatan pembentukan humor akueus
dan tahanan terhadap aliran keluarnya dari mata. Humor akueus adalah suatu
cairan jernih yang mengisi kamera anterior dan posterior mata. Volumenya adalah
sekitar 250 L/menit. Tekanan osmotik sedikit lebih tinggi daripada plasma.
Komposisi humor akueus serupa dengan plasma kecuali bahwa cairan ini
memiliki konsentrasi askorbat, piruvat, dan laktat yang lebih tinggi dan protein,
urea dan glukosa yang lebih rendah.
Humor akueus diproduksi oleh korpus siliaris. Ultrafiltrat plasma yang
dihasilkan di stroma prosessus siliaris dimodifikasi oleh fungsi sawar dan
prosessus sekretorius epitel siliaris. Setelah masuk ke kamera posterior, humor
akueus mengalir melalui pupil ke kamera anterior lalu ke jalinan trabekular di
sudut kamera anterior. Selama periode ini, terjadi pertukaran diferensial
komponen-komponen dengan darah di iris. Peradangan atau trauma intraokuler
dapat menyebabkan peningkatan konsentrasi protein. Hal ini disebut humor
akueus plasmoid dan sangat mirip dengan serum darah.

Jalinan trabekula terdiri dari berkas-berkas jaringan kolagen dan elastik

yang dibungkus oleh sel-sel traabekula yang membentuk suatu saringan dengan
ukuran pori-pori semakin mengecil sewaktu mendekati kanalis Schlemm.
Kontraksi otot siliaris melalui insersinya ke dalam jalinan trabekula memperbesar
ukuran pori-pori di jalinan tersebut sehingga kecepatan drainase humor akueus
juga meningkat. Aliran humor akueus ke dalam kanalis Schlemm bergantung pada
pembentukan saluran-saluran transelular siklik di lapisan endotel. Saluran eferen
dari kanalis Schlemm (sekitar 30 saluran pengumpul dan 12 vena akueus)
menyalurkan cairan ke dalam sistem vena. Sejumlah kecil humor akueus keluar
dari mata antara berkas otot siliaris dan lewat sela-sela sklera (aliran uveoskleral).

DEFINISI
Glaukoma berasal dari kata Yunani glaukos yang berarti hijau kebiruan,
yang memberikan kesan warna tersebut pada pupil penderita glaukoma 1.
Glaukoma adalah suatu keadaan tekanan intraokuler/tekanan dalam bola mata
relatif cukup besar untuk menyebabkan kerusakan papil saraf optik dan
menyebabkan kelainan lapang pandang2. Di Amerika Serikat, glaukoma
ditemukan pada lebih 2 juta orang, yang akan beresiko mengalami kebutaan3.
Survei Kesehatan Indera Penglihatan tahun 1993-1996 yang dilakukan oleh
Departemen Kesehatan Republik Indonesia mendapatkan bahwa glaukoma
merupakan penyebab kedua kebutaan sesudah katarak (prevalensi 0,16%).
Katarak 1,02%, Glaukoma 0,16%, Refraksi 0,11% dan Retina 0,09%. Akibat dari
kebutaan itu akan mempengaruhi kualitas hidup penderita terutama pada usia
produktif, sehingga akan berpengaruh juga terhadap sumberdaya manusia pada
umumnya dan khususnya Indonesia2.
FAKTOR RESIKO
Glaukoma lebih sering terjadi pada umur di atas 40 tahun. Beberapa faktor
resiko lainnya untuk terjadi glaukoma, antara lain4,5:
-

Faktor genetik, riwayat glaukoma dalam keluarga.

Penyakit hipertensi

Penyakit diabetes dan penyakit sistemik lainnya.

Kelainan refraksi berupa miopi dan hipermetropi
Ras tertentu

KLASIFIKASI
Glaukoma Primer
a. Glaukoma sudut terbuka
Glaukoma primer sudut terbuka adalah bentuk glaukoma yang
tersering dijumpai. Sekitar 0,4-0,7 % orang berusia lebih dari 40 tahun dan
2-3% orang berusia lebih dari 70 tahun diperkirakan mengidap glaukoma
primer sudut terbuka. Diduga glaukoma primer sudut terbuka diturunkan
secara dominan atau resesif pada 50% penderita, secara genetik
penderitanya adalah homozigot. Terdapat faktor resiko pada seseorang
untuk mendapatkan glaukoma seperti diabetes melitus, hipertensi, kulit
berwarna dan miopia.1,2,6,8
Gambaran patologik utama pada glaukoma primer sudut terbuka
adalah proses degeneratif di jalinan trabekular, termasuk pengendapan
bahan ekstrasel di dalam jalinan dan di bawah lapisan endotel kanalis
Schlemm.

Akibatnya

adalah

penurunan

aquoeus

humor

yang

menyebabkan peningkatan tekanan intraokuler.2

Mulai timbulnya gejala glaukoma primer sudut terbuka agak
lambat yang kadang-kadang tidak disadari oleh penderita sampai akhirnya
berlanjut dengan kebutaan. 1,6,8
Pada glaukoma primer sudut terbuka tekanan bola mata sehari-hari
tinggi atau lebih dari 20 mmHg. Mata tidak merah atau tidak terdapat
keluhan, yang mengakibatkan terdapat gangguan susunan anatomis dan
fungsi tanpa disadari oleh penderita. Gangguan saraf optik akan terlihat
gangguan fungsinya berupa penciutan lapang pandang.1
Pada waktu pengukuran bila didapatkan tekanan bola mata normal
sedang terlihat gejala gangguan fungsi saraf optik seperti glaukoma

mungkin akibat adanya variasi diurnal. Dalam keadaan ini maka dilakukan
uji provokasi minum air, pilokarpin, uji variasi diurnal, dan provokasi
steroid.1,6.

b. Glaukoma sudut tertutup

Glaukoma sudut tertutup dibagi menjadi 4, yaitu ; glaukoma sudut
tertutup akut primer, glaukoma sudut tertutup subakut, glaukoma sudut
tertutup kronik dan iris plateau. Hanya glaukoma sudut tertutup akut
primer yang akan dibahas karena merupakan suatu kedaruratan
oftalmologik.2,3.
Glaukoma sudut tertutup akut primer terjadi apabila terbentuk iris
bomb yang menyebabkan sumbatan sudut kamera anterior oleh iris
perifer. Hal ini menyumbat aliran aquoeus humor dan tekanan intraokular
meningkat dengan cepat, menimbulkan nyeri hebat, kemerahan dan
kekaburan penglihatan.
Pada glaukoma sudut tertutup , pupil berdilatasi sedang, disertai
sumbatan pupil. Hal ini biasanya terjadi pada malam hari, saat tingkat
pencahayaan berkurang. Hal tersebut juga dapat terjadi pada dilatasi pupil
untuk oftalmoskopi.2,8
Glaukoma sudut tertutup akut primer ditandai oleh munculnya
kekaburan penglihatan mendadak yang disertai nyeri hebat, halo dan mual
serta muntah. Temuan-temuan lain adalah peningkatan mencolok tekanan
intraokular, kamera anterior dangkal, kornea berkabut, pupil terfiksasi
berdilatasi sedang dan injeksi siliaris.1,2,3,8.
2. Glaukoma kongenital
Glaukoma kongenital (jarang) dapat dibagi menjadi (1) glaukoma
kongenital primer, yang menunjukkan kelainan perkembangan terbatas pada
sudut kamera anterior; (2) anomali perkembangan segmen anterior - sindrom

Axenfeld, anomali Peter, dan sindrom Reiger. Disini perkembangan iris dan
kornea juga abnormal;(3) berbagai kelainan lain, termasuk aniridia, sindrom
Sturge-weber, neurofibromatosis, sindrom Lowe dan rubela kongenital. Pada
keadaan ini, anomali perkembangan pada sudut disertai dengan kelainan
okular dan ekstraokular lain.2
Glaukoma kongenital bermanifestasi sejak lahir pada 50% kasus,
didiagnosis pada 6 bulan pertama pada 70% kasus dan didiagnosis pada akhir
tahun pertama pada 80% kasus.2
Gejala paling dini dan paling sering adalah epifora. Dapat dijumpai
fotofobia dan pengurangan kilau kornea. Peningkatan tekanan intraokular
adalah tanda kardinal. Pencekungan diskus optikus akibat glaukoma
merupakan kelainan yang terjadi relatif dini dan terpenting. Temuan-temuan
lanjut adalah peningkatan garis tengah, edema epitel, robekan membran
Descemet, dan peningkatan kedalaman kamera anterior serta edema dan
kekeruhan lensa.2

3. Glaukoma sekunder
Glaukoma sekunder adalah glaukoma yang diketahui penyebabnya. Dapat
disebabkan atau dihubungkan dengan keadaan-keadaan atau penyakit yang telah
diderita sebelumnya atau pada saat itu.2,5.
Penyakit yang diderita tersebut dapat memberikan kelainan pada 5 :

Badan siliar : luksasi lensa ke belakang

Pupil : seklusio pupil, glaukoma yang diinduksi miotik
Sudut bilik mata depan : goniosinekia.
Saluran keluar aqueous : miopia

Penyebab yang paling sering ditemukan adalah uveitis. Penyebab lainnya

adalah penyumbatan vena oftalmikus, cedera mata, pembedahan mata dan
perdarahan ke dalam mata. Beberapa obat (misalnya kortikosteroid) juga bisa
menyebabkan peningkatan tekanan intraokuler.8
Pada uveitis, tekanan intraokular biasanya lebih rendah dari normal karena
korpus siliar yang meradang kurang berfungsi baik. Namun juga dapat terjadi
peningkatan tekanan intraokular melalui beberapa mekanisme yang berlainan.
Jalinan trabekular

dapat tersumbat oleh sel-sel radang dari kamera anterior,

disertai edema sekunder, atau kadang-kadang terlibat dalam proses peradangan

yang spesifik diarahkan ke sel-sel trabekula (trabekulitis).2,9
Uveitis kronik atau rekuren menyebabkan gangguan permanen fungsi
trabekula, sinekia anterior perifer, dan kadang-kadang neovaskularisasi sudut,yang
semuanya meningkatkan glaukoma sekunder.2

4. Glaukoma absolut
Glaukoma absolut merupakan stadium akhir glaukoma (terbuka/tertutup)
dimana sudah terjadi kebutaan total, akibat tekanan bola mata memberikan
gangguan fungsi lanjut.1
Pada glaukoma absolut kornea terlihat keruh, bilik mata dangkal, papil
atrofi dengan ekskavasi glaukomatosa, mata keras seperti batu dan dengan rasa
sakit. Sering dengan mata buta ini mengakibatkan penyumbatan pembuluh darah
sehingga menimbulkan penyulit berupa neovaskularisasi pada iris, keadaan ini
memberikan rasa sakit sekali akibat timbulnya glaukoma hemoragik.1

Klasifikasi Glaukoma4.
Glaukoma sudut terbuka (Open-angle glaucomas)
A. Idiopatik
1. Glaukoma kronik (primer) sudut terbuka
2. Glaukoma tekanan normal

B. Akumulasi material yang menimbulkan obstruksi jalinan trabekula

1.
2.
3.
4.
5.

Pigmentary glaucoma
Exfoliative glaucoma
Steroid-induced glaucoma
Inflammatory glaucoma
Lens-induced glaucoma
a. Phacolytic
b. Lens-particle
c. Phacoanaphylactic glaucomas, dll

C. Kelainan lain dari jalinan trabekula

1. Posner-Schlossman (trabeculitis)
2. Traumatic glaukoma (angle recession)
3. Chemical burns
D. Peningkatan tekanan vena episklera
1.
2.
3.
4.
5.

Sindrom SturgeWeber
tiroidopati
tumor Retrobulbar
Carotid-cavernous fistula
thrombosis sinus cavernosus

II. Glaukoma sudut tertutup (Angle closure glaucomas)

A. Blok pupil
1. Glaukoma primer sudut tertutup ( akut, subakut, kronik, mekanisme
1. campuran)
2. Glaukoma dicetuskan lensa
a. Fakomorfik
b. Subluksasi lensa
c. Sinekia posterior
a. Inflamasi
b. Pseudofakia
c. Iris-vitreous
B. Anterior displacement of the iris/lens
1.
2.
3.
4.
5.

Aqueous misdirection
Sindrom iris plateu
Glaukoma dicetuskan dari kelainan lensa
kista dan tumor iris dan korpus silier
kelainan koroid-retina

C. Obstuksi membran dan jaringan

1. glaukoma neovaskuler
2. glaukoma inflamasi

3. sindrom ICE
4. pertumbuhan epitel dan serabut yang terganggu
5. dll
III. Kelainan perkembangan bilik mata depan
A. Glaukoma primer congenital
B. Glaukoma berhubungan dengan gangguan pertumbuhan mata
1. Aniridia
2. AxenfeldRieger syndrome
3. Peters anomaly
PATOFISIOLOGI
Tingginya tekanan intraokuler tergantung pada besarnya produksi aquoeus
humor oleh badan siliar dan pengaliran keluarnya. Besarnya aliran keluar aquoeus
humor melalui sudut bilik mata depan juga tergantung pada keadaan sudut bilik
mata depan, keadaan jalinan trabekulum, keadaan kanal Schlemm dan keadaan
tekanan vena episklera. Tekanan intraokuler dianggap normal bila kurang daripada
20 mmHg pada pemeriksaan dengan tonometer aplanasi. Pada tekanan lebih tinggi
dari 20 mmHg yang juga disebut hipertensi oculi dapat dicurigai adanya
glaukoma. Bila tekanan lebih dari 25 mmHg pasien menderita glaukoma
(tonometer Schiotz).2,6,7
Cairan aqueus diproduksi dari korpus siliaris, kemudian mengalir melalui pupil ke
kamera okuli posterior (COP) sekitar lensa menuju kamera okuli anterior(COA)
melalui pupil. Cairan aqueus keluar dari COA melalui jalinan trabekula menuju
kanal Schlemms dan disalurkan ke dalam sistem vena 6. Gambar dari aliran
normal cairan aqueus dapat dilihat pada gambar 1.

Gambar 1. Aliran normal humor aqueus7

Beberapa mekanisme peningkatan tekanan intraokuler8:
a.

Korpus siliaris memproduksi terlalu banyak cairan bilik mata, sedangkan

pengeluaran pada jalinan trabekular normal

b.

Hambatan pengaliran pada pupil sewaktu pengaliran cairan bilik mata

belakang ke bilik mata depan

c.

Pengeluaran di sudut bilik mata terganggu. Glaukoma sudut terbuka

ditandai dengan sudut bilik mata depan yang terbuka, dan kemampuan
jalinan trabekula untuk mengalirkan cairan aqueus menurun (gambar 2A).
Glaukoma sudut tertutup ditandai dengan tertutupnya trabekulum oleh iris
perifer, sehingga aliran cairan melalui pupil tertutup dan 4 terperangkap di
belakang iris dan mengakibatkan iris mencembung ke depan. Hal ini
menambah terganggunya aliran cairan menuju trabekulum7. (gambar 2B).

Gambar 2. (A) Aliran humor aqueus pada glaukoma sudut terbuka, (B) Aliran
humor aqueus pada glaukoma sudut tertutup 7
Mekanisme utama kehilangan penglihatan pada glaukoma adalah
apoptosis sel ganglion retina. Optik disk menjadi atropi, dengan pembesaran cup
optik. Efek dari peningkatan tekanan intraokuler dipengaruhi oleh waktu dan
besarnya peningkatan tekanan tersebut. Pada glaukoma akut sudut tertutup,
Tekanan Intra Okuler (TIO) mencapai 60-80 mmHg, mengakibatkan iskemik iris,
dan timbulnya edem kornea serta kerusakan saraf optik. Pada glaukoma primer
sudut terbuka, TIO biasanya tidak mencapai di atas 30 mmHg dan kerusakan sel
ganglion retina berlangsung perlahan, biasanya dalam beberapa tahun6.
Mekanisme utama penurunan penglihatan pada glaukoma adalah atrofi sel
ganglion difus, yang menyebabkan penipisan lapisan serat saraf dan inti bagian
dalam retina dan berkurangnya akson di saraf optikus. Iris dan korpus siliar juga
menjadi atrofi, dan prosesus siliaris memperlihatkan degenerasi hialin.2
Diskus optikus menjadi atrofi disertai pembesaran cekungan optikus
diduga disebabkan oleh ; gangguan pendarahan pada papil yang menyebabkan
degenerasi berkas serabut saraf pada papil saraf optik (gangguan terjadi pada
cabang-cabang sirkulus Zinn-Haller), diduga gangguan ini disebabkan oleh
peninggian tekanan intraokuler. Tekanan intraokuler yang tinggi secara mekanik
menekan papil saraf optik yang merupakan tempat dengan daya tahan paling
lemah pada bola mata. Bagian tepi papil saraf optik relatif lebih kuat daripada
bagian tengah sehingga terjadi cekungan pada papil saraf optik2,6
MANIFESTASI KLINIS
Pasien dengan glaukoma primer sudut terbuka (glaukoma kronik sudut
terbuka) dapat tidak memberikan gejala sampai kerusakan penglihatan yang berat
terjadi, sehingga dikatakan sebagai pencuri penglihatan. Berbeda pada glaukoma

akut sudut tertutup, peningkatan tekanan TIO berjalan cepat dan memberikan
gejala mata merah, nyeri dan gangguan penglihatan9.
a. Peningkatan TIO
Normal TIO berkisar 10-21 mmHg (rata-rata 16 mmHg). Tingginya TIO
menyebabkan kerusakan saraf optik tergantung beberapa faktor, meliputi
tingginya TIO dan apakah glaukoma dalam tahap awal atau lanjut. Secara 5 umum,
TIO dalam rentang 20-30 mmHg biasanya menyebabkan kerusakan dalam
tahunan. TIO yang tinggi 40-50 mmHg dapat menyebabkan kehilangan
penglihatan yang cepat dan mencetuskan oklusi pembuluh darah retina9.
b. Halo sekitar cahaya dan kornea yang keruh
Kornea akan tetap jernih dengan terus berlangsungnya pergantian cairan oleh selsel endotel. Jika tekanan meningkat dengan cepat (glaukoma akut sudut tertutup),
kornea menjadi penuh air, menimbulkan halo di sekitar cahaya9.
c. Nyeri. Nyeri bukan karakteristik dari glaukoma primer sudut terbuka9.
d. Penyempitan lapang pandang Tekanan yang tinggi pada serabut saraf dan
iskemia kronis pada saraf optik menimbulkan kerusakan dari serabut saraf retina
yang biasanya menghasilkan kehilangan lapang pandang (skotoma). Pada
glaukoma stadium akhir kehilangan lapang penglihatan terjadi sangat berat
(tunnel vision), meski visus pasien masih 6/6 9

Gambar 3. Penglihatan tunnel vision pada penderita Glaukoma5

e. Perubahan pada diskus optik. Kenaikan TIO berakibat kerusakan optik berupa
penggaungan dan degenerasi papil saraf optik9.
f. Oklusi vena9
g. Pembesaran mata Pada dewasa pembesaran yang signifikan tidak begitu
tampak. Pada anak-anak dapat terjadi pembesaran dari mata (buftalmus) 9.
PEMERIKSAAN PENUNJANG
Penderita dengan dugaan glaukoma harus dilakukan pemeriksaan sebagai berikut:6
1. Perimetri
Alat ini berguna untuk melihat adanya kelainan lapang pandangan yang
disebabkan oleh kerusakan saraf optik2. Beberapa perimetri yang digunakan antara
lain8:
2.

Perimetri manual: Perimeter Lister, Tangent screen, Perimeter

Goldmann
Perimetri otomatis
Perimeter Oktopus
Tonometri
Alat ini digunakan untuk pengukuran TIO. Beberapa tonometri yang

digunakan
antara lain tonometer Schiotz, tonometer aplanasi Goldman, tonometer Pulsair,
Tono-Pen, tonometer Perkins, non kontak pneumotonometer. 8
3. Oftalmoskopi
Oftalmoskopi yaitu pemeriksaan untuk menentukan adanya kerusakan
saraf
optik berdasarkan penilaian bentuk saraf optik2. Rasio cekungan diskus (C/D)
digunakan untuk mencatat ukuran diskus otipus pada penderita glaukoma.
Apabila terdapat peninggian TIO yang signifikan, rasio C/D yang lebih besar
dari 0,5 atau adanya asimetris yang bermakna antara kedua mata,
mengidentifikasikan adanya atropi glaukomatosa8.
4. Biomikroskopi
Untuk menentukan kondisi segmen anterior mata, dengan pemeriksaan ini
dapat ditentukan apakah glaukomanya merupakan glaukoma primer atau

sekunder2.
5. Gonioskopi
Tujuan dari gonioskopi adalah mengidentifikasi kelainan struktur sudut,
memperkirakan kedalaman sudut bilik serta untuk visualisasi sudut pada
prosedur operasi2,8.
6. OCT (Optical Coherent Tomography). Alat ini berguna untuk mengukur
ketebalan serabut saraf sekitar papil saraf2
7. Fluorescein angiography
8. Stereophotogrammetry of the optic disc7
PENATALAKSANAAN
Penatalaksanaan penyakit glaukoma antara lain4,8,9:
a. Medikamentosa
1. Penekanan pembentukan humor aqueus, antara lain:
- adrenegik bloker topikal seperti timolol maleate 0,25 - 0,50 % 2
kali sehari, betaxolol 0.25% dan 0.5%, levobunolol 0.25% dan 0.5%,
metipranolol 0.3%, dan carteolol 1%
-

apraklonidin
inhibitor karbonik anhidrase seperti asetazolamid (diamox) oral 250
mg 2 kali sehari, diklorofenamid, metazolamid

2. Meningkatkan aliran keluar humor aqueus

seperti: prostaglandin analog, golongan parasimpatomimetik, contoh:
pilokarpin tetes mata 1 - 4 %, 4-6 kali sehari, karbakol, golongan epinefrin
3. Penurunan volume korpus vitreus.
4. Obat-obat miotik, midriatikum, siklopegik
b. Terapi operatif dan laser
1. Iridektomi dan iridotomi perifer
2. Bedah drainase glaukoma dengan trabekulektomi, goniotomi.
3. Argon Laser Trabeculoplasty (ALT)

KOMPLIKASI

Jika penanganan glaukoma pada penderita terlambat dapat mengakibatkan

sinekia anterior perifer dimana iris perifer melekat pada jalinan trabekula dan
menghambat aliran aquoeus humor keluar10.
Lensa yang membengkak mendorong iris lebih jauh kedepan yang akan
menambah hambatan pupil dan pada gilirannya akan menambah derajat hambatan
sudut10.
Serangan glaukoma yang hebat dan mendadak seringkali menyebabkan
atrofi papil saraf optik10.
PROGNOSIS

Tanpa pengobatan, glaukoma dapat mengakibatkan kebutaan total. Apabila

obat tetes anti glaukoma dapat mengontrol tekanan intraokular pada mata yang
belum mengalami kerusakan glaukomatosa luas, prognosis akan baik. Apabila
proses penyakit terdeteksi dini sebagian besar pasien glaukoma dapat ditangani
dengan baik.2
Pada glaukoma kongenital untuk kasus yang tidak diobati, kebutaan timbul
dini. Mata mengalami peregangan hebat dan bahkan dapat ruptur hanya akibat
trauma ringan.2

DAFTAR PUSTAKA
1. Ilyas S. Ilmu Penyakit Mata Ed 3. Jakarta: Balai Penerbit FKUI; 2006. 205-216
2. RS Mata YAP. Diagnosis dan Penanganan Glaukoma. http://www.rsmyap.com
[diakses 1 April 2015].
3. Pascotto A, Sacca SC, Fioretto M, Orfeo V. Glaucoma, Complications and
Management of Glaucoma Filtering. http://www.emedicine.medscape.com
[diakses 1 April 2015].
4. Blanco AA, Costa VP, Wilson RP. Handbook of Glaucoma. London: Martin
Dunitz; 2002. 17-20
5. Bascom Palmer Eye Institute. Glaucoma. http://www.bpei.med.miami.edu
[diakses 1 April 2015]
6. Vaughan D, Riordan-Eva P. Glaukoma. Dalam: Oftalmologi Umum Ed 14.
Alih Bahasa: Tambajong J, Pendit BU. General Ophthalmology 14th Ed.
Jakarta: Widya Medika; 2000. 220-232.
7. Song J. Glaucoma: The Silent Killer of Eyesight.
http://www.residentandstaff.com [diakses 1 April 2015].
8. Kanski JJ. Clinical Ophthalmology 3rd Ed. Oxford: Butterworth-Heinemann;
1994. 234-248.
9. Khaw T, Shah P, Elkington AR. ABC of Eyes 4th Edition. London: BMJ

Publishing Group; 2005. 52-59.

10. Ariston E, Suhardjo. Risk Factors for Nuclear, Cortical and Posterior
Subcapsular Cataract in Adult Javanese Population at Yogyakarta territory.
Ophthalmologica Indonesiana 2005;321:59.
11. Shock JP, Harper RA. Lensa. Dalam: Oftalmologi Umum Ed 14. Alih Bahasa:
Tambajong J, Pendit BU. General Ophthalmology 14th Ed. Jakarta: Widya