Gagal Ginjal Akut Pada Anak
Gagal Ginjal Akut Pada Anak
*Thianren
Fakultas Kedokteran Universitas Trisakti
Kepaniteraan klinik Ilmu Kesehatan Anak
RSUD Koja Jakarta Utara
Definisi
Gagal ginjal akut (GGA) adalah penurunan fungsi ginjal mendadak dengan akibat hilangnya
kemampuan ginjal untuk mempertahankan homeostasis tubuh.(1,5,10) Adapula yang
mendefinisikan gagal ginjal akut sebagai suatu sindrom yang ditandai dengan penurunan
fungsi ginjal yang mendadak dengan akibat terjadinya penimbunan hasil metabolit
persenyawaan nitrogen seperti ureum dan kreatinin.(2,3,7,12) Fine menambahkan dalam
kriteria diagnosis GGA yaitu terjadinya peningkatan kadar kreatinin darah secara progresif 0,5
mg/dL per hari. Peningkatan kadar ureum darah adalah sekitar 10-20 mg/dL per hari, kecuali
bila terjadi keadaan hiperkatabolisme dapat mencapai 100 mg/dL per hari.(1)
Secara klinis, istilah nekrosis tubulus akut (NTA) sering dipakai bergantian dengan
istilah gagal ginjal akut. Pemakaian istilah ini tidak sepenuhnya benar, karena NTA mengacu
pada temuan histologik yang sering terdapat pada GGA, meskipun gagal ginjal akut dapat
saja terjadi pada banyak pasien tanpa disertai nekrosis tubulus.(5)
Manifestasi klinik GGA dapat bersifat;
1. oligurik
2. Non oligurik
Kriteria oligurik sendiri bervariasi antara penulis satu dengan yang lainnya, Nelson(3)
mendefinisikan oliguria sebagai produksi urin <400 ml/m2/hari, Alatas(1,12) menggunakan
definisi oliguria pada anak adalah <240 ml/m2/hari atau 8-10 ml/kg BB/hari. Pada neonatus
dipakai kriteria <1,0 ml/kgBB/jam, Ingelfinger memberi batasan <0,5 ml/kgBB/hari,
sedangkan Gaudio dan Siegel berpendapat bahwa setiap anak dapat dipakai definisi
<0,8cc/kgBB/jam untuk semua usia.(1,12) Pada GGA non-oligurik ditemukan diuresis >12ml/kgBB/jam disertai peningkatan kadar ureum dan kreatinin darah. Keadaan ini sering
dijumpai pada GGA akibat pemakaian obat-obatan nefrotoksik antara lain aminoglikosida.(15,8,12,13,16,17)
Insidens dan Prevalensi
Cukup sulit untuk menentukan insidens sesungguhnya akan Gagal Ginjal Akut pada anak,
karena variasi dalam definisinya dari penelitian satu ke penelitian lainnya.(13) Di Bagian Ilmu
Kesehatan Anak FKUI-RSCM Jakarta, dari 38 pasien GGA yang dilaporkan, 13 pasien (34,2%)
disebabkan oleh intoksikasi jengkol, 11 (28%) oleh sepsis, 5 (13,2%) oleh gastroenteritis
berat, 2 (5,2%) oleh syok dan 2 (5,2%) oleh bronkopneumonia berat. Glomerulonefritis akut
hanya ditemukan pada 3 anak (7,9%).(1) Pada dua penelitian di negara barat telah
dilaporkan prevalensi terbanyak kasus GGA pada neonatus dikarenakan oleh asfiksia perinatal
dan syok. Insidens GGA pada anak dengan umur lebih tua diperkirakan sekitar 4/100000
populasi. Pada anak pra-sekolah, diare yang diikuti oleh sindrom hemolitik-uremik adalah
penyebab terbanyak dari GGA intrinsik/renal, terhitung 50% pada semua kasus di kelompok
ini. Glomerulonefritis adalah penyebab terbanyak GGA pada usia sekolah.(13)
Klasifikasi dan etiologi GGA
Dahulu GGA dikategorikan sebagai anurik, oligurik, dan nonoligurik. Namun penggolongan
yang lebih praktis kini didasarkan pada lokasi yang menunjukkan lokasi abnormalitas, yaitu
pra-renal, renal/intrinsik, dan post-renal/pasca renal. GGA pra-renal disebabkan oleh sebabsebab sistemik, seperti dehidrasi berat, perdarahan masif, dimana kedaan-keadaan ini sangat
menurunkan aliran darah ke ginjal dan tekanan perfusi kapiler glomerulus yang
mengakibatkan penurunan laju filtrasi glomerulus (GFR). GGA renal atau intrinsik terjadi
apabila ada jejas pada parenkim ginjal, sebagai contoh glomerulonefritis akut (GNA), atau
nekrosis tubular akut (NTA/ATN). GGA pascarenal disebabkan oleh uropati obstruktif. Riwayat
penyakit dan pemeriksaan fisik disertai dengan pemeriksaan laboratoris dapat mengklasifikasi
serta mendiagnosa GGA.(1,2,5,12,13)
Quote:
Tabel 1. Klasifikasi dan penyebab tersering dari GGA(4)
GGA prarenal
I. Hipovolemia
A. Perdarahan, luka bakar, dehidrasi
B. Kehilangan cairan melalui gastrointestinal; muntah, drainase bedah, diare
C. Kehilangan cairan melaui ginjal; diuretik, diuresis osmotik (e.g diabetes melitus),
insufisiensi adrenal
D. Pengumpulan pada ruang ekstravaskular; pankreatitis, peritonitis, trauma, luka
bakar, hipoalbuminemia berat.
II. Penurunan cardiac output
A. Penyakit miokardium, katup, dan perikardium; aritmia, tamponade
B. Lainnya; hipertensi pulmonal, embolus pulmoner masif.
III. Gangguan rasio tahanan vaskular sistemik ginjal
A. Vasodilatasi sistemik: sepsis, antihipertensi, reduktor afterload, anestesi,
anafilaksis
B. Vasokonstriksi renal: hiperkalsemia, norepinefrin, epinefrin, siklosporin,
tacolimus, amfoterisin B
C. Sirosis dengan asites (sindrom hepatorenal)
IV. Hipoperfusi ginjal dengan gangguan respon autoregulasi ginjal; Inhibitor
siklooksigenase, Angiotensin-converting enzyme inhibitor
V. Sindrom Hiperviskositas (jarang); Multiple Myeloma, makroglobulinemia,
polisitemia
GGA renal/intrinsik
I. Obstruksi renovaskular (bilateral atau unilateral)
A. Obstruksi arteri renalis; trombosis, embolus, vaskulitis
B. Obstruksi vena renalis; trombosis, kompresi
II. Penyakit glomerulus atau mikrovaskular ginjal
A. Glomerulonefritis dan vaskulitis
B. Sindrom hemolitik uremik, trombotik trombositopenik purpura, koagulasi
intravaskular disseminata, lupus eritematosus sistemik (SLE), skleroderma
III. Nekrosis tubular akut
A. Iskemia; untuk GGA prarenal (hipovolemia, curah jantung rendah,
vasokonstriksi renal, vasodilatasi sistemik)
B. Toksin
1. Eksogen; radiokontras, siklosporin, antibiotik (e.g aminoglikosida), kemoterapi
(e.g cisplatin), pelarut organik (e.g etilen glikol), asetaminofen.
2. Endogen; rhabdomiolisis, hemolisis, asam urat, oksalat, plasma cell dyscrasia
(e.g; myeloma)
IV. Nefritis interstisial
A. Alergi; antibiotik (e.g; -lactams, sulfonamid, trimetoprim, rifampisin), antiinflamasi nonsteroid, diuretika, kaptopril
B. Infeksi; bakterial (e.g; pyelonefritis akut, leptospirosis), viral (e.g;
cytomegalovirus), fungal (e.g; kandidiasis)
C. Infiltrasi; limfoma, leukemia, sarkoidosis
D. Idiopatik
V. Deposisi intratubular dan obstruksi;
Protein myeloma, asam urat, oksalat, asiklovir, metotreksat, sulfonamid
VI. Penolakan cangkok ginjal
GGA pascarenal (obstruktif)
I. Ureteral
Kalkulus, bekuan darah, peluruhan papila, kanker, kompresi eksternal (e.g; fibrosis
retroperitoneal)
II. Kandung kemih
Pada GNAPS terjadi pada <1% pasien dan disebabkan karena menyempitnya kapiler-kapiler
glomerulus, terhimpit oleh proliferasi sel mesangial dan sel endotel kapiler sendiri.
Ad.4 Kelainan interstisial
Ditemukan pada:
1. Nefritis interstisial akut misalnya pada pasien artritis reumatoid juvenil atau pemakaian
obat-obat
2. Pielonefritis akut. Lebih sering ditemukan pada neonatus dan sering disertai sepsis.
Ad.5 Anomali kongenital
Anomali kongenital yang dapat menyebabkan GGA ialah:
Agenesis ginjal bilateral
Ginjal hipoplastik
Ginjal polikistik infantil
Terjadinya GGA karena jumlah populasi nefron yang sedikit atau tidak ada sama sekali.
GGA pasca renal
Hambatan aliran urin dapat terjadi pada berbagai tingkat, dari pelvis renalis hingga uretra
dan dapat merupakan manifestasi dari malformasi kongenital, obstruksi intrinsik atau
kompresi ekstrinsik dari traktus urinarius, dan neurogenic bladder. GGA pasca renal terjadi
ketika obstruksi melibatkan kedua ginjal atau satu ginjal pada orang dengan satu ginjal.
Patofisiologi GGA pasca renal adalah multifaktor, melibatkan peningkatan tekanan hidrostatik
pada ruang bowman, diikuti oleh perubahan aliran darah kapiler. Hasil akhir adalah
penurunan filtrasi glomerulus. Mirip dengan GGA prarenal, kerusakan parenkim ginjal dapat
minimal, dan tergantung dari lamanya obstruksi berlangsung serta sifat kepenuhan obstruksi.
GGA pasca renal biasanya reversibel apabila dikenali dan dikoreksi secara dini.(1-5,11,12)
Adaptasi fungsional ginjal terhadap obstruksi terjadi sejalan dengan waktu. Pada stadium
awal, aliran darah ginjal biasanya meningkat walaupun GFR dan volume urin menurun.
Osmolalitas urin dapat tinggi dengan konsentrasi natrium urin yang rendah seperti yang
terlihat pada GGA prarenal. Stadium ini berlangsung cepat dan sering tidak dikenali. Stadium
akhir ditandai dengan penurunan aliran darah ke ginjal dan disfungsi tubular sehingga
menghasilkan urin yang encer dengan peningkatan konsentrasi natrium. Hilangnya obstruksi
pada fase awal GGA dapat mengakibatkan diuresis yang berlebihan, disini berperan faktor
intrinsik dalam ginjal dan juga akibat penumpukan cairan pada saat oligo/anuria. Makin lama
obstruksi makin sedikit kemungkinan GFR untuk pulih kembali. Obstruksi kurang dari 7 hari
sangat mungkin dapat mengalami perbaikan GFR secara penuh, tetapi lebih lama
kemungkinan ini bertambah sedikit. Bukti yang ada saat ini menunjukkan bahwa obstruksi
jagka pendek (72 jam) ternyata sudah menimbulkan kerusakan permanen pada nefron, dan
pulihnya GFR kembali normal adalah akibat dari hiperfiltrasi nefron yang masih sehat.
Tergantung pada derajat dan durasi obstruksi, pengeluaran urin dapat bervariasi dari tidak
sama sekali sampai beberapa liter per hari. Tetapi pengeluaran urin saja tidak dapat dipakai
untuk membedakan GGA pascarenal dari GGA prarenal dan renal/intrinsik.(2)
Di Indonesia GGA pascarenal didapat biasanya adalah akibat dari kristal jengkol (intoksikasi
jengkol).(1)
Tabel 3. Etiologi GGA pasca renal (obstruktif)
Malformasi kongenital
Obstruksi sambungan ureteropelvis
Katup uretra posterior
Striktur uretra
Sindrom Eagle-Barrett
Obstruksi Intrinsik
Kalkulus
Bekuan darah
Kompresi ekstrinsik
Tumor
Neurogenic bladder
GGA pada gagal ginjal kronik (GGK) [b][u] [u](Acute on chronic renal
failure)(1,12)
Salah satu yang harus dicari dan disingkirkan dalam menghadapi pasien GGA adalah
apakah ia tidak menderita GGA pada GGK atau bahkan suatu gagal ginjal terminal.
GGA pada GGK terjadi apabila pasien GGK mengalami diare akut dengan dehidrasi,
infeksi saluran kemih, obstruksi saluran kemih. Untuk mencari kedua kemungkinan
tersebut maka perlu dicari riwayat dan gejala penyakit gagal ginjal kronik
sebelumnya, antara lain:
1. Apakah ada riwayat atau gejala penyakit ginjal sebelumnya seperti hematuria,
bengkak, sering sakit kencing, dll.
2. Apakah ada keluarga yang menderita penyakit ginjal yang memikirkan kita
kearah nefropati herediter misalnya; Sindrom Alport, ginjal polikistik, dll.
3. Adanya hambatan pertumbuhan
4. Bila pasien hipertensi, apakah ada tanda-tanda retinopati hipertensif kronik
5. Adanya anemia berat juga merupakan tanda dari GGK, akan tetapi penilaian
harus hati-hati, karena prevalensi anemia di Indonesia cukup tinggi, dan adanya
hemodilusi pada pasien GGA yang mendapat pemberian cairan berlebih sebelumnya
6. Bila perlu dilakukan bone survey untuk menemukan tanda-tanda osteodistrofi
ginjal.
7. Pemeriksaan radiologi ginjal (USG, foto polos abdomen) untuk melihat
pengerutan kedua ginjal dan hidronefrosis bilateral lanjut.
[b]Manifestasi Klinis
Tanda dan gejala yang disajikan mungkin didominasi atau dimodifikasi oleh penyakit
pencetus. Temuan-temuan klinis yang terkait dengan gagal ginjal meliputi pucat (anemia),
penurunan curah urin, edema (garam dan air berlebihan), hipertensi, muntah dan letargi
(ensefalopati uremik). Komplikasi GGA meliputi kelebihan beban volume dengan gagal
jantung kongestif dan edema paru, aritmia, perdarahan saluran cerna yang disebabkan oleh
ulkus stres atau gastritis, kejang-kejang, koma, dan perubahan perilaku.
Pendekatan diagnosis
Setelah kita menegakkan diagnosis GGA, ada dua hal yang perlu di klarifikasi karena
penanggulangannya sangat berbeda:
1. Apakah betul ini GGA atau GGK (Gagal Ginjal Kronik),
2. Apakah ini GGA prarenal, renal, atau pasca renal.
Ad. 1. Membedakan gagal ginjal akut atau kronik
Alur anamnesis dan pemeriksaan dapat dilihat diatas pada GGA pada GGK
Ad. 2. Membedakan GGA prarenal dan renal
Ada beberapa keadaan GGA prarenal dan renal yang berkesinambungan yaitu prarenal tipe
iskemik misalnya gastroenteritis atau syok.
GGA prarenal tipe iskemik yang tidak ditanggulangi dengan segera akan menyebabkan
kerusakan epitel tubulus. Mula-mula terjadi nekrosis tubular akut dengan lesi yang tidak
merata patchy yang bersifat reversibel. Bila berlangsung lebih lama dapat terjadi nekrosis
korteks ginjal (renal cortical necrosis) yang bersifat irreversibel.
Untuk membedakan apakah GGA yang terjadi masih bersifat prarenal (belum ada kerusakan
sel tubulus) atau sudah bersifat renal (nekrosis tubular akut) dapat dilakukan beberapa
pemeriksaan. Tujuan pemeriksaan ini adalah untuk melihat apakah sel-sel tubulus masih bisa
berfungsi baik atau tidak yaitu dalam penyerapan air dan garam. Pemeriksaan ini harus
dilakukan sebelum pemberian diuretika.
Tabel 4. Indeks Urin pada gagal ginjal akut(2-4,12-14)
Dialisis dapat dilakukan dengan dialisis peritoneal atau hemodialisis. Dialisis Peritoneal (DP)
mudah dilakukan pada anak terutama bayi kecil, tidak memerlukan alat yang canggih dan
dapat dilakukan didaerah terpencil. Karena itu DP lebih banyak dipakai pada anak.
Hemodialisis (HD) mempunyai keuntungan dapat lebih cepat memperbaiki kelainan biokimia
dalam darah. Pada pasien yang baru saja mengalami operasi intra abdomen, HD dapat
dipakai sedangkan PD tidak.
Prognosis(1,13)
Angka kematian pada gagal ginjal akut tergantung pada penyebabnya, umur pasien dan luas
kerusakan ginjal yang terjadi. Pada GGA yang disebabkan oleh sepsis, syok kardiogenik,
operasi jantung terbuka angka kematiannya diatas 50%. Tetapi pada GGA yang disebabkan
oleh glomerulonefritis, sindrom hemolitik uremik, nefrotoksik berkisar antara 10-20%.
Pasien GGA non oligurik mempunyai laju filtrasi glomerulus dan volume urin yang lebih tinggi
daripada GGA oligurik, sehingga air, metabolit nitrogen, dan elektrolit lebih banyak
dikeluarkan melalui urin. Komplikasi yang ditemukan lebih sedikit, periode azotemia lebih
singkat, lebih jarang memerlukan dialisis dan mortalitas lebih rendah.
Bila ditinjau dari pulihnya fungsi ginjal maka bila penyebabnya prarenal, nekrosis tubular
akut, nefropati asam urat dan intoksikasi jengkol umumnya fungsi ginjal akan kembali
normal. Tetapi bila penyebabnya glomerulonefritis progresif cepat, trombosis vena renalis
bilateral atau nekrosis korteks bilateral, fungsi ginjal biasanya tidak dapat pulih kembali dan
dapat berakhir menjadi gagal ginjal terminal.
Daftar Pustaka
1. Alatas H. Gagal Ginjal Akut. Dalam : Alatas H, Tambunan T, Trihono P.P, Pardede S.O,
penyunting. Buku Ajar Nefrologi Anak Edisi 2 Jakarta: , Ikatan Dokter Anak Indonesia, 2002 ;
490-508
2. Diven, SC, Acute Renal Failure, Dalam : Rudolph CD, Hoffman JIE, Rudolph AM,
Penyunting. Rudolphs Pediatrics. Edisi 20. Connecticut : Prentice-Hall Inc.1996; 1340-44
3. Bergstein, JM, Gagal Ginjal Akut, Dalam : Behrman, Kliegman, Arvin, Penyunting. Ilmu
Kesehatan Anak Nelson ed.15. Penerbit Buku Kedokteran, EGC ; 1996 ; 1846-51
4. Brady HR, Brenner BM, Acute Renal Failure, Dalam : Kasper, Braunwald, Fauci,
Penyunting. Harrisons Principles of Internal Medicine. 16th ed. New York : Mc.Graw Hill inc;
2006 ; 1644-53
5. Wilson ML, Gagal Ginjal Akut. Dalam : Price SA, Wilson ML, Penyunting. Patofisiologi
Konsep Klinis Proses-proses Penyakit. Edisi 4. Jakarta : EGC Penerbit Buku Kedokteran 1994;
885-98
6. Insley J, Gagal ginjal akut. Dalam : Insley J, Penyunting. Vade-Mecum Pediatri, edisi 13.
Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC 1996 ; 79-83
7. Gagal ginjal akut, Dalam : RSCM, Panduan Pelayanan Medis Departemen Ilmu Kesehatan
Anak. Jakarta : RSCM 2005
8. Suhardjono, Sukahatya M, Parsoedi I, Gagal Ginjal Akut, Dalam : Utama H, Tjokronegoro
A, Penyunting. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Edisi 3. Jakarta : PAPDI FKUI 2003; 417-26
9. Gagal ginjal akut, Dalam : Opusunggu Hs, Badar M, Penyunting. Standar Tatalaksana
Medis Departemen Ilmu Kesehatan Anak. Jakarta : RSUD Koja 2001
10. Lum MG, Kidney and Urinary Tract. Dalam : Hay WW, Hayward AR, Levin MJ, Sondheimer
JM, penyunting. CURRENT Pediatric Diagnosis & Treatment. Edisi 15. New York : Mc Graw Hill
Inc, 2001, 609-31.
11. Hassan R, et.al, Gagal Ginjal Akut, Dalam : Hassan R, et.al., Penyunting Buku Kuliah Ilmu
Kesehatan Anak FKUI. : Jakarta : Bagian Ilmu Kesehatan Anak FKUI 1985 ; 814-18
12. Wirya IGNW, Deteksi dini gagal ginjal kronik. Dalam : Alatas H, Wirya IGNW, Tambunan
T, Soedjatmiko, Kedaruratan pada penyakit ginjal anak. Jakarta : FKUI 1990; 59-72
13. Rigden SPA, Acute Renal Failure. Dalam : Postlethwaite RJ, Penyunting. Clinical Paediatric
Nephrology. Edisi 3. Oxford : Butter Worth Heinemann 2003; 405-26
14. Wattnick S, Morrison G, Acute Renal Failure. Dalam : Tierney LM, McPhee SJ, Papadakis
MA, Penyunting. Current Medical Diagnosis & Treatment. 40th ed. New York : LANGE Medical
book 2001; 899-903
15. Kasper et.al, Penyunting. Dalam : Harrisons Manual of Medicine. 16th ed. New York :
Mc.Graw Hill inc; 2006 ; 702-6
16. Anderson JR, Urinary System. Dalam : Anderson R, Penyunting. Muirs Textbook of
Pathology. Edisi 10. London : ELBS Edward Arnold (publishers) Ltd. 1976 ; 745-809
17. Govan ADT, Genitourinary System. Dalam : Callander R, Macfarlane PS, Govan ADT,
Penyunting. Pathology Illustrated. Edisi 4. London : ELBS Churchill livinhgstone 1994 ; 597692
18. Mansjoer A, et.al., Gagal Ginjal Akut, Dalam : Mansjoer A, et.al, Penyunting. Kapita
Selekta Kedokteran. Edisi 3 : Jakarta : Media Aesculapius 2000 ; 490-92
19. Jamison JR, Penyunting, Dalam : Differential Diagnosis for Primary Practice, Edinburgh :
Churchill Livingstone 1999 ; 430
20. Wolff E.D, Acute Renal Failure in the Newborn. Dalam : Marnoto W, Pusponegoro TS,
Monintja HE, Penyunting. Masalah Ginjal dan Saluran Kemih di Bidang Perinatologi.
Perinatologi 2000. Jakarta : FKUI 2000 ; 42-46
21. Bergstein, JM, Sindrom Hemolitik Uremik, Dalam : Behrman, Kliegman, Arvin,
Penyunting. Ilmu Kesehatan Anak Nelson ed.15. Penerbit Buku Kedokteran, EGC ; 1996 ;
1819-21
Ini adalah referat yang saya ajukan ketika kepaniteraan klinik Pediatri di RSUD Koja. Untuk
kali ini saya tidak dapat memberikan link download referensi karena semuanya adalah dari
buku yang e-booknya beberapa sudah ada tapi tidak mungkin untuk semuanya dimuat di sini
karena size-nya yang cukup besar, jika memungkinkan akan saya upload yang memang
tersedia e-book nya. Semoga artikel ini membantu dalam memahami Gagal Ginjal Akut pada
Anak.
_________________
If better is your goal; then good is not enough
All Posts
Go
KESEHATAN ANAK
Go
You cannot post new topics
You cannot reply to topics
You cannot edit your posts
You cannot delete your posts
You cannot vote in polls
You can attach files
You can download files
You can post calendar events
Share on Facebook
Remove ads
in
in
in
in
in
in
in
in
this
this
this
this
this
this
this
this
forum
forum
forum
forum
forum
forum
forum
forum