Pembimbing :
dr. H. Muh. Taufiqy S., Sp.OG (K)
Disusun oleh:
EKO BUDHIARTI
(H2A010014)
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH SEMARANG
2014
BAB I
PENDAHULUAN
Mioma uteri adalah neoplasma jinak yang berasal dari otot polos uterus,
yang diselingi untaian jaringan ikat dan dikelilingi kapsul yang tipis , dan sering
terjadi pada usia reproduksi. Tumor ini juga dikenal dengan istilah fibromioma
uteri, leimioma uteri, dan uterine fibroid. Dapat bersifat tunggal atau ganda, dan
mencapai ukuran besar, konsistensinya keras dengan batas yang jelas sehingga
dapat dilepas dari jaringan sekitarnya.
Perihal penyebab pasti terjadi tumor mioma belum diketahui. Mioma uteri
mulai tumbuh dibagian atas (fundus) rahim dan sangat jarang tumbuh dimulut
rahim. Bentuk tumor bisa tunggal atau multiple (banyak), umumnya tumbuh
didalam otot rahim yang dikenal dengan intramural mioma. Tumor mioma ini
akan cepat memberikan keluhan, bila mioma tumbuh kedalam mukosa rahim,
keluhan yang biasa dikeluhkan berupa perdarahan saat siklus dan diluar siklus
haid. Sedangkan pada tipe tumor yang tumbuh dikulit luar rahim yang dikenal
dengan tipe subserosa tidak memberikan keluhan perdarahan, akan tetapi
seseorang baru mengeluh bila tumor membesar yang dengan perabaan didaerah
perut dijumpai benjolan keras, benjolan tersebut kadang sulit digerakkan bila
tumor sudah sangat besar.
Mioma uteri memiliki banyak faktor risiko. Risiko mioma uteri meningkat
seiring dengan peningkatan umur. Kasus mioma uteri terbanyak terjadi pada
kelompok umur 40-49 tahun. Paritas memiliki hubungan yang saling berbalik
dengan kejadian mioma uteri. Mioma uteri lebih sering ditemukan pada wanita
nulipara atau wanita yang kurang subur. Mioma umumnya ditemukan pada
wanita usia reproduksi, dan belum pernah dilaporkan terjadi sebelum menarkhe,
pada masa menopause mioma akan mengecil seiring dengan penurunan hormon
estrogen dalam tubuh.
BAB II
STATUS PASIEN
I. IDENTITAS PASIEN
Nama
Umur
Jenis Kelamin
Agama
Pekerjaan
Pendidikan Terakhir
Alamat
: Ny. M
: 32 tahun
: Perempuan
: Islam
: pegawai swasta
: SLTA
: Jalan Ringintelu RT 04 RW 01 Kel. Kalipancur Kec.
Tanggal masuk
No. CM
Biaya pengobatan
Ngaliyan, Semarang
: 05 Desember 2014 (pukul 10.45 WIB)
: 462820
: Jamkesmas
Nama Suami
: Tn. S
Umur
: 39 th
Alamat
Agama
Ngaliyan, Semarang.
: Islam
Pekerjaan
: Wiraswasta
Pendidikan Terakhir
: SLTA
II. ANAMNESIS
Anamnesa dilakukan secara autoanamnesis di ruang VK pada tanggal 5
Desember 2014 pukul 11.30 WIB
Keluhan Utama: Keluar air dari jalan lahir.
Riwayat Penyakit Sekarang:
Pasien datang ke RSUD Tugurejo Semarang dengan keluhan keluar air dari
jalan lahir sejak pukul 08.00 WIB (5 desember 2014). Kenceng-kenceng (+)
jarang dirasakan sejak satu hari yang lalu, keluar lendir darah (-), gerak janin
(+) masih dirasakan.
Riwayat Haid :
Menarche
: 12 tahun
Haid
: Teratur
Siklus
: 28 hari
Lama Haid
: 7 hari
Banyaknya Haid
Nyeri Haid
: (-)
: 11 Januari 2015
Riwayat Nikah :
Menikah saat usia 32 tahun (mei 2014) dan menikah selama 1 tahun.
Merupakan pernikahan yang pertama bagi pasangan suami dan istri.
Riwayat obstetri : G1P0A0
Riwayat ANC:
Periksa kehamilan > 4x.
Riwayat KB :
Pasien tidak menggunakan KB.
Riwayat Penyakit Dahulu
-
: disangkal
Riwayat DM
: disangkal
Riwayat HT
: disangkal.
: disangkal
: disangkal
Riwayat Asma
: disangkal
Riwayat Tumor
: disangkal
Riwayat Keganasan
: disangkal
Riwayat ISK
keluhan yang dirasakan nyeri saat BAK dan sempat dirawat di RS selama
1 hari.
Riwayat IMS
: disangkal
: disangkal
Riwayat DM
: disangkal
Riwayat HT
: disangkal
Riwayat Asma
: disangkal
Riwayat Alergi
: disangkal
Riwayat Tumor
: disangkal
Riwayat Keganasan
: disangkal
III.
Kesan : cukup
Riwayat Pribadi
-
Merokok (-)
PEMERIKSAAN FISIK
Keadaan umum
: Baik
Kesadaran
:compos mentis
Vital sign
TD : 130/70 mmHg
RR : 20x/ menit
Suhu : 370C
BB : 55 kg
TB : 155 cm
BMI : 22,89
Status internus :
Kepala
: Bentuk mesocephal
Superior
-/-/-
Inferior
-/-/-
Status Obstetrikus
Pemeriksaan Luar
Inspeksi :
Abdomen : membuncit, membujur dan striae gravidarum (+)
Palpasi :
Pemeriksaan leopold
LI
L II
L III
L IV
IV.
Darah
rutin
(WB
EDTA)
Hb
Ht
Leukosit
Trombosit
Eritrosit
MCV
MCH
MCHC
Eosinofil absolute
Basofil absolute
Neutrofil absolute
Limfosit absolute
Monosit absolute
Eosinofil
Basofil
Neutrofil
Limfosit
Monosit
Glukosa sewaktu
Golongan darah
HbsAg
V.
Nilai
8,50 g/dL
28,10 %
H 10,22 103/uL
371. 103/uL
4,19 .106/uL
67,20 fl
20,30 pg
L30,20 g/dl
L 0,02 103/ul
0,01 103/ul
7,57 103/ul
1,96 103/ul
0,66 103/ul
L 0,20
0,10
H 74,00
L19,20
6,50
69 mg/dl
B Rh (+)
Non reaktif (-)
Nilai normal
11.7 15.5 g/dL
35-47%
3.6-11 103/uL
150 440 103/uL
3,8 -5.2 106/uL
90-100fl
26-34 pg
32-34 g/dl
0,045-0,44 103/ul
0-0,2 103/ul
1,6-8 103/ul
0,9-5,2 103/ul
0,16-2 103/ul
2-4
0-1
50-70
25-40
2-9
<125 mg/dl
Non reaktif (-)
Pemeriksaan USG
Tampak janin I intra uterin presentasi kepala punggung kanan
FM +, FHM +, FHR +126x/menit
Biometri janin : AVG : 36W6D
EFW: 2500 gram
Plasenta implantasi di fundus meluas ke korpus anterior tak sampai SBR
grade II-III
Liquor amnii jernih, ICA 2,1cm Singel pocket
Tak tampak kelainan kongenital mayor.
Tampak gambaran sarang mioma ukuran 3,2x4,3x2,1 cm di fundus uteri
VI.
DIAGNOSIS SEMENTARA
G1P0A0, 32 tahun, hamil 35 minggu
Janin I hidup intrauterin
RESUME
I.
Vital sign
His
T
:
120/70 (+)
05/12/14
mmHg
Hr: 88 x/menit
RR : 20 x/ menit
S : 36,6o C
(10.45)
2x
10
DJJ
1- 12-12-12
/10
Keterangan
TFU : 31 cm, TBJ :
3100 gram
L I-IV :
janin 1
intrauterine
Pres kep. U puka
VT : 2 cm, KK (+),
eff
25 %, Portio
medial,
kenyal,
kepala
turun di Hodge I,
Ubun-ubun kecil sulit
dinilai.
Diagnosis:
G2P1A0,
27
tahun,
hamil 38 minggu
Janin I hidup intra
uterine
Presentasi kepala
punggung kanan
Inpartu kala I
Riwayat
obstetri
T:120/70 mmHg
P : 80 x/menit
R : 20 x/ menit
S : 36,6o C
Pengawasan 10
VT : 4 cm, KK (+),
/10 10
eff
25 %, Portio
medial,
kenyal,
kepala
turun di Hodge I,
Ubun-ubun kecil sulit
dinilai.
Diagnosis:
G2P1A0,
27
tahun,
hamil 38 minggu
Janin I hidup intra
uterine
Presentasi kepala
punggung kanan
Inpartu kala I
Riwayat
obstetri
110/70
mmHg
P : 86 x/menit
R : 20 x/ menit
S : 36,6o C
Pengawasan 10
VT : 4 cm, KK (+),
/10 30-
eff
40
medial,
25 %, Portio
kenyal,
kepala
turun di Hodge I,
Ubun-ubun kecil sulit
dinilai.
Diagnosis:
G2P1A0,
27
tahun,
hamil 38 minggu
Janin I hidup intra
uterine
Presentasi kepala
punggung kanan
Inpartu kala I
Riwayat
obstetri
21.35
21.45
T:120/80 mmHg
HR : 88 x/menit
RR : 20 x/ menit
S : 36,8o C
T:120/70 mmHg
HR : 82 x/menit
RR : 22 x/ menit
S : 36,8o C
kehamilan
dengan SC cito
VT O 8cm, KK (-),
/10 30-
kepala turun H2
40
His 4-5x 12-11-11
Edema
portio,
VT
/10
lengkap, KK -, kepala
>45
turun H3
21.50
AS: 8-9-10
Plasenta lahir spontan, kotiledon lengkap, perineum episiotomy
mediolateral grade III, hecting jelujur sub cuticuler.
PPV 300cc.
II.
FOLLOW UP
Sabtu (6 desember 2014) :
Keluhan utama : nyeri bekas jahitan episiotomi
Keadaan umum : Baik, composmentis
Tanda Vital:
TD : 110/70 mmH
RR : 20 x / menit
N : 84 x / menit
T
: 36,5 oC
Mata
: Conjungtiva palpebra anemis -/Thorax
: Cor / pulmo dalam batas normal
Abdomen
: TFU 2 jari di bawah pusat, kontraksi kuat.
Ekstremitas
: Edema -/PPV : (+) lokhea
BAB : (-)
ASI : (-)
BAK : (+)
Diagnosis :
P1A0 32 tahun
Post partus spontan
Mioma uteri
Pasca rupture laserasi perineum grade III A.
Terapi :
- Inf. RL 20 tpm
- Injeksi ceftiaxon 1gr/bolus
- Cefadroxil tab 2x500 mg
- Asam mefenamat tab 3x500mg
- Laktolak sirup 3xCI
- Metil ergometrin tab 3x1
- Diet biasa
- Pengawasan KU, TV, PPV, ASI, BAK, BAB
Minggu (7 desember 2014 05.00) :
Keluhan utama : Keadaan umum : Baik, composmentis
Tanda Vital:
TD : 110/80 mmH
RR : 20 x / menit
N : 82 x / menit
T
: 36,5 oC
Mata
: Conjungtiva palpebra anemis -/Thorax
: Cor / pulmo dalam batas normal
Abdomen
: TFU 2 jari di bawah pusat, kontraksi kuat.
Ekstremitas
: Edema -/PPV : (+) lokhea
BAB : (-)
ASI : (+)
BAK : (+)
Diagnosis :
P1A0 32 tahun
Post partus spontan
Mioma uteri
Pasca rupture laserasi perineum grade III A.
Terapi :
- Inf. RL 20 tpm
- Injeksi ceftiaxon 1gr/bolus
- Cefadroxil tab 2x500 mg
- Asam mefenamat tab 3x500mg
- Laktolak sirup 3xCI
- Metil ergometrin tab 3x1
Diet biasa
Pengawasan KU, TV, PPV, ASI, BAK, BAB
Infeksi
2. Faktor keturunan
Kelainan genetik
Overdistensi uterus:
Kehamilan kembar
Hidramnion
Faktor obstetric:
Serviks inkompeten
Serviks konisasi/ menjadi pendek
Terdapat sevalopelvik disproporsi:
Pendular abdomen
Grandemultipara.
Beta streptokokus
Clamydia trachomatis
Meisseria gonorheae.
Aktivitas janin
Pengukuran BB janin
Alfa fetoprotein
Seluruhnya digunakan untuk membuktikan adanya kemungkinan
infeksi intrauterine.
Penyuntikan
indigo
karmin
kedalam
amnion
serta
melihat
dikeluarkannya pervaginal.5
d. Sikap dalam menghadapi ketuban pecah dini
Dalam menghadapi ketuban pecah dini harus dipertimbangkan beberapa hal
sebagai berikut:
1. Fase laten :
2. Tatalaksana aktif :
meningkat
sehingga
terpaksa
harus
dilakukan
Bahaya
infeksi
dan
keadaan
oligohidramnion
akan
3. Tindakan agresif
Tindakan agresif dilakukan jika ada indikasi vital sehingga tidak dapat
ditunda karena mengancam kehidupan janin atau maternal. Indikasi vital
yang dimaksudkan yaitu:
Infeksi intrauteri
Solusio plasenta
Gawat janin
B. Mioma uteri
a. Definisi
Mioma adalah suatu pertumbuhan jinak dari sel-sel otot polos, sedangkan
untuk otot-otot rahim disebut dengan mioma uteri. Mioma uteri, dikenal juga
dengan sebutan fibromioma, fibroid ataupun leiomioma, merupakan
neoplasma jinak yang berasal dari otot uterus dan jaringan ikat yang
menumpangnya.6
b. Etiologi
Etiologi belum jelas tetapi asalnya disangka dari sel-sel otot yang belum
matang. Disangka bahwa estrogen mempunyai peranan penting, tetapi dengan
teori ini sukar diterangkan apa sebabnya pada seorang wanita estrogen dapat
menyebabkan mioma, sedang pada wanita lain tidak, padahal kita ketahui
bahwa estrogen dihasilkan oleh semua wanita.
Mioma uteri banyak ditemukan pada usia reproduktif dan angka kejadiannya
rendah pada usia menopause, dan belum pernah dilaporkan terjadi sebelum
menarche. Diduga penyebab timbulnya mioma uteri paling banyak oleh
stimulasi hormon estrogen.7
Apakah estrogen secara langsung memicu pertumbuhan mioma uteri, atau
memakai mediator masih menimbulkan silang pendapat. Dimana telah
ditemukan banyak sekali mediator didalam mioma uteri, seperti estrogen
growth factor, insulin growth factor 1 (IGF-1). Awal mulanya pembentukan
tumor adalah terjadinya mutasi somatik dari sel-sel miometrium. Mutasi ini
mencakupi rentetan perubahan pada kromosom, baik secara parsial maupun
secara keseluruhan.7
c. Patofisiologi
Patofisiologi pertumbuhan mioma uteri berdasarkan teori dari De Snoe dan
Meyer yang menyatakan bahwa untuk menjadi mioma uteri harus terdapat dua
komponen penting, yaitu :
1. Sel nest : sel muda yang mudah terangsang
Adenocarsinoma
Polip
Faktor fungsional5
3. Nyeri
Gejala ini tidak khas untuk mioma, walaupun sering terjadi. Keluhan yang
sering diutarakan ialah rasa berat dan dysmenorrhoe. Timbulnya rasa nyeri
dan sakit pada mioma mungkin disebabkan gangguan peredaran darah,
yang disertai nekrose setempat, atau disebabkan proses radang dengan
perlekatan ke omentum usus.
Kadang-kadang pula rasa sakit disebabkan torsi pada mioma subserosa.
Dalam hal ini sifatnya akut disertai mual dan muntah-muntah. Pada
mioma yang sangat besar, rasa nyeri dapat disebabkan karena tekanan
terhadap urat saraf dan menjalar ke pinggang dan tungkai bawah.
4. Akibat tekanan = pressure effect
Gangguan ini tergantung dari besar dan tempat mioma uteri. Penekanan
pada kandung kemih akan menyebabkan poliuri, pada uretra dapat
menyebabkan retensio urine, pada ureter dapat menyebabkan hidroureter
dan hidronefrosis, pada rektum dapat menyebabkan obstipasi dan
tenesmia, tumor dalam kavum douglas dapat menyebabkan retensio urin.
Kalau besar sekali mungkin ada gangguan pencernaan. Kalau terjadi
tekanan pada vena cava inferior akan menyebabkan oedema dari tungkai
bawah.
Gejala-gejala sekunder
Anemia
Lemah
Pusing-pusing
Sesak nafas
2. Degenerasi hialin.
Perubahan ini sering terjadi terutama pada penderita usia lanjut. Tumor
kehilangan struktur aslinya menjadi homogen. Dapat meliputi sebagian
besar atau hanya sebagian kecil dari padanya seolah-olah memisahkan
satu kelompok serabut otot dari kelompok lainnya.
3. Degenerasi kistik.
Dapat meliputi daerah kecil maupun luas, sebagian dari mioma menjadi
cair, sehingga terbentuk ruangan-ruangan yang tidak teratur berisi seperti
agar-agar, dapat juga terjadi pembengkakan yang luas dan bendungan
limfe sehingga menyerupai limfangioma. Dengan konsistansi yang lunak
tumor ini sukar dibedakan dari kista ovarium atau suatu kehamilan.
4. Degenerasi membatu.
Terutama terjadi pada wanita berusia lanjut oleh karena adanya gangguan
dalam sirkulasi. Dengan adanya pengendapan garam kapur pada sarang
mioma maka mioma menjadi keras dan memberikan bayangan pada foto
rontgen.
5. Degenerasi merah.
Perubahan ini biasanya terjadi pada kehamilan dan nifas. Patogenesis
diperkirakan
karena
suatu
nekrosis
subakut
akibat
gangguan
muda yang disertai emesis dan haus, sedikit demam dan kesakitan, tumor
dan uterus membesar dan nyeri pada perabaan. Penampilan klinik seperti
ini menyerupai tumor ovarium terpuntir atau mioma bertangkai.
6. Degenerasi lemak.
Keadaan ini jarang dijumpai, tetapi dapat terjadi pada degenerasi hialin
yang lanjut, dikenal dengan sebutan fibrolipoma.6
Mioma merah karena darah yang telah masuk menuju mioma tidak
dapat keluar sehingga menimbulkan warna merah karena eritrositnya
tertimbun
Hanya dilakukan pada wanita yang tidak dapat dioperasi (bad risk
patient).
Jenis radioterapi:;
Menyebabkan perlekatan
Residif.
Histerektomi
Dilakukan pada:
Multiple
DAFTAR PUSTAKA
1. Saifudin A.B. 2002. Ketuban Pecah Dini. Buku Panduan Praktis Pelayanan
Kesehatan Maternal dan Neonatal. Jakarta : Yayasan Bina Pustaka Sarwono
Prawirohardjo. Hal : 112-115.
2. Mochtar, Rustam. 1998. Ketuban Pecah Dini. Sinopsis Obstetri Jilid 1. Jakarta :
EGC. Hal : 255-258.
3. Mansjoer, Arif dkk. 2001. Ketuban Pecah Dini. Kapita Selekta Kedokteran.
Jakarta : Media Aesculapius Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Hal :
310- 313.
4. Mirazanie, H. Desy Kurniawati. 2010. Ketuban Pecah Dini. Obgynacea, Obstretri
dan Ginekologi. Yogyakarta : Tosca enterprise. Hal : VI.16-18.
5. Manuaba, IBG. Pengantar kuliah obstetri. Jakarta : EGC.2007.
6. prosedur tetap obstetric dan ginekologi. dr.Chrisdiono M. Achadiat, Sp.OG.
Jakarta : EGC, 2004 halaman : 94-97. )
7. Wiknjosastro H. Buku Ilmu Kandungan Edisi 2., editor: Saifuddin A.B,dkk.
Jakarta: Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo.1999: 346-366.
8. penyakit kandungan dan keluarga berencana untuk pendidikan bidan. Prof. dr.
Ida Bagus Gde Manuaba, Sp.OG. Jakarta EGC. 1998. Halaman 410-412
9. prosedur tetap obstetric dan ginekologi. dr.Chrisdiono M. Achadiat, Sp.OG.
Jakarta : EGC, 2004 halaman : 94-97.
10. penuntun kepaniteraan klinik obstetric dan ginekologi, E/2 . mauaba, ida bagus
gde. Jakarta: EGC 2003. Halaman: 308-311
11. bagian obstetric dan ginekologi FKUNPAD. Ginekologi. elstar offset : bandung.
Halaman: 154-163.